期前收缩与代偿间歇及蛙心灌流
期前收缩与代偿间歇及蛙心灌流
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一、实验目的
1.通过观察在心脏活动的不同时期给予刺激，心脏所作的反应，来验证心机兴奋性阶段
性变化的特征。
2.制作蛙类离体心脏模型，观察离体蛙心的活动情况。
3.观察各种理化因素对离体蛙类心脏活动的影响。
二、实验材料
1.实验动物：蟾蜍
2.器材：蛙类手术器械，玻璃分针，刺激电极，张力换能器，蛙心夹，铁支架，双凹夹，
滴灌，蛙板，蛙钉，毁髓针，蛙心插管，试管夹，棉线，烧杯，滑轮，生物信号采集
处理系统。
3.药品：任氏液，0.65%NaCl溶液，2%CaCl2溶液，1%KCl溶液，1:10000肾上腺素溶液，
1:100000乙酰胆碱溶液。
三、实验方法和步骤
一、期前收缩与代偿间歇
1.毁髓
取蟾蜍一只，破坏脑和脊髓。
2.暴露心脏
将其仰卧固定于蛙板上，从剑突下将胸部皮肤向上剪开（或剪掉），然后剪掉胸骨，
打开心包，暴露心脏。
3.连接试验装置
1)将与张力换能器相连的蛙心夹在心室舒张期夹住心尖。
2)将刺激电极固定，使其两极与心室相接处，以不影响心室正常收缩和舒张为
宜。
4.观察项目
1)描记正常蛙心的搏动曲线，分清曲线的收缩相和舒张相。
2)用中等强度的单个阈上刺激分别在心室收缩期和舒张早期刺激心室，观察能
否引起期前收缩。
3)用同等强度的刺激在心室舒张早期之后刺激心室，观察有无期前收缩出现。
4)刺激如能引起期前收缩，观察其后是否出现代偿间歇。
二、蛙心灌流
1.毁髓
取蟾蜍，损毁脑和脊髓。
2.暴露心脏
仰卧位固定蟾蜍，胸骨处剪开胸壁，暴露心脏，剪破心包。
3.离体蛙心的制备
1)辨认心脏结构与大血管分布，结扎右主动脉。
2)左右主动脉下方穿线后将心尖向头侧翻起，结扎静脉。
3)左主动脉远心端结扎，近心端打活结，做“V”形切口，奖盛有少量任氏液的蛙
心插管经切口插入心室，可见插管内液面上下波动，左右主动脉处打结并固
定于插管侧钩。
4)清除心室内余血。
5)结扎线远端剪断血管，蟾蜍心脏离体。
4.连接实验装置
1)用试管夹将蛙心插管固定资啊铁支架上，在舒张期使用连有棉线的蛙心夹夹
住心尖。
2)棉线经定滑轮连接至张力换能器，连接电脑。
5.观察项目
1)描记正常蛙心搏动曲线：观察心率和心脏收缩幅度。
2)不同离子对蛙心活动的影响。
a.使用等量0.65%NaCl溶液更换任氏液，观察蛙心搏动曲线的变化。待效
果明显后，使用任氏液反复冲洗，使心脏搏动恢复正常，开始下一项实
验。
b.等量新鲜任氏液中滴加1~2滴2%CaCl2溶液，混匀，观察蛙心搏动曲线
的变化。
c.等量新鲜任氏液中滴加1~2滴1%KCl溶液，混匀，观察蛙心搏动曲线的
变化。
3)神经递质对蛙心活动的影响。
a.等量新鲜任氏液中滴加1~2滴1:10000肾上腺素溶液，混匀，观察蛙心
搏动曲线的变化。
b.等量新鲜任氏液中滴加1~2滴1:100000乙酰胆碱溶液，混匀，观察蛙
心搏动曲线的变化。
四、实验结果
1、正常蛙心的搏动曲线
2、心室舒张期刺激心室
3、蛙心灌流-任氏液
4、蛙心灌流-0.65%NaCl溶液
5、蛙心灌流-2%CaCl2溶液
6、蛙心灌流-1%KCl溶液
7、蛙心灌流-1:10000肾上腺素溶液
8、蛙心灌流-1:100000乙酰胆碱溶液
五、实验讨论
1.期前收缩与代偿间歇发生机制
1）心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化（表1）
引起0期去极化的离子通道性状：引起心肌细胞0期去极化的I Na+通道有关闭、激活和失活三种功能状态。当通道均处于静息态时，细胞具有正常的
兴奋性；而当例子通道处于失活态时，细胞的兴奋性完全丧失；在复活过程中，
随着处于静息态的通道数量的增加，细胞的兴奋性也逐渐恢复。
表1. 心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化【1】
图1. 心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的变化及其机械收缩的关系
（a：绝对不应期b：局部兴奋a+ b：有效不应期c：相对不应期d：超长期）2）期前收缩与代偿间歇
期前收缩：如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前受到窦房结以外的额外刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。在相对不应期，由于Na+通道未完全恢复到关闭状态，此期所产生的动作电位（即其前兴奋）0期除极的幅度和速度都比正常为小，兴奋的传导也比较慢。此外，此期处于前一个动作电位的3期，尚有K+迅速外流的趋势，因此在此器内新产生的动作电位，其时程较短（K+外流可使平台期缩短），不应期也较短。
图2. （a）落入有效不应期内不能发生扩布性兴奋，只能产生局部性兴奋；（b）落入相对不应期开始发生扩布性兴奋；（c）为超长期的兴奋，其去极化的幅度和速度
比正常的为低；（d）为膜电位恢复后产生正常的兴奋
代偿间歇：在一次期前收缩之后可能出现一段较长的心室舒张期称为代偿间隙。这主要是由于期前兴奋也有自己的有效不应期，紧接在期前兴奋之后
传来的一次窦性冲动往往落在期前兴奋的有效不应期内，出现一次心室兴奋
和收缩的脱失。如果窦性心律相对较慢，一次窦性冲动在其前兴奋的有效不应
期后才传到心室，则可不出现代偿间隙。
图3. 期前收缩和代偿间隙
期前收缩的动作电位平台期时程缩短，Ca-L通道开放时间变短，进入胞质与JSR膜中Ca2+结合位点结合的Ca2+减少，因此兴奋-收缩偶联机制减弱，
期前收缩的肌张力相对减弱。由于叠加在前一次舒张期上，总肌张力与正常收
缩相比变化不大。
2.中等强度的单个阈上刺激对心脏收缩、舒张各期的不同作用
1)阈上刺激在心室收缩期
如图1所示，心室收缩期位于绝对不应期内，此时的刺激不引发期前收缩。
2)阈上刺激在心室舒张早期
如图1所示，心室舒张早期位于有效不应期内，此时的刺激不引发期前收缩。
3)阈上刺激在心室舒张早期之后
如图1所示，心室舒张早期之后进入相对不应期和超长期，此时的阈上刺激能引发其前收缩。
3.不同离子对蛙心活动的影响分析
1)滴加0.65%NaCl溶液
滴加0.65%NaCl溶液后，心收缩力降低，心率编缓。由于灌注液中无Ca2+，心室肌细胞动作电位2期Ca2+内流减少，与JSR膜中Ca2+结合位点结合的Ca2+
减少，结合Ca2+的肌钙蛋白数量下降，心肌的收缩力下降。此外，膜内外Ca2+
浓度差很低，Ca2+内流降低，慢反应细胞自动去极化速度和幅度降低，因此心
率减弱。
2)滴加2%CaCl2溶液
滴加2%CaCl2溶液后，心肌收缩能力增强，但舒张不完全，心率加快，收缩基线上移。细胞外Ca2＋在细胞膜上对Na＋内流有竞争性抑制作用，称为膜
屏障作用。胞外Ca2+浓度增高时，Na＋内流受抑制，快反应细胞0期去极化
速度和幅度减小，兴奋性和传导性降低。膜内外Ca2+浓度差增大，Ca2+内流加
速，慢反应细胞0期去极化速度和幅度增强，因此自律性上升；而快反应细
胞平台期缩短，有效不应期缩短，复极化加速。此外，心肌的肌浆网不发达，
储Ca2+能力差，易受细胞外离子浓度的影响，当肌浆中的Ca2+升高到10-5mol/L
的水平时作为Ca2+受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca2+。当Ca2+浓度较高时，
肌浆中的Ca2+浓度在未完全解离时便达到10-5mol/L，因此，出现心肌收缩力
增强，舒张不完全，收缩基线上移。【2】
3)滴加1%KCl溶液
滴加1%KCl溶液后，心动曲线愈来愈疏，心率逐渐减小，收缩力逐渐下降，最后停止在收缩基线处，心脏停博于舒张状态。细胞外液K+浓度增高抑
制了复极化2期时Ca2+的内流，使心肌细胞内Ca2+浓度降低，因而心肌收缩
性减弱。胞外K+浓度较高时，细胞膜对K+的通透性增高，复极化4期K+外流
增加而Na+内流相对缓慢，快反应自律细胞的自动去极化减慢，因而引起心
肌自律性降低。【3】
4.神经递质对蛙心活动的影响
1)滴加1:10000肾上腺素溶液
滴加肾上腺素后，蛙心收缩增强，心脏舒张完全，描记的心搏曲线幅度明显增大。其作用机理是，肾上腺素可与心肌细胞膜上的β受体结合，提高
心肌细胞和肌浆网膜Ca2+通透性，导致肌浆中Ca2+浓度增高，使心肌收缩增
强。此外，肾上腺素能降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力，促使肌钙蛋白对Ca2+的
释放速率增加，提高肌浆网膜摄取Ca2+的速度，刺激Na+与Ca2+交换，使复
极期向细胞外排出Ca2+的作用加速，将使心肌舒张速度增快。肾上腺素对离
体心肌的β型作用的特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用）。【4】
2)滴加1:100000乙酰胆碱溶液
滴加1:100000乙酰胆碱溶液后，蛙心收缩减弱，心率减慢，最后出现蛙心停止舒张阶段。其机理为：乙酰胆碱与心肌细胞膜M受体结合，一方面提
高心肌细胞膜K+通道的通透性，促使K+外流，将引起：（1）窦房节细胞复极
时K+外流增多，最大复极化电位绝对值增大；I k进行性衰减过程减弱，自动
除极速度减慢。这两方面因素导致窦房自律性降低，心率减慢。（2）复极过
程中K+外流增加，动作电位2、3期缩短，Ca2+进入心肌细胞内减少，使心肌
收缩力减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流，进而
使心肌收缩减弱。
六、实验反思
在期前收缩和代偿间隙实验中，起初我们采用同等强度的电压对蛙心刺激，等候许久未见代偿间隙现象，随后调整电压增幅，增加频率后，等待大约11~12秒后，见到部分心动波形中出现典型现象。
在蛙心灌流实验中，初次插管针的深度过浅，且结扎不够紧，以至于在灌流过程中，随着心脏收缩，有液体沿插管位置渗出。此时插管尖端不在心室腔内，而是在心房或者脉间结缔组织等地方。并且由于手术速度较慢，待几次调试后，蛙心再无法搏动，初次实验宣告失败。在更换样本后，确保插管针的深度，结扎位置适宜。
在灌注成功的样本实验中，由于初始任氏液添加过多，液面较高，心脏收缩力相对较弱，后更换0.65%NaCl溶液后，控制液面高度，心收缩力相对恢复较强。心肌缩短幅度和速度受到前负荷和后负荷的影响。在本次实验过程中，当液面过高时，心收缩幅度
降低。因为过高的液面，将使心室前负荷超过肌丝距离的最适出长度，导致粗细肌丝过于疏远，而导致收缩的潜力降低，心肌收缩力下降。同时，过高的后负荷，也使心肌收缩的幅度和速度下降。
参考目录：
【1】朱大年, 王庭槐. 生理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP105~106 心室肌细胞兴奋性的周期性变化图标为自制整理.
【2】洪葵, 刘欣. 心脏钙离子通道疾病[C]// 全国心律失常的现代诊疗新进展专题会议暨广西心脏节律论坛. 2011.
【3】王建枝, 殷莲华. 病理生理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP28.
【4】杨宝峰. 药理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP81.
实验报告期前收缩和代偿间歇
竭诚为您提供优质文档/双击可除实验报告期前收缩和代偿间歇 篇一：期前收缩与代偿间歇实验报告 期前收缩和代偿间歇实验报告 一、实验目的：1.学习两栖类动物手术的实验操作 2.学习泰盟软件的使用方法 3.进一步了解心肌电兴奋性的特点，观察前期收缩与代偿间歇 二、实验对象：蟾蜍 三、实验原理：略 四、实验步骤：略 五、实验结果： 图1.心肌收缩曲线 图2.蟾蜍心室的期前收缩与代偿间歇示意图 图解： 图1所示为蟾蜍心肌收缩曲线，青色图标表示额外刺激.由图可知，当刺激落在有效不应期 （收缩期+舒张早期）内不引起反应；当刺激落在相对
不应期内引起期前收缩和代偿间歇。 1）Ab段--表示心肌正常收缩时间：1.22s（注：平均时间）2）ec(:实验报告期前收缩和代偿间歇)段--早搏时间：0.65s 3）cFD段-代偿间歇：1.95s 图2所示为期前收缩与代偿间歇心肌细胞在相对不应期接受刺激产生的期前兴奋，可引起一次提前于正常收缩的心肌细胞的收缩活动称为期前收缩；若正常窦房结的节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内，会出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时才能恢复正常的节律性收缩，因此在前期收缩之后会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。 六、讨论与分析 问题：是不是有期前收缩就一定有代偿间歇？ 答：有期前收缩不一定会出现代偿性间歇。如果心律较慢，下一次窦房结的兴奋也可能在期前兴奋的有效不应期结束后才传到心室，在这种情况下，代偿间歇就不会出现。 篇二：实验三蛙类心脏的期前收缩与代偿间歇 实验三、蛙类心脏的期前收缩与代偿间歇 一、实验目的： 学习蛙类心脏活动曲线的描记方法，验证心动周期中心脏兴奋性变化的规律及有效不应期长的特点。
蛙心灌流分析
蛙心灌流实验结果分析 2011-11-03 08:17:48 来源：评论：0 我要评论 一、蛙心灌流：1、用0．65％Nacl溶液灌注蛙心出现心跳减弱心肌的收缩活动是由Ca2+排触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca2+浓度呈正比。用0．65％NaCL溶液灌注心，由于灌注...… 一、蛙心灌流： 1、用0．65％Nacl溶液灌注蛙心出现心跳减弱 心肌的收缩活动是由Ca2+排触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca2+浓度呈正比。用0．65％NaCL溶液灌注心，由于灌注液中缺乏Ca2+，以致心肌细胞动作电位二期内流Ca2+减少，胞浆Ca2+浓度减少，心肌的收缩活动也随之减弱。如果长时间用0．65％NaCL溶液灌流蛙心，心脏最终会停止收缩，但心肌仍能产生动作电位（即产生兴奋），这种现象称为兴奋一收缩脱耦联，是心肌细胞内缺少Ca2+后的表现。 2、用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳减弱 用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停止于舒张状态的现象。因为细胞外K+浓度增高时K+与Ca2+有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca2+的转运，使进人细胞内Ca2+减少，心肌的兴奋一收缩耦联过程减弱心肌收缩力降低。当细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的K+浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减少，Na+通道失活，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。 3、滴加2％CaCL2后，离体蛙心收缩力增强 用高Ca2+任氏液灌注蛙心，可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。在Ca2+浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态。这种现象称为“钙僵”。心肌的舒缩活动与心肌肌浆中Ca2+浓度高低有关。当Ca2+浓度升高至10-5M水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca2+，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中Ca2+浓度降至10-7时，Ca2 任氏液灌注蛙心,使得肌浆中Ca2+浓度不断升高，Ca2+与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合而不解离的程度，于时心肌将持续收缩，因而出现“钙僵”。 4、滴加肾上腺素后，蛙心收缩增强 向蛙心滴加肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，其机理为肾上腺素与心肌细胞膜的β受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜Ca2+通透性导致肌浆中Ca2+浓度增高，使心肌改缩增强。 另外，肾上腺素还有降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力，促使肌钙蛋白对Ca2+的释放速率增加；提高肌浆网膜摄取Ca2+的速度，刺激Na+—Ca2+交换使复极期向细胞外排出Ca2+的作用加速。这样，将使心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强。 5、滴加乙酰胆碱后，蛙心活动减弱 滴加乙酰胆碱后，强见蛙心收缩减弱，心率减慢。最后，心跳停止于舒张阶段。 机理为：乙酰胆碱与心肌细胞膜M受体结合，一方面提高心肌细胞膜K+通道的通透性，促使K+外流，将引起：①窦房结细胞复极时K+外流增多，最大复极电位绝对值增大；衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素导致窦房结自律性降低，心率减慢；②复极过程中K+外流增加，动作电位2．3期短，Ca2+进人细胞内减少，使心肌收缩减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流，进而使心肌收缩减弱。 二、血压调节：
生理学实验报告-蛙心灌流
实验名称： 蛙类离体心脏灌流 课程名称：生理学实验 指导教师：龙天澄张碧鱼陈笑霞 实验人：叶永锋08344031 学院：海洋学院 实验时间：2009年12月09日
一、【目的要求】 1、学习斯氏离体蛙心灌流法。 2、了解心肌的生理特性。 3、观察Na+,K+,Ca2+及肾上腺素(Adr),乙酰胆碱(ACh)等对离体心脏活动的影响。 二、【原理】 将离体蛙心（失去神经支配的蛙心）保持在适宜的环境中，在一定的时间内仍然能够保持节律性收缩，心脏正常的节律性活动需要一个适宜的理化环境，离体心脏也是如此，离体心脏脱离了机体的神经支配和全身体液因素的直接影响，可以通过改变灌流液的某些成分，观察其对心脏活动的作用。心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性及收缩性，都与钠、钾及钙等离子有关。血钾浓度过高时（高于7.9mmol/L），心脏兴奋性、自律性、传导性及收缩性都下降，表现为收缩力减弱、心动过缓和传导阻滞，严重时心脏可停搏于舒张期。血钙浓度升高时，心脏收缩力增强，过高可使心室停搏于收缩期。血钙浓度降低，心肌收缩力减弱。血中钠离子浓度的轻微变化，对心肌影响不明显，只有发生明显变化时，才会影响心肌的生理特性。肾上腺素可使心率加快、传导加快及心肌收缩力增强，乙酰胆碱则与肾上腺素的作用相反。 三、【实验仪器】 青蛙、常用手术器械、蛙板(或蜡盘)、蛙心夹、计算机采集系统、张力传感器、支架、双凹夹、双针形露丝刺激电极、滴管、培养皿(或小烧杯)、纱布、棉线、橡皮泥、任氏液。蛙心套管(斯氏套管或八木氏套管)、套管夹、0．65％NaCl、5％NaCI、2％CaCl2、1％KCl、1：5 000肾上腺素、1：10 000乙酰肌碱、300U／mL肝素。 四、【方法与步骤】 1、斯氏蛙心插管法 （1）一只青蛙，双毁髓后背位置于蜡盘中， 按前面的方法暴露心脏。仔细识别心脏周围的大 血管(见右图)。在左主动脉下方穿一线，于动脉 圆锥处结扎(动物个体小时，结扎位置可靠上些)。 再从左右两主动脉下方穿一线，并打一活结备 用。左手提起主动脉上的结扎线，右手用眼科剪 在结扎线下方、沿向心方向将动脉上壁剪一斜 口。选择大小适宜的蛙心套管，然后将盛有少量 (套管内2～3 cm高度)任氏液(内加入一滴肝素溶 液)的斯氏蛙心套管，山开口处插入动脉圆锥(见右图)。当套管尖端到达动脉圆锥基部时，应将套管稍稍后退，使尖端向动脉圆锥的背部后下方及心尖方向推进，经主动脉瓣插入心室腔内(于心室收缩时插入，但不可插得过深，以免心室壁堵住套管下口)。此时可见套管中血液冲人套管，并使液面随心脏搏动而亡下移动，表明操作成功(否则需退回并重新插入)。用滴管吸去套管中的血液，更换新鲜任氏液。稳定住套管后，轻轻提起备用线，将左、右主动脉连同插入的套管用双结扎紧(不得漏液)，再将结线固定在套管的小玻璃钩上，然后剪断结扎线上方的血管。轻轻提起套管和心脏，看清静脉窦的位置，于静脉窦下方剪断有牵连的组织，仅保留静脉窦与心脏的联系，使心脏离体(切勿损伤静脉窦)。用任氏液反复冲洗心室内余血，
实验三 蛙类心脏的期前收缩与代偿间歇
实验三、蛙类心脏的期前收缩与代偿间歇 一、实验目的： 学习蛙类心脏活动曲线的描记方法，验证心动周期中心脏兴奋性变化的规律及有效不应期长的特点。 二、实验原理： 心肌舒张早期以后，下一次正常的窦性节律性兴奋到达前出现的收缩，称为“期前收缩”。同正常节律兴奋到达之前，有效不应期后，给心脏施加一个合适刺激就能引起一次期前收缩。期前收缩也有一个较长的不应期，因此，如果下一次到达时，正常的窦性节律性兴奋正好落在期前收缩的有效不应期内，就不能引起心肌收缩，这样，期前收缩结束后到第二次正常的窦性节律性兴奋到达前往往出现一个较长时间的间歇期，称为“代偿间歇”。三、实验步骤 1.动物准备取蟾蜍，破坏脑和脊髓，仰卧位固定于蛙板上。 2.手术 ⑴从剑突下将胸部皮肤向上剪开(或剪掉)，再剪掉胸骨，打开心包，暴露心脏。 ⑵将有联机的蛙心夹在心室舒张期夹住心尖，蛙心夹的线头连至张力换能器的悬梁臂上。此线应有一定的紧张度。将刺激电极固定于万能支台，使其两极与心室接触。 3．连接实验仪器装置张力换能器接生物信号采集处理系统第一通道(亦可选择其它通道)。刺激电极与生物信号采集处理系统的刺
激输出相连。 4.蟾蜍心室期前收缩与代偿间歇的观察打开计算机，启动生物信号采集处理系统，点击菜单中的信号输入，在一通道选张力。在实验项目中选循环实验，并在“子菜单”中选期前收缩与代偿间歇。 5.描记正常蛙心的搏动曲线，曲线上升支代表心缩期，下降支代表心舒期。 6.选择一适当的刺激强度，分别在心室收缩期、舒张早期、中期和晚期对心室施加同样的电刺激，观察心搏曲线有何变化。注意每刺激一次，须等心室恢复正常跳动后再给下一次刺激。 四、实验结果： （1）用中等强度（2-3V）的单个阈上刺激分别刺激心室收缩期和心室舒张期：前者不出现期前收缩；后者出现期前收缩和代偿间歇。 A
期前收缩和代偿间歇
实验题目：期前收缩和代偿间歇 一．实验目的： 学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激 观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特 别长的特征。 二．实验原理： 心肌细胞在发生兴奋之后，膜电位变化，Na+通道经历激活、失活和复活过程，其兴奋性也会发生周期性变化：有效不应期，相对不应期和超长期。心肌细胞有效 不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。在 有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或 窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。 当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起 心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时， 才能恢复到正常的节律性收缩。因此，在期前收缩之后就会出现一个较长的心 室舒张期，称为代偿间歇。 三. 实验材料： 1.实验动物，牛蛙 2. 器材与药品，BL-420生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙 类手术器械一套，蛙板，蛙钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液。 四. 实验步骤： 1.坏蟾蜍脑和脊髓，打开胸腔，剪开心包，暴露心脏。 2.固定蛙心及实验仪器。 3.使用计算机系统完成观察及记录实验数据。 五. 实验结论：
1.刺激落在收缩期，未引起反应；刺激落在舒张中晚期，引起期前收缩和代偿间歇 2.如果在一次兴奋的有效不应期后、正常的窦性节律到来之前，心肌受到一次额外的刺激(可能是人为的或来自窦房结以外的病理刺激)，心室可产生一次窦性节律以外的收缩活动，由于这次收缩发生在正常节律收缩之前，故称为期前收缩。期前收缩也有有效不应期，当紧接在期前收缩后的，来自窦房结的兴奋正好落在期前收缩的有效不应期内时，这次兴奋将不能引起心室收缩，必须等到下次窦性兴奋到来时才能发生收缩。所以，在一次期前收缩后，往往有一段较长的心脏舒张期，这就是代偿间歇。 六. 讨论与分析： 1.心肌细胞兴奋性变化的特点是有效不应期特别长，在此期间将不会接受任何新的刺激，产生新兴奋，只有进入舒张期后才能接受新的刺激，所以不会出现复合收缩的现象，也不会发生强直收缩，只能是一次次舒、缩交替的单收缩。如果在一次兴奋的有效不应期后、正常的窦性节律到来之前，心肌受到一次额外的刺激(可能是人为的或来自窦房结以外的病理刺激)，心室可产生一次窦性节律以外的收缩活动，由于这次收缩发生在正常节律收缩之前，故称为期前收缩。 2.收缩期给予刺激，是不能引起期前收缩的，因为心脏有比较长的绝对不应期，即使是阈上刺激也不能产生电兴奋和收缩。舒张期有可能引起收缩。因为绝对不应期过去了，在相对不应期，阈上刺激可以兴奋心肌细胞。 3.期前收缩也有有效不应期，当紧接在期前收缩后的，来自窦房结的兴奋正好落在期前收缩的有效不应期内时，这次兴奋将不能引起心室收缩，必须等到下次窦性兴奋到来时才能发生收缩。所以，在一次期前收缩后，往往有一段较长的心脏舒张期，这就是代偿间歇。代偿间歇可以为零。在窦性心率较慢时，下一次窦房结的兴奋也可在期间兴奋的有效不应期结束后才传到心室，在在这种情况下，代偿间歇将不会出现。
离体蛙心灌流实验
实验五离体蛙心灌流实验 一实验目的 1、了解蟾蜍离体心脏的灌流的方法。 2、观察细胞外液钾离子、钙离子浓度变化对心脏活动的影响。 二实验原理 心脏离体后，如用人工灌流的方法，保持其新陈代谢的顺利进行，则心脏仍能有节律的自动收缩和舒张，并可维持较长的时间。离体心脏所需的条件应与动物内环境的理化性质基本相近，因此改变灌流液的理化因素，则可引起心脏活动的变化。 1、任氏液：正常对照 含有NaCl、CaCl2、KCl、NaH2PO4、 Na2HPO4 和蒸馏水，其电解质、晶体渗透压、pH值与蛙的组织液相近。 2、0.65%NaCl灌流： 3、2%CaCl2灌流 4、 1%KCl灌流
5、1:10000 E 灌流 6、1:10000 Ach灌流 7、心得安 β1受体阻断剂，抑制肾上腺素与β1受体结合，使E不能发挥作用。 8.、阿托品 M受体阻断剂，抑制Ach减慢心率，加速房室传导，增加心房收缩力。 三实验器材 微机生物信号处理系统， physiology系统，学校服务器系统，蟾蜍离体蛙心，任氏液，1%KCl，3%CaCl2，65%NaCl，1/10000 E，心得安+1/10000,1/10000 Ach，阿托品+1/10000 Ach。 四实验步骤 1、标本制备（观看视频） 2、仪器及标本的连接 3、具体软件操作： 1）离子试剂：任氏液→0.65%NaCl溶液→任氏液清洗→1%KCl溶液→任氏液清洗→2%CaCl2溶液→任氏液清洗 2）药物试剂：肾上腺素（E）→任氏液清洗→心得安→任氏液清洗→Ach，任氏液清洗→阿托品→任氏液清洗。 五实验结果
图1 离体蛙心灌流
期前收缩与代偿间歇及蛙心灌流
期前收缩与代偿间歇及蛙心灌流
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期前收缩与代偿间歇及蛙心灌流 姓名: 学号: 班级: 一、实验目的 1.通过观察在心脏活动的不同时期给予刺激,心脏所作的反应，来验证心机兴奋性阶段性变化 的特征。 2.制作蛙类离体心脏模型,观察离体蛙心的活动情况。 3.观察各种理化因素对离体蛙类心脏活动的影响。 二、实验材料 1.实验动物：蟾蜍 2.器材：蛙类手术器械,玻璃分针,刺激电极，张力换能器,蛙心夹,铁支架，双凹夹，滴灌,蛙板, 蛙钉,毁髓针,蛙心插管，试管夹,棉线，烧杯，滑轮，生物信号采集处理系统。 3.药品：任氏液,0.65%ＮaCl溶液,2%CaCl２溶液，１%KCl溶液,1:10００0肾上腺素溶液,1:100０ ００乙酰胆碱溶液。 三、实验方法和步骤 一、期前收缩与代偿间歇 1.毁髓 取蟾蜍一只,破坏脑和脊髓。 2.暴露心脏 将其仰卧固定于蛙板上,从剑突下将胸部皮肤向上剪开(或剪掉)，然后剪掉胸骨，打 开心包,暴露心脏。 3.连接试验装置 1)将与张力换能器相连的蛙心夹在心室舒张期夹住心尖。 2)将刺激电极固定，使其两极与心室相接处,以不影响心室正常收缩和舒张为宜。 4.观察项目 1)描记正常蛙心的搏动曲线,分清曲线的收缩相和舒张相。 2)用中等强度的单个阈上刺激分别在心室收缩期和舒张早期刺激心室，观察能否引起期前收 缩。 3)用同等强度的刺激在心室舒张早期之后刺激心室，观察有无期前收缩出现。 4)刺激如能引起期前收缩,观察其后是否出现代偿间歇。 二、蛙心灌流
期前收缩和代偿间歇
实验期前收缩和代偿间歇 [实验目的] 学习载体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察前期收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。 [实验原理] 心肌细胞每发生一次兴奋，其兴奋性会发生一些列有规律的变化，那么岁末点位的变化，Na离子通道经历激活,失活和复活等过程，其兴奋性也发生相应的周期性改变：有效不应期，相对不应期和超长期。心肌兴奋后兴奋性变化的特点是其有效不应期特别长，约相当于机械收缩的整个收缩期和舒张早期。在此期中，任何强大的刺激均不能引起心肌的兴奋而收缩；在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”的刺激，或窦房结以外的传来“异常”兴奋，就可以引起一次提前出现的收缩，称之为期前收缩。期前收缩也有自己的有效不应期，如果正常窦房结的节律性兴奋正好落在新式期前收缩的有效不应期内，便不能引起心室的兴奋和收缩，出现一次兴奋脱失，需要待下一次正常节律性兴奋到达时，才能恢复正常的节律性收缩。因此，在期前收缩之后，就会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。 [实验器材] BL-410生物机能实验系统，机械-电换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，蛙钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液，胶泥。 [实验步骤] 1.破坏蟾蜍的脑和脊髓。将其仰卧在蛙板上，从剑突下向上呈V形剪开皮肤，提起 剑突，将粗剪刀伸入胸腔内，紧贴胸壁（避免损伤心脏和血管）沿中线打开胸腔， 剪掉胸骨。将两前肢向外拉开用蛙钉固定，尽量打开胸腔。用眼科镊提起心包膜， 并用眼科剪刀仔细剪开心包，暴露出心脏。 2.用蛙心夹在心室舒张期夹住心尖约1mm，将蛙心夹上线连与换能器感应片相连， 换能器连入BL-410生物机能实验系统的输入通道，刺激电极固定于铁支架上，并 使心室恰好处于刺激电极的两根极丝之间，无论心室收缩和舒张时，均能与两极 相接触，连接装置。 3.打开计算机，进入BL-410生物机能实验系统操作界面，由菜单条实验项目，循环 实验，期前收缩和代偿间歇。 4.观察项目。
离体蛙心灌流及药物对心脏的影响
离体蛙心灌流及药物对心脏的影响 一、实验目的： 1、学习蛙心灌流方法。 2、了解离体心脏的自律性与环境中各因素变化的关系，观察理化因素 对蛙心活动的影响。 二、实验对象：蟾蜍 三、实验方法： 1、标本制备： 取蟾蜍→破坏CNS→固定→剪皮→打开胸腔（暴露胸骨柄，用镊子把胸骨柄捏起来，用粗剪刀剪断，沿胸骨将锁骨剪断，去除多余的骨头，注意勿将心脏剪破）→用眼科剪小心剪开心包膜→暴露心脏→在主动脉叉下方穿一根丝线备用→用蛙心夹在心舒张期夹住心尖部→在左侧主动脉分叉处2-3mm处剪一剪口→将盛有一定量任氏液的蛙心插管插入到主动脉球→将插入到主动脉球的套管稍向后退，再向左下逆时针旋转90°，插入心室→结扎固定→剪断血管和背面静脉窦以下组织，游离标本 2、连接装置： 蛙心管内保持2ml灌流液，用木夹夹住蛙心套管，蛙心夹的线与张力换能器相连，换能器与电脑的相应通道相连。 3、运行电脑： 打开电脑→Medlab→实验/常用生理实验→离体蛙心灌流 四、实验结果： 分别观察正常心脏活动曲线及加入不同溶液后的心脏活动曲线的变化。 曲线规律：心脏节律； 曲线疏密：心率 曲线基线：心室舒张最大程度 顺序观察项目药量心肌(率、力)变化 正常任氏液灌流正常 1 0.65%NaCl 灌流 1~2d 2 2% CaCl 2 3 1%KCl 1~2d 4 1:10000 NA 1~2d 5 1:100000 ACh 1~2d 6 3% LH 1~2d 2.5% NaHCO3 2~4d 7 1:100000 Isop 1ml +任氏液1ml 8 1:1000 prop 0.2ml+任氏液1.8ml 出现效应后，抽出一半液体后 立即加入Isop1ml
卢喜烈室性早搏的代偿间歇
卢喜烈室性早搏的代偿间歇 从室性早搏开始至下一基本心律的心搏之间的一段较长的间歇，从表面上看来，似乎是对较短的联律间歇的代偿，称为代偿间歇( compensatory pause )。室性早搏代偿间歇的测量方法，自室性早搏的QRS 起点开始至下一个基本心搏的QRS 起点为止的一段时间。测量室性早搏的联律间期加代偿间歇之和并与基本心律的周期作比较，可有助于了解室性早搏的代偿间歇的类型、对某些心律失常作出鉴别诊断等。 1 无代偿间歇室性早搏插于一个基本心律的心动周期之中者，称为无代偿间歇。心电图特征：室性早搏插一个窦律周期之中而不伴其后窦性心律的P—R 间期干 扰性延长。其联律间期加代偿间歇之和等于一个基本窦性心动周期( R—R 周期)。有时室性早搏可插入于房性或交界性逸搏心律周期中。一般说来，基本心律缓慢时，易发生插入性室性早搏。插入性室性早搏中的无代偿间歇反映了室性早搏未引起基本心律的节律重整。也未与基本心律的心搏的激动在房室结内发生干扰。 2 次等周期代偿间歇次等周期代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间。心电图表现为室性早搏的代偿间歇短于一个基本心动周期，而联律间期加代偿间歇又长于一个基本心动周期。见于：①插入性室性早搏引起其后第一个窦性P —R间期干扰性延长；②室性早搏发生于窦性心律不齐的慢相。3 等周期代偿间
歇凡窦性早搏后代偿间歇等于一个基本心律的心动周期者，称为等周期代偿间歇。见于室性心律伴室性早搏、心室起搏心律伴室性早搏。基本心律起搏点与室性早搏起搏点彼此非常邻近，早搏一旦出现，迅速引起基本心律起搏点的节律顺延。室性早搏伴等周期代偿间歇的意义可有助于确定基本心律起搏点的部位。例如室性早搏伴等周期代偿，则基本心律是室性的，或者基本心律为室性，发生的早搏有等周期代偿间歇，则表明是早搏是室性的。 4 不完全性代偿间歇凡代偿间歇比基本心动周期长，而联律间期与代偿间歇之和又小于两个基本心动周期者，称为不完全性代偿间歇。原因是，代偿间歇没有能够完全代偿已经缩短了的联律间期。不完全性代偿间歇是基本心律在室性早搏影响下发生节律顺延的标志，即室性早搏激动引起基本心律起搏点重整。见于窦性心律并室性早搏、房性心律伴发室性早搏、交界性心律伴发室性早搏、心室起搏心律伴发室性早搏的例子中。室性早搏伴不完全性代偿间歇比较少见。原因是室性早搏起搏点与基本心律起搏点相距较远，更不易通过室房传导到达基本心律起搏点。室性心律伴发室性早搏，两个起搏点相距较远时，也可发生不完全代偿间歇。 5 完全性代偿间歇凡联律间期与代偿间歇之和等于两倍基本心动周期者，称为完全性代偿间歇。原因是，此代偿间歇期恰好完全代偿或弥补了缩短了的联律间期。大多数室性早搏表现为完全性代偿间歇。形成完全性代偿间歇的原因：①基本心律起搏点与室性早搏起搏点相距较远，室性早搏侵入基本心律起搏点的
蛙心灌流实验报告
实验二离体蛙心灌流实验 专业：学号：姓名： 一、实验目的 1.学习离体器官（蛙心）灌流的方法。 2.观察理化因素对蛙心活动的影响。 二、实验原理 蛙心的灌流:蛙心无营养性血管，离体之后采用人工灌流的方法，仍可保持其新陈代谢，心脏仍能有节律的自动收缩、舒张，并维持较长时间，心肌的营养是通过心脏内膜液体的直接渗透而得。 心肌： 1. 含有NaCl、CaCl2、KCl、NaH2PO4、Na2HPO4 和蒸馏水，其电解质、晶体渗透压、pH值与蛙的组织液相近。 2.0.65%NaCl灌流： 3.2%CaCl2灌流：
4.1%KCl灌流：
5.1:10000 E灌流 6.1:10000 Ach灌流 7.心得安 β 1受体阻断剂，抑制肾上腺素与β 1 受体结合，使E不能发挥作用。 8.阿托品 M受体阻断剂，抑制Ach减慢心率，加速房室传导，增加心房收缩力。
三、 实验器材 离体蛙心 任氏液、l ％KCl 溶液、2％CaC12溶液、0.65%NaCl 溶液、1:10000 肾上腺素、1:10000乙酰胆碱、心得安、阿托品 四、 实验步骤 五、 结果与分析 心率：34次/min 最大收缩力：2.5g 最小收缩力：1.1g 图1 正常脉搏曲线 心率：35次/min 最大收缩力：1.6g 最小收缩力：1.1g 图2 0.65%NaCl 灌流脉搏曲线 任氏剂 0.65%NaCl 任氏液清洗 2%CaCl 2 任氏液清洗 1%KCl 任氏液 2.药物试剂 E 任氏液清洗 心得安+E 任氏液清洗 Ach 任氏液清洗 阿托品+Ach 任氏液 1.离子试剂
青蛙期前收缩与代偿性间歇实验报告
实验报告 专业班级：康复2班实验小组：第三组姓名：卢锦锟实验日期：2015年9月29日 （一）实验项目：蛙类期前收缩和代偿性间歇的观察 （二）实验目的：学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。 （三）基本原理：（要求对写出关键点） 心肌在经历一次兴奋后，其兴奋性会发生一系列周期性的变化。心肌兴奋后的兴奋性变化特点是其有效不应期特别长，约相当于心动周期的整个收缩期甚至包括舒张早期。在此期中，任何强大的刺激均不能使之产生动作电位。此后为相对不应期，可对强刺激产生动作电位。最后为超常期。后两期均发生在心肌的舒张期内。因此，在舒张期内（有的不包括舒张早期），给予心室一次阈上刺激，便可以在正常节律性兴奋到达心室之前，引起一次扩布性的兴奋和收缩，由于该兴奋和收缩发生在正常节律性兴奋之前，故称为“期前收缩”（亦称“早搏”）。而正常的节律性兴奋到达时，心肌正好处于期前收缩的有效不应期，因而不能引起心室的兴奋和收缩，此时心室停留舒张状态。直至下一次正常节律性兴奋到达时，才恢复正常的节律性收缩。这种期前收缩后出现的一次时间较长的舒张间歇期，称为代偿间歇。 （四）实验主要设备和仪器、药品和用品（要求分类、简洁、清晰表述） 1、仪器设备：生物信号采集处理系统，铁架台，张力换能器，微调固定器，蛙类手术器械，娃心夹，刺激电极等； 2、药品用品：丝线，滴管，烧杯，任氏液，胶泥等； （五）实验的步骤与方法（列出主要步骤、方法要点） 1、动物手术：在体蛙心标本的制备 （1）破坏青蛙的脑和和脊髓：左手持青蛙（或蟾蜍），用食指下压其头部前端，拇指按压背部，使头前俯。右手持探针在头后缘的枕骨大孔处垂直刺入皮肤，再将针折向前方插入颅腔，并左右移动捣毁脑组织；然后将探针退出至枕骨大孔出，将针尖向后，插入椎管捣毁脊髓。待其四肢肌肉僵直消失、肌肉松弛、反射消失、无自发运动，即表示脑、脊髓已完全破坏。 （2）制备蛙心标本：用玻璃分针轻轻挑起心脏，暴露心脏。左手持镊子，夹起心包膜，右手持组织剪，轻轻剪开心包膜，将心脏暴露。 2、实验装置连接 （1）用连线的蛙心夹于舒张期夹住心尖，将连线的另一端连接张力换能器并固定于铁架台上，张力换能器连接生物信号采集处理系统通道1。 （2）将刺激电极固定于铁架台上，使其两极与心室良好的接触，另一端连接生物信号采集处理系统的
生理学实验报告蛙心灌流
生理学实验报告-蛙心灌流
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蛙类离体心脏灌流 一、【目的要求】 1、学习离体蛙心灌流法。 2、观察Nａ＋,K+,Ｃa2+及肾上腺素(Adｒ),乙酰胆碱（ＡCｈ)，乳酸对离体心脏活动的影响。 二、【原理】 将离体蛙心（失去神经支配的蛙心）保持在适宜的环境中，在一定的时间内仍然能够保持节律性收缩,心脏正常的节律性活动需要一个适宜的理化环境，离体心脏也是如此，离体心脏脱离了机体的神经支配和全身体液因素的直接影响，可以通过改变灌流液的某些成分,观察其对心脏活动的作用。心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性及收缩性，都与钠、钾及钙等离子有关。外源性给予去甲肾上腺素或乙酰胆碱可产生类似心交感神经或迷走神经兴奋时对心脏的作用。 三、【实验仪器】 青蛙、常用手术器械、蛙板（或蜡盘)、蛙心夹、计算机采集系统、张力传感器、支架、双凹夹、双针形露丝刺激电极、滴管、培养皿(或小烧杯)、棉线、任氏液。套管夹、0．６5％ＮaＣl、２％ＣａＣl2、1%KCl、１：1０000肾上腺素、1：10000乙酰肌碱、3%乳酸。 四、【方法与步骤】 １、斯氏蛙心插管法 (１)一只青蛙,双毁髓后背位置于蜡盘中,按前面的方法暴露心脏。仔细识别心脏周围的大血管(见右图)。在左主动脉下方穿一线，于动脉圆锥处结扎(动物个体小时,结扎位置可靠上些)。再从左右两主动脉下方穿一线，并打一活结备用。左手提起主动脉上的结扎线,右手用眼科剪在结扎线下方、沿向心方向将动脉上壁剪一斜口。选择大小适宜的蛙心套管，然后将盛有少量(套管内2～3cm高度)任氏液(内加入一滴肝素溶液)的斯氏蛙心套管，山开口处插入动脉圆锥(见右图)。当套管尖端到达动脉圆锥基部时,应将套管稍稍后退,使尖端向动脉圆锥的背部后下方及心尖方向推进,经主动脉瓣插入心室腔内（于心室收缩时插入,但不可插得过深,以免心室壁堵住套管下口)。此时可见套管中血液冲人套管，并使液面随心脏搏动而亡下移动，表明操作成功(否则需退回并重新插入）。用滴管吸去套管中的血液,更换新鲜任氏液。稳定住套管后，轻轻提起备用线，将左、右主动脉连同插入的套管用双结扎紧(不得漏液）,再将结线固定在套管的小玻璃钩上，然后剪断结扎线上方的血管。轻轻提起套管和心脏,看清静脉窦的位置,于静脉窦下方剪断有牵连的组织，仅保留静脉窦与心脏的联系，使心脏离体(切勿损伤静脉窦)。用任氏液反复冲洗心室内余血,使套管内灌流液不再有残留血液。保持套管内液面高度一致（１．５~２ｃm）,即可进行实验。 (2）将插好离体心脏的套管固定在支架上,用蛙心夹夹住少许心尖部肌肉(不可夹得过多，以免因夹破心室而漏液)。再将蛙心夹上的系线绕过一个滑轮与张力传感器相连(如右图）。注意:勿使灌流液滴到传感器上。调节显示器上心脏收缩曲线的幅度适中。 2、实验观察 (1）记录正常心搏曲线 (2）改用0．65%ＮaCＩ溶液灌流,并作好加药标记,观察心搏变化。待曲线氏插管装置出现明显变化时,立即吸去套管中的灌流液,同时做好冲洗标记，并用新鲜任氏液清洗2—3次,待心搏恢复正常。注意:换液时切勿碰套管，以免影响描记曲线的基线,同时保持灌流液面一致(以下同）。
期前收缩与代偿间歇的特殊曲线波形
丙转氨酶!"#$%&’()谷氨酰转酞酶*+,$%&’磷酸肌酸激酶+*!$%&’乳酸脱氢酶-#,$%&’尿素氮."/ !.01123%&’肌酐-4-01123%&’二氧化碳结合力.#/ *1123%&5给予保肝6保肾6保护心肌6纠正酸碱电解质失衡等治疗’腹痛消失’共治疗7!天痊愈出院5 8讨论 9:;9是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统’释放体液和细胞介质’发生炎症过敏反应的结果<*=5诊断标准<.=>体温?-4@或A-+@B心率?"#次%分’呼吸?-#次%分或二氧化碳分压A-.11C D B外周血白细胞记数?*.E*#"%&或A!E*#"%&或不成熟细胞所占比例?#/*#5此患者入院时肝功6肾功及心肌酶类均正常’入院后7天内持续静滴青霉素未见不良反应’故排除有原发病及青霉素过敏反应5符合上述诊断标准5其原因可能是与静脉输液过程中污染有关5防治>F*G严格无菌操作及严格检查药液质量6输液用具的包装及灭菌有效期’防止致热原进入体内5F.G立即减慢滴速或停止输液5F-G对症治疗’寒战时适当加被或用热水袋保温5F!G抗过敏药物及糖皮质激素5F7G保护重要脏器5F+G保留余液和输液器’必要时送检验室做细菌培养5 参考资料 <*=王质刚/重视全身炎症反应综合征的研究
期前收缩和代偿间歇实验报告
人体机能学实验报告 姓名张立鑫2010221460 专业临床二系年级2010级班次4班赵文韬2010221470 日期2011年9月28日 郑维金2010221473 钟原2010221475 【实验名称】期前收缩和代偿间歇 【实验目的】学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。 【实验对象】蟾蜍 【实验药品和器材】BL-410生物机能实验系统，机械-电换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，娃钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液，胶泥。 【实验步骤及方法】（详见书P69.P70） 1.破坏蟾蜍的脑和脊髓。 2.用蛙心夹在心室舒张期夹住心尖约1mm 3.仪器连接。 4.观察记录给予刺激后心脏收缩曲线。 【实验结果】 1 正常窦房结的节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内，出现一个较长的心室舒张期 【讨论与分析】 在每次心动周期中，心肌每发生一次兴奋收缩后，其兴奋性将发生一系列周期性变化，心肌兴奋后其兴奋性变化的特点是有效期特别长。 相对不应期和超长期均处于心肌舒张期内，因此，在舒张期如果给予心室肌一次适当的刺激可引起一个提前出现的收缩，称为期前收缩。随后窦房结传来的正常的节律性兴奋，常常落在期前收缩的有效不应期中，因而不能引起心室的兴奋和收缩，这样心室较长时间地停留在舒张状态，直至下一次窦房结正常的节律性兴奋到达时，才恢复原来的正常的节律性兴奋和收缩，因此，期前收缩后就会出现一个较长时间的舒张间歇期，称为代偿间歇。 【实验结论】 通过本次实验可以验证心肌细胞的有效不应期较长，所以不能发生完全强直收缩，从而保证了心脏泵血功能的正常进行。
1、蛙心灌流实验报告
蛙心灌流实验 实验目的 1、学习斯氏或八木氏离体蛙心灌流法。 2、了解心肌的生理特性。 3、观察Na+、K+、Ca2+及肾上腺素（Adr）、乙酰胆碱（Ach）等对离体心脏活动的影响。实验原理 动物的离体心脏，用理化特性类似于其血浆的代体液灌流时，在一定的时间内，仍然保持有节律的舒张活动。改变灌流液的理化特性，这种节律的舒缩活动也随之发生改变，说明内环境理化因素的相对恒定是维持心脏正常节律活动的必要条件。 实验材料与用品 1、材料：蟾蜍、斯氏蛙心套管、套管夹、支架、双凹夹、蛙心夹、蛙板（蜡盘）、常用手术器械、滴管、废液缸、棉线 2、药品：任氏液、0.65%NaCl、2%CaCl2 、1%KCl、0.01% 肾上腺素、0.01%乙酰胆碱 3、仪器：计算机采集系统、张力传感器 实验步骤 1、取一只蟾蜍，用探针破坏其脑脊髓后仰卧固定于蛙板上，剪开胸前区皮肤，剪去胸骨，暴露心脏。用眼科镊提起心包膜，再用眼科剪在心脏收缩时将其剪破，使心脏完全暴露出来。 2、识别心脏的各个部分，包括心房、心室、静脉窦等，并观察心跳。 3、插蛙心插管，制备离体蛙心。在左主动脉下穿一线结扎，靠近动脉窦，接着在左右主动脉下方穿一线，并打一松结留作固定插管用。 4、用手提起结扎线，用眼科剪在左侧主动脉距分叉3mm处向心脏剪一斜口，右手将盛有少量任氏液的蛙心插管由此口插入，先进入动脉圆锥，然后在心室收缩时，向前略向左推动蛙心插管，使之经主动脉瓣插入心室腔内（注意：为了使蛙心插管顺利插入心室，应使心室与动脉圆锥成一条直线）。进入心室的标志是随着心室搏动，均有血液喷入插管，插管的液面随着心搏而升降。结扎插管并将结扎线固定于插管侧面的小钩上，以防止标本滑脱。在蛙心插管插入心室后，用吸管及时吸出管内的血液，更换新鲜任氏液。提起插管，剪断主动脉左、右侧分支，轻轻提起插管和心脏，在静脉窦下方绕一线，将左右肺静脉及前后腔静脉一起结扎（切勿损伤静脉窦），在结扎线下方剪去所有牵连的组织，将心脏摘出。用任氏液反复冲洗（10~25滴/min的速度缓慢点滴）任氏液。至插管内任氏液完全澄清无色为止。以后做实验注意每次换液时，插管内液面应保持相同的高度。
图解室性期前收缩的代偿间歇
图解室性期前收缩的代偿间歇 解放军总医院（301医院）作者：卢喜烈 从表面上看，从室性期前收缩起点至下一个基本心律的心搏起点之间有一段较长的间歇，似乎是对已经缩短的联律间歇的代偿，称为代偿间歇。室性期前收缩代偿间歇的测量方法：自室性期前收缩的ＱＲＳ波起点开始至下一个基本心搏的ＱＲＳ波起点为止的一段时间。测量室性期前收缩的联律间期加代偿间歇之和并与基本心律的周期做比较，有助于了解室性期前收缩的代偿间歇的类型，有助于某些心律失常的鉴别诊断。 1 无代偿间歇 室性期前收缩插于一个窦性心律的心动周期之中者，且不取代一次窦性搏动，称为无代偿间歇（图1）。有时室性期前收缩可插入房性或交界性逸搏心律周期中。一般说来，基本心律缓慢时，易发生插入性室性期前收缩。插入性室性期前收缩中的无代偿间歇反映了室性期前收缩未引起基本心律的节律重整，也未与基本心律的心搏激动在房室结内发生干扰。
2 次等周期代偿间歇 次等周期代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间。心电图表现为室性期前收缩的代偿间歇短于一个基本心动周期，而联律间期加代偿间歇又长于一个基本心动周期。次等周期代偿间歇见于：①插入性室性期前收缩引起其后第一个窦性ＰＲ间期干扰性延长（图2）； ②室性期前收缩发生于窦性心律失常的慢相。
3 等周期代偿间歇 凡室性期前收缩后代偿间歇等于一个基本心律的心动周期者，称为等周期代偿间歇，见于室性心律伴室性期前收缩、心室起搏心律伴室性期前收缩。 等周期代偿间歇的产生机制是基本心律起搏点与室性期前收缩起搏点彼此非常邻近，期前收缩一旦出现，迅速引起基本心律起搏点的节律顺延。室性期前收缩伴等周期代偿间歇的意义有助于确定基本心律起搏点的部位。例如，室性期前收缩伴等周期代偿，则基本心律是室性的，或者基本心律为室性；发生的期前收缩有等周期代偿间歇，则表明期前收缩是室性的。 4 不完全性代偿间歇 凡代偿间歇比基本心动周期长，且联律间期与代偿间歇之和又小于两个基本心动周期者，称为不完全性代偿间歇（图3），原因是代偿间歇没有能够完全代偿已经缩短了的联律间期。不完全性代偿间歇是基本心律在室性期前收缩影响下发生节律顺延的标志，即室性期前收缩激动引起基本心律起搏点重整。室性期前收缩伴不完全性代偿间歇比较少见。原因是室性期前收缩起搏点与基本心律起搏点相距较远，更不易通过室房传导到达基本心律起搏点。室性心律伴发室性期前收缩，两个起搏点相距较远时，也可发生不完全代偿间歇。
蛙心灌流实验
实验报告 一、实验结果 1.正常情况下的心搏曲线图 溶液后的心搏曲线图 2.滴加2%CaCl 2 3.滴加0.01%肾上腺素后的心搏曲线图 4.滴加0.01%乙酰胆碱后的心搏曲线图 5.滴加0.01%阿托品后的心搏曲线图（本来应该是先滴加0.01%阿托品再滴加0.01%乙酰胆碱后的心搏曲线图）
6.滴加1%KCl溶液后的心搏曲线图 二、分析与讨论 溶液 1.滴2%CaCl 2 加入氯化钙后，曲线上升。 细胞外Ca2+浓度的增加，使细胞膜对Na+内流产生竞争性抑制，细胞去极化减小，使兴奋性和传导性降低。Ca2+内流增多，导致慢反应细胞去极化加强，传导性增高，复极化加速，心肌细胞的兴奋-收缩偶联加强，最后心脏收缩加强。 2.滴0.01%肾上腺素 加入肾上腺素后，曲线呈上升。 肾上腺素和心肌细胞膜上的β受体结合，导致Ca2+通透性增强，肌浆中Ca2+浓度增高，心肌细胞的兴奋-收缩偶联加强，最后心脏收缩加强。 3.滴0.01%乙酰胆碱 加入乙酰胆碱后，曲线下降。 乙酰胆碱能和心肌细胞膜M受体结合，提高心肌细胞膜 K+通道的通透性，也抑制Ca2+的内流。一K+通道的通透性的增强，促使K+外流，使复极电位绝对值增大； Ca2+内流减少，减弱心肌收缩。心肌细胞的兴奋-收缩偶联减弱，最后心脏收缩减弱。本实验结束后，心脏出现类似于抽搐的现象，因此我们认为乙酰胆碱对心脏的影响较大 4.先滴0.01%阿托品再滴0.01%乙酰胆碱
本实验由于疏忽在滴加阿托品后忘记滴加乙酰胆碱，故无法得出最后实验效果，继而无法确定先滴加阿托品后滴加乙酰胆碱会有什么效果。但根据理论知识阿托品是乙酰胆碱M受体阻断剂，滴加阿托品会占据乙酰胆碱与M受体的结合位点，使乙酰胆碱无结合位点，抑制它的作用。并且阿托品对心肌细胞无影响，所以最后曲线应该是无明显变化。 5.滴1%KCl溶液 加入KCl后，曲线呈明显下降，最后为直线。 细胞外K+浓度增高时，与Ca2+产生竞争性拮抗作用，抑制Ca2+内流，心肌的兴奋—收缩偶联过程减弱，心肌收缩力降低。 三、结论 1.外环境对心肌的收缩有重要影响，其各离子浓度的大小对心肌细胞有不一样的影响。 2. Ca2+、肾上腺素促进心脏的收缩； K+、乙酰胆碱抑制心脏的收缩；阿托品对心脏没有影响但他能抑制乙酰胆碱的作用。 3. 细胞外Ca2+在细胞膜上对钠离子内流有竞争性抑制作用。细胞外K+浓度对Ca2+有竞争性拮抗作用。
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