心力衰竭与心房颤动

房颤心衰

心房颤动与心力衰竭 心房颤动（房颤）与心力衰竭（心衰）是21世纪最常见的两大心血管疾病，两者常伴随出现，互相影响。统计显示，房颤在人群中的发病率大约是1％，年发病率约为％；心衰的在人群中的发病率大约是1～2％，每年1000人中会新发病例1～5例。 流行病学 Framingham研究中发现在708例不伴房颤的心衰患者中，随访年约有22％（159例）的患者发生房颤，平均年房颤发病率约为％；相似的结果也发生在不伴心衰的房颤患者，房颤患者的心衰年发病率约为％。 心衰患者的房颤患病率从低于10％到50％不等，主要依赖于心衰的严重程度和纽约心功能分级（NYHA functional class）[1,2]。在V-HeFT 研究中，入选的为轻中度心衰，房颤的患病率约为14％[3]。另有研究显示重度心衰需要心脏移植的患者中，房颤的患病率升高到20-27％[4,5]。 Tsang等的研究提示房颤的发生还与左室舒张功能不全相关。该研究入选840例65岁以上的老年患者，随访四年中约有10％（80例）患者发生了房颤。与舒张功能正常的患者相比，在舒张功能为心室松弛异常、假性正常及限制性充盈的患者中，房颤相对危险比分别为％、％和％[6]。 房颤的程度与预后也息息相关。最近有研究显示阵发性房颤患者一年内发展为持续性房颤者其住院率及主要心血管不良事件均明显增加。该研究还提示年龄、潜在的心脏疾病等可引起心脏重构的因素均是房颤发展的独立危险因素。HACTH评分有助于识别近期可能进展为持续性房颤的患者[7]。 房颤导致心衰的机制 房颤影响心功能可能通过以下四种机制：心率异常、节律异常、心房收缩功能丧失、神经体液机制异常激活。持续房颤若伴有快速心室率，可导致心脏扩大，类似于扩张型心肌病，称为心动过速介导型心肌病[8]。在一项213例心衰合并房颤患者的研究中，约有29％的患者被定义为心动过速介导型心肌病。同时节律异常对左室功能的影响也很大[9]。在12例慢性房颤并被假定为特发性扩张型心肌病的患者中，电复律后平均随访个月，其左室射血分数（LVEF）由基线的32％提高到53％，并有6例患者EF恢复正常。在随后的一年中，维持窦律的10例患者EF得到改善后没有变化，另2例房颤复发的患者EF显著恶化[10]。在节律异常和室率异常中，节律控制对心功能的改善更明显。2008年Khan等入选了81例药物难以控制的房颤同时伴有心衰的患者（纽约心功能分级为II-III级，EF<40％），随机分为节律控制组（导管消融肺静脉电隔离）和室率控制组（房室结消融后双室起搏）。6个月后，LVEF节律控制组VS室率控制组为35％ VS 28％，6分钟步行距离340 VS 297米，其中持续性房颤患者获得心功能的改善更明显[11]。 房颤时心房收缩功能的丧失导致了血流动力学的恶化，心输出量下降从而加重了心衰的程度。在另一项包含344例窦律心衰患者的研究中发现，随访19个月共有28例患者发生房颤，其中18例发展为持续性房颤。在这些持续性房颤患者中，纽约心功能分级（平均级）和心脏指数（平均平方米）均显著降低[12]。 房颤时交感神经及RASS系统被激活，去甲肾上腺素及血管紧张素II分泌增多，均加剧了心脏的重构，加速了心功能的恶化。而心衰患者由于心肌细胞的凋亡、心房的扩大、纤维化、传导减慢和不应期的离散也易于发生房颤。 心衰合并房颤患者的治疗策略 节律控制与室率控制 对于心衰合并房颤患者是采取节律控制还是室率控制一直是学者争相讨论的焦点话题。理论上说，恢复并维持窦律对于心衰伴房颤的患者更优。AFFIRM研究显示节律控制组患者的心衰症状更少[13]，但其亚组结果显示两种策略在生存率、血栓并发症等结果上存在争议[14]。AF-CHF是迄今最大的一项比较心衰合并阵发性房颤患者采取何种策略更优的随机对照研究。该研究入选1375例EF<35％的合并有阵发性房颤的心衰患者，随机进入节律控制组（胺碘酮，必要时联用索他洛尔或多非利特）和室率控制组，平均随访37个月。结果提示主要终点（心血管病死亡）两组无显著差异（27％ VS 25％），次要终点（全因死亡率、卒中、心衰的恶化）亦无显著性差异，同时室率控制组可减少了重复电复律和住院的比率[15]。这样的结果可能与抗心律失常药物（AADs）本身对心脏的负性影响抵消了窦律给心脏带来的获益有关。最新的CAFE-II研究则提示节律控制可改善心衰合并持续房颤患者的生活质量和左室功能[16]。该研究入选61例心衰合并持续房颤患者，所有患者均接受指南推荐的标准药物疗法，且随访期内均接受抗凝治疗，静息心率控制在80次/分以下，活动后心率控制在110次/分以下，随机分成节律控制组（胺碘酮或电复律后应用胺碘酮）和室率控制组。随访一年结果发现节律控制组的生活质量评分、左室功能及NT-proBNP浓度较室率控制组有所改善，并有统计学意义，但纽约心功能分级和6分钟步行距离均无差别。 室率控制－药物治疗

慢性心力衰竭合并心房颤动诊断及治疗

[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房抖动诊断与治疗中国专家共识 （一）定义和分类 心房抖动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消逝，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或抖动波。假如房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤能够单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时刻<7天，一般

<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时刻>7天的房产，一般不能自行转律。能够是房颤的首发的表现，也能够是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发觉房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严峻程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发觉，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压

病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观看发觉心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低阻碍着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意

心衰合并房颤治疗策略解析

心衰合并房颤治疗策略解析首都医科大学附属北京安贞医院汤日波马长生“律”与“率”较量不止 近期公布的多中心、随机对照心房纤颤与充血性心力衰竭(AF-CHF)研究,纳入1376例有充血性心衰症状的房颤患者,并将其随机分为节律控制组和室率控制组,给予标准心衰治疗和抗凝治疗。受试者的左室射血分数≤35%。平均随访37个月的结果显示,两组心血管病死亡率、全因死亡率、卒中及心衰恶化发生率等均无显著性差异。 AF-CHF研究再次颠覆了医学传统认识。抗心律失常药物维持窦性心律的有效性不高,并且有增加死亡的风险,是AF-CHF研究未能获得预期结果的关键。节律控制未能降低死亡率的其他可能原因如下:①两组间抗凝药物的应用比例具有显著性差异,节律和室率控制组的口服抗凝药物的应用比例分别为88%和92%;②抗心律失常药物增加了死亡率,心衰猝死研究(SCD-HF)亚组分析显示,胺碘酮可增加纽约心功能Ⅲ级患者的死亡率,而AF-CHF研究中,八成节律控制组患者应用胺碘酮维持窦性心律;③两组间窦性心律比例相差不大。 然而,AF-CHF研究只能在一定程度上说明应用目前的抗心律失常药物控制节律效果并不优于控制心室率,并不能证明窦性心律与房颤对心功能和死亡率的影响相当。事实上,在AF-CHF研究中,一成室率控制组患者因心衰加重被交叉至节律控制组进行治疗,反映了维持窦性心律的重要意义。 对于阵发性房颤或慢性房颤,无论采取节律控制还是室率控制策略,均应根据患者的血栓栓塞风险进行抗栓治疗。此外,对于老年、活动量不大及症状不明显的房颤患者,可采取室率控制策略。然而,研究显示,即使将心室率控制在理想范围之内,也不能改善患者预后。因此,对于绝大多数房颤患者,转复并维持窦性心律仍是应予考虑的治疗策略。 抗心律失常药物难以摆脱宿命? 胺碘酮是心衰合并房颤的一线抗心律失常药物,但AF-CHF研究发现,应用胺碘酮控制节律并不能使心衰患者受益,加之长期应用胺碘酮副作用明显且不能降低死亡率,使其在临床的广泛应用失去了立足之本。 近年来,胺碘酮的改良药物决奈达隆开始崭露头角并被寄予厚望。一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究显示,决奈达隆维持窦性心律效果显著优于安慰剂,并且不增加肺脏和肝脏的毒副作用,一时间决奈达隆声名鹊起。然而,最近发表的随机、双盲、安慰剂对照决奈达隆对中重度心衰患者抗心律失常治疗降低死亡率研究(ANDROMEDA)却使新型抗心律失常药物的希望破灭。 ANDROMEDA研究纳入627例收缩性心衰和左室收缩功能严重障碍者,给予其决奈达隆或安慰剂治疗2个月后结果显示,两组间全因死亡与心衰住院复合发生率无显著差异,但决奈达隆组患者死亡率显著高于安慰剂组(8.1%对3.8%),此外,决奈达隆组患者血清肌酐水平增高大于安慰剂组。因此,出于安全性方面的考虑,ANDROMEDA研究提前终止。至此,决奈达隆折戟沉沙,并未摆脱抗心律失常药物的“宿命”,即抗心律失常药物难以确保安全、高效地维持窦性心律。 导管消融优越性尚待进一步研究证实 目前,多项观察性研究提示导管消融治疗可降低死亡及卒中发生率等,但尚待随机对照研究证实。 意大利一项研究对1171例症状性房颤患者随访900天后发现,与接受抗心律失常药物维持窦性心律者相比,接受导管消融治疗者的全因死亡率、心衰和缺血性脑血管事件发生率与房颤复发率均显著降低,且生活质量得以改善。美国一项研究对635例高危房颤患者进行导管消融后836天内,八成患者维持窦性心律,窦性心律是生存率的独立预测因素。 美国导管消融与药物治疗房颤效果比较研究(CABANA)正在百余家中心进行,该研究纳入3000例患者,旨在探索在降低总死亡率方面,导

关于胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤

关于胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤 发表时间：2017-05-02T15:33:18.250Z 来源：《医药前沿》2017年4月第11期作者：黄仁勇 [导读] 与常规抗心衰药物治疗相比更具优势，临床治疗无过敏与其它不良反应，是治疗重度左心衰合并房颤安全有效药物。 （资中县中医医院四川内江 641200） 【摘要】目的：胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤的临床效果评价。方法：取72例我院2014-2015年接诊的重度左心衰合并房颤患者作为本次研究对象，依据临床治疗方法不同随机将纳入病例分为接受常规抗心律失常药物治疗的对照组与服用碘胺酮治疗的观察组，将本次两组患者治疗效果进行对比分析。结果：观察组24h内AF转复率为86.1％高于对照组55.5％，差异有统计学意义（P<0.05)。结论：胺碘酮在重度左心衰合并房颤治疗中效果肯定，显著改善患者心功能提高24h内AF转复率。 【关键词】胺碘酮；左心衰；房颤 【中图分类号】R541.6+2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）11-0232-02 肺循环瘀血的缺血、缺氧，呼吸困难是重度左室心衰的主要症状表现。房颤是重度左室心衰的常见并发症之一[1]，重度左室心衰合并房颤的主要症状表现包括胸闷气短、呼吸困难、心悸，临床治疗主要采取抗心衰与控制心律失常[2]。本文对我院2014-2015年收治的部分重度左心衰合并房颤患者使用胺碘酮治疗获得理想疗效，现报道如下。 1.一般资料与方法 1.1 一般资料 将我院2014-2015年收治的72例重度左心衰合并房颤患者基本临床资料收集齐全，观察组与对照组各36例，观察组男21例，女15例；年龄48～67岁，平均年龄（57.4±7.8）岁；12例心功能Ⅱ级，17例心功能Ⅲ级，7例心功能Ⅳ级。对照组男19例，女17例；年龄46～69岁，平均年龄（59.1±7.4）岁；11例心功能Ⅱ级，19例心功能Ⅲ级，6例心功能Ⅳ级，两组患者基本资料差异无统计学意义（P>0.05)。 1.2 方法 予以对照组患者使用抗心衰药物治疗，于7min内静脉注射70mg普罗帕酮与20ml葡萄糖混合液，在未见转复的情况下静脉滴注200mg 普罗帕酮，注射速率控制在0.5～1.0mg/min,辅之每天口服450mg普罗帕酮，待心律稳定后每天坚持口服300mg普罗帕酮。 结合观察组患者病情，于10min内静脉推注150mg胺碘酮与20ml葡萄糖混合液，视情况而定，在首次给药10～15min后可追加75～100mg，之后维持长达6h静脉滴注，滴注速率控制在1.0～1.5mg/min，然后维持长达18h静脉滴注，滴注速率控制在0.5～1.0mg/min，将24h治疗总剂量控制在1200mg以下，辅之每天口服600mg胺碘酮，待心律稳定后每天坚持服用200mg胺碘酮。两组患者均接受为期30d治疗。 1.3 观察指标 1.3.1 AF转复判定指标[3] ①AF停止；②AF偶尔呈阵发性发作，阵发后能自行停止，无具体临床症状表现，未见血液流变学改变； ③AF发作为得到显著改善。 1.3.2心功能改善心功能改善评估标准以《心血管药物临床试验评价方法建议》作为参考依据，结合两组患者用药后心功能改善情况对心功能进行分级。结合用药后患者心功能情况分为心功能改善达到Ⅱ级、心功能改善Ⅰ级或未达到Ⅰ级、心功能无改善。 1.4 统计学处理 采用SPSS17.0软件处理实验数据，计量资料使用x-±s表示，采用t检验；计数资料使用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 观察组AF停止10例（27.8％），偶见AF阵发21例（58.3％），AF无改善5例（13.9％），AF转复率为86.1％。对照组AF停止4例（11.1％),偶见AF阵发性发作16例（44.4％），AF无改善16例（44.4％），AF转复率为55.5％，观察组AF转复率高于对照组，两组差异有统计学意义（P<0.05)。 观察组心功能改善Ⅱ级11例（30.6％），改善Ⅰ级19例（52.8％），无改善6例（16.7％），心功能改善率为83.4％。对照组改善Ⅱ级5例（13.9％），改善Ⅰ级16例（44.4％），无改善15例（41.7％），心功能改善率为58.3％，观察组心功能改善率优于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05)。 3.讨论 多种因素造成心室负荷过重或心肌收缩降低心排量减少继发机体重要器官灌注不足的心力衰竭是心血管疾病终末期，心力衰竭晚期并发症较多，临床最常见的并发症之一即为房颤，房颤是一种严重心律失常表现，在心衰进展中起到促进作用，可能增加脑卒中和栓塞发生的风险性[4]。对于房颤转复与维持窦性心律稳定临床常采取药物治疗[5]。 临床常用广谱抗心律失常药物胺碘酮在控制心房扑动、心房颤动、室上性心动过速、室性心动过速等方面效果显著，抑制心脏钾、钠、钙等多种离子通道，其次发挥血管扩张、降低外周阻力、扩张冠状动脉、降低心率、改善心肌供血等作用[6]。药物作用下患者交感神经兴奋性降低，神经内分泌系统得到有效调节，是治疗各种不同类型心律失常的有效药物。本文观察组使用胺碘酮治疗重度左心室心衰合并房颤取得86.1％AF转复率与83.4％心功能改善率远优于采取抗心衰药物治疗所取得55.5％AF转复率与58.3％心功能改善率。 综上所述，胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤疗效肯定，与常规抗心衰药物治疗相比更具优势，临床治疗无过敏与其它不良反应，是治疗重度左心衰合并房颤安全有效药物。 【参考文献】 [1]白帆.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤临床研究[J].当代医学，2013(10):143-144. [2]韩冬.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤临床研究[J].中国伤残医学，2014(10):142. [3]黄千晓.探讨胺碘酮在重度左心衰竭合并房颤临床治疗中的应用[J].心血管病防治知识，2016(6):64-66. [4]江波，江挺.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤56例临床报道[J].中国卫生标准管理，2015(19):86-88. [5]钱东初.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤患者56例的临床报道[J].中西医结合心血管病电子杂志，2015(8):136-137. [6]林新宇，黄丽斯，吴卓红.胺碘酮在重度左心衰竭合并房颤患者治疗中的效果观察[J].中国实用医药，2016，11(25):145-146.

10 分钟掌握房颤合并心衰治疗策略

10 分钟掌握房颤合并心衰治疗策略 近年来，房颤和心衰的发生率越来越高，在未来50 年，这两种疾病将会占据心脏病监护病房的半壁江山，两者高危因素和病理反应过程均存在相似点。而并发心衰和房颤的患者临床症状更为严重，预后更差。 近期，来自英国伯明翰大学心血管研究所的Kotecha 教授在European Heart Journal 上发表了对心衰合并房颤患者的病理生理机制以及临床演变方面的综述，总结了心衰和房颤之间的关系并提供了治疗方案。 随着寿命及总体心脏死亡事件的下降，心衰和房颤成为21 世纪的主流疾病。在未来20 年内，房颤的发生率会发生翻倍。心衰合并房颤患者的房颤类型有33% 是阵发性房颤，44% 是持续性房颤，56% 的患者为永久性房颤。 病理生理学 房颤和心衰之间的病理生理机制和危险因素紧密相关。房颤可导致心衰，同时也可能是心衰继发并发症。房颤可增加心衰发生风险，心衰引起的心脏结构、神经反应紊乱会加剧房颤的发展。合并心衰和房颤的患者预后更差。 发生机制 心衰与房颤患者之间存在有共同的病理过程。高血压、吸烟、肥胖、糖尿病、肾功能受损、睡眠呼吸暂停、冠脉疾病都会增加心衰和房颤发生风险。 在心衰患者中，神经调节紊乱、RAAS 系统激活导致个体生理条件改变，增加左室充盈压和后负荷，使得左房延伸和纤维化，导致电生理传导异常从而引起房颤。RAAS 系统激活导致心脏重塑，引起左房纤维化和心律失常。在心衰患者中发现存在钙超载，可以导致后除极和心律失常。 房颤可加剧心衰的发展。房颤患者左房收缩功能下降，左室充盈受损，心脏输出量可减少25%，特别在舒张功能受损的患者中更为明显。房颤患者心室传导异常或者过快可引起左室功能受损，从而引起心动过速相关心肌病。窦房结功能恢复的患者每搏输出量增加以及左室排空能力增加，这解释了为什么心衰患者在恢复窦性心律后可快速提高血流动力学。 预防措施 Framingham 研究中发现，在心衰合并房颤患者中，有41% 患者首发为心衰，38% 首发为房颤，而剩余的21% 则同时发生。 目前在房颤患者中并无明确的治疗方案可以预防心衰的发作。对可逆的心血管疾病危险因素进行干预，特别是高血压，有效的控制率、相关合并症的诊断治疗均有一定的效果。 如何对确诊的心衰患者进行房颤预防。对大量RCT 研究进行荟萃分析提示ACEI 和ARB 均可以减少房颤的发生风险。CHARM 研究表明ARBs 可减少射血分数保留或减弱心衰患者的新发房颤。除此之外也有研究表明β 受体阻滞剂能减少房颤的发生风险。布新洛尔可以减少心衰患者的新发房颤发生率。 治疗手段 左室射血分数降低的心衰（HFrEF）合并房颤治疗 HFrEF 合并房颤的治疗目前仍无标准的治疗方案。CAN-TREAT 治疗是指在血流动力学不稳定的患者应紧急给予复律（C），同时进行抗凝治疗预防血栓形成（A）、利尿治疗维持体液稳定(N) 和减轻心衰症状。随后治疗（T）需将心率控制< 110 次/min，并且进行RAAS 拮抗治疗（R）、难治性心衰患者早期进行心律控制（E）以及进一步心衰治疗（A）。例如心脏同步化治疗以及对其他心血管并发症的治疗（T），特别是缺血性心脏病和高血压。抗凝治疗

心力衰竭合并房颤的治疗

【关键词】心力衰竭;心房颤动;心脏再同步化治疗;房室结消融 【摘要】心力衰竭患者中有很大一部分合并心房颤动,这类患者也可存在不同程度的机械不同步运动,心脏再同步化治疗(CRT) 可以改善他们的心功能、运动耐量及生活质量。但这些患者容易产生双室起搏不完全,使CRT 有效性明显降低。有试验证明房室结消融能提高这类患者CRT 的成功率。该文将对心力衰竭合并心房颤动的流行病学特征、病理机制、CRT 及房室结消融在CRT 中的必要性进行叙述。 心力衰竭(心衰) 和心房颤动(房颤) 是两种常见的心血管疾病,两者间相互作用复杂,常合并存在,且一种疾病可以增加另一种疾病的发病率和死亡率。它们已经成为当前社会最主要的公共健康问题。 1 心衰合并房颤的流行病学特征 心衰合并房颤是一种常见的临床现象。许多基础研究或流行病学调查表明两者互相影响。房颤的发生率与患者的心功能分级有着密切的联系,近年的研究表明,NYHA Ⅰ级的人群中有5 %是房颤患者,NYHA Ⅱ～Ⅲ级人群中,比例10 %～25 %,在NYHAⅣ级人群中,比例高达50 %[1 , 2 ] 。而有10 %～30 %的房颤患者伴有心衰,这部分人群通常预后不良,死亡率明显上升[3 ,4 ] 。有研究显示伴有房颤的心衰死亡率几乎是一般心衰患者的2 倍。 我国2001 年心血管健康多中心合作研究显示:成年人心衰患病率为0. 9 % ,男性为0. 7 % ,女性为1. 0 % ,心衰中房颤发生率高达15 %～27 %。按此计算,我国目前35～74 岁成年人中约有400 万例心衰患者,其中80 万例患者合并房颤[ 5 ] 。https://www.wendangku.net/doc/575256969.html, 2 心衰与房颤两者共存的病理机制及影响 慢性心衰与持续性房颤经常同时存在,相互影响促进,它们的共存机制是:房颤引起的快速心室反应可以通过心肌缺血、钙通道调节异常或者细胞外基质的重塑导致心肌进一步重构、扩张,进而心功能异常。另外,心房收缩功能的丧失和心室节律的不规则导致心输出量下降使患者更易于发生心衰。在动物实验中,诱发心衰的动物发生房颤后心率明显增快,同时心输出量及左室射血分数(LVEF) 进一步下降[6 ] 。反之,心衰患者因为心肌细胞凋亡、心房扩大、纤维化、传导减慢和不应期的离散等因素的共同参与决定了心衰是房颤的高危因素。 3 心衰合并房颤患者的心脏再同步化治疗 心衰的治疗模式已从传统的生物力学转变成神经体液抑制,从而改善心衰患者的生存和预后,但许多终末期心衰患者即使得到最佳药物治疗的情况下,生存质量仍然堪忧。心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization t herapy ,CRT) 提高了这些人的生活质量,CRT 改善心脏机械不同步,提高心脏做功效率,从而改善心功能。既往的一系列大型临床研究, 如心肌病多部位起搏治疗试验(multisite stimulation in cardiomyopat hy , MUSTIC) 、多中心InSync 随机临床评估试验(multi2center insync randomied clinical evaluation ,MIRACLE) 、慢性心衰起搏和除颤器治疗对比研究(comparison of medical therapy , pacing and defibrillation in chronic heart failure , COMPANION) 、心衰的CRT 试验(cardic resnychronisation in heart failure ,CAREHF) 等证实了CRT 不但能改善患者的心功能, 提高其生活质量, 还能降低患者的死亡率。

胡申江 心力衰竭伴心房颤动的临床处理

心力衰竭伴心房颤动的临床处理 浙江大学附属第一医院 胡申江 临床观察显示，心力衰竭（心衰）患者的心房颤动（房颤）患病率随着心功能的恶化，而明显地增加。房颤的发生除可导致卒中风险、卒中致残率和死亡率显著增高外，尚可进一步加重患者的心功能不全。因此，如何处理心衰患者伴有的房颤是临床关注的一个重要问题。 1、心衰伴有房颤的复律 多年来，复律是房颤处理的主要方法之一，如果房颤的病因和诱因得到控制，可采用药物或电复律方法使房颤恢复为窦性心律。通常认为，这可改善房颤患者的预后。但是，2002年发表于新英格兰杂志的一项研究（AFFIRM研究）结果显示，与控制心室率相比，房颤患者复律后的长期累积死亡率并未减少。同时，由于长期应用抗心律失常药物维持窦性心律，使患者的药物副作用明显增加[1]。这一研究的发表，改变了房颤患者需复律这一传统的观念。 由于心衰患者随着心功能的减退易于发生房颤，而房颤的发生又可以进一步恶化心功能。因此，上述研究结果的疑问是：对于心衰伴有房颤的患者的处理，是否与单纯的房颤不一样？即对于这一类特殊的患者的处理，是否能从房颤复律中得到益处？2008年新英格兰杂志发表了另一项研究，此研究将心衰伴有房颤的患者分为复律或控制心室率2组，观察48个月。研究结果显示，2组患者在任何原因的死亡、卒中、心衰恶化和复合终点上均无显著性差异[2]。 根据上述的研究和其他的相关研究结果，2012年欧洲心脏学会（ESC）发表的心衰处理和治疗指南提出，与控制心室率相比，复律并不能改善患者的预后。仅仅对于房颤病因和诱因已经消除、以及少数心室率控制后仍不能耐受房颤的患者，可考虑应用电复律或胺碘酮药物复律（IIb C）。在电复律前后可考虑应用胺碘酮以维持窦性心率（IIb C）。但是，不推荐应用Dronedarone或I类抗心律失常药物用于复律，因这些药物可增加心衰患者死亡的风险（III A）[3]。 因此，目前心室率控制在房颤的临床治疗中已经作为了首先考虑的方案。 2、心衰伴有房颤患者的心室率控制 1）心室率的控制目标 早在2006年，欧美关于房颤的指南就提出，房颤的心室率控制目标是：休息时60～80次/分，一般活动时90～115次/分[4]。但是，在临床应用中采用此标准所面临的问题是：临床上难以得到此心室率水平，达到此标准需用较多的药物或联合用药，这增加了药物副作用，一些患者将面临心脏起搏器的安装。 2010年3月在美国心脏学会（ACC）年会的大会主会场，报告了一项研究——RACE II 研究。此项研究的作者假设，与严格的心室率控制相比，适度宽松的心室率控制并不会增加持续性房颤患者的心血管并发症和死亡率。因此，研究者在荷兰进行了多中心的、随机、双盲的、以心血管事件作为终点事件的非劣性研究，随访2～3年。研究采用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、地高辛，单用或联合应用控制心室率。614例患者随机分成2组，严格控制心室率组休息时的心率需控制在小于80次/分和一般活动时小于110次/分；宽松控制心室率组的休息时心率需小于110次/分。观察3年时间。研究结果显示，严格控制心室率组终点事件是14.9%，而宽松控制心室率组是12.9%，后者不劣于前者。因此作者认为，根据RACE II研究的结果，适度的心室率控制并不劣于严格的心室率控制。同时，由于较少的随访、较少的检查、较少的药物剂量和较少的联合用药，适度的心室率控制在临床应用中

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[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专 家共识 （一）定义和分类 心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h 内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—

III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后

持续心房颤动伴心力衰竭患者的射频消融治疗

持续心房颤动伴心力衰竭患者的射频消融治疗 摘要目的研究射频消融治疗持续心房颤动伴心力衰竭患者的临床疗效。方法90例持续心房颤动伴心力衰竭患者，随机分为观察组与对照组，各45例，同时接受胺碘酮治疗，观察组在此基础上增加射频消融治疗，对比两组心脏彩超指标与疗效。结果观察组总有效率为97.78%，高于对照组84.44%，同时LVEF（66.78±7.14）%、LVEDD[（53.11±5.17）]mm、E峰（73.68±6.97）cm/s、E/A峰（1.42±0.17）均显著高于对照组，A峰（51.97±5.27）cm/s明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论射频消融治疗持续心房颤动伴心力衰竭可有效改善心室功能，提高治疗的有效率，有较高的临床应用价值。 关键词持续心房颤动；心力衰竭；射频消融 心房颤动与心力衰竭关系密切，两者可相互作用加重病情，治疗心房颤动的关键在于控制心力衰竭，而治疗心力衰竭的重要环节就是抑制心房颤动，寻找有效的治疗方式一直是临床研究的重点[1，2]。本次研究对本院90例患者中的45例采取射频消融治疗方式，取得满意治疗效果。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2012年1月～2014年2月90例心房颤动合并心力衰竭患者为研究对象，其中男48例，女42例，年龄35～72岁，平均年龄（4 2.18±6.77）岁。并发症包括冠心病35例、心瓣膜病25例、高血压心脏病20例。根据纽约心脏协会（NYHA）对患者心功能进行分级，Ⅱ级24例、Ⅲ级34例、Ⅳ级22例。均接受常规检查确诊为持续心房颤动伴心力衰竭。将以上患者随机分为观察组与对照组，两组均为45例，且性别、年龄、并发症、心功能分级等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法对照组：静脉滴注胺碘酮，首次以5% GS配合150 mg 10 min内推注，滴速1.0 mg/min， 6 h后减少至0.5 mg/min。观察组：在上述基础上行射频消融治疗，常规处理麻醉后，于右测股静脉内放置四级冠状窦标测电极，将1根SLI鞘放置在穿刺房间隔中，完成左房-肺静脉造影后，把冷盐水灌注大头消融导管放入左心房，并在三维标测指导下依靠Carto做出肺静脉以及左心房的三维解剖图，定位肺静脉前庭消融靶点后可开展左右侧环肺静脉电隔离术及房顶线、二尖瓣峡部线、三尖瓣峡部线的消融。若为房扑再行激动标测寻找激动起源点再行消融。若仍然是心房颤动，则给予电复律转为窦性心律，在窦律下继续消融残余电位后，验证三条线双向阻滞。结束手术。术后常规口服血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）类药物及抗凝药物。 1. 3 疗效判定标准与观察指标①两组疗效分为显效、有效、无效三个标准，显效：NYHA分级下降2级或2级以上；有效：NYHA心功能分级下降1级；无效：NYHA心功能分级并未下降或上升。总有效率为显效率与有效率的总和。 ②心脏彩超指标：测定舒张早期、晚期的充盈峰速度（E峰、A峰），并比较两

[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识

[CＨＦS２０10]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识 (一)定义和分类 心房颤动(房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常,以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失,代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。?房颤分为以下４类: 阵发性房颤:房颤发作2次以上，持续时间<７天，一般＜2４h,多为自限性，可自行终止。 持续性房颤:持续时间>7天的房产,一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24ｈ内复发，或未曾复律。初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10％—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一,随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为４%,心功能ＩI—ＩＩI级房颤发病率为10—２6%,IIＩ—IＶ级20—２9%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示,房颤患病率约为0.77%,标准化率为0.６1%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1／3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58．１%,高血压病40.3％、冠心病34.8%、心力衰竭３3．1%、风湿性瓣膜病２3.９%。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。?（三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常,而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效,表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加,心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大,心房不应期缩短，传导减慢,增加触发活动。心房纤维化,心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散,容易产生折返。促使房颤发生和维持。?心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,增加血管紧张素ＩI,促进细胞外基质纤维化,导致缓慢传导,心房复极不均一;动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+－Ｃａ２＋交换增加,导致延迟后除极和触发活动。此外,Ｌ-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ｉｔｏ、延迟整流钾通道电流Iｋｓ减少,都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。?房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持,即房颤致房颤作用,这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。 合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血,心肌顿抑,基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能,可引起心动过速性心肌病。因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。 （四)临床症状和危害 １.临床症状 房颤的临床表现多样。多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出

心房颤动诊疗中国专家共识

心房颤动诊疗的中国专家共识 心房颤动（房颤）是临床最常见的心律失常之一。特点是心房丧失规则有序的电活动，代之以快速无序的颤动波。心房因失去了有效的收缩与舒张，泵血功能恶化或丧失，并导致心室极不规则的反应。房颤的发病机制包括多种，如快速的局灶异位活动、单环路折返机制、多环路折返机制；也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。不同人群房颤发病机制并不相同，不同发病机制的房颤对不同治疗方法的反应也不相同 一、房颤的分类 根据房颤的发作特点，房颤可分为三类：阵发性房颤（paroxysmal AF）、持续性房颤（persistent AF）及永久性房颤（permanent AF）。 阵发性房颤：指持续时间< 7d 的房颤，一般< 24 h，多为自限性。 持续性房颤：指持续时间>7d的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。 永久性房颤：指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证的房颤。 有些患者房颤病史不详，没有症状或症状轻微，可采用新近发生的（recent onset）或新近发现（recent discovered）房颤来命名，

对于这种房颤，我们很难判定其持续时间，也不能确定以前是否有房颤发作。有些房颤很难界定发生时间。一个患者有可能存在多种房颤的类型，如多次阵发性房颤和偶尔发作的持续性房颤。 二、房颤的流行病学和危害 在普通人群中房颤的患病率约为0.4%～1.0%。房颤的患病随着年龄的增加而增加，小于60岁的人群患病率较低，而80岁以上的人群可高达8%。40岁以下者房颤的发病率为0.1%/年，80岁以上的男性和女性房颤的发病率分别为2%/年和1.5%/年。 房颤患者远期脑卒中、心力衰竭和全因死亡率风险增加，特别是女性患者。与窦性心律者相比，房颤患者的死亡率增加一倍。非瓣膜性房颤患者缺血性卒中的发生率为5%/年，是无房颤者的2～7倍。若考虑短暂脑缺血发作（TIA）和无症状的脑卒中，伴随房颤的脑缺血发作的发生率为7%/年。与年龄匹配的对照者相比，房颤的风湿性心脏病患者发生脑卒中的风险增加17倍；与非风湿性房颤患者相比，风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄的增加而增加，50～59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%，而80～89岁者则升高到23.5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。 心力衰竭患者中房颤发生率增加，房颤使心功能恶化。心功能Ⅰ级的患者（NYHA分级），房颤的发生率≤5%，随着心功能恶化，房颤的发生率增加，在心功能Ⅳ级的患者中，有近一半患者发生房颤。

心房颤动患者的心力衰竭(2020完整版)

心房颤动患者的心力衰竭（2020完整版） 摘要 心房颤动（AF）是成年人中最常见的持续性心律失常，并具有不良后果，例如卒中、心力衰竭（HF）和死亡。HF是继AF后最常见的不良事件，也是主要的死亡原因。因此，确定AF与HF之间的关联对于确立AF 患者的HF危险分层很重要。最近的研究表明，左房（LA）和心室纤维化是AF和HF之间的重要纽带，对于以左心室射血分数（LVEF）分层的HF 亚型，其预后影响可能不同。AF并存LVEF降低的HF（HFrEF）患者，其死亡率风险似乎比AF并存LVEF保留的HF（HFpEF）患者更高。另一方面，HF对AF的预后影响在HFrEF和HFpEF之间相似。此外，据报道，LA大小以及LA和左心室（LV）功能评估，可用于预测AF患者的HF，是传统危险因素的增量。在本综述中，我们关注AF和HF之间的流行病学、病理生理学和预后关联，并回顾了AF患者中HF的临床和超声心动图（UCG）预测指标。 AF是成年人最常见的持续性心律失常，是一种全球性的流行病，影响着全世界3000多万人。1AF的发病率随着年龄的增长而增加，2、3随着人口老龄化，房颤的患病率预计会增加。4–8AF通常会导致不良后果，例如卒中，HF和死亡。3，9，10随着治疗进展，包括口服抗凝剂，所报道的AF患者中的卒中发病率不断降低;11然而，但HF和死亡的发病率和

患病率几十年来没有改善。12–16此外，就发病率和死亡率而言，AF后发生HF与更差的临床结局密切相关。12，17，18因此，有必要识别AF 和HF之间的关联，以改善AF患者的风险分层，这可能带来更好的临床结局。最近，有报道称UCG评估可用于预测AF患者将来的HF事件，可增强传统的临床危险因素。19，20在本综述中，我们关注AF和HF之间的流行病学、病理生理学以及预后的关联，并回顾AF患者中HF的临床和UCG预测指标。 HF和AF的流行病学 AF和HF并存，彼此互相促进。在AF患者中，HF的发生风险比没有AF的患者高2-5倍。21-24最近的一项研究报道，超过1/3的新发AF 患者有HF，一半以上的新发HF患者有AF。25在日本，据报道，在AF 诊断后，HF的发生率约为每年1.5–2％。26，27据报道，AF患者5年HF累积发病率为20%，高于卒中的风险。12值得注意的是，AF诊断后的早期，HF的发病风险更高。12,22,27 关于由LVEF分层的HF亚型，AF患者中HFpEF比HFrEF更为普遍。28，29同样，HFpEF患者比HFrEF患者更容易发生AF。17，25，30根据瑞典HF注册研究的最新数据，在HFpEF（EF≥50%）、HFmrEF（EF 40-49%）和HFrEF（EF<40%）患者中，AF的患病率分别为65%、60%和53%。17

心力衰竭伴心房颤动的临床处理策略

心力衰竭伴心房颤动的临床处理策略 临床观察显示，心力衰竭患者的心房颤动患病率随着心功能的恶化，而明显地增加。心房颤动的发生除可导致卒中风险、卒中致残率和死亡率显著增高外，尚可进一步加重患者的心功能不全。因此，如何处理心力衰竭患者伴有的心房颤动是临床关注的一个重要问题。 1.心力衰竭伴有心房颤动的复律 多年来，复律是心房颤动处理的主要方法之一，如果心房颤动的病因和诱因得到控制，可采用药物或电复律方法使心房颤动恢复为窦性心律。通常认为，这可改善心房颤动患者的预后。但是，2002年发表于新英格兰杂志的一项研究（AFFIRM研究）结果显示，与控制心室率相比，心房颤动患者复律后的长期累积死亡率并未减少。同时，由于长期应用抗心律失常药物维持窦性心律，使患者的药物副作用明显增加。这一研究的发表，改变了心房颤动患者需复律这一传统的观念。 由于心力衰竭患者随着心功能的减退易于发生心房颤动，而心房颤动的发生又可以进一步恶化心功能。因此，上述研究结果的疑问是：对于心力衰竭伴有心房颤动患者的处理，是否与单纯的心房颤动不同？即对于这一类特殊患者的处理，是否能从心房颤动复律中得到益处？2008年新英格兰杂志发表了另一项研究，此研究将心力衰竭伴有心房颤动的患者分为复律或控制心室率2组，观察48个月。研究结果显示，2组患者在任何原因的死亡、卒中、心力衰竭恶化和复合终点上均无统计学意义。 根据上述的研究和其他的相关研究结果，2012年欧洲心脏学会（ESC）发表的心力衰竭处理和治疗指南提出，与控制心室率相比，复律并不能改善患者的预后。仅仅对于心房颤动病因和诱因已经消除、以及少数心室率控制后仍不能耐受心房颤动的患者，可考虑应用电复律或胺碘酮药物复律（ⅡbC）。在电复律前后可考虑应用胺碘酮以维持窦性心率（ⅡbC）。但是，不推荐应用Dronedarone或I类抗心律失常药物用于复律，因这些药物可增加心力衰竭患者死亡的风险（ⅢA）。 近年来导管消融心房颤动术在治疗心力衰竭伴心房颤动中取得的成绩，使心力衰竭伴心房颤动的治疗又有了一个新的选择。中国专家的建议，对于存在心力衰竭和/或左心室射血分数（LVEF）减少的症状性心房颤动患者，导管消融可作为合理选择，但其主要症状和/或心力衰竭应与心房颤动相关（Ⅱa级推荐B类证据）。 2.心力衰竭伴有心房颤动患者的心室率控制 2.1心室率的控制目标：早在2006年，欧美关于心房颤动的指南就提出，心房颤动的心室率控制目标是：休息时60～80次/分，一般活动时90～115次/分。