肝硬化门脉高压症脾切除一期行胆囊切除术17例治疗经验
肝硬化门脉高压症脾切除一期行胆囊切除术１７例治疗经验
【摘要】目的总结肝硬化门静脉高压症合并胆囊结石的临床治疗经验。方法回顾性分析17例肝硬化门脉高压症合并胆囊结石并行手术治疗患者的临床资料。结果本组在行脾切除、贲门周围血管离断术的同时行胆囊切除6例，其中3例术后出现大出血，2例死亡；行胆囊大部切除10例，行胆囊取石加造瘘1例，均无并发症发生，痊愈出院。结论肝硬化门脉高压症脾切除一期行胆囊切除术具有可行性，主要危险在于术中难以控制的大出血和术后肝功能衰竭，胆囊大部切除术既可缓解症状，又可有效减少手术风险，可作为此类患者的首选。
【Abstract】Objective To evaluate the experience of treatment for cirrhotic potal hypertension concurrent cholecystolithiasis. Methods The clinical data of 17 patients with cirrhotic potal hypertension concurrent cholecystolithiasis undergoing splenectomy and cholecystectomy were retrospectively analyzed．Result Six patients underwented splenectomy, peri-cardiac devascularization and cholecystectomy simultaneously. Two patients died and three patients were hemorrhage, ten patients underwented partial cholecystectomy and one patientsunderwented cholecystostomy, all patients had no complications. Conclusion Cholecystectomy and splenectomy can be carried out in selected patients with liver cirrhosis and portal hypertension. Uncontrollable hemorrhage and liver function failure are main risk. Partial cholecystectomy can relieve symptoms and reduce the risk of operation , therefore, as a preferred operation.
【Key words】Cirrhotic portal hypertension; Cholecystolithiasis；Cholecystectomy
肝硬化并发胆石症的概率较普通人群高出2．0～5．5倍[1,2]。肝硬化-胆囊切除术被公认为是一对高危因素的结合[3]。肝硬化伴发胆囊结石时，一期采用脾切除术和胆囊切除术文献报道有争议。本院自1996年8月至2006年8月手术治疗肝硬化门静脉高压合并胆石症患者17例，就治疗经验报告如下。
1 临床资料
1．1 一般资料本组男11例，女6例，年龄34～68岁，平均48岁。均结合病史、体检、化验、影像学检查确诊为肝硬化合并胆囊结石。肝功能Child分级A级10例，B级7例。胃镜、上消化道钡餐透视提示：中重度食管静脉曲张9例，合并单纯胆囊结石15例，胆囊结石并慢性胆囊炎2例。全组均为乙肝后肝硬化。
1．2 手术方式全组均手术治疗，在行脾切除、贲门周围血管离断术的同时行胆囊切除术6例，行胆囊大部切除术10例，行胆囊切开取石胆囊造瘘术1例。
2 结果
17例中15例治愈，1例因大出血于术后6 h死亡。1例因术中、术后渗血过多，导致肝功能受损、腹水、黄疸和肝、肾功能衰竭死亡。
脾切除手术记录
【脾切除术手术步骤简介】 1.体位：平卧位，左腰部垫高。 2.切口：脾脏肿大不显著时，常采用左上腹正中旁切口或经腹直肌切口，操作方便，并可向上延长，充分显露常有粘连的脾上极。当脾较大或估计粘连较重时，可采用左上腹L形切口或在上述切口的基础上补充作横切口，以更好的显露脾脏。亦有的作左肋下斜切口或上腹横切口。 3.检查：择期手术进入腹腔后，需检查的项目有：①肝：大部分脾切除是用以治疗门静脉高压症的，故应常规检查肝。如肝已萎缩，属晚期病变，就应尽量减少手术操作，减轻病人的负担。必要时切取肝活组织，作病理切片检查。②脾：主要了解脾脏的大小和周围（尤其是与膈肌）粘连的情况，有助于防止分离粘连时出血。此外尚需了解副脾的位置和数目。③腹部其他情况：如腹水的多少，胆道及胰腺有无病变等。④测定门静脉压力。 4.结扎脾动脉：对于脾脏较大者，应结扎脾动脉，使脾缩小，便于操作，减少血液的丢失，使脾内大量的血液流入循环血内，成为最好的自体输血。操作时，先切开胃结肠韧带和胃脾韧带，一一结扎韧带中的血管，进入小网膜腔，显露出胰体、尾部。在胰上缘触到搏动的脾动脉，并在胰体、尾交界处选一脾动脉隆起部分，切开后腹膜，用直角钳仔细分离出脾动脉，并绕以粗丝线结扎。结扎脾动脉时须扎两道（两道相距0.5cm左右），结扎不要过紧，以能闭合管腔为度，以免撕裂动脉壁；但也不能太松，以免起不到阻断血流的作用。此外，还要注意尽量避免损伤其下方平行的脾静脉。 5.分离脾脏：当脾动脉血流阻断后，将脾稍加按摩即可迅速缩小50%以上，一般不必再注射肾上腺素等药物。先将脾向上推开，结扎、剪断附着在脾下极的脾结肠韧带。再将脾拉向内侧，剪开、结扎脾肾韧带。此时脾已大部分离，即可用右手伸入脾上极的后方，抓住脾脏向下内方柔缓牵拉旋转，将其轻轻托出；另一只手可协助托绌上极。脾膈韧带处的膜状粘连可被钝性分离，如粘连带较粗时，应用止血钳钳夹、切断并结扎，即可将脾托出。在处理胃脾韧带上部和脾膈韧带时，最好在直视下进行，否则常易损伤胃大弯部组织或撕破胃短血管，招致出血。 6.切除脾脏：将脾托出切口外面，即刻向脾窝内堵塞大纱布垫，既利止血，又可防止脾又重新滑回腹腔。然后清理脾蒂周围的结缔组织，将脾门动、静脉分别结扎切断（近端血管需结扎加缝扎）。如脾较大，脾蒂较厚，则应在脾门处用3把大止血钳平行钳夹脾蒂，在远端两把钳间切断，在余下两把止血钳近端用粗丝线结扎，然后再在两把钳间缝扎一道，如血管较粗，则可将脾动、静脉分别结扎处理。在处理脾蒂时，应注意避免损伤胰尾。将切除的脾放置在无菌漏斗上，任脾内血液自然流入含有抗凝保养液的贮血瓶中，备自体输血用。 7.止血、检查：脾切除后（特别是门静脉高压症脾切除后），腹膜后和脾膈韧带、脾肾韧带处，常有撕裂的曲张静脉渗血，造成术后膈下积血、继发感染和膈下脓肿，故术中出血点要一一结扎止血。特别是在膈面和左肾上极后腹膜处，要用左手将胃向右侧推开，再用长持针器夹针间断缝合出血点。此外，还需将胰尾部创面缝合，并用后腹膜缝合覆盖。然后将大网膜放在左肾区和脾窝内，以建立侧支循环，还有利于结肠脾曲的复位。有门静脉高压症的病人，在脾切除之后，需再测一次门静脉压力，和术前对比，以估计疗效。 8.引流、缝合：由于病人肝功能较差，凝血功能不佳，即使术中止血彻底，术后仍有可能发生创面渗血，甚至术后发热和膈下感染，应在脾窝处和胰尾处常规放置引流物。
门静脉高压性脾脏切除的是是非非
门静脉高压性脾脏切除的是是非非 作者：王宇， WANG Yu 作者单位：100050,北京市,首都医科大学附属北京友谊医院普通外科 刊名： 中华肝胆外科杂志 英文刊名：CHINESE JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY 年，卷(期)：2006,12(9) 被引用次数：4次 本文读者也读过(10条) 1.张忠涛.王宇胰腺损伤[期刊论文]-腹部外科2002,15(2) 2.周孝思.张同琳合并肝内胆管结石的胆总管结石是EST的适应证还是禁忌证?[期刊论文]-中国微创外科杂志2007,7(2) 3.王宇门静脉高压症的外科治疗[期刊论文]-中华外科杂志2005,43(19) 4.韩威.李建设.张忠涛.王宇胰腺实性-假乳头状瘤的诊断治疗[期刊论文]-中国医学科学院学报2006,28(4) 5.朱立元.尹耀新急性胰腺炎的治疗[期刊论文]-肝胆外科杂志2001,9(3) 6.姜洪池.陆朝阳巨脾切除的有关技术问题[会议论文]-2005 7.LIU Jun.GONG Hao.ZHANG Zhong-tao.WANG Yu Effect of angiotensin Ⅱ and angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonist on the proliferation,contraction and collagen synthesis in rat hepatic stellate cells[期刊论文]-中华医学杂志（英文版）2008,121(2) 8.王宇.贾继东.WANG Yu.JIA Ji-dong肝肾综合征的发生机制和治疗进展[期刊论文]-肝脏2006,11(1) 9.张忠涛.王宇门体分流手术治疗门静脉高压症[期刊论文]-中国医刊2004,39(2) 10.张忠涛门体分流手术治疗门静脉高压症的历史与现状[期刊论文]-临床外科杂志2004,12(7) 引证文献(4条) 1.阿依甫汗·阿汗.张日新.张金辉.赵晋明.曹峻.邰沁文.季学文.温浩脾大部切除术与脾完全切除术比较治疗肝硬化门脉高压症的系统评价[期刊论文]-中国循证医学杂志 2009(6) 2.潘平生.祝强华.陈丽萍.曹宏勇.彭丽娟PSE联合TACE治疗原发性肝癌伴脾功能亢的临床研究[期刊论文]-中国医学创新 2009(32) 3.沈贵生.朱家胜.朱国民.史有龙.汪天平保脾手术对晚期血吸虫病肝纤维化及相关细胞因子的影响[期刊论文]-中国血吸虫病防治杂志 2009(6) 4.朱俊军.杨业发.张遂亮.潘春华部分脾动脉栓塞术治疗脾功能亢进致血小板减少的疗效观察[期刊论文]-实用医学影像杂志 2008(1) 本文链接：https://www.wendangku.net/doc/585379766.html,/Periodical_zhgdwk200609002.aspx
肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓形成机制及治疗新进展
肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓形成机制及治疗新进展 门静脉血栓（PVT）是肝硬化门静脉高压症行脾切除术后常见的严重并发症，可影响肝脏血流，导致肝功能损害，甚至肝衰竭，亦可造成消化道出血、缺血性肠坏死等严重后果。故全面了解掌握门静脉高压症术后血栓形成的机制、影响因素及治疗原则极其重要。 标签：肝硬化；门静脉高压症；脾切除术；门静脉血栓 门静脉血栓（portal venous thrombosis,PVT）是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓，是脾切除术后严重的并发症之一，尤其是肝硬化门脉高压症患者。尽管脾切除术后PVT的前期临床表现往往并不严重，并且缺乏特异性，但后期仍可能导致缺血性肠坏死、消化道出血、肝衰竭等严重后果。国内外研究报道称，脾切除术后PVT发生率为0.6%~15.8%[1]，而目前术后PVT的形成机制、相关危险因素尚不明确，本文就脾切除术后PVT的形成机制及治疗新进展综述如下。 1PVT形成机制 1.1血小板因素生理状态下全身30%血小板”扣押”于脾脏，而门静脉高压症”脾功能亢进”时有50%~90%血小板”扣押”于脾脏[2]，并且血小板破坏增加，生成受阻。脾脏切除后，失去了脾脏生成血小板抑制因子，进而抑制血小板生成的作用，致使血小板数量大量增加。不少学者认为门静脉高压脾切除术后PVT形成与血小板数量有密切关系[3]，而一些研究称与术前、术后血小板变化率有关，而与术前及术后血小板绝对值无明显相关性[4-5]。此外，也可能与血小板功能改变有关，血小板表明蛋白CD62P能反映血小板活化程度及功能状态，研究报道表明门静脉高压断流术后CD62P明显增高，与术后PVT密切相关[6]。 1.2门静脉血液改变肝硬化门脉高压患者术前肝静脉回流受阻，内脏发生淤血，最终导致门静脉血流减慢、淤滞甚至逆流。门静脉中前列环素（PGI2）、胰高血糖素等含量增加，使内脏血流量增加，门静脉压力更加升高[7]。持续的门脉系统高压会损伤血管内壁，并呈”动脉粥样硬化样”改变，致使部分内皮细胞脱离，胶原暴露，加之血流缓慢，易在血管壁上形成血栓[8]。肝硬化脾功能亢进时，与深静脉血栓形成相关的指标，如D-二聚体、内毒素、黏附物质P-selectin 等含量均明显增高[9]，而与抗凝有关的指标，如组织因子旁路抑制物（TFPI）的含量明显降低。提示门静脉内血液呈高度前凝血状态，为PVT创造另一个有利条件。 1.3肝功能不全肝硬化门脉高压症患者体内凝血机制与抗凝机制平衡被打破，抗凝系统中依赖维生素K的 C 蛋白及S蛋白异常与肝硬变患者形成门静脉系統血栓有关，肝硬化患者此类分子的合成能力下降，血液呈高凝状态，C蛋白正常功能分析值低于70%，S蛋白低于60%即发生血栓并发症。肝硬化患者中抗凝血酶III (AT-III)呈不同程度下降[10]，当其活动度低于60%时，即有利于血栓
非肝硬化性门脉高压诊断要点
非肝硬化性门脉高压诊断要点 门静脉高压常见原因是肝硬化，占门静脉高压的80%以上。但目前临床上非肝硬化性门静脉高压日益受到重视，并且，部分此类患者通过适当的治疗，预后较好，因此，有必要提高对该类患者的诊断水平，以减少误诊。 门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72%由门静脉提供。门静脉压力通常与血流量(Q)和阻力(R)成正比。正常门静脉血流量为1000～1200ml/min，门静脉压力(PVP)是5～l0mmHg(7～14cmH20)。当PVP≥25mmHg(30cIn H20)；肝静脉楔压(WHVP)或PVP高于下腔静脉压(lVC)5mmHg：脾内压≥15lnmHg时，称为门静脉高压。门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。 此外，肝静脉压力梯度(HVPG)=WHVP—游离肝静脉压(FHVP)，正常人在5～6mmHg；尽管临床很少测定HVPG，但其对门静脉高压分类很有意义。 一、发病机理：有关门静脉高压产生的学说很多，最经典的学说主要有前向与后向学说： 1、前向学说(Forward fIow theory) 机体处于高动力循环状态，表观为：全身血管阻力降低：平均动脉压(MAP)降低：血浆容量增加：内脏血流增加；心输出量增加。 导致产生高动力循环状态的原因有：循环中胆酸.胰高糖素、降钙素基因相关肽(CRGP)等扩血管物质增加；血管内皮产生一氧化氮(N0)、前列腺素I2(PG I2)等扩血管物质增加；血管对缩血管物质如去甲肾上腺素等反应性降低。 2、后向学说(Backward fIow theory) 主要因为门静脉系统阻力增加，又因引起血管阻力增加的部位不同将其分为以下三种形式： ①肝前性因门静脉阻塞所致。②肝后性因肝静脉阻塞所致。③肝内性为多因素，最常见有 a.解剖因素如：纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化；b.功能因素如：星状细胞(HSC)活化，局部N0合成减低，内皮素—1（ET1）增加等。 二、门脉高压的分类及病因 1、肝前性门脉高压的病因 ①肝内血流增加、动一静脉瘘；脾大(非肝脏原因)； ②门静脉或脾静脉血栓形成或堵塞。 2、肝内性门脉高压的病因 ①急性见于：急性酒精性肝炎／脂肪肝、急性肝衰竭等。 ②慢性见于：病毒性，酒精性，砷、氯乙烯、铜盐中毒所致的肝病AIH／PBC／PSC，Wilson病／血色病／α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)缺乏，胰腺囊性纤维化，特发性门脉高压，
门静脉高压症脾切除术后并发症的循证护理
循证护理即以有价值、可信的科学研究结果为依据，提出问 题，寻找实证，用实证对患者实施最佳的护理[1]。2010年1~6月， 本院肝胆外科对28例门静脉高压症脾切除术患者采用循证护 理，术后并发症减少，效果满意，现报道如下。1临床资料28例门静脉高压症患者中，男17例，女11例，年龄38~71 岁，平均55岁。均经临床确诊[2]，并行脾切除手术。手术方式采取 术者在全麻下行脾切除贲周血管离断术。2 循证护理2.1提出问题对28例患者的实际情况进行分析，提出需要循证护理问题为腹腔出血、顽固性腹水、血小板增高、膈下感染、消化道出血、肝性昏迷等。2.2循证方法应用计算机网络检索有关文献，查阅相关资料，寻找证据，对资料的可靠性、实用性进行分析、评价，并将所获得的证据和护理专业技能、临床经验与患者的需求相结合，制订、实 施护理方案。2.3 选出证据，指导护理实践2.3.1腹腔出血开腹脾切除贲周血管离断术后腹腔出血率为20％。门静脉高压症行脾切除术后的患者，因腹膜后侧支循环丰富，再加上肝功能不良、凝血机能障碍、脾功能亢进患者往往合并 血小板减少，故易发生术后出血。护理措施：（1）严密观察生命体 征的变化，每隔1h 测体温、脉搏、呼吸、血压1次，并记录24h 出入量；（2）妥善固定腹腔引流管，保持引流通畅，应注意引流液的 颜色、性质和量的变化。若引流液呈鲜红色，2h 内引流量大于100门静脉高压症脾切除术后并发症的循证护理 付玲（长寿区人民医院，重庆长寿401220） 【关键词】手术后并发症；门静脉高压；脾切除术；循证护理 文章编号：1009-5519（2012）05-0769-02中图法分类号：R473.5 文献标识码： B
肝硬化门静脉高压症脾切除术前后血小板的变化及处理(一)
肝硬化门静脉高压症脾切除术前后血小板的变化及处理(一) 作者：劳景茂，梁冲，何文海，黄莹莹 【摘要】目的探讨肝硬化门脉高压症脾切除术后血小板（PLT）数量变化的临床意义。方法统计分析153例肝硬化伴脾大脾亢患者脾切除术前后(肝硬化组)PLT计数和肝功能，观察PLT 变化趋势，比较脾切除术前后PLT变化和肝功能变化的关系，同时与脾外伤组对比。结果肝硬化组术后多数PLT升高，部分不升高，甚至降低，并与肝功能相关。肝硬化组较外伤组手术前后PLT变化不明显。结论肝硬化PLT减少数量的原因除与脾肿大等有关外，还可能与肝脏功能变化有关。 【关键词】肝硬化；高血压，门静脉；脾切除术；血小板计数 肝硬化门静脉高压症往往伴有“脾肿大”和“脾功能亢进”，表现为血细胞三系中至少一系异常或明显降低，多数患者以血小板(PLT)明显降低为主要表现。以往认为门静脉高压致脾功亢进可能是肝硬化患者PLT减少的主要原因，通过手术(脾切除贲门周围血管离断术)或经颈静脉肝内门体分流术降门静脉压力后，脾功能亢进多可消除，PLT数量多恢复正常。但近年临床实际研究表明〔1〕某些患者后两条不能满足，有些患者脾切除后血细胞，尤其是PLT并未回升，甚至降低。笔者通过检测153例肝炎后肝硬化患者脾切除术前后PLT数和肝功能各项指标(血清白蛋白、血清总胆红素、凝血酶原时间测定，有无腹水及肝性脑病等)，并以脾外伤组比较。旨在探讨肝硬化脾切除术前后PLT数量变化的原因，为指导临床治疗提供依据。1对象和方法 1.1对象我科2000年1月～2007年5月间收治的肝炎后肝硬化患者153例(肝硬化组)，其中男91例，女62例，年龄22～78岁，平均38.2岁，均伴脾肿大、“脾功能亢进”，手术行脾切除贲门周围血管离断术，其中因上消化道出血急诊手术31例，余为择期手术。肝功能分级方法采用Child－Pugh分级方法。术前ChildA级84例，ChildB级57例，ChildC级12例。以外伤性脾破裂脾切除83例为对照组。 1.2方法血常规采用全自动血球计数仪(coulter750)。肝功能采用全自动生化分析仪(beckman20)。分别测得术前和术后第3、7、15天的PLT及肝功能各项指标。 1.3统计学处理计量数据以±s来表示，采用t检验。 2结果 2.1肝硬化组术前肝功能分级及术后相应PLT变化术前随着肝功能分级的增加，术后PLT不升和降低的比例增加。在术前ChildA－B－C分级中，分别有1 3.09%、28.07%和50.0%的患者没有回升甚至降低，表明随着术前肝功能储备功能下降，术后PLT数量恢复不良，见图1。图1术前肝功能分级及术后PLT变化（略） 2.2肝硬化组术后PLT变化情况及相应术后肝功能分级见图2。 图2术后肝功能分级及PLT数量变化（略） 注:术后PLT降低患者中有4例死亡 肝硬化脾切除术后随着肝功能分级的增加，其术后PLT不升甚至降低的比例增加。ChildA－B －C中，术后PLT不升和降低的比例分别为7.14%、49.12%和91.6%。肝功能分级与PLT数量呈高度相关性，其相关系数为0.65。提示脾切除术并不能完全或不能纠正PLT降低，可能存在其他原因导致PLT不能恢复正常。 2.3肝硬化组与脾外伤组手术前后PLT变化趋势见图3。 图3肝硬化组与外伤组手术前后PLT变化趋势曲线（略） 脾外伤组较肝硬化组手术前后PLT变化明显，提示肝硬化组较外伤组术后PLT数量总体恢复不良。 2.4肝功恶化组与肝功好转组手术前后PLT变化情况见表1。 表1两组患者手术前后PLT变化情况（略）
门脉高压脾切除术后持续发热的原因分析及护理
门脉高压脾切除术后持续发热的原因分析及护理 [Abstract] Objective To analyze the reasons of persistent fever after splenectomy for portal hypertension，and on this base，investigate the effective nursing plan. Methods 130 cases of patients underwent splenectomy for portal hypertension in our hospital from December，2007 to December，2012 were selected. Of whom，there were 29 cases of patients with postoperative persistent fever，the reasons caused postoperative persistent fever were counted and reasonable nursing plan was founded. Results Of the 29 patients with postoperative persistent fever，the fever of 6 patients was caused by unexplained reasons，the fever of the rest patients caused by complications，postoperative persistent fever was not directly related with liver function classification and surgical methods（P0.05）. Conclusion For patients underwent portal hypertension splenectomy，taking reasonable measures to prevent postoperative complications is an effective means for reducing postoperative persistent fever，which is worthy of our attention. [Key words] Splenectomy；Portal hypertension；Postoperative complications；Persistent fever 门静脉高压症常见于中年男性，主要由肝硬化引起，病情发展很慢，但极度影响患者的生活质量，其临床表现之一，就是食管胃底静脉曲张破裂，一旦出现这种情况，将严重威胁患者的生命安全。脾切除术作为有效的预防措施，临床效果明显，然而其手术困难，术后并发症严重，是我们不得不重视的问题。该研究的主要目的是分析门脉高压脾切除术后，患者持续发热的原因，并以此为基础探讨有效的护理方案，分析2021年12月—2021年12月间于该院进行门脉高压脾切除术的患者130例的临床资料，现报道如下。
肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识2015
·1086 ·中国实用外科杂志2015年10月第35卷第10期 指南与共识 文章编号：1005-2208（2015）10-1086-05 DOI:10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.10.16 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血 诊治专家共识（2015） 中华医学会外科学分会门静脉高压症学组 中图分类号：R6文献标志码：C 【关键词】肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血 Keywords liver cirrhosis；portal hypertension；gastroesophageal varices；bleeding 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗生迟发性再出血，多在上次出血后1~2年内发生。 提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发 选择最合理的治疗方案。生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。果，今后将不断更新和完善。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周 内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少 1 门静脉压力的评估见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。 目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉 3 食管、胃底静脉曲张分级与分型 压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具 ［1］ 有很好的重复性和可信性。HVPG正常范围是3~5 mmHg 按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可分为轻、中、 （1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg是形成静脉曲张和（或）重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无 出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。测价值。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或 食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色2 食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出征）。 血及预测胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm处。该在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张 处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％的延伸，可分为3型。1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现 门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种 肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh分级 A 静脉曲张较直；2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超 级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C级病人则为过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉伸。 ［3］ 曲张并发生静脉曲张破裂出血。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12型。1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结mmHg时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易节样等；2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周
脾切除术手术步骤
脾切除术 1麻醉：连续硬膜外麻醉或全麻。 2体位：仰卧位。可于腰部加一海绵垫，使身体保持略后伸的体位。3切口： 3.1左侧经腹直肌切口：适用于脾稍大，无粘连者。如果需探查其他器官或显露不良时，可附加横切口；发现膈面粘连时，可附加上端斜切口，组成胸腹联合切口。 3.2左侧肋缘下切口：适用于大脾，而膈面粘连较少者。 4探查：为慢性疾病做脾切除，要针对术前诊断的病因进行探查，包括脾脏的大小、有无粘连、有无副脾，与周围脏器的关系及脾动、静脉情况等。对肝硬化门静脉高压病例应注意肝的大小、硬化程度、有无新生物，门静脉系统侧支循环多少、有无栓塞形成，并测定门静脉压力。对先天性溶血性贫血病例，应探查胆囊及胆管，判断有无结石。 5结扎脾动脉：逐步钳夹、切断左介胃结肠韧带和大部脾胃韧带，以丝线逐一结扎止血，进入小网囊内。用拉钩向右上方牵开胃体，拉开左肋缘，用纱垫挡住横结肠，显露胰腺体尾部和脾门。在胰体尾上缘触及搏动的脾动脉，切开后腹膜及脾动脉稍，分离脾动脉约1cm，以直角血管钳从其下缘穿过，自背面引过4号丝线，结扎脾动脉。若未切开动脉稍，分离时须紧贴脾动脉背面，防止损伤其后方的脾静脉。此时结扎脾动脉是为了阻断进脾血流，既能使脾血自脾静脉流入回
收，又能使脾脏缩小变软，易于手术操作。如作双重结扎，则需游离脾动脉1.5~2.0cm，两结间相距3~5mm。 6游离脾脏 6.1处理脾结肠韧带：先将结肠脾曲压向内下方，将脾下极向外上方翻开，显露、切断、结扎脾结肠韧带。注意勿损伤脾面侧支血管和结肠及其系膜血管，部分脾结肠韧带可留待脾移出切口时处理。 6.2处理脾肾韧带：以右手自脾的外下方将用托起，翻向内前侧，以显露脾肾韧带，用电刀切开。如粘连较松，侧支循环少的，可用手指紧贴脾脏作钝性分离；如粘连较紧，侧支循环较多时，则沿脾的后外缘腹膜后进行分离，并钳夹、结扎或缝扎血管或出血点。 6.3处理脾膈韧带：向内、向下牵拉脾脏，显露脾融韧带。若显露困难，可先切断左肝三角韧带、冠状韧带，将左肝向右牵引，即可获得良好显露，再用电刀切开脾膈韧带。粘连不紧的可以钝性分离，粘连紧的应注意层次，钳夹剪断后缝扎止血，或用电刀切开，随后将脾向内上方托起，以热盐水纱垫填塞脾床止血。 6.4处理脾上极脾胃韧带：离断脾胃韧带下、中段后，牵拉胃显露切开胃膈韧带。胃膈韧带为胃的浆膜（脏层腹膜）与膈肌的壁层腹膜的连续部分，紧贴后腹膜，切开后便于处理脾上极，胃底上端的脾胃韧带。显露脾胃韧带上段，逐一钳夹、切断、结扎。有的门脉高压巨脾病例，上端脾胃韧带的胃短血管粗而短，难以钳夹和结扎，则可待脾游离、移出切口，牵出胃后再处理，以免大量失血或损伤胃壁。 当脾移出后，会显露脾下极未处理的部分脾结肠韧带，可进一步
脾切除术
脾切除术 脾切除术广泛应用于脾外伤、脾局部感染、良性的（如血管瘤）或恶性的（如淋巴肉瘤）肿瘤、囊肿、胃体部癌、肝内型门静脉高压症合并脾功能亢进等疾病。 [适应证] 1.脾外伤左上腹或左手肋部穿透性损伤及闭合性损伤引起的脾破裂或包膜下破裂，自发性脾破裂，以及手术中损伤等，均可引起致命的大出血，须立即行脾切除术止血，挽救生命。 2.游走脾（异位脾）由于脾蒂过长，脾可过度活动而成游走脾。甚至出现脾蒂扭转，造成脾坏死。无论脾蒂扭转与否，均应行脾切除术。 3.脾局部感染脾脓肿常发生在脓毒血症后，如脓肿局限在脾内，可行脾切除术，如脓肿周围炎症已波及脾脏四周，则仅能作引流术。局限性脾结核，也可行脾切除术。 4.肿瘤原发性肿瘤比较少见，但不论良性的（如血管瘤）或恶性的（如淋巴肉瘤）均应行脾切除术。转移性肿瘤较多见，大多数已广泛转移不适宜手术。 5.囊肿上皮性、内皮性和真性囊肿，非寄生虫性假性囊肿，寄生虫性囊肿（如脾包囊虫病），均易继发感染、出血、破裂，应予切除。 6.胃体部癌、胃底贲门癌、胰体部、尾部癌、结肠脾曲部癌行根治切除术时，无论有无脾的转移，为清除脾动脉周围或脾门部淋巴结，均应行脾切除术。特别是肿瘤与脾有粘连时，更应一并切除脾脏。 7.肝内型门静脉高压症合并脾功能亢进者，肝外型门静脉高压症，如脾动脉瘤、脾动、静脉瘘及脾静脉血栓等引起充血性脾肿大者，均应行脾切除术。 8.其他脾功能亢进性疾病①原发性血小板减少性紫癜，适于年轻病人，首次发作，经药物治疗半年不愈；慢性反复发作者；急性型，药物治疗后不能控制出血（儿童宜在1～2周内手术）和早期妊娠的病人（4～5个月内手术）。②先天性溶血性贫血，适于药物（激素）治疗后1个月内不见效者；长期用药发生严重副作用，无法继续用药者。术前应行放射性51铬肝脾区测定，表明脾为红细胞主要破坏场所者则手术；如肝为红细胞主要破坏场所时，则不宜手术。③原发性脾性中性白细胞减少症。④原发性全血球减少症。⑤再生障碍性贫血，适于药物治疗无效，骨髓检查存在代偿性增生者（周围血内网织红细胞检查多次为零者不宜手术）。⑥后天性溶血性贫血（选择性病例）。 [术前准备] 1.紧急手术当脾破裂时须紧急手术时，应在术前准备的同时防治失血性休克，使手术在最短的时间内施行。严重脾破裂的病人，由于大量内出血，多伴有失血性休克，需大量快速输血，必要时可行动脉加压输血，并充足备血。同时应注意其他脏器的多发性损伤，并给予处理。术前应作胃肠减压，以免胃膨胀，妨碍显露。还应给予足量的抗生素，以预防感染。
肝硬化门脉高压的发病机制
肝硬化门脉高压的发病机制 门静脉高压（portal hypertension，PH）是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其可定义为：门静脉和下腔静脉之间的压力差即门脉压力梯度（portal pressure gradient，PPG）超过正常上限的5mmHg。PPG的正常值范围为1-5 mmHg。在肝硬化患者中，当PPG超过正常值上限5-10 mmHg时，临床症状轻微或并不显著；当PPG超过正常值上限10 mmHg（如出现静脉曲张、腹水）时，患者就会有明显的临床表现。 门静脉高压症基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成。在引起PH的所有原因中，第一推动力是门脉血流阻力的增加，随后是门脉流入量的增加。其可用公式表述为： PH=门静脉流入量×流出阻力 肝硬化是引起PH的最常见原因，其次是门静脉血栓形成（portal vein thrombosis，PVT）。在后者当中，门静脉主干阻塞（血栓）是始发原因，因此发病机制更为明确。相较而言，肝硬化PH 的发病机制较为复杂（图1），故本文就肝硬化PH的发病机制作一综述。 图1 PH的发病机制
注：NHs=神经体液系统（neurohumoral system）；RAAs=肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （reninangiotensin-aldosterone system） 一、肝内阻力增加 在肝硬化中，肝内阻力增加是由肝窦结构改变（窦性纤维化、再生结节）和肝内血管功能性收缩（由窦内皮细胞产生的血管扩张剂减少而导致）共同作用的结果。 1. 肝血管结构紊乱 任何原因引起的慢性肝病都会引起肝窦的病理改变，其主要是由于肝星状细胞（HSC）和窦内皮细胞（SEC）的表型和功能的改变。 正常情况下HSC参与维生素A的代谢和贮存，以及细胞外基质的合成和降解；肝脏损伤后，HSC发生激活，其大量分裂增生并向肝损伤部位迁徙，并合成胶原、纤维连接蛋白和蛋白多糖等细胞外基质，最终致使肝脏发生纤维化，造成肝窦结构改变。 SEC位于肝窦，将肝窦腔与窦周间隙分隔开来。SEC参与了正常肝细胞的物质交换；肝硬化时，SEC 增生活跃，细胞体肿胀，伸入窦腔，细胞变厚，SEC窗孔数量减少或消失，并通过基底膜的沉积导致肝窦内皮毛细血管化。肝窦内皮的毛细血管化可能在肝内阻力增加和纤维化形成早期发挥着作用。 2. 血管内皮功能障碍