高钾血症的紧急处理方法是什么

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢

高钾血症的紧急处理方法是什么

导语：什么是高钾血症？相信很多的人会有这样的疑问，高钾血症顾名思义就是人体中的钾离子絮乱所造成的一种病症，钾离子的增多或减少都会给人体造

什么是高钾血症？相信很多的人会有这样的疑问，高钾血症顾名思义就是人体中的钾离子絮乱所造成的一种病症，钾离子的增多或减少都会给人体造成伤害，高钾血症可以分为两种，一种是慢性高钾血症，另一种则是急性的，当发现急性高钾血症时，应及时治疗，不然会造成心脏停止，危及生命。

患有高钾血症的朋友，在日常生活中一定要少摄入钾性食物，对于钾性食物最好不食，另外还要停止诱发血钾升高的药物，及时的做好身体的检查，做到早发现早治疗，不要因为一时疏忽而造成生命的流失。

高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。

紧急处理

1、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。

2、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。(注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面)。5分钟见效，作用可持续2小时。

3、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u(按每4gGS给予1uRI静滴)。半小时见效，持续4小时。

4、排钾措施：

(1)、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服;20%甘露醇100ml，口服;常识分享，对您有帮助可购买打赏

高钾血症(非常实用)

高钾血症的诊断 1.血清钾﹥5.5mmol/L。 2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。 3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。 4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。 5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。 （2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC 内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症” （3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。 高钾血症的ECG表现 ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。 1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。 2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。 3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。 4.进而心室颤动。 5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 高钾血症常见病因 1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。 2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。 3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB） 4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。 5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。 6.浓缩性高K血症。 7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。 附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。 高钾血症的处理 高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 紧急处理 ⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。 ⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。 ⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1u RI静滴）。半小时见效，持续4小时。 ⑷、排钾措施： A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲

高钾血症的治疗

高钾血症的治疗 促进钾进入细胞内 （1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。 一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml 静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。 （2）极化液疗法常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持2～4 h。 （3）其它措施如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。

3、促进钾排除体外促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。 4、控制钾离子的摄入一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。 此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。 5、治疗原发病和避免诱发因素这是治疗高钾血症的最根本措施。 编辑本段慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)广义上是指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度逐渐升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。因血钾浓度逐渐升高，机体有一定的代偿和适应，细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常，故临床表现

高钾血症：教你 3 招把钾降下来

临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效的降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。 一、定义 血清钾>5.5 mmol/l 称为高钾血症。但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当WBC>50×109/L 或PLT>1000×109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾 二、临床表现 症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。 ECG 表现： 1. 血清钾﹥5.5-6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T 波。 2. 血清钾>7-8 mmol/L 时P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽（R 波渐低，S 波渐深），ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。 3. 血清钾﹥9-10 mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。 4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 三、治疗 轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保K 利尿剂和ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。 重症患者需紧急采取下列措施 抗毒药物－钙剂 作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。用）可预防心脏事件，1-3 min 起效，持续30-60 min，应作为起始治疗（特别是血清钾>7 mmol/L 或出现P 波渐消失、高尖的T 波、QRS 延长等） 用法：10% 葡萄糖酸钙或5% 氯化钙10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注10 min，5-10 min 内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使 促进钾向细胞内转移药物 1. 短效胰岛素（RI）+ 葡萄糖：胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。 用法：50%GS 50 ml 或5%-10%GS 500 ml + 短效胰岛素6--18u（按每 4 g GS 给予1u 短效胰岛素静滴），10-20 min 起效，持续4-6 h，适用于血糖<14 mmol/l 患者。 2. β2 受体激动剂：激活Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。 用法：沙丁胺醇10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续90-120 min（心动过速患者慎用） 3. 碱剂：造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。

内科常见疾病治疗原则

慢性呼衰治疗原则 治疗原发病，保持气道通畅，恰当的氧疗。1氧疗：低浓度 2机械通气3抗感染 4呼吸兴奋剂 5纠正酸碱失衡 重症哮喘治疗原则尽快解决气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防恶化和再次发作，防止并发症 CAP诊断标准 1新近出现咳嗽，咳痰或原有呼吸道症状加重，脓性痰，伴或不伴胸 痛 2发热 3肺实变征，湿罗音 4 WBC〉10x10*9/L,或小于4，核左移 5 X线：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，胸腔积液 1-4任一，除外其他诊断 支气管哮喘本质？最有效药物，舒张药的种类和机制 气道炎症，β-2受体激动剂 1β-2受体激动剂：激动β-2受体，激活腺苷酸环化酶，cAMP增多—游离钙离子减少--松弛支气管平滑肌 沙丁胺醇 2抗胆碱药：M2受体拮抗剂—降低迷走兴奋性—舒张支气管—减少痰液分泌 3茶碱类：⑴抑制磷酸二酯酶，cAMP增多⑵拮抗腺苷受体⑶刺激分泌肾上腺素⑷增强纤毛清除及抗炎作用 PPD临床意义 阳性性：感染过，有部分处于结核活动期 阴性：儿童—未受感染；成人—营养不良，HIV，麻疹，水痘，肿瘤等免疫力下降疾病 吸入性肺脓肿，抗生素治疗疗程及停药指征

8-12周，直至X线脓腔和炎症消失或仅存少量残留纤维化 慢性肺心病正性肌力药物用药指征，原则 1感染已控制，呼吸功能已改善，用利尿药后有反复水肿的心衰患 2以右心衰为主要表现而无明显感染 3合并急性左心衰 冠心病二级预防 A抗血小板聚集，抗心绞痛治疗 B预防心律失常，减轻心脏负荷，控制好血压 C控制血脂，戒烟 D控制饮食，治疗糖尿病 E普及教育，适当运动锻炼 Af体征与ECGT特点 心率大于150/分，心绞痛，心衰或无症状，听诊：P1变化不定，心律极不规则 ECG⑴P波消失，变为f波，心律极不规则⑵心室率极不规则⑶QRS波群形态正常，差异性传导时变宽 心衰诱因 1感染 2心律失常 3血容量增加 4过度劳累，情绪波动 5治疗不当 6原有心脏病加重或并发其他疾病 AMI的ECG动态变化 1数小时内无异常或高大，两肢不对称T波 2数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接—单相曲线 3早期如不干预，ST段抬高持续数日至2周后，渐回到基线，T波变平坦

高钾病人的处理

高钾病人的处理 概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状 态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因（一）肾排钾减少 1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。 2．肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。 3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺内酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。 （二）细胞内的钾移出 1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。 2．酸中毒。 3．高血钾周期性麻痹。 4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。 （三）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 （四）输入库存血过多。 （五）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 临床表现 高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在

1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱易发生心律失常但不发生心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L 时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤最后心脏停搏于舒张期 2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清 3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒后者可加重高钾血症 治疗 高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 1、急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。 2.轻-中度高钾血症的治疗 (1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。(2)停止可导致血钾升高的药物。(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq 的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂(kayexelate)或多乙烯苯钠(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。灌肠时可将40g 树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h 后解出大便。 (4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3、透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h 后血钾几乎均可恢复到正常.腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L 情况下，大约可交换出5mmol 钾，连续透析36～48h 可以去除180～240mmol 钾。及时治疗原发疾病(如清创、排出胃肠道积血)及避免摄入含钾过多饮食(如水果、咖啡等)。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系

高钾血症急诊治疗

高钾血症急诊治疗 发表时间：2011-05-31T09:26:32.013Z 来源：《中外健康文摘》2011年第6期供稿作者：胡伟[导读] 高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡。 胡伟 (黑龙江省林口县刁翎镇中心卫生院 157606) 【中图分类号】R540.41 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)6-0230-02 【关键词】血清钾高钾血症急诊 【高钾对机体的影响】 (一)对骨骼肌的影响 轻度高钾血症(血清钾5.5～7 mmol/L)时，骨骼肌的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉异常、刺痛、肌肉震颤等症状。在严重高钾血症(血清钾7～9 mmol/L)时骨骼肌细胞的静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。临床上可出现肌肉软弱甚至弛缓性麻痹等症状。肌肉症状常先出现于四肢，然后向躯干发展，也可波及呼吸肌。高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡。 (二)对心脏的影响 1.对兴奋性的影响轻度高钾血症时，心肌兴奋性增高；但当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。 2.对自律性的影响在高钾血症时，心房传导组织、房室束.浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 3.对传导性的影响如前文所述，高钾血症时动作电位O期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房一室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。 4.对收缩性的影响如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋一收缩偶联减弱，收缩性降低。 【临床表现】 取决于原发疾病，血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨骼肌的毒性作用。 1.抑制心肌收缩，出现心率缓慢、心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低 Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，P-R间期延长。 2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7 mmol／L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干肌、后为四肢肌，最后影响到呼吸肌，发生窒息。 3.高血钾时，可致代谢性酸中毒。初期无特殊症状，常与肾功能衰竭的表现同时存在，严重时出现心跳缓慢、心律不齐、低血压，甚至发生心跳骤停。应注意预防和及时治疗。 【诊断】 遇有引起高钾血症原因的病人要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。 依据如下：①严重挤压伤、大面积烧伤、严重感染、酸中毒、溶血反应、急性肾功能衰竭等病因；②四肢乏力、手足和口周麻木、感觉异常、皮肤苍白、心跳缓慢、心律不齐等临床表现，不能用原发症解释时，应考虑有高钾血征；③血清钾高于5.5 mmol／L；④心电图显示T波高而尖， Q-T间期延长。 【急诊处理】 原则为立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常和窒息，迅速降低血清钾，及时处理原发病和恢复肾功能。 1.防治原发病去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。 2.降低血钾如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5 mmol／L，必须迅速采取强有力的措施来降低血钾。 3.注射钙剂和钠盐Ca2+能使阈电位上移(负值减小)，使静息电位与阈电位间的距离稍微拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高；心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，可改善心肌的传导性。 4.纠正其他电解质代谢紊乱在引起高钾血症的原因中，有些也可以同时引起高镁血症，故应及时检查并给予相应的处理。参考文献 [1] 陈灏珠.实用内科学 (上册)[M]. 第十版.北京:人民卫生出版社,1997:803-804. [2] 王德炳,张树基.危重急症的诊断与治疗[M]. 第2版.北京:中国科学技术出版社,2002 .7 594-595. [3] 罗仁,钟洪.内科病症诊治指南[M].北京:人民军医出版社,1997,698-707. [4] 刘仁树,黄建群,史明珏.现代急症内科学[M]. 北京:人民军医出版社, 2003,391. [5] 贝政平.内科现代治疗方案[M].上海:百家出版社1995,325-326.

最新最完整的高钾血症紧急处理、病因及诊断、临床表现总结

最完整的高钾血症病因诊断及处理方式 高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 高钾血症三大思维方式 一、对抗钾对心脏的抑制。 （一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄） （二）碳酸氢钠 1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。 2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。 （三）GS+RI 使血清K+转移至细胞内 一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次） （四）选择性β受体激动剂 可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。 二、促进排钾： （一）经肾排K，肾为排K主要器管， 1.高钠饮食 2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N?S 100-200ml 静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N?S。 3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。 （二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。 （三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。 三、减少K的来源：

高血压药物治疗原则

高血压药物治疗原则 高血压药物治疗原则是什么随着生活水平的提高，高血压也随之而来，大家都知道高血压是要靠长期药物治疗的，然而高血压药物治疗原则是什么呢用药过程中需要注意什么呢 （1）将血压控制到一个适当的水平，消除高血压带来的种种不适感，保证患者的生活质量。 （2）尽量减少高血压对心、脑、肾等重要器官的损害，争取逐渐逆转已经形成的损害。 （3）在降压治疗的同时，要防治心、脑血管并发症的其他危险因素，如左心室肥厚、高脂血症、糖尿病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和肥胖等。 （4）方案应尽量简便，能够长期坚持。 （5）坚持个体化，针对每个病人的具体情况作出方案。 （6）提倡有病早治，无病早防，强调病人与医院、家庭要密切配合。 （7）低剂量开始，如血压未能达到控制目标，应根据服药情况增加该药的剂量。 （8）如第一种药物无效，应进行合理的联合用药，通常是加用小剂量的第二种降压药物，而不是加大第一种药物的剂量。有效的五类联合用药组合是：利尿剂+β－受体阻滞剂；利尿剂+ACE抑制剂（或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）；钙拮抗剂+β—受体阻滞剂；钙拮抗剂+ACE 抑制剂；α—受体阻滞剂+β—受体阻滞剂。 （9）如果第一种药物疗效很差或不能耐受，可换另一类降压药物，而不是加大第一种药物的剂量或加用第二个药物。 高血压药分类 现在的高血压一般都是通过选择降压药物来治疗，高血压药分类目前有五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂(CCB），血管紧张素抑制剂(ACEI）和血管紧张素二受体阻滞剂(ARB）。

（1）利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。各种利尿剂的降压疗效相仿，降压作用主要通过排纳，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。降压起效角平缓，持续时间相对较长，作用持久，服药2-3周后作用达到高峰。适用于轻、中度高血压，在盐敏感性高血压，合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效果。利尿剂的主要不利作用是低血钾征和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此现在推荐使用小剂量，不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用，肾功能不全者禁用。 （2）β受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS。降压起效较迅速、强力。适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心律较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差。β阻滞剂治疗的主要障碍时心动过缓和一些影响生活质量的不良反应，较高剂量被他5阻滞剂治疗时突然停药可导致撤药综合症。虽然糖尿病不是使用β1阻滞剂的禁忌证，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降糖治疗过程中的低血糖证，使用时要注意。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体阻滞剂对心肌收缩力、方式传导及窦性心律均有抑制作用，并可增加气道阻力。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合症、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。 （3）钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂，主要有硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓、根据药物作用持续时间，钙通道阻滞剂又可分为短效和长效。除心力衰竭外钙拮抗剂较少有禁忌证。相对于其它降压药的优势是老年患者有较好的降压疗效，高钠摄入不影响降压疗效；在嗜酒的患者也有显着的降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗还有抗动脉粥样应还作用。主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿，不宜在心力衰竭、窦房结功能底下或心脏传导阻滞者患者中应用。 （4）血管紧张素转换酶抑制剂：常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、西拉普利。降压起效缓慢、逐渐增强。ACE抑制剂具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应时刺激性干咳和血管性水肿。高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。 （5）血管紧张素二受体抑制剂：常用的有氯沙坦，降压作用起效缓慢，但持久而稳定。最大的特点是直接与药物有关的不良反应少，不引起刺激性干咳，持续治疗的依从性高。虽然在治疗对象与禁忌证与ACEI相同，但ARB有自身治疗特点，与ACEI并列为目前推荐的常用五大类降压药中的一类。

最新值班急诊处理

值班急诊处理

【转】值班医生临时处理宝典 转载自：张海军转载于：2010-10-31 09:17 | 分类：知识库阅读：(3) 评论：(0) 值班处理常规 一发热： 瑞普乐（尼美舒利）0.025(1/4) po 萘普生 0.125(1片) p.o 安痛定 2ml im (成人) ; 1.5ml im (儿童) 复方氨林巴比妥针 2ml im 超过38.5度时需抽血作血培养及药敏，同时注意物理降温（冰袋、酒精擦浴等）。 二腹泻： 易蒙停 2片； 黄连素 4片； 氟哌酸 2粒 p.o; 思密达6g q6h （思密达6g q6h, 易蒙停 2片 q2h×2, 黄连素 5片 q4h×2） 整肠生 2片 tid；肠泰口服液 10ml tid; 三腹痛：

颠茄合剂 10ml p.o ； 颅痛定 60mg im (p.o) ; 654-2 10mg im 诺仕帕 40mg 1-2# tid或40—80mg h 或im 三便秘: 石蜡油 20ml～30ml p.o ； 开塞露 20ml每支～40ml 纳肛（20ml/支） 福松麻仁丸（胶囊） 四肠胀气： 清洁灌肠； 五呕吐： 吗丁啉 10mg p.o; 瑞琪(莫沙比利) 5mg p.o ； 胃复安 10mg im ; 氯丙嗪 12.5mg～25mg im ； 欧贝 8mg iv 枢丹注射液 2ml im 六降血压： 硝酸甘油 20mg﹢NS 40ml 微泵入 5ml/h～11ml/h （避光）

硝普钠 50mg﹢NS 50ml 微泵入 5ml/h～11ml/h （避光），注意硝普钠有增加心功能，提高心率的特点，所以在心外病人，尤其主动脉夹层不易心率过快者，应逐步用ACEI或者钙离子拮抗剂（如利喜定）代替。 立其丁(酚妥拉明) 30mg﹢NS 40ml 微泵入 3ml/h开始 七升血压： 参附 20ml﹢NS 20ml ivgtt 参附 60ml﹢NS 100ml ivdrip ② 5% GNS 50ml﹢多巴胺 40mg﹢阿拉明 20mg 微泵入 ,据血压调速（8ml/h）测血压q1h×4 次，改q2h。 ③多巴胺 100mg﹢NS 50ml 微泵入 4ml/h , 据血压调速（8ml/h）测血压q15min×4 次—血压平稳。 八止血（消化道出血）： 洛赛克 40mg iv； 雷尼替丁 0.3﹢10%G.S 100ml ivdrip; 立止血 1ku im；立止血 1ku﹢NS10ml iv; 立止血 1ku﹢ NS 100ml ivdrip; 止血芳酸 0.4﹢10%G.S 250ml ivdrip；止血芳酸 0.1﹢ NS 20 ml iv q2h×2; 止血敏 0.25～1.0﹢NS 500ml ivdrip . bid～tid;

【疾病名】高钾血症

【疾病名】高钾血症 【英文名】hyperkalemia 【缩写】 【别名】hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症 【ICD号】E87.5 【概述】 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细 胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸 碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电 解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高 钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心 搏骤停。 【流行病学】 目前暂无相关资料。 【病因】 1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以 纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出， 除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。 2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和 阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类 抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(b a c trim)，喷他脒 (pe n tami d i n e)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无 尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。 3.钾从细胞内移至细胞外 见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量

实验性高钾血症及其治疗实验报告

实验性高钾血症及其治疗 【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。 【实验原理】 血清钾高于L为高钾血症（正常值：～L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和Q RS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+, Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。 本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定 血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 【实验对象】 家兔，体重2～3kg，雌雄不限。 【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。 【实验观察指标】 血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血～1ml测定实验前的血钾浓度。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。 用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。 ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血～1ml测定血钾浓度。 ６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。 待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。 ７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。 【实验结果】

机能实验报告 高血钾

机能学实验报告 实验日期:2015年6月10日 带教教师: 小组成员: 专业班级:预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症得实验治疗Array 一、实验目得 1、掌握家兔正常心电图波形得生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型得复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗得方法(4%碳酸氢钠或极化液) 二、实验原理 血清钾高于5、5mmol/L为高钾血症(正常值:3、5～5、5mmol/L)。高钾血症对机体得危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位与有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。高钾血症时得心电图表现为:①P波与QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深得S波;②T波高尖:高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏;③多种类型得心律失常。高钾血症得抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾得心肌毒性;②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度,了解高钾血症对心脏得毒性作用以及对高钾血症得抢救治疗措施。三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤

1、称重、麻醉与固定动物:家兔称重后,用3%注射用戊巴比妥钠,按1ml/kg从耳 缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子得状态,当兔子角膜反射敏感度,肌肉紧张性明显降低,立即停止给药。麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上, ２手术与血管插管:颈部剪毛,在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm,分离颈前肌肉暴露气管,做气管插管,并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉,插入连接三通管得颈静脉插管以备输液,缓慢注入生理盐水(5-10 滴/min)以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉,插入连接三通管得总动脉插管。 3、测正常血钾浓度:用EP管通过颈总动脉取血0、5ml,用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前得血浆钾度。 4、描记心电图:将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红),左前肢(黄),左后肢(绿) ,右后肢(黑)得顺序连接,依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子得正常心电图波形。 5、复制高钾血症动物模型:通过输液装置,经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％得KCl溶液6滴/第1min,10滴/第2min,16滴/第3min及以后(不超20滴/min),密切观察与记录出现高钾时典型得心电图变化,一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时,立即调慢静脉滴注Kcl得速度,维持在6滴/minde,等待,当心电图出现典型高钾血症表现就是,经颈外动脉取血0、5ml作血钾测定。 6、高钾血症得抢救:在心电图出现典型高钾血症改变时,立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液(20—30滴/秒)30min,待心电图基本恢复正常时,再次记录心电图改变,并由颈总动脉采血0、5ml,测定救治后得血钾浓度。 五、实验结果 实验中家兔不同时期得心电图(电子版实验结果粘贴) 极化液—实验前

高钾血症的急救措施

高钾血症的急救措施 血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。 急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U 正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。 d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。 e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。 f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d 可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。 平衡液又称为乳酸钠林格液，其不仅渗透压是等渗的，其离子含量相对于或接近于血液中的含量。1000ml其含钠离子浓度约为130mmoll,氯离子109mmoll,乳酸根28mmoll,钾离子5mmoll,ph7.4。（按含量折算成100%计算）乳酸钠3.1g、氯化钠6.0g、氯化钾0.3g、氯化钙0.2g，由于血液中钠离子的浓度与氯离子不同，而我们平时使用的0.9%氯化钠溶液其所含钠氯离子数目相同。所以在大量输注氯化钠溶液后会造成高氯性酸中毒。 故有时在抗休克需大量补液时我们更喜欢用平衡盐，因为它的钠氯离子更接近正常人体。 该注射液具有扩充血容量、补充细胞外液的电解质、维持血浆渗透压及血液酸碱平衡的作用。 钠钾镁钙葡萄糖注射液：电解质(钠、钾、镁、钙离子)补充剂。用于补充水分与维持体内电解质平衡。本品为复方制剂，其主要组分为每1000ml中含：氯化钠6.372g,氯化钾0.30g，氯化镁0.204g,醋酸钠2.052g，枸橼酸钠0.588g，葡萄糖酸钙0.672g，葡萄糖10g 【注意事项】1.本品不以补充能量为目的，如患者循环达稳态，应停止输注本品。 2.下列情况慎用：⑴.肾功能不全者，因水、电解质调节机能低下，慎用本品。 ⑵.心功能不全患者，输注本品可引起循环血容量增多，心脏负担加重，可能会使症状加重。 ⑶.高渗性脱水患者，由于本品含多种电解质，用后可能使症状加重。 ⑷.阻塞性尿路疾患、尿量减少患者，因水、电解质负荷过量，可能会使症状加重。 ⑸.糖尿病患者。⑹高龄患者因心、肾机能和糖代谢等生理功能降低，输液时注意速 安定药中毒：中毒常因误服，用量过大所致。较大剂量可有头晕、嗜睡、共济失调、精神错乱，或恶心、呕吐、支气管分泌物增多、震颤、复视等，过大剂量可有血压下降、心动过缓、呼吸抑制等，还可引起粒细胞减少及肝、肾损害，严重中毒可致休克、昏迷、抽搐以致死亡。抢救措施包括减少吸收如洗胃、导泻，促进排泄，呼吸兴奋剂的使用等。 安定药中毒-处理 1、应立即催吐、洗胃、硫酸钠导泻，以排除药物。 2、血压下降时，选用升压药 3、输液，保持体液平衡并促进药物从肾排除 4、呼吸抑制时给氧，必要时做人工呼吸，可用呼吸中枢兴奋药如尼可刹米等

最完整的高钾血症紧急处理 病因及诊断 临床表现总结

最完整的高钾血症病因诊断及处理方式高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 高钾血症三大思维方式 一、对抗钾对心脏的抑制。 （一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min 未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄） （二）碳酸氢钠 1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。 2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。（三）GS+RI 使血清K+转移至细胞内

一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次） （四）选择性β受体激动剂 可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。 二、促进排钾： （一）经肾排K，肾为排K主要器管， 1.高钠饮食 2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N?S 100-200ml静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N?S。 3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。 （三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。 三、减少K的来源： 1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。