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慢性阻塞性肺疾病

【病史采集】

1.有无长期吸烟史或职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。

2.除外慢性咳嗽的其他各种原因后，患者每年慢性咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年，并伴有进行性加重气喘。多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重逐渐频繁。

3.有无家族聚集倾向。

【体格检查】

早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征：

(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，胸部过度充气、前后径增大；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症有胸腹矛盾运动；采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀，伴右心衰竭者有下肢水肿、肝脏增大。

(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低,肺叩诊可呈过清音。

(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性罗音，两肺底或其他肺野可闻及湿啰音，心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。

【辅助检查】

1．肺功能检查判断气流受限的客观指标，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以第一秒用力呼气容积(FEV1)和FEVl与用力肺活量(FVC)之比(FEV1/FVC)降低来确定的。

(1)吸入支气管扩张剂后(如吸入如400μg的沙丁胺醇)，FEV1/FVC<70%,可确定为不完全可逆的气流受限。

(2)呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。

(3)气流受限可导致肺过度充气,使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容量(RV)增高,肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。

(4)肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。

2．支气管扩张剂可逆试验已不再建议根据气流受限的可逆程度(如使用支气管扩张剂或糖皮质激素后的FEV1改变值)来鉴别COPD与哮喘，以及预计对支气管扩张剂或糖皮质激素长期治疗的反应。因为COPD可与哮喘并存，长期哮喘本身也可导致固定的气流受限。但某些患者(例如儿童时期有哮喘发作史或由于咳嗽、喘息发生反复夜间觉醒等不典型病史)，则可以进行支气管扩张剂或者田服糖皮质激素可逆试验，使用支气管扩张剂前后比较，FEV1增加12%，同时绝对值增加200ml，考虑有显著性。

3．胸部X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期胸片无明显变化,后出现肺纹理增多、紊乱等改变；表现为胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高,横膈低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。

4．胸部CT检查 HRCT可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的

大小和数量。

5．血气检查 FEV1<40%预计值及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者,均应做血气检查。

6．其他低氧血症时血红蛋白可增高，血细胞比容>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰培养可检出各种病原菌，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和肺炎克雷伯杆菌等。

【诊断】

1．诊断 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定,诊断COPD的主要线索表3-2-1。

表3-2-1 诊断COPD的主要线索

年龄在40岁以上人群,如存在以下情况,应考虑COPD,需进工步进行肺功能检查。以下线索提示COPD的可能性,确诊则需有肺功能检查结果

呼吸困难迸行性加重（遂渐恶化）

通常在活动时加重

持续存在(每天均有发生)

患者常描述为呼呼费力、胸闷、气不够用、喘息

慢性咳嗽可为间歇性咳嗽，伴有或不伴有咳痰

慢性咳痰可为任何类型慢性咳痰

接触危险因素吸烟

职业粉尘和化学物质．

家中烹调时产生的油烟或燃料产生的烟尘

临床上COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等综合分析。COPD诊断的关键症状为慢性咳嗽、咳痰、呼吸因难及危险因素接触史，存在不完全可逆性气流受限是疹断COPD的必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限,可以诊断为COPD。

2．COPD的评估： COPD评估的目的是决定疾病的严重程度，COPD的评估包括症状评估、肺功能分级和急性加重风险评估等。

(1）症状评估：评估症状采用改良呼吸困难指数(mMRC)(表-2-3)或COPD评估测试(CAT)。

COPD评估测试(CAT）包括8个常见临床间题，以评估0OPD患者的健康

损害。评分范围0～40分。

表3-2-3 改良呼吸困难指数(mMRC)

mMRC评估呼吸困难严重程度

mMRC分级0 我仅在费力运动时出现呼吸困难

mMRC分级1 我平地快步行走或步行爬小坡时出现气短

mMRC分级2 我由于气短,平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息

mMRC分级3 我在平地行走100m左右或数分钟后需荽停下来喘气

mMRC 分级4 我因严重呼吸困难以致不能离开家，或在穿衣服、脱衣服时出现呼吸困难

(2)肺功能分级：气流受限程度采用肺功能严重度分级(表3-2-4)。

表3-2-4COPD 患者气流受限分级(吸人支气管舒张剂后的FEV1)

分级患者肺功能FEVl/FVC<0．70

GOLD1：轻度 ·FEV 1≥80%预计值

COLD2：中度 ·50%≤FEV l 占预计值百分比<80%

GOLD3：重度 ·30%≤FEV 1占预计值百分比<50%

GOLD4：极重度 ·FEV l 占预计值百分比<30%

(3)急性加重风险评估：采用急性加重病史和肺功能评估急性加重的风险，

上一年发生2次或以上的急性加重或FEV 1<50%预计值提示风险增加。

(4)COPD 综合评估：临床上推荐以mMRC 或者CAT 分值作为症状评估，mMRC

分级≥2或者CAT 分值≥10分表明症状较重。现有2种方法评估COPD 急性加重

的风险。第一种常用的方法是应用GOLD 的肺功能：分级,即GOLD3级或者GOLD4

级表明具有高风险。第二种方法是根据患者急性加重的病史进行判断,在过去的

一年中有2次或2次以上的急性加重，表明具有高风险。如果当肺功能评估获得

的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时,则以评估所得到的风险最高的结

果为准。总之,COPD 患者的评估可以概括如下

(表3-2-5，图3-2-1）。

表3-2-5 COPD 的综合评估

患者特征肺功能分级每年急性 MMRC CAT

加重次数

A 低风险，症状少 GOLD1～2 ≤1 0～1 ＜10

B 低风险，症状多 GOLD1～2 ≤1 2+ ≥10

C 高风险，症状少 GOLD3～4 2+ 0～1 ＜10

D 高风险，症状多 GOLD3～4 2+ 2+ ≥10

mMRC 0～1 mMRC2+

CAT<10 CAT10+ (C) (D)

(A) (B) 风险(气流受限GOLD 分级) 4 3 2 1

2次或以上 1~0次风险(急性加重历史)

症状(mMRC或CAT评分)

图3-2-1 慢性阻塞性肺疾病的缉合评估

【鉴别诊断】

COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺

结核等鉴别(表3-2-2)。然而某些慢性哮喘，影像学及生理学检查很难与COPD 明确鉴别。因为哮喘患者如果暴露于有害物质中，特别是吸烟，将可能发展为固定的气流受限和出现“既像哮喘，又像COPD的混合炎症改变。长期哮喘本身可导致固定气流受限，某些COPD患者可以出现哮喘的特征。总之，临床上哮喘通常可以和COPD相鉴别，但是有慢性呼吸系统症状和固定气流受限的部分患者鉴别诊断仍然比较困难。

表 3-2-2COPD的鉴别诊断

诊断鉴别诊断要点

COPD 中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；大部分为不可

逆性气流受限

支气管哮喘早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；也可有过敏史、鼻炎和(或)湿疹，哮喘家族史；气流受限大部分可逆

充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻及细啰音；胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)

支气管扩张大量脓痰；常伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚

结核病所有年龄均可发病；胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发

闭塞性细支气管炎发病年龄较轻且不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT 在呼气相显示低密度影

弥漫性泛细支气管炎大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；胸部X线片和HRCT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征

【治疗原则】

【COPD稳定期治疗】

COPD的治疗目标包括两个方面：①迅速缓解患者的症状和减轻患者的临床表现；②降低患者未来健康恶化的风睑，例如：反复发作的COPD急性加重(AECOPD)。

1．COPD稳定期治疗原则①COPD稳定期的整体治疗应该是以改善症状和提高生活质量为目的的个体化治疗；②健康教育在促使COPD患者戒烟中起着重要作用，并可使COPD患者改善用药技巧，提高自身处理疾病的能力，提高生活质量；③肺功能进行性下降是COPD的特征，但目前还没有药物能够逆转这一趋势，故COPD的药物治疗只能用于控制症状和并发症；④支气管扩张剂是控制COPD 症状的最主要的治疗措施，短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状和急性发作：⑤常用支气管扩张剂有β2受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类,规律应用长效支气管扩张剂与短效支气管扩张剂相比，不仅更方便，而且效

臬更好；⑥长期规律吸入糖皮质激素治疗适用于FEV

<50%预计值(Ⅲ级和Ⅳ级

COPD患者)且有临床症状以及反复加童的患者，由于诸多副作用，应该避免长期全身应用糖皮质激素；⑦COPD患者可使用流感疫苗和肺炎链球菌多糖疫苗以减少急性加重和肺炎的发生；⑧所有COPD患者均能从肺康复治疗中获益，包括改善活动耐量，减轻呼吸困难和疲劳症状等；⑨慢性呼吸衰竭患者，长期氧疗(>15h/d)可提高生存率。

2．减少危险因素减少个体对香烟、职业粉尘、化学物质、室内外大气污染的暴露。

3．治疗稳定期COPD的治疗应做到个体化，并根据COPD临床评估来选择适当的治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情恶化，应该在同一水平维持长期的规律治疗，并根据对治疗的反应及时调整治疗方案。特别需指出，哮喘的降级治疗并不适用于COPD。COPD患者接受药物治疗的目的是减少症状和(或)减

。COPD稳定期的药物少并发症,增加患者的活动耐量,但不一定能明显改善FEV

治疗：在开始药物治疗之前，应该对患者进行症状和急性加重风险的评估。根据综合评估结果选择适当的药物治疗(表3-2-6)。

A组患者：症状少和低风险。首先推荐使用短效支气管扩张剂。第二选择是联合使用短效支气管扩张剂或者使用一种长效支气管扩张剂。

B组患者：症状多，但急性加重的风险较低。长效支气管扩张剂优于短效支气管扩张剂。对于症状较重的患者，第二选择是联合应用长效支气管扩张剂。其他备选包括短效支气管扩张剂和茶碱，如果没有吸入型支气管扩张剂，则可以选用茶碱。

C组患者：症状少，但有较高的急性加重风险。首选推荐吸人糖皮质激素和长效β2受体激动剂联合治疗，或吸入长效抗胆碱能药物。第二选择为两种长效支气管扩张剂联合应用，或联合吸入糖皮质激素和长效抗胆碱能药物。长效抗胆碱熊药物和长效β2受体激动剂均能减少急性加重的风险,如果没有吸入的长效支气管扩张剂，备选药物包括短效支气管扩张剂和茶碱。如果合并慢性支气管炎，可考虑使用磷酸二酯酶抑制剂。

D组患者：症状多且伴有急性加重的高风险。首选治疗与C组相同。第二选择推荐联合应用三种药物(吸入糖皮质激素-长效β2受体激动剂-长效抗胆碱能药物)。假如患者有慢性支气管炎，也可加用磷酸二酯酶抑制剂作为首选药物。备选药物包括短效支气管扩张剂，如果没有长效支气管扩张剂,可应用茶碱或者羧甲司坦。

表3-2-6 COPD稳定期的药物治疗

患者首选(first choice) 第二选择(second choice) 备选(alternatives choice)

A SAMA必要时 LAMA或LABA

或SABA必要时 SANIA和SABA 茶碱

B LAMA LAMA和LABA SABA和(或)SAMA

或LABA 茶碱

C ICS/LABA LAMA和LABA PDE-4抑制剂

或LAMA LAMA和LABA SABA和(或)SANIA

茶碱

ICS和LAMA

或

ICS/LABA和LAMA

D ICS/LABA 或羧甲司坦

或LAMA ICS/LABA和PDE4抑制剂 SABA和(或)SAMA

或茶碱

LAMA和LABA

或

LAMA和PDE-4抑制剂

注：1：SABA：短效β2受体激动剂；SAMA：短效抗胆碱能药物；LABA；长效β2受体激动剂；LAMA：长效抗胆碱能药物；ICS吸入糖皮质激素；PDE-4抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂2：备选药物可单用，或与首选和第二选择药物联合应用

3：表格中的药物按英文字母顺序排列

(1）支气管扩张剂：支气管扩张剂是控制COPD症状的主要药物，与口服药物相比，吸入剂副作用少，规律应用长效支气管扩张剂效果较好。COPD常用支气管扩张剂的类型和剂量见表3-2-7。

1）β2受体激动剂：β2受体激动剂主要是通过激动呼吸道的β2受体，松驰支气管平滑肌起作用。与吸入剂相比，口服制剂起效慢，副作用多。吸入β2受体激动剂起效相对较快。短效β2受体激动剂药效通常可维持4～6小时。长效β2受体激动剂吸入(如沙美特罗与福莫特罗)持续时间可达12小时以上，规律使用不会出现效应减低。

副作用：β2受体激动剂刺激β2受体后可引起心动过速。某些易感患者有时可诱发心律失常。但使用吸入剂型时很少见。某些老年患者应用大剂量β2受体激动剂，无论是吸入还是口服，都可引起骨骼肌震颤。

表3-2-7 COPD治疗常用支气管舒张剂的类型和剂量

雾化溶液注射剂作用

药物吸人（μg） (mg/nn) 口服 (支) 时间

（Cmg) (小时)

β2受体激动剂

短效β2受体激动剂

非诺特罗（fenoterol） 100～200(MDI) 1 0.05%糖浆剂 4～6 左旋沙丁胺醇 45～90（MDI） 0.21,0.42 6～8 (levalbuterol)

舒喘灵(salbutamol) 100～200（MDI 5mg（片）

&DPI） 5 0.024%糖浆剂 0.1,0.5 4～6 特布他林 400,500(DPI) 2.5,5mg（片） 4～6 (terbutaline)

雾化溶液注射剂作用

药物吸人（μg） (mg/nn) 口服 (支) 时间

（Cmg) (小时)

长效β2受体激动剂

福莫特罗 4.5～12（MDI 12+

(formoterol) &DPI）

阿福莫特罗 0.0075 12+

(arfomoterol)

茚达特罗 150～300(MDI) 24

(Indacaterol)

沙美特罗 25～50(MDI 12+

(sahneterol) & DPI）

妥洛特罗 2mg(经皮肤) 24

(tulobuterol)

抗胆碱能药吻

短效抗胆碱能药物

异丙托溴铵 20，40（MDI） 0.25～0.5 6～8

（ipratropium bromide）

氧托品(oxitropine) 100(MDI) 1.5 7～9

长效抗胆碱能药物

噻托溴铵 18(DPI)， 24+

(tiotropium) 5（SMI）

短效β2受体激动剂和

抗胆碱能药物联合

制剂

Feroterol/Ipratopium 200/80(MDI) 1.25/0.5 6～8

复方异丙托溴铵气雾

剂(Salbutamol/Iprat- 75/15(MDI) 0.75/4.5 6～8

ropium)

甲基黄嘌呤

(metpylxanthnes)

氨茶碱 200～600mg 240mg 变化，最高(aminophylloine) （片）至24小时

茶碱 100～600mg 变化，最高

[theophylline(SR)] （片）至24小时

吸入糖皮质激素

倍氯米松 50～400（MDI 0.2～0.4

(beclomethasone) &DPI）

布地奈德 100，200，400 0.20，0.25，

（budesonide） (DPI) 0.5

氟替卡松 50～500（MDI

(fluticasone) &DPI）

雾化溶液注射剂作用

药物吸人（μg） (mg/nn) 口服 (支) 时间

（Cmg) (小时)

长效β2受体激动剂和

吸入糖皮质激动素联合

制剂

福莫特罗/布地奈德 4.5/160(DPI)

（formoterol/budesomide）9/320(DPI)

50/100,250,

沙美特罗/氟替卡松 500(DPI)

(salmeterol/fluticasone) 25/50,125,250

(MDI)

全身性糖皮质激素

泼尼松(prednisone) 5～60mg(片)

甲泼尼龙 4，8，16mg(片) (methylprednisolone)

磷酸二酯酶-4（PDE-4)

抑制剂

罗氟司特 500μg(片) 24 (roflurmilast)

注：MDI，定量吸入器；DPI，干粉吸入器；SMI，精确雾化吸入器

2)抗胆碱能药：抗胆碱能药主要是通过阻断乙酰胆碱和M3受体的结合而发挥效应。长效噻托溴铵选择性作用于M3和M1受体。吸入短效抗胆碱能药一般可维持8小时以上。吸人长效抗胆碱能药，如噻托溴铵，药效可持续24小时以上。

副作用：抗胆碱能药物，如异丙托溴铵及噻托溴铵，由于吸收少，全身副作用很少见，未发现心血管并发症的危险性。主要副作用是口干。

3)甲基黄嘌呤类：甲基黄嘌呤是磷酸二酯酶的抑制剂，除支气管扩张作用外，还有其他一些作用。给予茶碱治疗后，可改变患者吸气肌功能。

副作用：副作用与剂量相关。甲基黄嘌呤类药物的治疗浓度很窄,较严重的副作用：房性或室性心律失常、癫痫大发作。其他副作用有头痛、失眠、烧心等。与其他支气管扩张剂不同，甲基黄嘌呤类用药剂量过大可致中毒。

4）支气管扩张剂的联合应用：联合应用不同药理机制和不同作用时间的支气管扩张剂可以增加支气管扩张程度，并减少药物副作用。与各自单用相比，联合应用短效β2受体激动剂和抗胆碱能药可使FEV1获得更大、更持久的改善。联合应用β2受体激动剂、抗胆碱能药和(或)茶碱类可进一步改善肺功能和生活质量。

(2)糖皮质激素：糖皮质激素在COPD稳定期的应用仅限于部分有适应证的患者。由于长期口服糖皮质激素副作用众多，因此，不推荐长期口服糖皮质激素治疗COPD。联合吸入激素和长效助受体激动剂比各自单用效果更好，可有效改善肺功能和健康状况，减少急性加重的发生。

(3)其他药物治疗

l)疫苗：COPD患者接种流感疫苗可降低疾病的严重性，年龄≥65岁或<65岁伴FEV1<40%预计值的COPD患者建议接种肺炎球菌多糖疫苗，可以降低COPD 患者社区获得性肺炎的发生率。

2)抗生素：持续预防性应用抗生素对COPD的急性加重无效。COPD稳定期不推荐常规应用抗生素治疗。

3)祛痰药(黏液溶解剂，如氨溴索和羧甲司坦等)：目前对COPD患者不推荐常规应用祛痰药。抗氧化剂，如N-乙酰半胱氨酸可能具有抗氧化效应，可用于反复发生急性加重的患者。未经吸入糖皮质激素治疗的患者应用祛痰药，例如羧甲司坦和N-乙酰半胱氨酸治疗，可能减少急性加重。

4)镇咳药：咳嗽有明显的保护性作用在COPD稳定期，禁忌常规应用镇咳药。

5)血管扩张剂：COPD的低氧血症主要是由通气-灌注失衡引起，而不是由肺内分流增加(如非心源性肺水肿)引起，应用血管扩张剂后改变低氧血症调整后的通气-灌注平衡可能会使气体交换恶化。故COPD稳定期不推荐使用血管扩张剂。

6)白三烯调节剂：目前尚不推荐作为COPD的常规治疗。

(4)非药物治疗

1）氧疗：对于Ⅳ级COPD患者，氧疗是主要的非药物治疗方法之一。慢性呼吸衰竭的患者长期氧疗(>15h/d)可增加生存率。长期氧疗指征：PaO2<50mmHg或SaO2<88%，伴有或不伴有高碳酸血症。PaO2在55～70mmHg或SaO2<89%,合并肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症(血细胞比容>55%)。

2)康复治疗：肺康复治疗的主要目标是减少症状、提高生活质量、改善活动耐量。

3)通气支持：长期间歇正压无创通气(NIPPV)也不推荐作为慢性呼吸衰竭的COPD患者的常规治疗，但间歇正压无创通气(NIPPV)联合长期氧疗可选择性应用于部分患者，尤其是在白天有明显高碳酸血症的患者。

4)营养支持：消瘦的COPD患者在营养状况纠正后可改善呼吸肌力量。

(5)外科治疗

肺大疱切除术：通过切除不能迸行正常气体交换的肺大疱,可缓解周围正常肺实质受压。对有指征的患者,术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。

(6)COPD患者的外科手术：COPD患者术后肺部并发症包括肺感染、肺不张或气流受限加重,均可引起急性呼吸衰竭和COPD恶化。判断患者外科手术后发生肺部并发症的风险，要从病史、查体、胸片和肺功能等综合判断。

【COPD急性加重期治疗】

一、定义：

急性加重（AECOPD）指的是慢性阻塞性肺病的症状在短期内迅速恶化。正式定义是：慢性阻塞性肺病的症状从稳定状态迅速恶化，并且每天都在变化，需要调整患者常规治疗的药物。

二、诊断依据

1.有慢性阻塞性肺疾病病史。

2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变常规用药者。

3.患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，或痰的性状发生改变，可伴发热等炎症明显加重的表现。

三、治疗方案的选择

㈠药物治疗

1、支气管扩张剂

一线治疗：

速效β受体激动剂：沙丁胺醇或者特布他林

抗胆碱药：噻托溴胺

二线治疗

长效β受体激动剂：班布特罗

甲基黄嘌呤类生物碱：氨茶碱、多索茶碱

2.全身应用皮质类固醇：布地奈德、舒利迭、信必可都保等

如果患者的 FEV1 基础值< 50%，除支气管扩张剂外应该考虑添加此药物。患者可以在家中或者住院接受治疗。

无论是在家中还是住院治疗的患者，给予 30-40 mg 强的松口服，每天一次，持续 7-10 天。

开始治疗时给予重症或者不能吞咽的患者 100-200 mg 的氢化可的松静脉用药，或者甲基强的松龙 0.5 mg/kg，每 8 小时一次。

3.抗生素；经验用药选头孢他啶2.0bid+左氧氟沙星0.6qd,或哌拉西林他唑巴坦2.5 bid，行痰培养后，根据药敏结果调整抗生素。

㈡非药物治疗

1、控制性氧疗

（1）无创通气的适应症：

中至重度呼吸困难、辅助呼吸肌参与呼吸运动以及出现胸腹矛盾运动

中至重度酸中毒 (pH ≤7.35) 和/或高碳酸血症 (PaCO2 >6.0 kPa)

呼吸速率是每分钟 25 次以上

（2）相对禁忌症

过度肥胖

心血管不稳定-低血压、心律失常和心肌梗塞

精神状态改变；不合作的患者

误吸的高风险

粘性或者大量分泌物。

⑶绝对禁忌症：

最近接受过面部或者胃-食管手术

颅面部外伤

确诊的鼻咽部畸形

烧伤

呼吸停止。

3、有创通气适应症：

不能耐受、或者病情没有改善、或者是无创通气的禁忌症

严重的呼吸急促，辅助呼吸肌参与呼吸运动以及出现胸腹矛盾运动

呼吸速率是每分钟 35 次以上

危及生命的低氧血症

严重的酸中毒 (pH ≤7.25) 和/或高碳酸血症 (PaCO2 >8.0 kPa)

呼吸停止

嗜睡，精神状态障碍

心血管并发症（例如低血压或者休克）。

㈢其它治疗及合并症的治疗

监测体液平衡

考虑使用低分子量肝素，预防静脉血栓栓塞

必要时给予营养支持

【疗效标准】

1．好转：咳嗽、咳痰、气喘、发热症状好转；肺部干湿性啰音减少或消失；血氧饱和度明显上升大于93%；胸片、CT炎症渗出病灶有明显吸收。

2．未愈：症状、体征未改善；

【出院标准】

达到好转标准即可出院。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病佛山市中医院 COPD的定义 ?气流受限为特征的肺部疾病 airflow limitation ?气流受限不完全可逆is not fully reversible ?进行性发展 progressive ?可以预防和治疗 preventable and treatable ?肺外各器官的损害 significant systemic consequences 病理生理全身炎症全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化骨骼肌功能不良骨骼肌重量逐渐减轻呼吸衰竭肺源性心脏病诊断 ?高危因素 ?临床症状 ?体征 ?肺功能检查高危因素症状 ?慢性咳嗽 ?咳痰 ?气短或呼吸困难 ?喘息和胸闷 ?全身症状肺功能检查 ?气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% ?不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70% 支气管舒张实验阴性 ?FEV l／FVC是一项敏感指标轻度气流受限 ?FEV l占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 ?其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO 影像学检查影像学检查血气分析

?FEV l＜40％预计值应做血气分析 ?轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症?呼吸衰竭的标准：静息状态海平面吸空气 PaO 2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO 2 ＞50 mm Hg 其他实验室检查： ?PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症 ?并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 ?痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 C O P D的诊断方法病程分期 ?急性加重期（AECOPD）呼吸困难加重、咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 ?稳定期鉴别诊断 ?支气管哮喘 ?心源性哮喘 ?支气管扩张症 ?肺结核 ?原发性支气管肺癌鉴别诊断：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病并发症 ?自发性气胸 ?慢性呼吸衰竭 ?慢性肺源性心脏病 ●对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入 2 -激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。 ●存在气道感染临床表现(如痰量增加，痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD 患者使用抗生素治疗可能有好处 ●无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数 ●在积极药物和NIPPV治疗条件下,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,呼吸道分泌物过多,出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创机械通气治疗. ●在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时,应充分考虑到病情好转的可能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许等.

慢性阻塞性肺疾病诊疗标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗指南一、危险因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质接触史。3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4．家族史：有家族倾向。二、临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病的指南

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病指南——节选（中文翻译）一、COPD评估 COPD评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和死亡），同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行评估：症状、气流受限的程度（肺功能检查）、急性加重风险、合并症。 1、症状评估：推荐采用有效的问卷如COPD评估测试（CAT或临床COPD问卷（CCQ来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会（mMRC量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺功能检查来评估气流受限严重程度：表3为COPD患者气流受限严重程度分级 2、急性加重风险评估： COPD急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的每日变异率，需要调整药物治疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为（每年2次或更多）为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD急性加重患者预后不良，死亡风险增加。 3、合并症评估：心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降，代综合征和肺癌常见于COPD患者。这些合并症会影响COPD的死亡率以及入院率，应对患者常规行相关检查，并选择合适的治疗方案。 4、COPD综合评估（见下页表4 ）:

表4. COPD 综合评估进行风险评估时，依据GOLD 分级或急性加重病史选择最高的风险级别。（出现至少1次需住院治疗的COPD 急性加重应被视为高风险）、稳定期COPD 药物治疗药物治疗目的是减轻患者的症状，减少急性发作的频率和严重程度，并改善患者的健康治疗COPD 的常用药物种类见表 5。无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。 (急 twn 病史) 风脸状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化, 总是和气流受限的程度相关，还受到其他因素的影响, 现呼吸衰竭、合并症（比如心血管疾病，骨质疏松等）因为患者症状的严重程度并不一定例如急性发作的频率和严重程度、出，以及患者整体的健康状态。 CAT<10 CAT>10 症状 mMRCO-1 mURC>2 3 ■ ?

慢性阻塞性肺疾病范本

住院病历姓名：王子科籍贯：甘肃武威性别：女性民族：汉族年龄：60岁入院日期：2015年12月22日婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日职业：农民病史陈述者：患者本人住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。体格检查体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩张度对称，

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范-共23页

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2019年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. （一）遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白

酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. （二）环境因素. 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以

GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南

2015 年 GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南——节选(中文翻译) 一、COPD 评估 COPD 评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和死亡），同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行评估：症状、气流受限的程度（肺功能检查）、急性加重风险、合并症。 1、症状评估：推荐采用有效的问卷如COPD评估测试（CAT）或临床COPD 问卷（CCQ）来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会（mMRC）量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺功能检查来评估气流受限严重程度：表3为COPD 患者气流受限严重程度分级 2、急性加重风险评估： COPD 急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的每日变异率，需要调整药物治疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为（每年2 次或更多）为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD 急性加重患者预后不良，死亡风险增加。 3、合并症评估：心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降，代谢综合征和肺癌常见于COPD 患者。这些合并症会影响COPD 的死亡率以及入院率，应对患者常规行相关检查，并选择合适的治疗方案。 4、COPD 综合评估（见下页表4）：

二、稳定期COPD 药物治疗药物治疗目的是减轻患者的症状，减少急性发作的频率和严重程度，并改善患者的健康状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化，因为患者症状的严重程度并不一定总是和气流受限的程度相关，还受到其他因素的影响，例如急性发作的频率和严重程度、出现呼吸衰竭、合并症（比如心血管疾病，骨质疏松等），以及患者整体的健康状态。治疗COPD 的常用药物种类见表5。无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案(参考模板)

湖北省中医院优势病种诊疗方案肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案一、中医病名：肺胀二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD）三、诊断（一）疾病诊断 1. 中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。（1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。（2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。（3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。（4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。（5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2．西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。（1）病史特征：患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。 ②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害

气体接触史。

③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。（2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。（3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。

慢性阻塞性肺疾病72586

住院病历姓名：王子科籍贯：性别：女性民族：汉族年龄：60岁入院日期：2015年12月22日婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日职业：农民病史述者：患者本人住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。

体格检查体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩度对称，语颤对称，无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音，双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称，无增强或减弱，无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起，未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤，无心包摩擦音，心率75 次/分，律齐，心音有力，A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音，未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常，脉搏 75次/ 分。无交替脉，无水冲脉，无脉搏短绌，无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦，腹式呼吸存在，无腹壁静脉曲，无疤痕，无胃肠型及蠕动波，无疝。腹软无紧，无异常包块，无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及，Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音，无肝、脾、肾区叩击痛，移动性浊音阴性。肠鸣音正常，5次/分，无气过水声。未闻腹部血管杂音，肛门、外生殖器：（未查）脊柱外形正常无侧凸，各向活动度正常，无压痛，无直接、间接叩击痛。四肢外形正常，各向活动度正常，肌力正常对称，肌力正常，双侧无下肢静脉曲及水肿，浮髌试验阴性，无杵状指/趾。腹壁浅反射存在，双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性，双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。辅助检查：（1）X光片示：慢性支气管炎。

慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案

诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组前言慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV ) 1／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为

慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案

慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺，COPD）是最常见的慢性呼吸系统疾病，患病率高，疾病负担重，对我国居民健康构成严重威胁。实践证明，慢阻肺是可以预防和治疗的疾病。对慢阻肺患者早期发现、早期诊断、定期监测和长期管理，可以减缓肺功能下降，减轻呼吸道症状，减少急性加重发生率，显著改善患者的生存质量，有效降低国家和患者的疾病负担。一、我国慢阻肺的现状（一）患病率。根据国家卫生计生委2015年发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》，我国40岁及以上人群慢阻肺的患病率约为9.9%。（二）疾病负担。根据近期中国疾病预防控制中心疾病负担研究结果显示，慢阻肺的疾病负担居前列。（三）慢阻肺诊治情况。慢阻肺是一种慢性呼吸系统疾病，需长期治疗和管理。由于慢阻肺症状隐匿，患者常于呼吸道症状逐渐加重时才到医院就诊，此时往往已到疾病的中晚期。对于出现慢性呼吸衰竭和肺心病的患者，医疗花费巨

大，而治疗效果不佳。目前，我国还存在慢阻肺漏诊、误诊、治疗不规范现象。二、慢阻肺分级诊疗服务目标、路径与双向转诊标准（一）目标。充分发挥团队服务的作用，指导慢阻肺患者合理就医和规范治疗，减轻呼吸道症状，减少疾病急性加重发生，预防、监测并积极治疗并发症，延缓肺功能的下降，改善生活质量。发挥中医药在慢阻肺防治与康复方面的作用。（二）各级医疗卫生机构在慢阻肺管理中的作用和任务。 1.基层医疗卫生机构由于慢阻肺首诊大多在基层医院，所以社区医生对慢阻肺的诊断和治疗负有重要使命。主要包括慢阻肺预防、高危及疑似患者的识别、患者教育、稳定期治疗、康复治疗和长期随访。为保证慢阻肺诊疗工作质量，应将疑似患者及时转到二级及以上医院，及早明确诊断，同时启动随访管理和双向转诊机制。 2.二级及以上医院二级医院主要协助基层医疗卫生机构确诊和管理慢阻肺患者，开展双向转诊，与三级医院专家研究鉴别诊断、制定疑难病例的诊治方案。主要包括慢阻肺确诊、患者综合评估分组、戒烟干预、制定稳定期分级治疗方案。如果二级医院具备相应的诊断设施和技术，可以独立进行慢阻肺的诊疗工作，并与基层医疗卫生机构全科医生共同管理慢阻肺患者。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病概念及概况慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种以气流受限为特征，可以预防、治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严重影响患者日常工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反应，患病率、病死率极高。以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，预计2020年，将成为世界疾病经济负担第5。 COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因（如肺癌、肺结核等）所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极避免一切致COPD的危险因素，防止疾病进展。支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道阻塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。大部分哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反应为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。另外，其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD，如支气管扩、肺结核纤维化病变等。致病因素一. 环境因素 1．吸烟：最重要的致病因素，没有“之一”。烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降，易感染、易受其他理化因素损伤；致纤毛倒伏断裂，使气道病原微生物易于滋生并使气道分泌粘液难以排出，气道自净能力降低，为病原微生物提供培养基；长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大，粘液分泌增多，气道自净能力进一步降低；支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染，长期严正及损伤刺激年末下感受器，致副交感神经兴奋，引起气道平滑肌收缩，气流受限；烟草、烟雾可致氧自由基增多，诱

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案

湖北省中医院优势病种诊疗方案肺胀（慢性阻塞性肺疾病）诊疗方案一、中医病名：肺胀二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD）三、诊断（一）疾病诊断 1.中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。（1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。（2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。（3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。（4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。（5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2?西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。（1）病史特征：患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。

②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 ③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。（2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。（3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下（腹上角）增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。 ③听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其它

慢性阻塞性肺疾病诊治指南完整版

慢性阻塞性肺疾病诊治指南 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点： COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。 5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估

1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。2.目前，尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度，改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、急性加重风险、副作用、合并症、药物可行性及费用、药物治疗反应进行个性化制定。5.需定期评估患者使用吸入药物技巧。6.使用流感疫苗可降低下呼吸道感染发病率。7.肺康复治疗可改善呼吸系统症状、生活质量、体力活动和对日常活动的参与度。8.对于合并重症静息性低氧血症的患者，长期氧疗可改善生存率。9.对于稳定期COPD患者，若合并静息或劳力后中度氧饱和度下降，不应常规给予长期氧疗。但是对于补充氧疗，应根据患者个体情况制定个性化方案。10.对于合并慢性高碳酸血症、曾因急性呼吸衰竭住院治疗的COPD患者，长期无创通气可降

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. （一）遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在

肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. （二）环境因素. 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主地慢性炎症反应.

慢性阻塞性肺疾病

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慢性阻塞性肺疾病诊疗标准

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2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病的指南

慢性阻塞性肺疾病范本

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范-共23页

GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案(参考模板)

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慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案

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