类风湿关节炎发病机制

类风湿关节炎发病机制

摘要：类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以进行性关节损害为特征的慢性炎症性自身免疫疾病[1]。目前认为RA可能是由于现在尚未知的某种抗原对具有敏感性的某些遗传背景的人产生刺激后，发生免疫反应所引起的一个与环境、免疫细胞及因子、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。

关键词：类风湿关节炎作用机制免疫细胞细胞因子

1 免疫细胞

RA的发病与免疫系统有密切关系。免疫系统的主要功能是甄别外来物质并将之清除，在细胞免疫中，巨噬细胞识别外来组织，细胞或抗原等物质，经处理后传递给T细胞，T细胞激活后产生细胞因子，并聚集其他炎症细胞(包括其他T 细胞和巨噬细胞)产生更多细胞因子，大量巨噬细胞被激活并且释放了白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)，致使软骨细胞和滑膜细胞释出细胞毒素，造成关节及其周围正常细胞和组织伤害，滑膜增生，骨和软骨受损。T细胞还可激活体液免疫中的B细胞，使之产生抗体，联合补体在炎症部位吸引多形核白细胞，后者释放细胞因子和自由氧残基造成细胞损害。

1.1 T细胞

RA主要发病机制是T细胞介导的免疫反应异常，成熟的T细胞按其免疫效应功能，可分为CD4辅助性T细胞（CD4 T细胞），CD8杀伤性T细胞（CD8 CTL细胞）和CD4-CD25调节性T细胞（Tr细胞）。T细胞主要是通过细胞相互作用和其分泌的细胞因子在RA致病中扮演不同的角色。

1.1.1 CD4 T细胞

CD4 T细胞基本价值在于引起，控制盒驱动免疫应答。CD4 T细胞一旦被激活就分化成为各种专一效应细胞，根据特殊的细胞因子分泌模式以及伴随产生的效应功能，初始CD4 T细胞可分化为TH1，TH2，TH3三类效应TH细胞。TH1/TH2的比值对RA影响很大。

1.1.2 CD8 T细胞

RA的产生和最初产生的TNF-α有关。活化了的CD8 T细胞会产生高水平的

TNF等，这些细胞因子在自身免疫疾病中会加剧病理性免疫应答的反应，直接或间接造成靶细胞的破坏，引起持续性炎症[2]。

1.1.3 Tr细胞

调节性T细胞（Tr）不仅在自身耐受的获得和维持及自身免疫的防御中起重要作用，在肿瘤、移植耐受甚至是病原体感染等免疫反应调节中也扮演重要角色。近年有研究提示Tr细胞数量和/或功能的异常可能是RA自身免疫异常发生发展的重要原因。

Tr细胞作用方式是以细胞与细胞接触而发挥其免疫抑制作用，具有免疫无能性和免疫抑制性。Tr细胞活化后能抑制CD4和CD8 T细胞的活化和增殖，但是在活动期RA患者中控制促症反应细胞因子的产生方面能力明显降低，其原因可能是活动期RA患者CD4-CD25 T细胞缺乏向效应性T细胞传递抑制信号的能力，因而不能有效的抑制T细胞产生炎症细胞因子。在RA患者体内，由于调节性T 细胞的功能受到严重削弱，从而发生由TH1细胞驱动的有害的自身免疫应答，最终导致慢性炎症。

IFN-α可增强IL-10诱导产生Tr细胞的能力。另外，抗原与CD2共刺激，可通过IL-10非依赖途径诱导产生抗原特异性Tr细胞，产生大量IL-10，并具备调节功能。Tr细胞可产生高水平的IL-10，中等量的TGF-β、IFN-γ和IL-5，少量的IL-2，不产生IL-4。Tr细胞的免疫抑制功能主要依赖于其所产生的具有免疫调节功能的细胞因子，如IL-10和TGF-β。

1.2 B细胞

细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风

湿因子(RF)，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素(C3a和C5a趋化因子)[3]。

BF主要是IgM同型抗体，对免疫球蛋白Fc段有特异性，它能激活补体，导致炎症细胞被活化，吞噬免疫复合物，释放蛋白水解酶，引起组织破坏。

1.3 巨噬细胞

巨噬细胞是专职抗原递呈细胞，可通过其共刺激分子活化T细胞。巨噬细胞在许多炎症反应中起重要作用，其数量与RA疾病症状和关节损害有很强关联[4]。巨噬细胞大量存在于炎症关节的滑膜和软骨血管中，RA中巨噬细胞数量增加可

能是由于缺乏凋亡。其机制可能是RA滑液中巨噬细胞高度表达FADD样IL-1β

转化酶抑制蛋白，阻止了肿瘤坏死因子受体Fas介导的巨噬细胞凋亡。

另外，巨噬细胞的活化可加剧炎症反应。其产生的因子，如IL-1，TNF-α

和白三烯B4，能刺激无形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2，其扩血管,作用也能促进炎性细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，

包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。1.4 中性粒细胞

活动期RA患者关节液中大量存在免疫复合物和促炎细胞因子，也促使了中性粒细胞在此聚集，它们通过吞噬，产生活性氧中间代谢物、分泌抗菌物质（包括弹性蛋白酶）来清除病原体[5]。处于激活状态的中性粒细胞是部分细胞因子的潜在起源，包括IL-1β和TNF-α。

2 细胞因子

细胞因子是一类具双重作用的物质，既有促炎作用(如TNF,IL-1，IL-6，IL -8等），也有抗炎作用(如IL-4，IL-10，IL-11) 当促炎作用占优时，即产生炎症，而抑制促炎细胞因子作用或增强抗炎细胞因子作用均可改善炎症反应。巨噬细胞和淋巴细胞产生TNF，TNF促进发炎并引起发热和恶病质，TNF还在快相蛋白合成，促炎细胞因子产生以及促进骨和软骨重吸收中发挥作用，IL-1也有类似作用。在RA滑液中，IL-1和TNF均呈高浓度，是RA促炎细胞因子重要组成部分。

2.1 IL-1和TNF-α

目前已证实白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在RA的发病过程中起着重要作用,在患者外周血和滑膜液中均增高,其在RA患者中可激活血管内皮细胞,增强内皮细胞中黏附分子的表达,使结缔组织细胞和多形核细胞产生小分子炎性介质。并可以通过刺激成纤维细胞增殖,刺激成纤维细胞和软骨细胞产生胶原酶及前列腺素,从而导致骨及软骨的破坏。

TNF-α和IL-1通常由单核细胞，巨噬细胞分泌,相互协调、促进,在多数情况下表现协同性生物学效应。

TNF-α既可影响免疫细胞反应,也可影响非免疫炎性反应[6]。TNF-α可导致趋化因子的合成和分泌的增加及细胞黏附分子表达的变化,从而使淋巴细胞和单核细胞募集速率增加。TNF-α也可刺激抗原表达肌球蛋白重链(MHC)族Ⅱ受体的

表达,从而促进对自身抗原的反应,激活T细胞。结缔组织细胞，包括滑膜成纤维细胞和软骨细胞的主要应答是诱导产生前列腺素E2(PGE2)和基质金属蛋白酶(MM P)(胶原酶和基质蛋白酶),从而导致滑膜炎症和增生,软骨破坏[7]。

阻断诱导TNF-α表达通路上的任一环节均可在转录前水平抑制TNF-α的合成。丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)级联反应是细胞内重要的信号传导系统之一, p38MAPK信号传导通路是MAPK通路的分支之一,它通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平,参与多种胞内信息传递过程,能对广泛的细胞外刺激发生反应,介导细胞生长、发育、分化及死亡全过程[8]。p38MAPK抑制物通过选择性地抑制通路远端的p38MAPK从而阻止巨噬细胞前炎症单核因子产生。

近年抗TNF-α药物在RA治疗中展示了神奇的疗效，不仅明显改善了大部分RA患者的临床症状，也明显降低了RA的疾病活动性。研究提示，抗TNF-α治疗一方面直接中和了关节液中的TNF-α，并使Tr中TNFR-II表达下调而FoxP3表达上升，恢复了Tr对细胞因子产生和对效应T细胞增殖的抑制功能；另一方面，抗TNF-α治疗可通过抑制多种促炎细胞因子的产生，纠正抗炎和促炎细胞因子间比例的失衡，减弱促炎细胞因子对Tr功能的抑制；此外，抗TNF-α治疗可阻断Tr的自发凋亡过程，使RA患者外周血Tr恢复至接近正常水平。因此，抗TN F-α药物在RA治疗中的良好疗效可能是通过对RA患者外周血及关节液Tr的直接和间接调节作用实现的。

2.2 IL-17

IL-17即细胞毒T淋巴抗原-8（CTL-8），能诱导间充质细胞或者成纤维细胞产生IL-6和其他的前炎症细胞因子增加[9]。这些细胞因子通过磷脂酰肌醇激酶/ AKT和NF-κB通路导致成纤维样滑膜细胞活化，可引起滑膜炎症。同时IL-17

还能诱导中性粒细胞产生和成熟，这一点也揭示了它在急性宿主免疫反应中的作用机制。

有研究学者在类风湿关节炎实验动物模型中发现IL-17直接参与类风湿关

节炎中软骨和骨质的破坏。研究发现IL-17中和抗体能显著缓解胶原诱导的小鼠关节炎性症状，敲除IL-17基因的小鼠其发生实验性自身免疫型脑脊髓膜炎的症状得以缓解。用髓磷脂抗IL-17抗体免疫的小鼠其大脑趋化因子受体的表达和实验性自身免疫型脑脊髓膜炎的进一步进展得到抑制[10-11]。

IL-17可诱导环氧合酶-2（COX-2）在滑膜细胞中的表达。COX-2是一个应激反应分子有助于炎症中高水平PGE2的表达，关节炎的实验性模型表明COX-2缺陷能够缓解急性和慢性炎症[12]。

2.3 IL-6

IL-6的主要功能是诱导肝脏合成急性期蛋白。它还是一种十分有效的B细胞生长因子，IL-6可促进Ⅰ型金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-Ⅰ）的合成，成年从而拮抗IL-1和TNF-α对软骨的侵蚀作用。IL-6有前炎症功能，从而促进RA

产生自身抗体。它还有促进骨吸收的作用。

2.4 IL-10

IL-10作为细胞因子合成抑制因子正日益受到人们的关注,它的基本功能是抑制Th1产生细胞因子及其活性，它具有免疫抑制和免疫刺激双重作用。其免疫抑制作用主要表现在两个方面：第一，IL-10抑制核细胞分泌多种细胞因子，主要有IFN-γ、TNF、IL-1、IL-3和GM-CSF;第二，单核细胞主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原和CD54等协同刺激因子的表达，进而减弱其抗原的递呈能力。IL-10的免疫刺激主要表现在通过多种方式刺激B细胞活性，上调主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原的表达和分泌多种抗体，如IgM和IgA。IL-10有抗炎和免疫调节作用,能抑制RA的病理免疫进程,对RA患者体内IL-10相对缺乏,外源IL-10能改善RA的病情。

2.5 其他细胞因子

干扰素γ（IFN-γ）有广泛的免疫调节作用，能活化NK细胞，提高其杀伤能力；诱导巨噬细胞、T细胞、B细胞等细胞分子表达，从而提高抗原呈递能力。

血管内皮生长因子（VEGF）是RA患者滑膜组织血管增生的潜在诱导物，活动期RA血清中可溶性血管细胞黏附分子（sVCAM-1）和VEGF表达水平增加，治疗后明显降低。

3 钙蛋白酶及钙蛋白酶抑制蛋白mRNA

徐建华等研究表明钙蛋白酶及钙蛋白酶抑制蛋白mRNA参与了RA的发病。RA患者体内存在抗钙蛋白酶抑制蛋白自身抗体，合成人的钙蛋白酶抑制蛋白肽链可能为RA的诊治提供新的思路。

4 TH1/TH2平衡

辅助性T细胞（TH）亚群1和2（TH1/TH2）及其分泌的细胞因子平衡在维持机体的免疫自稳中起重要作用。

RA患者的血清及滑膜液中TH1/TH2细胞分泌的细胞因子水平存在着明显的失衡，TH1/TH2细胞失衡与RA发生和转归有直接关系，RA关节液中的T细胞主要为TH1。TH1细胞主要功能是参与细胞免疫。在胞内细菌感染中，其受到刺激后TH1细胞分泌炎症因子IL-2，IFN-γ，TNF,IL-12，粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）等，增强炎症反应，RA的致病有可能优先地TH1细胞驱动，而没有受到抑制炎症的TH2细胞调节。TH1细胞分泌的IFN-γ有促进巨噬细胞活化，提高主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类分子的抗原提呈的能力，其产生的活性氧中间代谢物（ROIs）和氧化亚氮，可增强其杀伤能力和吞噬功能。TH2细胞主要产生IL-4、5、6、10，其作用主要是通过IL-4、10的抗炎症作用来实现的。血清中TH1细胞有使RA患者病情慢性化的作用，而TH2细胞则主要起保护作用，检测TH1/TH2细胞的比值对评价RA患者的预后有一定的意义。

RA存在TH1/TH2细胞失衡可能的机制有：外周耐受下调；CD28，IL-4，IL-12的作用；CC亚族，CXC亚族及其相应受体的作用[13]。恢复TH1/TH2细胞失衡有望逆转RA病情。

近年来学者们研究发现了一种新的TH细胞在自身免疫病中发挥重要作用，由于其高水平分泌白细胞介素(IL-17)被命名为THl7细胞。THl7细胞及其分泌的细胞子介导炎症性反应，已成为免疫学及相关领域的研究热点。THl7在防御胞外细菌感染、介导慢性炎症以及自身免疫病中发挥了重要作用[14]。

5 趋化因子及受体[15,16]

趋化因子是一类可诱导的促炎细胞因子，主要功能是刺激不同种类的细胞发生趋化游走，从而介导细胞在炎症部位聚集、活化以及组织损伤。趋化因子分为四个亚族：CXC亚族；CC亚族；C亚族；CX3C亚族。趋化因子及其受体对白细胞迁移到炎症组织中起关键作用。趋化因子CCL5和CCL15属于CC亚族，RA中CCL 5和CCL15特异性增高，可能与Th1细胞在病变关节的浸润和聚集有关。趋化因子CXC亚族的CXCL16在滑膜中表达增加，对T细胞聚集和滑膜炎症形成有重要作用，CXCL16有可能成为RA治疗新的靶向。风湿性滑膜炎血清中IL-8，正常T细胞表达和分泌的调节活化趋化因子（RANTES），MCP-1与其他滑膜炎相比明显增高。

6 细菌因素

实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病[17]。支原体所制造的关节炎动物模型与人的R A相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子（RF）。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。

7 病毒因素

RA与病毒，特别是EB 病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性[17]。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒-胞膜抗原抗体，

但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。

8 遗传因素

RA的发病具有家族易感性已被临床观察所证实。但具体机制尚不清楚。有研究发现RA的易感性和症状的严重程度与γ-干扰素基因相关，发现症状严重者126bp等位基因多见，而122bp等位基因少见，而症状较轻者则相反。这可能会对研究RA的进展，预测病因及指导临床治疗提供帮助[18]。

结语：在类风湿关节炎中有多种免疫细胞参与并介导了自身免疫性炎症，其中包括T、B淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等。大量研究已经证明细胞因子与RA疾病有直接关联，如白介素类（如IL-1、IL-6等），TNF-α，INF-γ等。然而，由于机体免疫机制的复杂性，要弄清其关键因素，还需要进一步深入研究。

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类风湿性关节炎伴肺间质纤维化临床路径2016年版类风湿性

类风湿性关节炎伴肺间质纤维化临床路径 (2016年版） 一、类风湿性关节炎伴肺间质纤维化临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为类风湿性关节炎伴肺间质纤维化（ICD-10：M05.102+J99.0*）。 （二）诊断依据。 2009年美国风湿病学会（ACR）和欧洲抗风湿病联盟（EULAR）提出来新的RA分类标准，即：至少一个关节肿痛，并有滑膜炎的证据（临床或超声或MRI）；同时排除了其他疾病而引起的关节炎症状和体征，并有常规放射学典型的RA骨破坏的改变，可确诊为RA。另外，该标准对关节受累情况、血清学指标、滑膜炎持续时间和急性时相反应物4个部分进行评分，4个部分评分的总得分6分以上也可确诊为RA（表）。 表.ACR/EULAR 2009年RA分类

关节受累情况 受累关节数受累关节情况得分（0-5分） 1 中大关节0 2-10 中大关节 1 1-3 小关节 2 4-10 小关节 3 ＞10 至少1个为小关节 5 血清学得分（0-3分）RF或抗CCP抗体均为阴性0 RF或抗CCP抗体至少1项低滴度阳性 2 RF或抗CCP抗体至少1项高滴度（＞正常上限3倍）阳性 3 滑膜炎持续时间得分（0-1分）＜6周0 ＞6周 1 急性时相反应物得分（0-1分）CRP或ESR均正常0 CRP或ESR增高 1 胸部HRCT表现为双肺间质性肺炎和纤维化改变。 肺功能异常，包括限制性通气功能障碍和（或）气体交 换障碍。 （三）治疗方案的选择。

根据《实用内科学第12版》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）和中华医学会编著的《临床诊疗指南风湿病分册》。 1.一般治疗：休息，并保持关节功能位置。 2.药物治疗： （1）RA原发病治疗：见类风湿关节炎临床路径。 （2）糖皮质激素、免疫抑制剂、植物制剂。 （3）其他治疗：IVIG、生物制剂等。 （4）N-乙酰半胱氨酸、吡非尼酮、青霉胺、秋水仙碱、依地酸钙钠（EDTA），等。 （四）标准住院日：14-20天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：类风湿性关节炎伴肺间质纤维化ICD-10：M05.102+J99.0*疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规；

类风湿关节炎的饮食禁忌

类风湿关节炎的饮食禁 忌 Revised as of 23 November 2020

一、日常类：牛奶、羊奶等奶类和花生、巧克力、小米、干酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，要少食。因其能产生致关节炎的介质前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗体及抗牛奶IgE抗体等，易致过敏而引起关节炎加重、复发或恶化。 二、 三、二、肉食类：少食肥肉、高动物脂肪和高胆固醇食物，因其产生的酮体、酸类、花生四烯酸代谢产物和炎症介质等，可抑制T淋巴细胞功能，易引起和加重关节疼痛、肿胀、骨质脱钙疏松与关节破坏。 四、 五、三、甜品类：少食甜食，因其糖类易致过敏，可加重关节滑膜炎的发展，易引起关节肿胀和疼痛加重。 六、 七、四、饮品类：少饮酒和咖啡、茶等饮料，注意避免被动吸烟，不吸烟，因其都可加剧关节炎恶化。 八、 九、五、适量多食动物血、蛋、鱼、虾、蛇肉、豆类制品、土豆、牛肉、鸡肉及牛“腰子”肉等富含组氨酸、精氨酸、核酸和胶原的食物。 十、 十一、在日常生活中注意： 十二、 十三、①居住的房屋应通风、向阳，保持室内空气新鲜，被褥干燥。②洗漱宜用温水。③预防感冒。④保持良好的精神状态，正确对待疾病，切不可急躁焦虑，也不可满不在乎，更不能情绪低落。⑤坚持锻炼身体，以增强体质，提高抗病能力。6.饮食：禁食生冷、辛辣刺激性的食物（如羊肉、狗肉、海产品），不宜同时服用滋补性中药。 十四、 十五、饮食营养应注意全面，不要忌口和偏食。一些食物应限量，但不是忌食。 十六、 十七、要少食牛奶、羊奶等奶类和花生、巧克力、小米、干酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，因其能产生致关节炎的介质前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗体及抗牛奶IgE抗体等，易致过敏而引起关节炎加重、复发或恶化. 十八、 十九、关于类风湿关节炎病人的饮食治疗，至今尚有争论。主要有两种方法，一为“补充治疗”，二为“取消治疗”。所谓补充治疗，即补充类风湿关节炎病人体内缺乏或对缓解疾病有益的食物，如鱼油和夜樱草油。所谓取消治疗，是指去掉饮食中病人不能耐受的食物。对于类风湿关节炎病人，不必太着意于饮食，因尚无充分证据表明饮食治疗能改变类风湿关节炎病人的病程。 二十、 二十一、1、合理膳食。要注意过食高蛋白、高维生素、中脂肪、中热能、低糖、低盐，少量多餐、少刺激性食物。烹调食物要色、香、味均佳，且易消化。膳食中糖类、蛋白和脂肪的比例以 3 ： 2 ： 1 为合适。多用植物油，如色拉油、玉米油、橄榄油、葵花籽油、豆油、菜子油等。植、动物油比例 2 ： 1 为宜。饮食热能分配以早餐 30% 、午餐 40% 、下午餐 10% 、晚餐 20% 为合适。水果应根据个人饮食习惯和病情决定。 二十二、 二十三、2 、以素食为主，饭后宜食用水果100 克左右。蔬菜选用绿叶菜、西红柿、萝卜、芹菜、韭菜、香菜、木瓜、黄瓜、豆芽、土豆、紫菜、海带、黑木耳、洋葱等。动物肉类选用蛇肉、狗肉、羊肉、牛肉、鱼肉等。适量多食动物血、蛋、鱼、虾等。 二十四、 二十五、3 、膳食营养要全面，不要忌口和偏食，一些食物应限量，但不是忌食，如牛奶、羊奶、奶糖、干酪、巧克力、花生、小米等，少食肥肉、高动作脂肪和高胆固醇食物，少食用甜食，少饮酒和咖啡、茶等饮料。 二十六、 二十七、以下食物对类风湿性关节炎有益： (1)葡萄：味甘，性平，能益气补血，食之使人健壮，尤以葡萄干补力为甚，宜与桂圆肉同煎服。能益肝肾、强筋骨，用于气血两虚之心悸、失眠、神疲、盗汗等。还用于肝肾不

类风湿性关节炎护理查房

护理查房记录 查房时间：2015年7月16日5PM 主持者：护士长 主查者：高责护士： 协查者：初责护士： 参加人员：各层级护士19人，学生5人 查房形式：典型护理案例查房 查房目的：制定类风湿性关节炎的退热方法、观察要点、心理护理等方法 查房地点：儿科示教室、儿科病房 一、示教室：病历资料汇报 1.主持者： 护理查房的目的：制定类风湿性关节炎的退热方法、观察要点、心理护理等方法 2.汇报病例资料：初责护士： （1）基本资料：姓名：性别：年龄：岁入院时间：2015-07-12住院号：主诉：发热20余天，咳嗽4天。 （2）病史摘要： 现病史：患儿于2015年6月22日左右无明显诱因出现发热，热峰达40C，气促，发热时有肌肉疼痛，无关节痛，四肢乏力，胸腹部、下肢散在分布皮疹，热退后皮疹消退，肌肉疼痛缓解，至当地医院住院，诊断为“幼年特发性关节炎（全身型）？”，经过治疗以后仍发烧不退，7月8日出现咳嗽，无胸闷胸痛。今日我院急诊查胸片提示：支气管炎；双侧胸膜增厚，胸腔少许积液可能。7月12 日由急诊以"发热查因：幼年类风湿性关节炎？肺结核？"收入院。入院症见：患儿神清，精神一般，发热，气促，全身乏力，偶有咳嗽，腕关节、踝关节关节肿胀，肤色如常，肤温高，无胸闷胸痛，无呕吐，无腹痛腹泻，无关节痛，纳眠可，大便干，小便可。 过敏史：否认食物、药物过敏史。 既往史：无

入院诊断：中医诊断：1.湿温肺胃热盛 西医诊断：1.发热查因：幼年类风湿性关节炎？川崎病？ 实验室检查：查血示：白细胞：22.56 X 10A9/L，血红蛋白：73 g/L，血小板总数：448X 10A9/L :中性粒细胞比：93.7%,淋巴细胞比：4.7%。C反应蛋白：177 mg/L肝功：ALT （谷丙）49U/L、AST（谷草）17U/L ;铁蛋白：1725.44ng/ml , 抗链“O' 143IU/ml，血沉65mm/h,淋巴细胞检查未见明显异常。流感病毒B 抗体IgM阳性，彩超示肠系膜淋巴结可见（10.7mm*4.6mm,全腹部CT示：1. 肝脾大； 2.左侧胸腔少量积液；盆腔少量积液。心脏彩超示：1.二尖瓣反流（轻微） ; 2.左室假腱索声像。骨髓细胞涂片检查：1.中性粒细胞增多、左移伴中毒性改变；2.增生性贫血。胸片提示：支气管炎；双侧胸膜增厚，胸腔少许积液可能。 （3）简要治疗经过：入院后给予完善相关检查，治疗上予吸氧缓解呼吸困难， 一级护理，心电监护及血氧饱和度监测生命体征，静滴还原型谷胱甘肽钠、维生素b6、肌苷护肝，静滴头抱曲松钠及哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染，口服补液盐川补充体液，口服泰诺林退热；13/7日仍予持续中流量面罩吸氧，于局麻术下行左髂后骨髓穿刺术，予静注人免疫球蛋白增强免疫力；口服复方川贝枇杷止咳露、小儿宣肺止咳颗粒宣肺化痰，异丙托溴铵溶液氧气雾化吸入治疗气喘，口服布洛芬混悬液退热。 （4）治则：清泻肺胃实热，兼以生津为法。 （5）患儿目前状况：神清，精神可，暂无发热，气促较前缓解，全身乏力较前好转，少许咳嗽，无胸闷胸痛，无呕吐，无腹痛腹泻，无关节痛，纳眠可，口渴欲饮，大便可，小便可。 二、床边：中医四诊收集 1.物品准备：听诊器、血压计、手电筒、压舌板、手消毒液等。专科用品：无 2.四诊及专科资料收集：高责护士： 望：患儿神志清楚，面色如常，形态自如，舌淡红，苔白厚。 闻：患儿身上、口中无异味、呼吸无异味。 问：第1胎，足月顺产。出生无窒息史，无病理性黄疸史，母乳喂养，按时添加辅食，按当地防疫部门要求预防接种。母亲孕期体健，无特殊服药史。生长发育与同龄儿相仿。否认家族性遗传病史，纳眠可，大小便调。

类风湿性关节炎的研究进展

类风湿性关节炎的研究进展

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类风湿性关节炎的研究进展 南京中医药大学第一临床医学院作者：汪悦 类风湿性关节炎(rheｕｍaｔoｉdａnhｒitiｓ,RA)是一种慢性、炎性、系统性的自身免疫性疾病，以关节和关节组织非化脓性炎症为主要特征，主要表现为关节滑膜炎，终致关节的软骨、韧带、肌腱等各种组织以及多脏器损害。其基本病理改变是滑膜炎,急性期滑膜肿胀、渗出，粒细胞浸润；慢性期滑膜增生肥厚,形成血管豁，后者是造成关节破坏、关节畸形、障碍、使疾病进入不可逆阶段的病理基础。患者同时伴有发热、贫血、巩膜炎、心包炎、血管炎及淋巴肿大等关节外表现，血清中可以查到多种自身抗体,故称类风湿性关节炎。RA多侵犯肢体小关节，如手、足及腕关节等,常为对称性,可有暂时性缓解。未经系统治疗的类风湿性关节炎可反复迁延多年,最终导致关节畸形、功能丧失。本病属中医“痹证”、“历节”、“尴痹”、“顽痹”范畴，临床常见。 1流行病学和分子生物学研究进展 类风湿性关节炎在世界各地的各个种族均有发病，无明显地域性差异。其患病率为０．3２％~０.３6％［1]。本病可发生在任何年龄，但在4０～５0岁后更为常见。RＡ有明显的家族遗传特点。在过去的几十年中,人们发现,由遗传决定的一组MHCⅡ分子与类风湿性关节炎的发生有关，而人类白细胞抗原(HLA)的DR、DP和ＤＱ恰于这个区域[2］。特别是HLA-DR[2],在类风湿性关节炎病人的基因内，都有特殊HLＡ-DR

类风湿性关节炎临床路径

类风湿性关节炎临床路径 一、类风湿性关节炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为类风湿性关节炎（ICD-10：M06.900） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-风湿科分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社) 1.临床症状：持续性、对称性关节肿胀及疼痛，伴有晨僵。 2.辅助检查：实验室检查、X线检查、超声检查。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-风湿科分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社)，1987年美国风湿病学会类风湿性关节炎分类标准及ACR/EULAR2009年RA分类标准和评分系统。其治疗原则是早期、联合及个体化。一旦确诊，应尽早正规治疗。既要通过一线非甾类抗炎药或小剂量糖皮质激素缓解关节肿痛和全身症状，又要及时联合慢作用抗风湿药，再辅以理疗，同时应尽量减少和防治药物不良反应，最终选择疗效及耐受性均理想的个体化治疗方案。 （四）标准住院日为7-15天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：M06.900类风湿性关节炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需特殊处理、不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间需特殊处

理、影响第一诊断的临床路径流程实施时，不进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血、尿、便常规及便潜血检查。 （2）血生化检查(包括电解质、肝肾功能、血糖、血脂等)。 （3）类风湿关节炎的相关自身抗体谱（含RF、抗CCP，AKA、APF、抗MCV）及炎性指标（CRP、ESR）。 （4）其他自身抗体检查（包括ANA、抗ENA和ds-DNA 抗体），免疫球蛋白。 （5）胸部X片及心电图检查。 （6）腹部B超（肝胆胰脾和肾脏）。 （7）影像学检查：受累关节的X线片检查。 （8）骨密度检查。 2.根据患者情况可选择： （1）抗中性粒细胞胞浆抗体； （2）超声心动图、胸部CT、关节超声检查，关节MRI、关节镜检查、抗结核抗体、PPD试验、病毒性肝炎系列、肿瘤标志物。 （七）治疗方案与药物选择。 1.非甾体抗炎药 2.糖皮质激素类药 3.改变病情抗风湿药：甲氨蝶呤/氯喹/羟氯喹/柳氮磺胺吡啶/来氟米特/硫唑嘌呤/雷公藤多甙/环孢素/青霉胺/环磷酰胺/艾拉莫得等，选用何种药物及用药时间视病情而定。 4生物靶向制剂。 5.有关节外表现的难治型患者可考虑血浆置换、免疫吸附和

类风湿性关节炎60例临床观察

类风湿性关节炎60例临床观察 类风湿性关节炎（RA）是以慢性、对称性多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现的、尚无特异性诊断指标的自身免疫性疾病，对人体健康危害很大，目前在国内仍属病因未明的难 治之症。近年来，笔者自拟通痹汤熏洗外敷治疗类风湿性关节炎65例，疗效满意。兹介绍 如下： 1、临床资料 1.1 一般资料 65例中，男38例，女27例。年龄最小18岁，最大75岁，病程最短3个月，最长18年。 1.2 诊断标准 西医诊断标准：符合美国风湿病学会1987年制定的类风湿性关节炎的诊断标准及中华医学 会风湿病分会制定的《类风湿性关节炎病期分类标准和关节功能分类标准》：（1）晨僵至 少1小时，病程超过6周；（2）不少于3个关节肿胀，达到或超过6周；（3）腕、掌指或 近端指间关节肿，超过6周；（4)对称性关节肿超过6周；（5）皮下结节；（6）Ｘ线示骨 质疏松或骨侵蚀；（7）类风湿因子阳性滴度超过１:32。以上7条中具备４条即可诊断。 中医痹病诊断标准：（1）主要临床表现：关节、肌肤、筋骨等部位疼痛或肿胀晨僵，麻木 重着，屈伸不利，甚至关节肿大变形、强直不伸、肌肉萎缩等；（2）发病特点：多与气候 变化有关；（3）性别年龄特点：好发于青壮年、女多于男；（4）理化检查：类风湿因子阳 性或血沉增快，Ｘ线可见骨质侵蚀。具备上述（1）、（4）两项，结合（2）或（3）项即可 确诊。 2、治疗方法 2.1 熏洗中药组成： 威灵仙15克，生川乌30克，生草乌30克，川芎15克，伸筋草30克，透骨草30克，五加皮15克，乳香15克，没药15克，艾叶30克，木瓜15克 2.2 熏洗方法： 将上述药物装入纱布袋中，加水4000毫升，先浸泡30分钟，煮沸，改文火煎5分钟后，置 患肢于药液上方熏蒸，待水温降到适宜温度，即以药液淋洗或浸洗患处。浸洗40分钟后， 再加热5分钟，捞出药袋，敷于患处20分钟。每次约1时，每日2次，10天为一疗程。 3、疗效分析 3.1 疗效标准 治愈：关节疼痛、肿胀消失（指数减少≥90%），活动功能正常，实验室检查正常；显效：关节疼痛、肿胀减轻（指数减少在60%—89%），活动功能好转，实验室检查有好转；好转： 关节疼痛、肿胀有所减轻（指数减少在31%—59%），活动功能好转，实验室检查有所改善；无效：关节疼痛、肿胀（指数减少≤30%）症状及实验室检查无改善。 3.2 治疗结果： 治愈37例，占56.92%；有效22例，占33.84%；无效6例，占9.23%。 4、典型病例

类风湿性关节炎患者锻炼方法

类风湿性关节炎患者锻炼方法 文章目录*一、类风湿性关节炎患者锻炼方法1. 类风湿性关节炎患者锻炼方法2. 类风湿性关节炎的病因3. 类风湿性关节炎的症状*二、类风湿性关节炎的预防*三、类风湿性关节炎的饮食注意 类风湿性关节炎患者锻炼方法 1、类风湿性关节炎患者锻炼方法针对膝关节:可适当进行下蹲运动,但要注意下蹲的幅度,不要过度下蹲,因为下蹲幅度过大不但没有康复效果,还很可能导致病情的加重。针对肩关节:一侧手臂经肩部后置于背部,而另一侧手臂经腰部后置于背部,然后,使双手在背后相接触。 针对肘关节:双手平伸与肩同高,握拳屈肘,尽量使手接触到肩部,然后再恢复平伸状态,反复进行数次,双手交替进行。针对腕关节:可选用哑铃来做锻炼用具,用患侧手紧握哑铃,做手腕的屈曲运动和伸展运动。这样可使患部得到很好的锻炼。针对指关节:可适当进行手指握伸运动,在指关节拳握时,可紧握住圆珠笔;在指关节平伸时,可将手指平贴桌面,患者可反复进行此动作。 2、类风湿性关节炎的病因类风湿的发病可能与遗传、感染、性激素等有关。类风湿关节炎的病理主要有滑膜衬里细胞增生、间质大量炎性细胞浸润,以及微血管的新生、血管翳的形成及软

骨和骨组织的破坏等。 3、类风湿性关节炎的症状晨僵早晨起床时关节活动不灵活的主观感觉,它是关节炎症的一种非特异表现,其持续时间与炎症的严重程度成正比。多关节受累呈对称性多关节炎,关节畸形,正中神经/胫后神经受压引起的腕管∕跗管综合征。关节外可有发热、类风湿结节,还常见有各器官各累如心脏,肾脏,神经系统,消化系统,眼等。 类风湿性关节炎的预防1、预防风湿性关节炎应避免风寒湿邪侵袭。很多关节疾病都是从不注意季节变化和不合理穿衣造成的。要防止受寒、淋雨和受潮,关节处要注意保暖,不穿湿衣、湿鞋、湿袜等。 2、加强锻炼,增强身体素质。经常参加体育锻炼,如保健体操、练气功、太极拳、做广播体操、散步等。要劳逸结合,活动与休息要适度。 3、饮食有节、起居有常,劳逸结合是强身保健的重要措施,也是预防各种疾病的措施,预防风湿性关节炎也不例外。 4、预防和控制感染。专家指出:有些风湿性关节炎是在患了扁桃体炎、咽喉炎、鼻窦炎、慢性胆囊炎、龋齿等感染性疾病之后而发病的。这是由于人体对这些感染的病原体发生了免疫反应

类风湿关节炎的饮食禁忌精编版

类风湿关节炎的饮食禁忌 一、日常类：牛奶、羊奶等奶类和花生、巧克力、小米、干酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，要少食。因其能产生致关节炎的介质前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗体及抗牛奶IgE抗体等，易致过敏而引起关节炎加重、复发或恶化。 二、肉食类：少食肥肉、高动物脂肪和高胆固醇食物，因其产生的酮体、酸类、花生四烯酸代谢产物和炎症介质等，可抑制T淋巴细胞功能，易引起和加重关节疼痛、肿胀、骨质脱钙疏松与关节破坏。 三、甜品类：少食甜食，因其糖类易致过敏，可加重关节滑膜炎的发展，易引起关节肿胀和疼痛加重。 四、饮品类：少饮酒和咖啡、茶等饮料，注意避免被动吸烟，不吸烟，因其都可加剧关节炎恶化。 五、适量多食动物血、蛋、鱼、虾、蛇肉、豆类制品、土豆、牛肉、鸡肉及牛“腰子”肉等富含组氨酸、精氨酸、核酸和胶原的食物。 在日常生活中注意： ①居住的房屋应通风、向阳，保持室内空气新鲜，被褥干燥。②洗漱宜用温水。③预防感冒。④保持良好的精神状态，正确对待疾病，切不可急躁焦虑，也不可满不在乎，更不能情绪低落。⑤坚持锻炼身体，以增强体质，提高抗病能力。6.饮食：禁食生冷、辛辣刺激性的食物（如羊肉、狗肉、海产品），不宜同时服用滋补性中药。 饮食营养应注意全面，不要忌口和偏食。一些食物应限量，但不是忌食。 要少食牛奶、羊奶等奶类和花生、巧克力、小米、干酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，因其能产生致关节炎的介质前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗体及抗牛奶IgE 抗体等，易致过敏而引起关节炎加重、复发或恶化. 关于类风湿关节炎病人的饮食治疗，至今尚有争论。主要有两种方法，一为“补充治疗”，二为“取消治疗”。所谓补充治疗，即补充类风湿关节炎病人体内缺乏或对缓解疾病有益的食物，如鱼油和夜樱草油。所谓取消治疗，是指去掉饮食中病人不能耐受的食物。对于类风湿关节炎病人，不必太着意于饮食，因尚无充分证据表明饮食治疗能改变类风湿关节炎病人的病程。 1、合理膳食。要注意过食高蛋白、高维生素、中脂肪、中热能、低糖、低盐，少量多餐、少刺激性食物。烹调食物要色、香、味均佳，且易消化。膳食中糖类、蛋白和脂肪的比例以3 ：2 ：1 为合适。多用植物油，如色拉油、玉米油、橄榄油、葵花籽油、豆油、菜子油等。植、动物油比例2 ：1 为宜。饮食热能分配以早餐30% 、午餐40% 、下午餐10% 、晚餐20% 为合适。水果应根据个人饮食习惯和病情决定。 2 、以素食为主，饭后宜食用水果100 克左右。蔬菜选用绿叶菜、西红柿、萝卜、芹菜、韭菜、香菜、木瓜、黄瓜、豆芽、土豆、紫菜、海带、黑木耳、洋葱等。动物肉类选用蛇肉、狗肉、羊肉、牛肉、鱼肉等。适量多食动物血、蛋、鱼、虾等。 3 、膳食营养要全面，不要忌口和偏食，一些食物应限量，但不是忌食，如牛奶、羊奶、奶糖、干酪、巧克力、花生、小米等，少食肥肉、高动作脂肪和高胆固醇食物，少食用甜食，少饮酒和咖啡、茶等饮料。 以下食物对类风湿性关节炎有益： (1)葡萄：味甘，性平，能益气补血，食之使人健壮，尤以葡萄干补力为甚，宜与桂圆肉同煎服。能益肝肾、强筋骨，用于气血两虚之心悸、失眠、神疲、盗汗等。还用于肝肾不足，

类风湿关节炎的研究进展

类风湿关节炎的研究进展 沈凌汛 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis RA)被认识至今已有100余年。近十年来，对RA的认识有了近一步的提高，治疗方法也有了很大的进展。 1 类风湿关节炎的异质性 RA是一种个体差异很大的异质性疾病。从病程上划分，可分为单次发作病程、隐匿型病程、多次反复发作病程和持续进展型病程。单次发作病程是指患者仅有起病时的一次发作，持续时间在数月至1年左右，病情的缓解至少可以持续3年。这种病程大约占22.8%左右。隐匿型病程是指患者在起病数个月后就变转为隐匿型，患者仅有轻微的关节症状，这种病程大约占15.2%。多次反复发作病程大约占35.2%，患者表现为多次反复发作的特点。在发作间隔期，有大约40%的患者可以没有症状，另外有60%的患者仍然有轻微的症状。而持续进展型病程是指患者的病情在整个病程当中一直没有明显的缓解，呈持续发展特点。这种病程大约占26.8%。根据起病方式的不同，可以划分为慢性起病方式和急性起病方式。慢性起病方式占76%，患者在起病数月甚至10个月后症状才逐渐明显。常常是以不对称的少关节炎发病开始。在病程上大多数患者表现为多次发作或持续进展的特点。仅16.5%呈隐匿型病程。急性起病方式是指病人在数日或数周内暴发关节炎症状，常常是呈对称性多关节损害。这种起病方式比慢性起病方式的患者预后要好，大约占24%。另外根据预后的不同可分为良性RA和恶性RA。良性RA进展缓慢，预后较好。恶性RA进展较快，预后比较差。在病理上恶性RA呈侵蚀性滑膜炎，患者在2～3年内迅速出现关节畸形。 2 类风湿关节炎的危害性 过去认为大多数RA是一种良性的和自限性的疾病。现在认为RA是一种多系统的、慢性进行性、破坏性的疾病。一旦呈慢性活动性表现，患者的病情将进行性恶化。虽然从社会人群调查到的RA多数表现为自限性的病程，但是在临床上见到的RA多数呈现进行性的发展。病程在5～10年中患者的致残率为60%，30年中患者的致残率为90%。另外，RA的骨质侵蚀有75%以上是发生在起病的前3年内。而且第一年的X线损害进展率比第二年或第三年的损害要更严重。从生存寿命上来看，RA患者的寿命比正常人群要少10年。在伴有关节外表现的患者中5年病死率可以达到50%。恶性RA则病情更凶猛，病死率更高。 3 类风湿关节炎治疗方案的进展

类风湿性关节炎与肺间质性病变

类风湿性关节炎与肺间质性病变 类风湿性关节炎（RA）是一种以侵犯关节为主的自身免疫性疾病，也是最常见的一种风湿性疾病。类风湿性关节炎多见于女性，美国其发病率约为1％，我国发病率约0.4％～1％，75％的病人呈慢性过程。多发性、对称性的关节炎是其主要临床表现。RA以关节内的滑膜炎症起病，经久不愈则导致滑膜增厚、血管翳形成软骨及软骨下骨质破坏，最终关节发生畸形及强直。其发病可能与患者遗传基因变异有关，在外因如细菌、病毒、神经内分泌等因素作用下，机体免疫功能发生紊乱，引起机体损伤。类风湿因子（RF）及各种免疫介质的释放在本病的发展和延续中起重要作用[1]。RA除关节病变外，还有下列表现常被忽略，如皮下结节、眼部炎症、心包炎、淋巴结肿大、脾肿大、皮肤血管炎（皮肤溃疡）、Felty综合症及胸膜、肺的病变。其肺部损害较为常见，据报告RA病人中21％具有呼吸道症状，39％的病人有胸部X线异常，两者兼有者占14％，说明RA 有肺部改变者并不少见。类风湿性关节炎是临床上常见的疾病，它侵犯全身的结缔组织和血管，因肺脏有丰富的结缔组织和血管，故RA患者常同时伴有肺部损害[2]。有作者认为其发病率为1.6％～47％。RA累及肺部时，以肺间质纤维化为多见，临床表现为咳嗽、咳痰、进行性呼吸困难、乏力等，有称“类风湿肺炎”[3]。 类风湿性关节炎合并间质性肺病变的频度依据其检查手段的不同从2.5％～41％有较大的差异。从临床、病理生理、影像学及组织病理学等方面类风湿并发的间质性肺炎与IPF都很相似，但其临床过程更隐袭，重症病人则少见。肺部病变与关节病变的出现顺序并不确定，20％的患者肺病变可先于关节病出现。肺部病变的程度与关节病变的程度及范围亦无明确的相关性。 1 病理学 RA肺累及的基本病理学改变是肺泡上皮和内皮细胞基底膜中断，导致弥漫性肺间质纤维化和囊性变。主要表现为在肺泡结构内有巨噬细胞、淋巴细胞、嗜中性粒细胞及趋化因子聚集、炎性和免疫因子细胞进入肺泡间质，扰乱了肺结缔组织并损伤了肺实质细胞。嗜中性粒细胞在破坏肺结构上更为重要，其为一短寿细胞，在到达肺内后短时间内释放一组强有力的介质，如氧自由基和结缔组织特殊蛋白酶——弹性硬蛋白酶，组织蛋白酶和胶原酶，能损伤肺实质细胞并破坏肺间质。早期为肺泡炎改变，肺泡腔内肺巨噬细胞、淋巴细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞及嗜中性粒细胞增生。间质水肿、纤维素渗出、纤维母细胞增生累及肺泡腔及间隔。中期改变为淋巴细胞、大量单核细胞及嗜中性粒细胞在间质侵润，肺泡腔闭塞，有化生的立方上皮细胞，增生的柱状上皮细胞，毛细血管闭塞。晚期改变为肺实质有明显损害，肺泡结构紊乱，发生囊性变，甚至呈蜂窝样改变，不典型柱状上皮细胞增生，间质的平滑肌增生，弹性纤维断裂，支气管周围纤维化，肺动脉肌层肥厚及胆固醇粘着，其改变程度与肺动脉高压相平等。 2 临床表现 大多数病人为慢性隐匿性起病，往往是在关节炎进展到相当程度之后开始出

通心络胶囊治疗类风湿关节炎的临床观察(一)

通心络胶囊治疗类风湿关节炎的临床观察(一) 作者：林志翔，戴禄寿，戴益琛，周明宣，孙华瑜 【摘要】目的观察通心络胶囊联合西药治疗类风湿性关节炎的疗效。方法88例类风湿性关节炎患者，随机分为治疗组和对照组。对照组予萘普生、泼尼松、甲氨蝶呤、硫酸羟氯喹，以及对症治疗；治疗组在对照组治疗基础上加用通心络胶囊每次4粒，2次/d。疗程半年。结果除治疗组1例未坚持治疗外，治疗半年后，两组其余病人的关节疼痛、肿胀、压痛、关节活动度、晨僵时间,均有明显的改善。治疗组总有效率95.4%，疗效明显优于对照组（88.6%），且副作用轻微。结论通心络胶囊联合西药治疗类风湿性关节炎，效果显著，安全性较好。【关键词】类风湿性关节炎；通心络胶囊 Abstract：ObjectiveToobservetheeffectsofTongxinluocapsulesonthetreatmentofrheumatoidarthritis.Metho dsAtotalof88patientwithrheumatoidarthritisweredividedintotwogroupsatrandom,i.e.trialgroupan dcontrolgroup.Thepatientsinthecontrolgroupweregivennaproxen,prednisone,methotrexate,hydro xychloroquinesulfateandexpectanttreatment;thoseinthetrialgroupwereadditionallygivenTongxinl uocapsules(4capsules,twiceperday).Thecourseoftreatmentlastedforhalfayear.ResultsAfterthetreat mentofhalfayear,therewereobviousimprovementsinjointache,swelling,tenderness,jointmovabled egreeandmorningrigidity.Thetotaleffectiverateofthetrialgroupwas95.4%,significantlyhigherthanth at(88.6%)ofthecontrolgroup(P0.05).ConclusionItisindicatedthatTongxinluocapsulesplusWesternm edicinehasasignificanttherapeuticeffectonrheumatoidarthritis. Keywords：rheumatoidarthritis;Tongxinluocapsule 类风湿性关节炎（RA）以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床，发病率为0.3％，病程长,迁延难愈，是世界头号致残性疾病，若治疗不当，严重的会危及患者的身心健康,最终完全丧失工作、生活能力。我们采用通心络胶囊联合西药治疗RA，取得了显著的效果，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料 对象为本院门诊的88例RA患者，病情处于活动期：关节肿痛在3个以上，晨僵>15min，血沉>20mm/h（男）、30mm/h（女），关节功能Ⅱ～Ⅲ级，均符合美国风湿病学会1987年的RA分类诊断标准1]。参与试验的患者均为自愿者。随机分为通心络胶囊联合西药治疗组和西药对照组。治疗组44例中，男9例，女35例；年龄16～48岁；病程7个月～13年，平均（3.01±10.74）年，关节功能Ⅱ级33例，Ⅲ级11例。对照组44例中，男8例，女36例；年龄17～52岁；病程4个月～14年，平均（4.01±10.56）年，关节功能Ⅱ级32例,Ⅲ级12例。排除标准：有严重心、肝、肾和胃十二指肠溃疡病变者和病史者，有药物过敏史和过敏体质者，孕妇及哺乳妇女，晚期关节重度畸形、残废、丧失劳动力者除外。以上两组一般资料具有可比性(P>0.05)。 1.2治疗方法 1.2.1药物 对照组病人予萘普生缓释片(台湾宝龄富锦制药股份有限公司生产)每次75mg，1次/d×3个月；泼尼松10mg1次/晨×2个月，后改为5mg1次/晨×1个月；甲氨蝶呤10mg1次/周；硫酸羟氯喹0.1，2次/d；以及对症治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用通心络胶囊（由水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等中药组成，石家庄以岭药业股份有限公司生产）每次3粒，3次/d，疗程半年。 1.2.2生活注意事项 避免受风、淋雨、受凉及湿气侵袭，注意保暖，预防感冒。坚持体质及关节功能的锻炼。饮

“七”大类食物,类风湿吃不得

类风湿属免疫系统疾病，发病因素复杂，可能与内分泌、地理因素、社会因素、细菌和病毒感染因素等有着密切的关系。患了类风湿轻者使人关节变形，重者使人终身残疾，可见类风湿是一种比较危险的疾病，因此，患者患病后一定积极的治疗。 祛风消湿汤专家指出饮食对类风湿患者非常重要，因此在日常生活中一定要合理饮食，尤其是熟知类风湿的饮食禁忌，对类风湿患者的治疗有着重要的作用。以下介绍了类风湿什么不能吃"七"大类食物，一起看一下吧。 一、大鱼大肉类 类风湿患者尽量少吃大鱼大肉，这类食物由于肥甘厚味最容易生痰生湿，对类风湿不利，患者可以适当吃一些淡水鱼、精肉、羊肉、鸭肉、猪骨等，不过烹调一定要清淡一些。 二、海产品类 类风湿患者不宜多吃海产品，如海鱼、海带、海虾等，这类海产品中含有尿酸，被人体吸收后，能在关节中形成尿酸盐结晶，使类风湿关节症状加重，所以还是少吃为妙。 三、不宜多食辣椒 类风湿患者不宜过多吃辣椒，吃多了辣椒容易上火，伤阴耗气，加重病情。 四、生冷的食物类 类风湿患者要避免少吃生冷的食物，如冷饮，生食的食物，或经过冰镇的水果、饮料等，不包括一般的水果蔬菜。这些生冷食物会加重患者的病情。 五、含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸等的食物 如牛奶、花生、巧克力、干酪等，这类食物易产生白三烯、酪氨酸激酶自身抗体及抗牛奶IgE抗体等，引起过敏而使关节炎症状加重、复发或恶化，类风湿患者应尽量少吃。 六、过酸、过甜、过咸的食物 泽民类风湿研究中心专家指出过酸、过甜、过咸的食物类风湿患者都要少吃，如花生、白酒、巧克力等鸡、鸭、鱼、肉等酸性物质食如入过多，容易导致体内的酸碱度失去平衡，使乳酸分泌增多，且消耗体内一定量的钙、镁等离子，而加重症状。 七、少喝啤酒、饮料、咖啡、茶等 少喝啤酒、饮料、咖啡、茶等，还要注意避免被动吸烟，因其都可加剧关节炎恶化。 总之，日常生活中类风湿患者一定要遵循合理健康类风湿的饮食原则，在加上合理对症的治疗，相信类风湿患者能够早日摆脱疾病的纠缠。

类风湿关节炎的饮食禁忌精选版

类风湿关节炎的饮食禁 忌 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】

一、日常类：牛奶、羊奶等奶类和花生、巧克力、小米、干酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，要少食。因其能产生致关节炎的介质前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗体及抗牛奶IgE抗体等，易致过敏而引起关节炎加重、复发或恶化。 二、 三、二、肉食类：少食肥肉、高动物脂肪和高胆固醇食物，因其产生的酮体、酸类、花生四烯酸代谢产物和炎症介质等，可抑制T淋巴细胞功能，易引起和加重关节疼痛、肿胀、骨质脱钙疏松与关节破坏。 四、 五、三、甜品类：少食甜食，因其糖类易致过敏，可加重关节滑膜炎的发展，易引起关节肿胀和疼痛加重。 六、 七、四、饮品类：少饮酒和咖啡、茶等饮料，注意避免被动吸烟，不吸烟，因其都可加剧关节炎恶化。 八、 九、五、适量多食动物血、蛋、鱼、虾、蛇肉、豆类制品、土豆、牛肉、鸡肉及牛“腰子”肉等富含组氨酸、精氨酸、核酸和胶原的食物。 十、 十一、在日常生活中注意： 十二、 十三、①居住的房屋应通风、向阳，保持室内空气新鲜，被褥干燥。②洗漱宜用温水。③预防感冒。④保持良好的精神状态，正确对待疾病，切不可急躁焦虑，也不可满不在乎，更不能情绪低落。⑤坚持锻炼身体，以增强体质，提高抗病能力。6.饮食：禁食生冷、辛辣刺激性的食物（如羊肉、狗肉、海产品），不宜同时服用滋补性中药。 十四、 十五、饮食营养应注意全面，不要忌口和偏食。一些食物应限量，但不是忌食。 十六、 十七、要少食牛奶、羊奶等奶类和花生、巧克力、小米、干酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，因其能产生致关节炎的介质前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗体及抗牛奶IgE抗体等，易致过敏而引起关节炎加重、复发或恶化. 十八、 十九、关于类风湿关节炎病人的饮食治疗，至今尚有争论。主要有两种方法，一为“补充治疗”，二为“取消治疗”。所谓补充治疗，即补充类风湿关节炎病人体内缺乏或对缓解疾病有益的食物，如鱼油和夜樱草油。所谓取消治疗，是指去掉饮食中病人不能耐受的食物。对于类风湿关节炎病人，不必太着意于饮食，因尚无充分证据表明饮食治疗能改变类风湿关节炎病人的病程。 二十、 二十一、1、合理膳食。要注意过食高蛋白、高维生素、中脂肪、中热能、低糖、低盐，少量多餐、少刺激性食物。烹调食物要色、香、味均佳，且易消化。膳食中糖类、蛋白和脂肪的比例以 3 ： 2 ： 1 为合适。多用植物油，如色拉油、玉米油、橄榄油、葵花籽油、豆油、菜子油等。植、动物油比例 2 ： 1 为宜。饮食热能分配以早餐 30% 、午餐 40% 、下午餐 10% 、晚餐 20% 为合适。水果应根据个人饮食习惯和病情决定。 二十二、 二十三、2 、以素食为主，饭后宜食用水果100 克左右。蔬菜选用绿叶菜、西红柿、萝卜、芹菜、韭菜、香菜、木瓜、黄瓜、豆芽、土豆、紫菜、海带、黑木耳、洋葱等。动物肉类选用蛇肉、狗肉、羊肉、牛肉、鱼肉等。适量多食动物血、蛋、鱼、虾等。 二十四、 二十五、3 、膳食营养要全面，不要忌口和偏食，一些食物应限量，但不是忌食，如牛奶、羊奶、奶糖、干酪、巧克力、花生、小米等，少食肥肉、高动作脂肪和高胆固醇食物，少食用甜食，少饮酒和咖啡、茶等饮料。 二十六、 二十七、以下食物对类风湿性关节炎有益： (1)葡萄：味甘，性平，能益气补血，食之使人健壮，尤以葡萄干补力为甚，宜与桂圆肉同煎服。能益肝肾、强筋骨，用于气血两虚之心悸、失眠、神疲、盗汗等。还用于肝肾不

尪痹(类风湿关节炎)中医临床路径(借鉴材料)

尪痹（类风湿关节炎）中医临床路径(路径说明：本路径适合于西医诊断为类风湿关节炎的患者) 尪痹（类风湿关节炎）中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为尪痹 西医诊断：第一诊断为类风湿关节炎 （二）诊断依据 1、疾病诊断 （1）中医诊断标准： 1．发病特点：多与气候变化有关，或感冒后诱发。 3．关节、肌肉、筋骨等部位疼痛(酸痛、胀痛)或肿胀，局部畏寒或发热。 3．理化检查：抗“O”增高，血沉增快。 4．性别与年龄特点：好发于青壮年，女多于男，约25~31。 （2）西医诊断标准： 1．急性风湿关节炎 (1)全身表现：身体困重，发热(38~C以上)，出汗，心悸。 (2)关节表现：四肢或大关节出现红、肿、热、痛，均限在大关节或游走发作。肿胀的关节在急性炎症过后可消失。 (3)心脏病变：约一半以上患者可伴有心肌炎、心内膜炎和心包炎，心电图可发现有改变(期前收缩、房颤、传导阻滞、P—R问期延长、心律不齐等)。 (4)皮肤发斑：青年患者常伴有环形红斑、结节性红斑和皮下小结，以四肢内侧、躯干为常见。 2．慢性风湿关节炎 （1）晨僵持续至1小时（每天），病程至少6周； （2）有3个或3个以上的关节肿，至少6周 （3）腕、掌指、近指关节肿，至少6周； （4）对称性关节肿，至少6周； （5）有皮下结节； （6）手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）； （7）类风湿因子阳性（滴度>1:20） 2．证候诊断 尪痹（类风湿关节炎）临床常见证候： １．风寒湿阻证：关节肿痛，屈伸不利，或疼痛游走不定，自汗恶风，或痛有定处，得温痛减，遇寒痛增，或酸楚沉重，麻木不仁，苔白，脉弦紧或濡、或浮。 ２．热邪阻痹证：关节红肿热痛，得冷稍舒，痛不可触，多兼有发热、恶风、口渴、烦闷不安等全身症状，苔黄燥，脉滑数。 ３．痰瘀互结证：关节漫肿，僵硬变形，活动不便，痛有定处，或痛如针刺，口燥，舌质紫暗，苔腻，脉涩或弦或滑。 ４．肝肾亏虚证：病程较长，关节屈伸不利，或麻木不仁，腰膝酸痛，头晕耳鸣，舌质淡，苔白，脉细弱。 ５．阴虚内热证：关节酸痛，屈伸不利，形体消瘦，潮热盗汗，口干欲饮，小便短黄，大

类风湿性关节炎症状的全面解析

类风湿性关节炎症状的全面解析 类风湿性关节炎，属中医痹证范畴，俗有骨痹、历节风之称。是一种以慢性多关节炎症为主要表现的全身性疾病，多以手足小关节起病，常呈对称性，早期症状为受累关节的疼痛、肿胀、活动困难及发僵，长久不愈的晚期症状则为关节畸形。本病在我国人中患病率为0.3% ，是造成我国人群丧失劳动力与致残的主要病因之一。本病可见于任何年龄，发病一般随着年龄增长而增加，发病的高峰年龄20-40 ，而女性则在40-60 岁，类风湿关节炎以女性多发，女性患者是男性患者的2-3 倍。类风湿关节炎的病理变化和病程？ 类风湿关节炎主要的病理变化是所谓的滑膜炎。正常状况下，关节腔内面有一层精致的滑膜，可分泌关节滑液，以润滑和保护关节。患类风湿性关节炎时，滑膜产生发炎反应，关节因发炎细胞的聚积而有红、肿、热、痛的现象。这种发炎反应严重时甚至侵犯整个关节，破坏软骨甚至骨骼。若缺乏适当治疗，关节将变形、僵直而无法活动。此外，活动期的类风湿性关节炎病人中约有5%-15% 会出现皮下结节，这是一种发生于皮下面，因发炎作用而变性成纤维组织，分布很广，但好发于较敏感部位如关节伸侧、头皮等，通常不会有太大问题，有时则会导致感染。如果发生在肋膜、眼

睛等，则会导致较严重的后果。 诊断类风湿性关节炎必备的条件（诊断标准） 诊断类风湿主要根据临床表现（自觉症状）一般是以远端一个或两个小关节开始疼痛、肿胀、逐渐发展到多个关节，有的呈对称性、游走性、间歇性发作。一半以上病人可出现晨僵（早晨起床时两手发硬胀），活动后消失。 1）类风湿病的突出临床表现为：反复发作的、对称性的、多发性小关节炎，以手部指掌、腕、足趾等关节最常见。 2）早期呈现红、肿、热、痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的强硬和畸形，并有骨和骨骼肌萎缩，是一种致残率较高的疾病。 3）从病理改变的角度来看，类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜（以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌腱），其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。因此病人除了有以上关节炎的表现外，还可有其他全身性表现，如发热、疲乏无力、体重减轻、皮下结节、心包炎、胸膜炎、周围神经病变、眼病变、动脉炎等。 4）病情和病程有个体差异，从短暂、轻微的少关节炎到急剧进行性多关节炎。受累关节以近端指间关节、掌指关节、腕、肘、肩、膝和足趾关节最为多见；颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累，并伴活动受限；髋关节受累少见。

来氟米特治疗类风湿关节炎临床观察

来氟米特治疗类风湿关节炎临床观察 发表时间：2014-08-26T15:30:37.730Z 来源：《医药前沿》2014年第20期供稿作者：丁武[导读] 来氟米特单用或联合甲氨蝶呤治疗活动性类风湿关节炎优于单用甲氨蝶呤。 丁武 (贵州省贵定县人民医院 551300) 【摘要】目的观察来氟米特在活动性类风湿关节炎的治疗效果。方法对治疗效果差的活动性类风湿关节炎采用来氟米特或来氟米特联合甲氨蝶呤治疗，观察疗效。结果来氟米特或来氟米特联合甲氨蝶呤治疗活动性类风湿关节炎有较好疗效。结论来氟米特单用或联合甲氨蝶呤治疗活动性类风湿关节炎优于单用甲氨蝶呤。 【关键词】来氟米特甲氨喋呤类风湿关节炎 【中图分类号】R969 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）20-0227-02 1、引言 类风湿关节炎(RA)是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性疾病。现在临床上多采用以甲氨喋呤为基础的联合治疗方案，取得了较好治疗效果。而少部分患者对甲氨蝶呤无效，我院采用来氟米特治疗取得了较好效果，现报道如下： 2、临床资料 2.1一般资料 2006年6 -2013年12月在我院门诊治疗的活动性RA患者，均符合美国风湿病协会1987年提出的诊断标准。其中男8例，女14例，年龄36-60岁，中位年龄54岁，就诊时病程1年6年，中位病程4年。服用甲氨喋呤，雷公藤多甙，以及非甾体体抗炎药大于半年者16例；服用甲氨喋呤、火把花根、强的松1年以上者6例，所有病例按ARA临床缓解标准评定，均无缓解。 2.2临床表现 22例患者均有晨僵，持续时间大于1小时。双侧腕、掌指、近指关节、双膝关节肿，持续时间大于2个月者14例。五个以下关节肿，持续时间大于2个月者13例。尺侧偏斜，天鹅颈样畸形者6例。双膝关节功能明显障碍，生活不能自理2例。类风湿结节6例。发热4例，体温37.6℃～38.2℃。血沉大于100mm/h5例；血沉30～50mm/h17例。类风湿因子阳性9例。X线检查有关节畸形、关节间隙变窄者9例；骨质疏松、囊性变者13例。 2.3治疗及转归 所有病例在我院门诊治疗，并随诊，其中16例患者采用来氟米特(20mg/d)联合一种非甾体抗炎药；6例患者采用来氟米特(20mg/d)联合甲氨喋呤及一种非甾体抗炎药。治疗二周后9例患者关节肿胀，疼痛减轻，未再使用非甾体抗炎药；八周后16例患者关节肿胀消退，无关节疼痛，晨僵改善，持续时间小于15分钟。十二周后所有病例关节肿痛显著改善，血沉在16-28mm/h之间。22例患者均达ARA临床缓解标准，服药期间无皮疹，腹泻、肝功能损害等副作用。 3、讨论 RA的治疗目的是减轻疼痛，控制病情进展，阻止不可逆的骨改变，尽可能保护关节和肌肉的功能，目前治疗RA的药物大致分为三大类：第一类为非甾体抗炎药：起效快，具有抗炎、止痛、消肿等使用，但不能改善病情进展，不能减轻骨质损坏和防止致残，是一种对症药物；第二类药物为病程改善药：一般起效慢，起效时间1～3个月，长期使用减缓病情发展，阻止骨质损坏；第三类药物为糖皮质激素，激素能迅速减轻关节疼痛与肿胀，但长期应用容易引起骨质疏松、糖尿病、细菌和病毒感染，无菌性骨坏死等并发症。近年来早期使用改变病情抗风湿药(DMARD)的意义得到越来越多的证实，无论单独使用或与其他DMARD联合使用，都可以提高缓解率。如甲氨喋呤、来氟米特、柳氮磺吡啶、硫唑嘌呤、以及中药雷公藤制剂等均属此类，而两种DMARD联用较单用1种效佳，所以目前一般倾向于DMARD联合治疗。基层医院因经济等原因一般采用甲氨喋呤与氯喹组合或甲氨喋呤与雷公藤组合的治疗方案。甲氨喋呤作用机制为竞争性抑制二氢叶酸还原酶，阻止二氢叶酸还原为四氢叶酸，抑制DNA、RNA和蛋白质的合成，从而抑制细胞免疫和体液免疫。甲氨喋呤的疗效和不良反应与亚甲基四氢叶酸还原酶的基因多态性有关，带有677C～1298C单体型者，甲氨蝶呤的用量可比无此基因者少；而带有667T～1298A单体型者，甲氨喋呤治疗的不良反应发生率高[1]。对甲氨喋呤无效的RA病人，我们采用来氟米特治疗，来氟米特作用机制为：来氟米特的活性代谢产物抑制二氢乳酸脱氢酶，后者是嘧啶生物合成途径中必需的酶。其突出作用是抑制T淋巴细胞增殖。来氟米特和甲氨蝶呤一样有效的控制RA的症状和体征，减缓关节的破坏进程。来氟米特可单独给予，也可与甲氨蝶呤同时给予，是治疗RA时最常用的免疫抑制剂。[2]甲氨喋呤与来氟米特作用机理不同，临床效果亦不一样。由以上病例可知，对甲氨喋呤治疗无效的RA病人单用来氟米特或来氟米特联合甲氨喋呤，可取得较好疗效。 参考文献 [1]曾庆馀，类风湿关节炎治疗的新理念[J]新医学，2006，37(1)：5 [2]田新平、曾小峰主译哈里森风湿病学北京人民卫生出版社，2009:84