心源性脑栓塞的病因和发病机制
心源性脑栓塞的病因和发病机制
天欣泰血栓心脉宁更新时间：2007-10-29
一、心房纤颤
心房纤颤(atrial fibrillation，AF)是引起心源性脑栓塞的最常见原因。约20％的AF有风湿性瓣膜病，70％为非瓣膜性心房纤颤，其余10％为无明显心脏病的AF。Framingham 研究资料表明AF造成脑栓塞的危险因素为正常人群的17倍。据一组尸检资料表明各种原因造成的AF中，15.8％的患者存在左心房血栓，对照组仅1.7％。左心室血栓仅占1％。AF患者中32.2％发生脑栓塞，而对照组为11％。随着AF病程的延长，脑梗死的频率也随之增高。非瓣膜性心房纤颤(nonvalvular atrial fibrillation，NVAF)在60岁以上人群中约占2％～5％，其发生频率随年龄增加而增高。NVAF是心源性脑栓塞的主要原因，据Framingham研究资料提示NVAF引起脑栓塞的频率是正常人群的5倍。NVAF患者中如年龄较大、合并充血性心力衰竭，或高血压、过去有过卒中历史则其危险因素增高。其他危险因素尚包括最近有慢性心律失常历史，左室壁异常，左心房扩大等。甲亢患者约10％～30％发生AF，但仅占NVAF的2％～5％，如包括隐匿性甲亢患者则其比例可高达30％。病窦综合征(sick sinus syndrome，SSS)也是引起心律失常的常见原因，多见于老年人，由于冠脉缺血引起。也有的是心肌病引起，或由于窦房结变性所致。因心动过缓伴发阵发性心动过速和心房扑动或纤颤，也可造成脑栓塞。
二、心肌梗死
急性心肌梗死后2～4周内发生脑栓塞的比例约为2.5％，栓子多来源于左心室血栓。运用二维超声心动电流图可测出30％～35％的良性心肌梗死后2～11天内左心室内存在血栓。造成左室血栓的危险因素包括部分心室壁活动障碍或不活动，心内膜表面受损或左心室血流持续不正常。年龄增长及血栓的突出程度和带蒂的血栓均为发生脑栓塞的危险因素。据一组尸检资料统计，既往有过心肌梗死的患者中35％可发现有左心
室血栓。据一组随访左心室血栓患者2年的资料发现有10％～15％发生脑栓塞，绝大部分发生在最初3个月，尤其在 10天以内。
三、扩张性心肌病
有多种原因可以引起扩张性心肌病，例如病毒感染、免疫性疾患、中毒(乙醇中毒、化疗药物中毒如阿霉素等)、营养缺乏、围产期心肌病、家族性心肌病等。但原发性心肌病主要见于年轻人。主要表现为进行性心功能衰竭，心律失常，或血栓栓塞。心律失常较常见，约20％～30％可发生室性心动过速或慢性心房纤颤，预后很差，常导致猝死。各种原因引起的扩张性心肌病均为脑栓塞的潜在危险，因为心室内存在散在性的小的血栓，尤其在心尖部，因该处血流滞留较严重。一组尸检资料表明约78％的原发性扩张性心肌病的心室内存在血栓。当心律失常时，尤其当心房纤颤时这些血栓容易脱落，导致脑栓塞。
四、房间隔动脉瘤
房间隔动脉瘤是指卵圆孔部位的组织过多，长度至少达1.5cm，以至在左右心房间移动至少 1.5cm幅度。据尸检资料统计在正常人群中约1％有房间隔动脉瘤。几乎所有的房间隔动脉瘤内常有血栓形成，因此由右心至左心的非常规的栓子可以成为脑栓塞的原因之一。
五、心瓣膜病
(一)风湿性心脏病
风湿性心脏病中约有20％发生脑栓塞，其病理基础常常是二尖瓣狭窄或狭窄反流并存。单纯二尖瓣反流或主动脉病变较少发生栓塞。
1.二尖瓣狭窄绝大多数二尖瓣狭窄起源于风湿性心脏病。在伴有心房纤颤或心力衰竭的大部分患者中均有左心房血栓形成。据一组尸检资料表明，不论有无栓塞历史，约15％～17％的风湿性心脏病患者存在左心房血栓。即使在轻度二尖瓣狭窄的患者中也有血栓形成。因此，脑栓塞或身体其他部位的栓塞常作为二尖瓣狭窄的首发症状出现。如合并心房纤颤，则发生脑栓塞的危险性将增加；二尖瓣狭窄的病史愈长，发生脑栓塞的危险性也愈大。二尖瓣狭窄的外科修复手术也增加栓塞
的危险性。
2.二尖瓣反流二尖瓣反流常发生在缺血性或风湿性心脏病合并二尖瓣脱垂或乳头肌功能不全的病例。严重时，心房内膜表面可形成溃疡而导致血栓形成。当合并心房纤颤时，更易造成栓塞。
(二)二尖瓣脱垂
据统计二尖瓣脱垂的患病率约占4％。临床表现无特征性，但可发生严重并发症，如感染性心内膜炎(可达正常人群的8倍)，二尖瓣反流，心律失常，猝死，非细菌性血栓性心内膜炎，脑和视网膜缺血等。尸验资料及超声心动电流图均发现脱垂的二尖瓣小叶上附有血栓形成，被认为是导致脑和视网膜缺血性病变的因素。某些文献报道约35％的年轻卒中患者中有二尖瓣脱垂，也有报道口服避孕药的妇女如存在二尖瓣脱垂者更易发生脑卒中。
(三)瓣膜置换
瓣膜置换术所用的瓣膜分机械瓣膜和生物瓣膜两种。机械瓣膜植入后需终生服用抗凝剂。瓣膜置换后均增加了发生栓塞的危险性。机械瓣膜的危险性高于生物瓣膜；二尖瓣置换后发生栓塞的危险性又高于主动脉瓣置换术。如患者存在心房纤颤、左心房血栓、有过栓塞的历史和置换的瓣膜数量均增加发生栓塞的危险性，尤其在术后的最初3个月内。
(四)感染性心内膜炎
感染性心内膜炎的感染方式在近几十年来变化较大。最早是在风湿性心脏病伴有二尖瓣病变的基础上由链球菌感染引起。以后，随着风湿性心脏病的发病率逐渐下降，正常瓣膜感染的发病率相对增加，如金黄色葡萄球菌感染，甚至麻醉药滥用。由于瓣膜上的赘生物脱落，中枢神经系统可出现多种并发症，如缺血或出血性卒中，多发性微栓塞，脑膜炎，化脓性动脉炎，真菌性动脉瘤，蛛网膜下腔出血等。尽管抗生素的应用及外科治疗的不断进步，但仍有 15％～20％的感染性心内膜炎发生脑卒中。
（五）非细菌性血栓性心内膜炎
非细菌性血栓性心内膜炎常累及二尖瓣和主动脉瓣，多发生在患有恶性肿瘤的患者，如肺癌、胰腺癌、前列腺癌、血液
病等。所累及的瓣膜均为正常瓣膜，瓣膜上面的赘生物很小，由血小板和纤维蛋白组成，可能由于癌症患者存在高凝状态引起赘生物沉积在瓣膜表面，一旦脱落可导致脑栓塞。关于其发病机制目前尚未完全阐明。非细菌性血栓性心内膜炎常常不表现临床症状，又因其赘生物很小，因此不易被发现，目前二维超声心动图是相对较好的诊断工具。脑血管造影可发现栓塞的血管。
(六)系统性红斑狼疮
患有系统性红斑狼疮的患者发生脑栓塞常常由于心源性
栓子引起，不论是否存在介导高凝状态的抗体，二尖瓣及主动脉瓣最常受累，表现为瓣膜炎，超声心动图有助于瓣膜病变的诊断。由抗磷脂抗体引起的高凝状态是导致瓣膜病变的主要原因。伴有抗磷脂抗体水平升高的患者常常并发心脏异常，如心瓣膜病，冠心病，心肌病和心室内血栓等。一组128例缺血性卒中或TIA病例均有抗磷脂抗体升高，其中22％经超声心动图检查可测出二尖瓣异常 (二尖瓣小叶增厚，二尖瓣脱垂)，主动脉钙化，心肌病，房间隔缺损，心腔内血栓等，有些病例可见到二尖瓣上附有赘生物。系统性红斑狼疮伴有抗磷脂抗体升高者合并心脏异常的比例明显高于不伴有抗磷脂抗体升高者。抗磷脂抗体与脑卒中究竟是因果关系或是两者巧合目前尚未定论。
六、非常规性栓塞
非常规性栓塞是指起源于静脉系统的栓子通过卵圆孔未闭、房间隔缺损、肺动静脉瘘等途径从右心分流到左心，导致脑栓塞。目前，卵圆孔未闭的发生率较高，据尸检资料统计，约30％存在此种缺陷。最近应用经食管彩色多普勒超声检查，其发生率可能更高。在正常情况下，右心的压力低于左心，因此不存在右心向左心分流。但在病理情况下，例如当肺动脉高压时则会出现右心向左心分流。据文献报道，年轻人发生不明原因的脑卒中存在卵圆孔未闭的比例明显高于对照组。
七、先天性心脏病
许多先天性心脏病可并发脑或全身栓塞。其发病机制包括心律失常，非常规性栓塞和细菌性心内膜炎。绝大多数发生在青紫性先天性心脏病，因血粘度高，易形成静脉血栓。据报道，
法洛四联症，房间隔或室间隔缺损或大血管错位等，也是先天性心脏病导致脑栓塞的原因。
八、心脏粘液瘤
心脏粘液瘤是最常见的原发性心脏肿瘤，是罕见的肿瘤，也是卒中的极罕见原因。肿瘤为良性，约 75％起源于左心房。多累及青年或中年，约20％～45％的患者首发症状为栓塞，其中50％为脑栓塞。栓子的成分为粘液组织，或为粘附在肿瘤表面的血栓性物质。肿瘤性栓子可造成脑内动脉瘤，位于远端分支，很少破裂造成出血。
九、心脏外科手术
多种心脏外科手术包括心脏移植均有可能引起脑栓塞。如冠脉搭桥术中约5％发生脑栓塞。栓子可能是空气、瓣膜组织、主动脉壁上的粥样硬化物质，或左心室血栓甚至一些小栓子如血细胞、血小板、纤维蛋白，或硅类、氯化聚乙烯物质。近年来，由于外科手术方法及器械的改进，尤其在经颅多普勒超声(TCD)的帮助下，逐渐减少了外科手术引起的栓塞并发症。
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语等局灶体征。当微栓子脱落进入脑内则常表现TIA 症状。 当栓子进入椎-基底动脉系统，有时停留在椎动脉加入基底动脉之前，则将出现延髓背外侧受损的症状；有时进入基底动脉上部分支，或到达基底动脉顶端，患者常出现昏迷，四肢瘫痪。如造成双侧大脑后动脉缺血则发生双侧枕叶梗死，表现为双侧“皮质盲”。如栓子进入一侧或双侧大脑后动脉，则将导致单侧或双侧同向性偏盲。当栓子栓塞大脑后动脉的颞叶分支或小的深穿支，则可出现颞叶内侧面、丘脑及丘脑下部的症状。有文献报道，当栓子途经基底动脉到达顶端的过程中造成基底动脉小分支的缺血，临床可出现头昏、眩晕、复视、呐吃等一过性症状。
心源性脑栓塞容易复发，据统计约10％～20％在10天内复发，但很少3天内复发。由于心源性脑栓塞的原因较复杂，因此脑栓塞的复发率很难控制。如能及早进行有效的治疗，将有助于预防复发。
如脑栓塞发生后病情已趋向稳定，突然意识障碍加重，或肢体瘫痪又加重，常提示“出血性梗死”的可能，可进行头颅CT 扫描帮助诊断。
临床表现除以上描述的脑部症状以外，常常伴有心房纤颤及其他心功能不全的症状，应进行详细检查。
心源性脑栓塞的辅助检查
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【字体： 】
(一)胸部X 线检查
可发现心脏肥大或充血性心力衰竭。
(二)心电图(12导联)
可检测新鲜或陈旧性心肌梗死，心律失常的性质如心房纤颤或病窦综合征等。
(三)24小时Holter 监护
可准确检测心律失常的规律，对心律失常的性质有较大诊断价值。
(四)超声心动图
是评价心源性脑栓塞的主要根据之一(M型尤其是二维型)，它能显示心脏的立体解剖结构，包括瓣膜反流和运动，心室壁的功能和心腔内的肿块。
(五)经食管超声心动图
其优越性在于检测左心房的结构，二尖瓣装置及房间隔状况，也能检测二尖瓣腱索和主动脉弓的粥样硬化斑块。
(六)多普勒超声检查
有助于测量血流通过狭窄瓣膜的压力梯度及狭窄的严重
程度。彩色多普勒血流图可检测瓣膜反流程度，并可研究与血管造影的相关性。其最大特点在于检测先天性心脏病。总之，心脏超声检查对下列病变的诊断具有重要价值：左心室血栓，二尖瓣脱垂，感染性心内膜炎，卵圆孔未闭，房间隔动脉瘤，心脏粘液瘤和左房血栓等，并可检测很小的瓣膜赘生物。
(七)单光子发射计算机断层扫描(SPECT)
运用核素进行心脏动态观察，可检测心肌病变、射血分数、心壁的节段性活动等等。
(八)经颅多普勒超声(TCD)
可检测颅内血流情况，评价血管狭窄的程度及闭塞血管的部位，也可检测动脉粥样硬化的斑块及微栓子的部位。
(九)CT及MRI
可显示脑内梗死灶的部位和大小。但脑栓塞发病后24～48小时内有时不易显示梗死灶的影像，3～4天后则梗死灶出现的阳性率大大提高。如发生出血性梗死则可见梗死灶的基础上有片块状出血的影像。
(十)脑血管造影和磁共振血管成像
均可显示闭塞脑血管部位，也可显示动脉粥样硬化斑块及栓子的影像。
(十一)脑脊液检查
对诊断亚急性细菌性心内膜炎导致的脑栓塞有较大价值。因二尖瓣上的细菌性赘生物进入脑内可造成脑实质内脓肿及
脑膜感染，故脑脊液内可见白细胞增多，通常在2×108/L以上，急性期以多核白细胞占优势，也可有相当数量的红细胞，蛋白含量增高，糖含量正常或略低。如发生出血性梗死则脑脊液改变同脑出血。
心源性脑栓塞的治疗方案
天欣泰血栓心脉宁 更新时间：2007-10-29
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1、一般治疗
与脑血栓形成相同，颈内动脉或大脑中动脉栓塞可导致大面积梗死，引起严重脑水肿和继发脑疝，小脑梗死也易发生脑疝，应积极脱水、降颅压治疗，必要时需行大颅瓣切除减压术。房颤病人可用抗心律失常药物治疗；心源性脑栓塞发病后数小时内可用血管扩张剂罂粟碱，麦全冬定或烟酸占替诺600－900mg 静脉滴注，可能收到较满意疗效；也可采用脑保护治疗。
2、抗凝治疗
预防随后发生栓塞卒中，房颤或有再栓塞风险的心源性病因、动脉夹层或高度狭窄的病人可用肝素预防再栓塞或栓塞继发血栓形成，栓塞复发的高度风险可完全抵消发生出血的风险。最近证据表明，脑栓塞病人抗凝治疗导致梗死区出血很少给最终转归带来不良影响。治疗中要定期检测凝血功能并调整剂量。肝素和华法林用法见本章第二节。抗血小板聚集药阿司匹林也可试用，可能预防再栓塞。
3、活血化瘀芳香开窍的中成药治疗
大复方活血化瘀降脂抗凝芳香开窍中成药，如天欣泰血栓心脉宁片，具有明显的抗动脉硬化形成以及血栓再次形成的作用，能有效改善血液血管内膜两方面的机体内环境，对脑栓塞的治疗具有标本兼治的作用，改善症状的同时，能够有效防止复发。
4、气栓的处理
患者应取头低、左侧卧位，如为减压病应尽快行高压氧治疗，减少气栓，增加脑含氧量，气栓常引起癫痫发作，应严密观察并抗癫痫治疗。脂肪栓处理可用扩溶剂、血管扩张剂静脉滴注。感染性栓塞需选用足量有效的抗生素治疗。
冠状动脉
心的形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。左右冠状动脉是升主动脉的第一对分支。左冠状动脉为一短干，发自左主动脉窦，经肺动脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～5mm 后，立即分为前室间支和旋支。前室间支沿前室间沟下行，绕过心尖切迹至心的膈面与右冠状动脉的后室间支相吻合。沿途发出：(1)动脉圆锥支，分布至动脉圆锥；(2)外侧支，分布于左室前壁大部及前室间沟附近的右室前壁；(3)室间隔支，分布于室间隔前2/3。旋支沿冠状沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布于左室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至左房与左室。右冠状动脉起自右主动脉窦，经肺动脉根部及右心耳之间，沿右冠状沟行走，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内行走，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。右冠状动脉沿途发出：(1)动脉圆锥支，分布于动脉圆锥，与左冠状动脉的同名支吻合。(2)右缘支，此支较粗大，沿心下缘左行趋向心尖；
(3)窦房结支，在起点附近由主干分出(占60.9%，其余39.1%起自左冠状动脉)；(4)房室结支，起自右冠状动脉，行向深面至房室结。(5)后室间支，为右冠状动脉的终支，与左冠状动脉的前室间支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及分室间隔支至室间隔后1/3。
冠状动脉分几个类型?
左、右冠状动脉的分支及其终末支，在心脏胸肋面变异较小，而在膈面变异较大。采用Schle singer等的分类原则，将冠状动脉的分布分为三型：(1)右优势型：右冠状动脉在膈面除发出后降支外，并有分支分布于左室膈面的部分或全部。(2)均衡型：两侧心室的膈面分别由本侧的冠状动脉供血，它们的分布区域不越过房室交点和后室间沟，后降支为左或右冠状动脉末梢，或同时来自两侧冠状动脉。(3)左优势型：左冠状动脉除发出后降支外，还发出分支供应右室膈面的一部分。据我国调查，右优势型约占65%，均衡型约占29%，左优势型约占6%。
上述分型方法主要依据冠状动脉的解剖学分布，但左心室的厚度在极大多数心脏大大超过右心室，所以，从血液供应量来说，左冠状动脉永远是优势动脉。
冠状动脉各分支与心脏各部分供血的对应关系怎样?
根据冠状动脉分支的走向及分布的位置，不难推测其营养心脏的部位。
(1)右房、右室：由右冠状动脉供血。
(2)左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面) 、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。
(3)室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3 由后降支供血。
(4)传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。
冠状动脉有何功能?
人体各组织器官要维持其正常的生命活动，需要心脏不停地搏动以保证血运。而心脏作为一个泵血的肌性动力器官，本身也需要足够的营养和能源，供给心脏营养的血管系统，就是冠状动脉和静脉，也称冠脉循环。冠状动脉是供给心脏血液的动脉，起于主动脉根部，分左右两支，行于心脏表面。正常情况下，它对血液的阻力很小，小于总体冠状动脉阻力的5%，从心外膜动脉进入心壁的血管，一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌；一类是垂直进入室壁直达心内膜下(即穿支)，直径几乎不减，并在心内膜下与其它穿支构成弓状网络，然后再分出微动脉和毛细血管。丛支和穿支在心肌纤维间形成丰富的毛细血管网，供给心肌血液。由于冠状动脉在心肌内行走，显然会受制于心肌收缩挤压的影响。也就是说，心脏收缩时，血液不易通过，只有当其舒张时，心脏方能得到足够的血流，这就是冠状动脉供血的特点。人心肌的毛细血管密度很高，约为2500根/mm2，相当于每个心肌细胞伴随一根毛细血管，有利于心肌细胞摄取氧和进行物质交换。同时，冠状动脉之间，尚有丰富的吻合支或侧支。冠状动脉虽小，但血流量很大。占心排血量的5%，这就保证了心脏有足够的营养，维持它有力地昼夜不停地跳动。冠状静脉伴随冠状动脉收集代谢后的静脉血，归流于冠状静脉窦，回到右心房。如果冠状动脉突然阻塞，不能很快建立侧支循环，常常导致心肌梗塞。但若冠状动脉阻塞是缓慢形成的，则侧支可逐渐扩张，并可建立新的侧支循环，起代偿的作用。
冠状动脉侧支循环是怎么回事，有什么意义?
在冠状动脉及其分支之间存在着许多侧支或吻合支，它是一种潜在的管道，平时在冠状动脉供血良好的生理情况下，这些侧支或吻合支并不参予冠状动脉的循环，只有当冠脉主干发生狭窄或阻塞，而侧支血管两端出现压力差时，或某些足够强的刺激出现时(如严重缺氧)，它们才开放并得以发展。血液便可通过这些侧支绕过阻塞部位将血液输送到远侧的区域。这些吻合支逐渐变粗，血流量逐渐增大，便可取代阻塞的冠状动脉以维持对心脏的供血，这些通过侧支或吻合支重新建立起来的循环称为侧支循环。但吻合支或侧支血管的存在并不能说明都有侧支循环的功能，这是因为侧支循环的发展成熟需要较长的时间，且血流量较小，对心肌的保护作用有限。那么，影响侧支循环形成的因素有哪些呢?
(1)冠状动脉阻塞发展的速度。病理生理学最新研究证实，冠状动脉粥样硬化始于儿童及青少年，并随着年龄的增长逐渐加重，局部缺血也日益明显，从而使吻合支的血管发生扩张，血流量增加，补偿缺血心肌的血液供应，这就建立了该部位的侧支循环。如果冠状动脉突然闭塞，侧支循环就不能形成，从而导致心肌梗塞。
(2)冠状动脉闭塞的部位。若冠状动脉闭塞的部位是其开口处或是近端，则主要血流中断，远端的侧支也就成了无源之水。
(3)相临动脉是否发生了闭塞。如果相临动脉也发生了闭塞，就失去了形成侧支循环的条件。
影响冠脉血流的主要因素是什么?
机体在不同的状态下，心脏的每搏输出量及其本身能量的消耗是不一样的，因此冠脉血流量也不一样。在安静状态下，人冠脉血流量为每百克心肌每分钟60ml～80ml，中等体重的人，总的冠脉血流量为225ml/min，占心输出量的4%～5%。当心肌活动加强时，冠脉达到最大舒张状态，冠脉血流量可增加到每百克心肌每分钟300ml～400ml，所以，冠脉血流量的多少主要取决于心肌的活动。由于冠脉血管的大部分分支深埋于心肌内，因此心肌的节律性舒缩对冠脉血流发生很大影响，对左冠脉影响更大。动脉试验表明，心脏收缩期冠脉血流急剧减少，这是因为心脏对心腔产生的压力必须超过主动脉压(即冠脉灌注压)才能发生射血。因此，心肌深层(心内膜下心肌)的血管受压最大而血流最少，甚至一些血流因受压而向心外膜血管倒流。射血开始后，主动脉压力升高，冠状动脉主干内的血流略有增加。只有当心脏舒张开始，心肌内压力急剧下降，血管外压力解除，在主动脉压力(舒张压)的驱动下，冠状动脉血流才大大增加。一般来说，左心室在收缩期的冠脉血流量只有舒张期的20%～30%，由此可见，舒张期的主动脉压(舒张压)和舒张期的长短(与心率有关)是决定冠脉血流的两个十分关键性因素。体循环的外周阻力增大，舒张压升高，则冠脉血流量增多；当心率加快时，由于心动周期的缩短主要是心舒期缩短，故冠脉血流量减少。临床上因用药不当导致血压过低、或心动过速而诱发心绞痛者，原因就在于此。心脏收缩对右冠脉血流的影响不太大，这是因为右室壁较薄，右心腔压力低，心肌收缩对心肌内血管的挤压作用小的缘故。但右心室肥厚的病人，心肌挤压作用也不容忽视。
冠脉血流量主要是由什么来调节的?
冠状动脉血流量受多种因素的调节，但最主要的是心肌本身的代谢水平，而神经和激素对冠状动脉血流的调节作用是次要的。
心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠氧化代谢。心脏无时无刻不在跳动，故耗氧量较大。人体即使处于安静状态时，每百克心肌每分钟耗氧量也达7ml～9ml，冠脉血流经心脏后，其中65%～70%的氧被心肌摄取，因此，心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较小。当机体剧烈运动或精神紧张时，心肌的舒缩活动增强，耗氧量也相应增加。此时，机体主要通过冠脉血管舒张，即增加冠脉血流量的途径来满足心肌对氧的需求。实验研究证明，冠脉血流量与心肌代谢水平成正比。在切断支配心脏的神经后，这种关系仍旧存在，也就是说，当心肌耗氧量增加或心肌组织中的氧分压降低时，即可引起冠状动脉舒张。实际上，低氧时冠脉血管舒张并非由低氧直接引起的，而是由某些代谢产物作用的结果。研究表明，心肌的代谢产物如：腺苷、H +、二氧化碳、乳酸、缓激肽和前列腺素E等，均可引起冠状动脉舒张，而腺苷被认为起着最重要的作用，因为腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。至于神经和激素对冠状动脉血流的影响，在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所取代。
武汉大学揭示心肌肥厚的早期发病机制
武汉大学揭示心肌肥厚的早期发病机制 rayman 心脏长期遭受过重的压力负荷容易产生一种缓慢但有效的代偿性改变，即心肌肥厚。此外，心肌损伤、血管病变等因素也可诱发心肌肥厚。心肌细胞这种代偿功能的不利之处在于冠状动脉的供血量往往不能满足肥大心肌的需求量，导致心肌缺血，最终使得心肌收缩力减退。如不能在发病早期阶段对其进行干预，将会导致不可逆转地诱发心肌细胞死亡、心肌纤维化等病理变化，最终导致心脏功能紊乱、心力衰竭及心源性猝死。 目前对心肌肥厚发病早期的分子机制研究相对较少，且临床上尚无治疗心肌肥厚的有效药物。近期，武汉大学的研究人员首次揭示了长链非编码RNA Chaer（Cardiac hypertrophy associated epigenetics regulator）参与心肌肥厚的早期分子机制，为理解心肌肥厚的发病机理提供了新视角，并有望为临床预防、诊断及治疗提供新的突破口。相关的研究发表在《Nature Medicine》上。 研究人员首先通过前期的基因芯片发现了Chaer在心肌肥厚中的异常表达，并确定了其亚细胞定位在细胞核内。随后通过CRISPR–Cas9技术构建了Chaer基因缺失型小鼠，发现Chaer缺失后的小鼠能够显著抑制因主动脉狭窄手术诱导的心肌细胞肥厚，并能减少纤维化
心肌重构，从而改善了心脏泵血功能。 通过进一步的分子研究，发现cis调控临近基因表达时并不能调控Chaer基因的表达；而是通过一段结构独特的66-mer序列特异性结合多梳抑制复合体2(polycombrepressive complex2,PRC2)后来诱导Chaer基因的表达。Chaer结合PRC2后，可调节H3组蛋白27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)，使其甲基化水平达到影响病理靶点基因表达的功能。在肥厚性刺激处理的初期，Chaer-PRC2的相互作用会瞬时性增强，而该过程又受到雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)的调控，证明了Chaer是诱发心肌肥厚的早期关键分子开关。最后，研究人员进一步在人源细胞中比较Chaer的作用，研究结果与小鼠体内观察到的一致。 该研究揭示了长链非编码RNA Chaer参与心肌肥厚的早期分子机制，为临床预防、诊断和治疗心肌肥厚提供了新的靶标。 语音播报核心思想：
心源性休克急救与处理
心源性休克急救与处理 1、诊断要点 （1）有严重的心脏病史。 （2）收缩压低于10.6Kp，脉压小于2.6Kpa，原有血压高者收缩压较原水平下降30%以上。 （3）表情淡漠，尿量低于30毫升/小时，末稍青紫。 （4）皮肤苍白，冷汗，心动过速。 （5）排除其他引起血压下降的因素。如心律失常，剧疼，血容量低，药物影响和临终前状态等。 2.抢救纲要 （1）持续吸氧。 （2）适当的扩容。 （3）判明心脏功能，给予减轻后负荷及前负荷疗法。 （4）准确判断循环状态，正确使用血管活性药。 （5）酌情给予碳酸氢钠溶液。 （6）积极治疗心脏疾病。 3.急救措施
（1）补充血容量：可输入中分子右旋糖酐为宜。 （2）调整微循环功能：可给苯苄胺1毫克/公斤体重，溶于300毫升5%GS中静滴2小时以上。 （3）恢压敏20-40毫克，静注。 （4）改善心功能可用西地兰0.4毫克溶于25%毫升静脉缓注。 （5）5%-10%GS200毫升+维生素C2-10克静滴。 （6）极化液：静滴1次/日。 （7）能量合剂：静滴1次/日。 具体实施治疗如下： 1. 病因治疗急性心肌梗死可采溶栓、冠脉置支架、活血化瘀等治疗。心包压塞者及时行心包穿刺放液或切开引流，心脏肿瘤宜尽早切除。严重心律失常者应迅速予以控制。 2．血管活性药与血管扩张剂联合使用前者（多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等）以提高血压、恢复生命器官的灌注；后者（硝酸盐、酚妥拉明、硝普钠等）扩张动、静脉，增大脉压将粘附在微血管的白细胞脱落，改善微循环。由于降低体、肺动脉高压有利于减轻心脏前、后负荷，解除支气管痉挛，提高肺通气量，纠正低氧血症，防止肺水肿。此外酚妥拉明尚有增强心肌收缩力和治疗心律失常等作用，故联合使用，更为合理，但要注意两者合适比率，使其既能维持血压又要改善微循环。方法上两者宜用微泵分别输入，根据血压、心率等可以不断调整速度。 3，控制补液量，注意输液速度：鉴于心功不全，肺脏受损，故成人每日液体量应控制1500ml左右，当输胶体或盐水时速度宜慢，如中心静脉压（VCP）≤0.98kPa（10cmHO）或肺小动脉楔嵌压（PAWP）
猝死是什么原因造成的
猝死是什么原因造成的 猝死是指平素似乎健康的人由于潜在性疾病或功能障碍而突然出人意料的死亡.医学上认为在1小时之内不明原因的突然死亡都属于猝死. 猝死可分为两大类，即心源性猝死和非心源性猝死。从病理生理改变的角度可将心脏性猝死分为两种类型，即心律失常型猝死和循环衰竭型猝死。 1.心源性猝死 心源性猝死也称为心脏性猝死，它指由于心脏原因导致的患者突然死亡。心脏性猝死在所有猝死患者中占绝大多数，其中最常见的病因是冠心病猝死，见于急性冠脉综合征(包括急性心肌梗死和不稳定心绞痛)。美国心脏协会研究指出：“25%左右的冠心病患者以心脏性猝死为首发临床表现。”国内文献指出：“在心脏性猝死的患者中，80%的成人死因与急性冠状动脉综合征有关。导致心源性猝死的其他心脏疾病有两类，一类是器质性心脏病，如心肌炎、肺心病、风心病、高血压性心脏病等。另一类是非器质性心脏病，即心肌离子通道缺陷性疾病造成的猝死。 2.非心源性猝死 也称非心脏性猝死，指患者因心脏以外原因的疾病导致的突然死亡，约占全部猝死的25%。临床常见的主要疾病包括呼吸系统疾病如肺梗死、支气管哮喘，神经内科疾病的急性脑血管病(如脑出血)，消化系统疾病如急性出血坏死性胰腺炎等。此外还有主动脉夹层、严重的电解质紊乱(如内源性高血钾)等。
预防： 冠心病猝死占全部心源性猝死的90%以上，是导致猝死的主要原因，因此预防猝死，其主要的目标是预防冠心病猝死，如果能做好冠心病猝死的预防，就能大大降低猝死的发生率。 1、科学的生活方式，包括科学饮食、坚持运动、摒弃恶习(最重要的就是戒烟)等，还要控制三高(高血压、高血脂及高血糖)，通过上述做法多数情况下能有效地防止和延缓斑块的形成和发展。 2、在科学的生活方式的基础上加上调脂药物，还应定期去医院检查。 3、多运动多喝水，增强新陈代谢。 4、注意休息，不能透支体力。 5、不吃不熟的海鲜及肉类。 6、保持身体的清洁，远离病毒。 7、保持良好心态，遇事不惊。 生命比较脆弱，我们要学会爱惜生命，养成良好的生活习惯。
急性心梗合并心源性休克的5大治疗要点
[CHC2017]张峻：急性心梗合并心源性休克的5大治疗要点 8月10号，2017年中国心脏大会（CHC 2017）在北京召开。在本次大会上，来自中国医学科学院、阜外心血管病医院的张峻医生以“急性心梗合并心源性休克”为题做了精彩报告。 一、心源性休克定义及病因 心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。 表1 心源性休克的病因 以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克。 表2 急性心梗合并心源性休克病因 CREATE-ECLA、NRMI及COMMIT等研究数据显示，心源性休克的发生率在3.9-8.6%不等，而且多数患者的死亡率在60%以上。2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI后死亡的最重要原因，占比可达39%。
二、临床表现及诊断 1.临床表现 心源性休克的主要临床表现包括低血压、脏器供血不足、组织灌注不足以及基础心脏病的表现。心源性休克早期、中期及晚期表现存在一定差异。 表3 心源性休克患者的表现 2.诊断 确诊心源性休克应该包括以下四个方面： ?低血压收缩压＜90 mmHg以下至少30分钟，或原有高血压的患者血压降幅＞60 mmHg； ?组织低灌注四肢湿冷、少尿（＜30 ml/h），血气低氧及代酸； ?血流动力学异常或影像学改变心脏指数下降，肺楔压增高；胸片提示肺淤血、肺水肿； 2014年ESC血运重建指南、2015年法国FICS成人心源性休克管理建议及2016年ESC 心衰指南推荐确诊心源性休克的患者进行以下检查： ?超声心动图评估心室和瓣膜功能，排除机械并发症； ?冠状动脉造影最好在2小时内进行； ?血流动力学监测持续监测心电图、血压，推荐动脉有创监测；
猝死的病因和治疗原则
猝死病因和治疗原则 猝死（sudden death）是指自然发生、出乎意料的死亡。按世界卫生组织所制定的标准，其定义为： 6 小时内发生的非创伤性、不能预期的突然死亡。因多数发生在症状出现 1 小时之内，而更多主张定义为发病后 1 小时死亡者为猝死。猝死指生物学功能不可逆的停止。 心源性猝死（sudden cardiac death）指由于心脏原因所致的突然死亡，是猝死的最常见的病因。心脏骤停（cardiac arrest）则指心脏泵血功能的突然停止，如及时采取正确的抢救措施有可能逆转，但多导致死亡。 一、病因 临床上猝死较常见于以下情况： （一）冠状动脉异常冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的病因。约占心源性猝死的80％以上。急性心肌梗死及其发生的缺血再灌注，陈旧性心肌梗死疤痕基础上的暂时缺血加重均可造成暂时的电不稳定而猝死发生。在年轻人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠状动脉起源异常是常见的病因。 （二）心肌异常心肌病（扩张型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其病程中自发或诱发的持续性室速、平均信号心电图阳性且伴右心受累被认为是猝死的高危患者。右心室心肌病可导致右室心动过速和猝死。病毒引起的心肌炎出现心脏传导阻滞或室性心律失常为儿童和年轻人猝死的原因。 （三）先天性心脏病一组 3 个月至20 岁的法氏四联征患者，修补术后猝死的发生率为6％。 二间瓣脱垂伴复杂的室性快速心律失常，在有猝死家族史、晕厥史、Q－T 间期延长者为猝 死的高危患者。主动脉瓣狭窄及关闭不全，肺动脉瓣狭窄也可发生猝死。 （四）心律失常先天性Q-T 间期延长综合征，校正的Q-T 间期超过500ms 和家族有猝死者 有猝死的危险。预激综合征合并短不应期的前向传导出现快速心室率的房颤，有一定猝死的 危险性。窦房结病变、传导系统异常亦为猝死的原因。 （五）严重的电解质与酸碱平衡失调严重的高血钾使心肌收缩力减弱，产生室内传导阻滞 导致心脏骤停。严重的酸中毒使细胞内钾外移，减弱心肌收缩力，若伴有高钾，可导致心脏骤停。（六）药物中毒及过敏致心律失常药物及心脏毒性药物可引发严重心律失常及心脏抑制而发生猝死。某些药物及血清制剂则可能因严重的过敏反应导致心脏骤停。 （七）电击、雷击或溺水电击和雷击可因强电流引起猝死。溺水则因氧气不能进入体内进 行交换而发生窒息。 （八）某些医疗操作或手术引发的意外可见于心导管检查与治疗、气管镜检查、麻醉意外 等导致自主神经不稳定及心律失常引起心脏骤停。 （九）其他包括急性胰腺炎、大面积肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层、心腔内肿 瘤或血栓等，严重哮喘、可卡因中毒、COPD酒精滥用也可以致心脏骤停。 二、病理生理 虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。但是按年龄百分比，猝死率在65 死以下的年龄组中占50%以上，在65 岁以上低于50%，说明中年是多发期。患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。急性心肌梗死的早期（发病 1 周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。 猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的
2021年心血管疾病与心源性猝死相关性研究的最新进展(全文)
2021年心血管疾病与心源性猝死相关性研究的最新进展（全文） 心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指有（或无）明确诊断的心脏疾病患者，由于心脏骤停死亡，其死亡的方式和事件是意料不到的。从症状出现到意识丧失，通常在心脏骤停后1 h内很快死亡。尽管患者接受药物治疗后可能生存更长时间，然后去世，但这种情况仍被认为发生了SCD[1]。每年全球有100~150万人死因SCD，随着我国心血管疾病（CVD）发病率逐年的增加，SCD也将呈增加的趋势[2]。虽然SCD主要的原因是心力衰竭（HF），但是，80％以上CVD患者死亡的原因为心源性，最常见的原因是SCD[3]。因此，如何识别CVD患者SCD的危险因素、如何对SCD高危CVD患者提前进行警示、怎样对高危CVD患者进行有效的管理是目前我们面临的一个重要任务。本文对除了HF以外的有关CVD与SCD相关性最新研究进行梳理，目的是提高对CVD患者SCD 的警惕和预防。 1 缺血性心脏病 缺血性心脏病，包括早发性动脉粥样硬化（PAS）和冠状动脉起源异常（anomalous origin of a coronary artery，AOCA）引起心肌缺血是SCD主要原因之一，心肌梗死（MI）后SCD发生率是一般人群4~6倍。这可能与急性心肌缺血时电生理改变和MI后心肌电机械重构相关[4]。V?h?talo等[5]进行了一项对比活检病例对照研究，入选了5869例患者，
其中3122例既往有冠心病史。结果显示，发生SCD的74.8％冠心病患者以往有隐匿性心肌梗死（Silent Myocardial Infarction，SMI）；SMI 患者合并心肌肥厚并且在运动时发生SCD；SMI后发生SCD者67％有心电图异常。Feng等[6]分析了4个队列人群并随访11.5年，结果显示，HF、MI、卒中和心房纤颤（AF）患者SCD发生率最高。SCD与HF、MI、卒中和AF独立相关。 Hess等[7]对APPRAISE－2、PLATO、TRACER和TRILOGY ACS 试验中37 555例非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTEACS）受试者进行分析，结果发现，SCD与MI复发（HR=2.95）和任何住院（HR =2.45）有关。相反，那些曾接受冠状动脉血运重建治疗的患者发生SCD危险显著降低（HR=0.75）。该研究提示，NSTEACS后，大约三分之一的心血管死亡归因于SCD。血运重建可以预防和降低NSTEACS患者SCD的发生。此外，Merinopoulos等[8]研究证实，冠状动脉慢性主干闭塞（chronic total occlusions，CTO）病变也是SCD一个重要的危险因素之一。 早发性动脉粥样硬化（PAS）家族中的SCD通常归因于MI期间的致死性心律失常。然而，这种心律失常也可能是由非缺血性遗传易感性引起的。Bruikman等[9]分析了所有因不明原因的家族性SCD而接受Ajmaline检测以筛查Brugada综合征的患者。在出现SCD的PAS家族中，Ajmaline测试的阳性率与SCD发生率相似。SCD和PAS家族的SCD
心脑血管疾病发病机理及防治
?心脑血管疾病发病机理及防治 我国每15秒就有一个人死于因心血管疾病引发的疾病，每22秒就有一人因此致残。全国因心脑血管疾病死亡人数竟高达36%，已成为夺走国人生命的头号“杀手”。国家因此需耗费近3000亿元人民币。随着我国人民生活水平不断提高，心脑血管疾病的发病率有逐年升高的趋势。 一、什么是心脑血管疾病？ 心脑血管疾病是两大类疾病的总称，可分为心血管疾病和脑血管疾病。 心血管疾病以冠心病为主，是由于供应心肌血液的冠状动脉发生粥样硬化，使动脉血管变窄，心肌供血不足造成的，表现为隐性心脏病、心绞痛、心肌梗塞、心肌硬化和心源性猝死等多种形式。 脑血管疾病则是指脑血管破裂出血或血栓形成引起的以脑部出血或缺血性损伤为主要临床表现的一组疾病，俗称脑中风。该病常见于中年以上人群的急性发作，严重者可发生意识障碍和肢体瘫痪，是目前造成人类死亡和残疾的主要疾病。 心脑血管疾病的发生表面看来很短暂，其实，它的形成经历发一个很长的发展时期。从一个人正常的动脉到无症状的动脉硬化需要十几年的时间，从一个人的动脉硬化到心脑血管疾病的发生却只需要几分钟甚至几秒钟的时间，所以这种疾病常常令人措手不及。但另一方面，这种疾病又给人一个很长时间的预防和保健期，如果我们能认识到心脑血管疾病的成因，认识到它的发展过程，就会在很大程度上预防心脑血管疾病的到来，减少我们的痛苦。 要想预防心脑血管疾病，就首先要明白这种病是怎样发生的。我们必须对心脑血管疾病发病的原因做一个分析，之后我们会看到防治心脑血管疾病的有效方法。如果大家有其它的不同意见和更好的方法，欢迎所有的朋友一起来探讨，让我们共同学习、共同提高。 二、心脑血管疾病的致病原因 1、钙迁徙因素 钙是人体中的常量元素，大约占到人体的1.5%—2%，钙只能从外界摄取，不可在体内合成。从一个人生命的孕育到一个人的年老寿终，都离不开钙的参与，所以，钙是人的生命之源。
心源性休克题库1-2-10
心源性休克题库1-2- 10
问题： [单选,A1型题]心源性休克时，关于血压描述错误的是（） A.收缩压小于80mmHg B.脉压大于30～35mmHg C.脉压小于20mmHg D.原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上 E.原有高血压者收缩压较原有水平下降30mmHg 心源性休克时，脉压小于20mmHg。
问题： [单选,A1型题]心源性休克时一系列病理生理变化的基础是（） A.急性泵衰竭使心排血量减少致有效循环量不足 B.血容量不足 C.动脉血管容积增加 D.静脉血管容积增加 E.弥散性血管内凝血
问题： [单选,A1型题]心源性休克救治时关于患者体位最准确的是（） A.端坐位，双腿下垂 B.端坐位，双腿上抬 C.平卧位 D.平卧位，腿部抬高30° E.左侧卧位 平卧位，腿部抬高30°时可增加回心血量，有利于纠正心源性休克。故答案选择D。(天津11选5 https://www.wendangku.net/doc/5b3074421.html,)
问题： [单选,A1型题]关于心源性休克救治，下列描述错误的是（） A.治疗开始愈早愈好 B.应针对当时具体的病理生理变化给予相应处理 C.注意保护脑、肾等重要脏器功能 D.积极纠正病因，如心肌缺血、心律失常 E.治疗的目的在于提高血压 心源性休克救治的目的是改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢及脏器功能，提高血压只是可能有助于上述目的。
问题： [单选,A1型题]不会导致心源性休克的是（） A.急性心肌梗死 B.急性心肌炎 C.急性大面积肺梗死 D.急性心脏压塞 E.单纯轻度二尖瓣狭窄 凡是引起心排血量严重降低的状况都有可能引起心源性休克，选项A、B、C、D都可能引起心排血量严重降低；而单纯轻度二尖瓣狭窄不严重影响心排血量，故答案选择E。
心源性脑梗死
心源性脑梗死 【摘要】心源性脑梗死(Cardiac Cerebral Infarction CCI)是由于心源性栓子引起脑和(或)视网膜的栓塞性缺血,是心脏病的重要并发症。因临床表现无特异性,易将各种病因相互混淆而误诊。 【关键字】心源性脑梗死病因心脏病 脑梗死的致病因素大致可分为：血管性、血液成分性和血流动力学性三类。血管性因素包括：动脉粥样硬化、动脉炎（结缔组织病性、细菌性、病毒性、螺旋体性、药物性等）、脑血管畸形、血管痉挛；血液成分性因素有：微拴子、红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、高凝状态、镰状细胞性贫血等；血流动力学因素包括：血压不稳、高血压性动脉硬化等。其中以动脉粥样硬化为主要因素，因此，预防和控制高脂血症、高血压、糖尿病等动脉粥样硬化的高危因素就成了预防脑梗死的重中之重。 心源性栓子先后栓塞肢体及脑部动脉，随时可危及生命或致肢体残疾, 心房纤颤是心源性脑栓塞的独立危险因素之一，24例心源性脑梗死患者的护理总结如下： 心源性脑梗死护理 1 临床资料 本组24例患者，男17例，女7例，年龄38~76岁；原有高血压病史18例，冠心病史21例, 其中行冠脉支架植入术2例。主要临床表现：偏瘫 20例；偏瘫并失语16例；意识障碍7例；合并肢体动脉栓塞1例。 2 护理 （1）严密观察神志变化动态评估病人神志变化是预见病人病情的主要指标，应通过对病人的语言反应、疼痛刺激反应、瞳孔对光反应、吞咽反射、角膜反射等来判断意识情况，一旦病人发生意识障碍或意识障碍加重，立即通知医生并积极配合急救。 （2）监测生命体征及心功能变化心源性脑梗死病人大多有高血压、冠心病继发的房颤史，血压波动较大，心脏功能多有损害。脑梗死发生后可影响心脏及血压的变化，故在护理中应密切监测心脏功能、血压的变化，予心电监护，注意心率、心律、心电图变化，记24h出入量，减少医源性诱发心力衰竭，同时准备好抢救仪器及药物，一旦发生严重心律失常，立即通知医生并积极配合急救。
病毒性心肌炎的考试题
病毒性心肌炎得考试题 科室姓名得分 1病毒性心肌炎不会出现得症状（） A、心悸胸闷 B、呼吸困难 C、心源性休克 D、意识改变 2、对急性病毒性心肌炎得健康教育错误得就是（） A、给予高蛋白高维生素饮食 B、出院后不需继续休息 C、出院后需继续休息3-6月 D、适当锻炼身体，增强机体抵抗力 3、病毒性心肌炎得护理不正确得就是（） A、急性期应卧床休息 B、只能将患者安排于单人病房 C、注意监测心率、心律及血压得变化 D、应观察患者尿量，意识及皮肤黏膜情况 4、不就是病毒性心肌炎得并发症得就是（） A、心律失常 B、心力衰竭 C、猝死 D、栓塞 5、下列哪项就是病毒性心肌炎不必做得辅助检查（） A．心脏CT B．病原学检查 C．X线检查D、心电图 6、下列说法错误得就是： A．很多病毒都可引起心肌炎 B．病毒性心肌炎得临床表现取决于病变得广泛程度及严重性C．病毒性心肌炎可出现心源性猝死
D、病毒性心肌炎患者早期可使用糖皮质激素 7、Fiedler心肌炎病因就是什么（） A、细菌感染 B、真菌感染 C、原虫感染 D、CoxsackieB病毒感染 E、立克次体感染 8、病毒性心肌炎早期不会出现得症状（） A、发热 B、咽痛 C、咳嗽 D、呼吸困难 9、关于心肌炎得预后哪项就是错误得（） A、急性心肌炎得预后差 B、多数可以治愈 C、可在短时间内急剧恶化或死亡 D、可能转为心肌病 E、可出现心功失代偿 10、引起病毒性心肌炎最常见得病毒就是（） A、柯萨奇A病毒 B、柯萨奇B病毒 C、副流感病毒 D、流感病毒 E、埃可病毒 11、性心肌炎得发病机制（） A．病毒对被感染得心肌细胞得直接损害 B．心肌间质组织淋巴细胞侵润 C．病变分布为局灶性与散在性 D．心肌细胞变性坏死与溶解 12急性病毒性心肌炎得病人最重要得护理措施就是（）A 保证病人绝对卧床休息
心源性休克的监测及治疗(完整版)
心源性休克的监测及治疗(完整版) 1、心源性休克的概述 心源性休克（Cardiogenic shock,CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达27％～51％。 2、心源性休克的临床表现 根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。 CI(心脏指数）：为反应每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约3－7L/min/m2。PCWP(肺毛细血管楔压）：反应肺毛细血管内的压力，通常此压力与左房压基本相等。是左心前负荷的重要指标。正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。
a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。 b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28％急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。 c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。 d. 血压正常型心源性休克尽管SBP ≥90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。 e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3％，其具有较高的中心静脉压。 3、心源性休克监测指标
心源性休克
疾病名：心源性休克 英文名：cardiogenic shock 缩写： 别名：cardiac shock；心原性休克 ICD号：R57.0 分类：心血管内科 概述：心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。 流行病学：由于许多患者在到医院诊断、治疗前已经死亡，所以确定心源性休克的发病率比较困难。Worester心脏猝死研究估计心源性休克的发病率为5%～7%，新近估计急性心肌梗死患者心源性休克发病率在7%～10%，多数是在急性心肌梗死发病后出现休克趋势。 病因：心源性休克的病因大致可分为以下5类： 1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性、过敏性反应(如放射、阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(如钙通道阻滞药、β受体阻滞药等)、心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。 2.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或
心源性猝死原因分析
心源性猝死原因分析 摘要目的：对心源性猝死的高危因素及相关病理疾病作出粗略分析，以期提高临床对SCD的快速识别率和抢救成功率；方法：选取我院2001年4月至2011年4月内抢救的心源性猝 死98例病历资料进行回顾性分析；结果：通过分析得知心源性猝死病因中冠心病及其并发 症，约占77.6%，发病前约94.9%存在一定的诱因，66.3%的存在先兆症状，发病季节冬春 季60.2%，时间上午发病占57.1%，患者男性占71.4%。结论：识别心源性猝死最直接的病 因主要为冠心病及其并发症、大部分患者具有诱因（以吸烟、情绪激动为主）、先兆症状、 及季节和性别特点，临床上可通过对这些高危因素的进行提前干预和治疗。 关键词心源性猝死; 诱因；先兆症状；病因；特点；预防 猝死是指平素健康或有严重器质性疾病, 但病情已基本稳定, 而突然发生的非人为因素的死亡, 发病一般不超过6小时, 排除非正常死亡(自杀、他杀、中毒、外伤等)。由于心脏原因如心力衰竭或心律失常等引起的, 在短时间内发生的自然死亡称为心源性猝死( Sudden Cardiac death, SCD).SCD的发生率报导尚不一致，发达国家发生率较高，常为交通事故的三倍在美国每年约45万人死于SCD占猝死总人数的89%占总人口数约0.1%而日本报道占总猝死人数的78% 在我国SCD发生率为41.8例/10万每年约有54.4万人死于SCD猝死的发生率约占各种死亡的1% - 31.6%, 而中老年人猝死的比率达56% - 80%, SCD则占到老年人猝死的80% - 90% 以上[1]。SCD在运动性猝死所占的比率最大,尤其是中青年SCD的主要死亡原因。本文对我院近10年内抢救的98例病历资料进行回顾性分析，旨在分析其高危因素及相关病理疾病，以期提高临床对SCD的快速识别率和抢救成功率。 一、临床资料 （一）一般资料 98 例患者, 男70例（71.4%）, 女28 例（28.6%）。年龄27 - 89岁, 平均58.17 岁, 其中45 岁以下10 例, 46 - 55岁19例, 56 - 65岁34 例, 66 - 75岁23例, 76岁以上12例。 （二）入选标准 1、病例全部为急诊抢救患者; 2、发病6h内死亡; 3、既往体健或有严重器质性疾病, 但病情稳定; 4、排除非正常死亡, 如交通事故、中毒等; 5、经心电图、心肌酶学标志物、彩色多普勒证实存在心脏病。 （三）发病诱因 入选病例中只有5例没有明显诱因，其余93例具有一定的发病诱因，约占总病例数的94.9%。，部分病例同时存在两到三项诱因。其中吸烟者，有51例（约占52.1%）；其次为情绪激动和运动，
心源性脑栓塞
心源性脑栓塞 临床依据TOAST 分型可将缺血性卒中分为不同亚型，其中心源性脑栓塞大约占30%，不仅如此，在大约占30% 至40% 的隐源性卒中病例中，有高达60% 的病例可能在之后明确为心源性栓塞。 近期，来自美国的学者Sacchetti 教授发表在Semin Neurol 杂志上发表了一篇关于心源性脑栓塞的综述，详细总结了此类卒中的评估、诊治策略，让我们来一起学习一下。 定义 依据TOAST 分型标准，心源性栓塞是指源于心脏的血栓所致的动脉栓塞。心源性栓塞存 在三种发生机制：血流稳态异常或心脏结构损害所致左心腔的局部血栓形成，心脏瓣膜病或静脉系统至动脉系统的反常栓塞。 临床表现 栓塞性卒中的临床特点包括突发的神经系统功能缺损表现（常为皮层受累），在起病时即达疾病高峰。通常，最初的严重功能缺损在数小时或数天内有所改善，主要的原因是由于血栓的自发溶解及栓塞血管再通。 怀疑心源性栓塞者的诊断评估 ? 脑实质影像学 ? 所有怀疑卒中或TIA 的患者均应行头颅影像学检查排除脑出血。最初的头CT 可能发现慢性皮层梗塞灶，可能提示既往的栓塞事件。MRI 在检测急性脑缺血中优于CT。DWI 常 可发现一个至数个边界清楚的皮层梗塞灶，且位于不同的血管供血区。若梗塞灶均位于同一血管供血区，需排除大动脉粥样硬化所致动脉至动脉栓塞或低灌注。 尽管大多数心源性栓塞累及皮层，但也可以出现皮层下、丘脑及脑干卒中，临床医师需从临床表现、不同的危险因素及神经影像中区分腔隙性梗塞及心源性栓塞。对于同时发生的多发性脑梗塞，尤其是年轻患者或伴有系统性疾病的患者，需要考虑的其他不常见的病因如夹层、血管炎、可逆性脑血管收缩综合征等。 ?
心源性休克都有哪些病因
心源性休克都有哪些病因 心源性休克的病因大致可分为以下5类： 1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性、过敏性反应(如放射、阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(如钙通道阻滞药、β受体阻滞药等)、心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。 2.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜部或瓣下狭窄)。 3.心室充盈障碍 包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄、心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病变、限制型心肌病等。 4.混合型 即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。 5.心脏直视手术后低排综合征 多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性、坏死，心脏手术纠正不完善，心律失常，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。
心源性猝死的病因
心源性猝死的病因、预测、预防及治疗 豫西协和医院李秦予 1猝死概述 1．1 概念：指外表似乎健康的人，因内在疾病而发生的急速、意外的死亡。 男性多于女性，其原因： （1）、与体内性激素有关； （2）、男性嗜烟酒、暴饮暴食以及性情急躁者； （3）、男性体力负荷重、户外活动多、社会交往广、精神和生理应激较为复杂。猝死的两个高峰期：1、出生后至6个月；2、30－50岁。 1．2猝死的特点 （1）、死亡急促 从症状的发生或恶化到死亡之间的时间短暂，24小时内。 （2）、死亡发生出乎意料 指死亡发生是其家属、甚至经治医生都未预料到的。 （3）、死亡是自然疾病（排除人为因素） 猝死的根本原因是潜在的、能致死的自然疾病。 1．3猝死的原因 1．3．1 成年人猝死以心血管系统疾病占首位，呼吸系统或神经系统疾病次之。 新生儿和婴幼儿猝死以呼吸系统疾病为主。 1．3．2据统计： 心血管疾病猝死40-50% 呼吸系统疾病猝死16-22% 神经系统疾病猝死15-18% 消化系统疾病猝死8-10% 泌尿生殖疾病猝死5-10% 其他疾病猝死5- 8% 1．3．3常见疾病： 心血管疾病：冠心病、高血压病、心肌炎、主动脉瘤、原发性心肌病、心内膜炎、心瓣膜病、肺动脉栓塞、心包疾病 呼吸系统疾病：肺炎、支气管哮喘、肺结核性疾病 中枢神经系统疾病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成和脑栓塞、暴发型脑膜炎、癫痫消化系统疾病：急性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎、急性大块肝坏死、胃肠道出血、胃溃疡穿孔性腹膜炎、急性胰腺炎。 生殖系统疾病：异位妊娠、羊水栓塞、妊娠合并心脏病、产后出血、子宫破裂 其他：外伤、药物中毒或药物反应、暴发性感染(包括流行性脑膜炎菌血症)、脂肪栓塞、空气栓塞、甲状腺功能减退、淀粉样性变、白血病、内分泌腺功能障碍。 1.3.4 原因不明的猝死 1.3.4.1 青壮年猝死综合征 特点：①死于睡眠中；②多为青壮年，主要在20－49岁；③绝大多数为男性，男女比例13.3:1；④死者生前多身体健康，发育、营养良好，死前多无明显诱因；⑤死亡迅速，多为即时死；⑥尸体解剖多无明显致命性病变，共同性改变为急性心功能衰竭。
心源性猝死的健康教育
心源性猝死的健康教育 猝死，是指平素健康或有严重器质性疾病，但病情已基本稳定，而突然发生的非人为因素的死亡。发病一般不超过6小时并排除非正常死亡（自杀、他杀、中毒、外伤等）。由于心脏原因如心力衰竭或心律失常等引起的，在短时间内发生的自然死亡称为心源性猝死。中老年人猝死的比率达50%~80%。心源性猝死则占到老年人猝死的90%以上。 冠心病心肌炎肥厚型心肌病扩张型心肌病瓣膜性心脏病主动脉根部夹层破裂冠脉畸形高血压特发性左室肥厚心脏手术后并发症1.3 先心病 其他 一、心源性猝死常见病因： 心源性猝死最常见的心脏病是冠心病及其并发症，占70%~90%，其次是心肌炎，心肌病（特别是梗塞性心肌病）、心脏动脉瘤破裂、先天性心脏病，梅毒性心脏病及各种心脏病引起的心律失常，如室性心动过速、心室颤动等。 二、心源性猝死常见诱因： 主要包括用力排便、跌倒、情绪激动、过度劳累、高血压、吸烟、酗酒等。过度劳累、用力排便、精神紧张、情绪过度激动可使交感-肾上腺素神经张力增高，引起心率加快，血管收缩、血压升高等，增加心脏负担；儿茶酚胺的释放增多，病变的心肌不能担负交感神经兴奋等所造成突然增加的代谢负担，导致急性心力衰竭而猝死；心肌对儿茶酚胺的敏感性增加，易出现严重的心律失常而猝死。 冠心病患者特别是冠状动脉多支严重病变者，容易发生急性血栓事件，斑块破裂出血、冠脉痉挛引起急性心肌缺血、坏死，导致局部电生理紊乱，严重心律中国人中猝死的死因
失常及心功能障碍，若再存在精神诱发因素、用力排便时，均有较高的猝死发病率。 三、心源性猝死的防范措施： 1、积极控制高血压、血脂、血糖、戒烟、限酒等。吸烟 与其它危险因素如高血 压、高胆固醇有协同作用，可使冠心病的发病危险性 成倍增加。 2、应避免较大的情绪波动，如暴怒、大喜大悲等，缓解 自己的精神压力。 3、切忌用力排便，可遵医嘱使用通便的药物或甘油灌肠等措施，减少便秘的发 生。 4、避免过度劳累，注意饮食结构的合理性。 （1）选择高蛋白质、易消化的食物如鱼、鸡肉、牛奶、大豆等。 （2）宜吃植物食用油如花生油、菜籽油、玉米油等。 （3）多食富含食物纤维的粗粮、蔬菜、增加维生素的摄入，多食新鲜瓜果，控制甜食。 （4）低盐饮食，少吃煎炸熏烤和腌制食品。 （5）用餐不宜过饱，少食多餐。 5、防止肥胖：肥胖给心血管系统带来不利的负担，体重超重5公斤，心脏的负 担增加10%。因此，要不遗余力的防止肥胖。 6、生活规律：按时起床，按时睡眠、定时进餐、适量锻炼、适当休息、劳逸结 合，保持良好的卫生习惯。 7、入住抢救室病房的患者一定要在医生的指导下进行活动。 8、家属应密切配合医务人员保持环境安静，严格遵守探视时间，共同为患者提 供一个良好的休息环境。
心脏除颤的机理和作用是什么
心脏除颤的机理和作用是什么？ 心脏除颤器的作用用较强的脉冲电流通过心脏来消除心律失常，使之恢复窦性心律的方法，称为电击除颤或电复律术。按传统的说法，心室颤动的治疗叫除颤（defibrillation），而其他心动过速的治疗叫复律（cardioversion）。起搏和除颤都是利用外源性的电流来治疗心律失常的，心脏起搏与心脏除颤复律的区别：后者电击复律时作用于心脏的是一次瞬时高能脉冲，一般持续时间是4~10ms，电能在40~400J内。用于心脏电击除颤的设备称为除颤器，它能完成电击复律，即除颤。当患者发生严重快速心律失常时，如心房扑动、心房纤颤、室上性或室性心动过速等，往往造成不同程度的血液动力障碍。尤其当患者出现心室颤动时，由于心室无整体收缩能力，心脏射血和血液循环中止，如不及时抢救，常造成患者因脑部缺氧时间过长而死亡。如采用除颤器，控制一定能量的电流通过心脏，能消除某些心律紊乱，可使心律恢复正常，从而使上述心脏疾病患者得到抢救和治疗。 1.4适应征(1)心室颤动是电复律的绝对指证。(2)慢性心房颤动（房颤史在1年~2年以内），持续心房扑动。(3)阵发性室上性心动过速，常规治疗无效而伴有明显血液动力学障碍者或预激综合征并发室上性心动过速而用药困难者。(4)呈1：1传导的心房扑动。 1.5禁忌症(1)缓慢心律失常，包括病态窦房结综合症。(2)洋地黄过量引起的心律失常（除室颤外）。(3)伴有高度或完全性传导阻滞的房颤、房扑、房速。(4)严重的低血钾暂不宜作电复律。(5)左房巨大，心房颤动持续一年以上，长期心室率不快者。 2 护理 2.1继续观察心率、心律、呼吸、血压、面色、肢体情况及有无栓塞表现，随时做好记录。病情稳定后返回病房。术前抗凝治疗者。术后仍需给药，并做抗凝血监护。 2.2卧床休息1天~2天，给予高热量，高维生素，易消化饮食，保持大便通畅。 2.3房颤复律后，继续服用药物维持，并观察药效及不良反应。 2.4保健指导，向病人说明诱发因素，如过度劳累、情绪激动等，防止复发。 AED概念 AED=Automated External Defibrillator是自动体外除颤器的英文缩写。 了解AED 要了解AED，首先要了解下心脏骤停。心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，导致重要器官如脑严重缺血、缺氧而死亡。这种出乎意料的突然死亡，我们又称猝死。主要原因是心室颤动导致的心脏骤停 浅谈AED（三）——AED在现场急救中的作用
心源性休克治疗进展
［文章编号］1007－7669（2009）06－0421－05 心源性休克治疗进展 黄震华 （上海交通大学医学院附属第九人民医院心血管病研究室，上海 200011） ［关键词］休克，心源性；药物疗法；再灌注；主动脉内气囊反搏 ［摘要］ 心源性休克是一种严重的心血管疾患。如治疗得当，心源性休克存活者具有较好的预后。近年 来，在心源性休克的治疗中取得了重要进展。药物治疗、主动脉内气囊反搏、再灌注、左心室辅助设备等是目前心源性休克的主要治疗手段。［中图分类号］ R544．1［文献标志码］A Advances in treatment of cardiogenic shock HUANG Zhen-hua （Cardiovascular Research Room ，the Ninth People ’s Hospital ，Medical College ，Shanghai Jiaotong University ， SHANGHAI 200011，China ） ［KEY WORDS ］shock ，cardiogenic ；drug therapy ；reperfusion ；intra-aortic balloon counterpulsation ［ABSTRACT ］ Cardiogenic shock is a severe cardiovascular disease．If treated properly ，the survivors of cardiogenic shock would have better prognosis．Recently ，great advances have been obtained in the treatment of cardiogenic shock including drug treatment ，intra-aortic balloon counterpulsation ，reperfusion ，left ventricular assist devices and in turn providing the main managements ． [收稿日期]2009－02－03[接受日期]2009－04－13 [作者简介] 黄震华（1952—），男，浙江慈溪人，主任医师，教授，硕士，本刊编委，主要从事心血管药理、心脏电生 理、心律失常及血管内皮功能的研究工作。Phn ：86－21－6313－8341，ext 5341。 心源性休克是一种严重的心血管疾患。心源性休克常由ST 段抬高型急性心肌梗死所引起，是急性心肌梗死的一种严重并发症。心源性休克的存在是急性心肌梗死病情严重的一种表现。近年来在心源性休克的治疗中取得了一系列的进展。本文对心源性休克、尤其是对急性心肌梗死所致的心源性休克的病因、病理生理、治疗进展等作一综述。病因和病理生理 了解心源性休克的病因和病理 生理对于心源性休克的治疗极为重要。 1病因心源性休克的定义是：由于心力衰竭所 导致的靶器官低灌注状态。因此不管有无低血压， 只要存在心脏原因所导致的组织低灌注即为心源性休克。大多数心源性休克存在低血压，即动脉收缩压低于80～90mmHg ，或平均动脉压比基础状态降低30mmHg 。心源性休克还常出现其他血流动力学异常。如心指数（cardiac index ，CI ）在治疗前低于1．8L ·min －1·m －2，在治疗后低于2．0～ 2．2L ·min －1·m －2，左室舒张末期压大于18mmHg ， 或右室舒张末期压大于10～15mmHg 。常可应用超声多普勒来测定左室充盈压。血流动力学异常的程度直接关系到心源性休克病人的预后。心源性休克病人常表现为肢体湿冷、少尿或无尿、低血压、神志改变。