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医学微生物学名词解释和问答题

医学微生物学名词解释和问答题
医学微生物学名词解释和问答题

质粒(plasmid)是细菌染色体以外的物质,是环状闭合的双链DNA,存在于细胞质中,具有自我复制能力,所携带的遗传信息能赋予宿主菌某些生物学性状。

异染颗粒(metachromatic granules)又称迂回体,主要成分是RNA和多偏磷酸盐的胞质颗粒,其嗜碱性强,用甲基蓝染色时着色较深,呈紫色。

中介体(mesosome)部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物。

鞭毛(flagellum)是从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物,是细菌的运动器官,见于革兰氏阴性菌、弧菌和螺菌。

芽胞(spore)某些细菌在一定的环境条件下,能在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体,是细菌的休眠方式。

细菌L型(batcterial L form)细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素而直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型,有叫细菌L型。

微生物(microorganism)是存在于自然界一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍甚至上万倍才能观察到的微小生物。

生长因子(growth factor)某些微生物不能合成的必须由外界提供的物质。

热原质(pyrogen)即菌体中的脂多糖,由革兰阴性菌产生的。注入人体或动物体内能引起发热反应。

细菌素(bactericn)某些菌株产生的具有抗菌作用的蛋白质,仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。

菌落(colony)单个细菌生长后形成的肉眼可见的细菌集团叫菌落。

培养基(medium)由人工方法配制而成的,专供细菌生长繁殖使用的混合营养制品。

抗生素(antibiotics)某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。

纯培养(pure culture)挑取一个菌落,移种到另一培养基中,生产出来的

细菌均为纯种。

消毒(disinfection)是指杀死病原微生物、但不一定能杀死细菌芽孢的方法。

灭菌(sterilization)

生物安全(biological safety)狭义指现代生物技术的研究、开发、应用以及转基因生物的跨国越境转移可能对生物多样性、生态环境和人类健康产生潜在的不利影响。广义指与生物有关的各种因素对社会、经济、人类健康及生态系统所产生的危害或潜在风险。

毒性噬菌体(virulent phage)是能在宿主菌细胞内复制增殖,产生许多子代噬菌体,并最终裂解细菌,称为毒性噬菌体(virulent phage)。

温和噬菌体(temperate phage)是噬菌体基因与宿主菌染色体整合,不产生子代噬菌体,但噬菌体DNA能随细菌DNA复制,并随细菌的分裂而传代,称为温和噬菌体(temperate phage)或溶原性噬菌体(lysogenic phage)。

溶原性转换(lysogenic conversion):当噬菌体感染细菌时,宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段,使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状。

转座子(transposon,TN)除含与转座有关的基因外,还含抗药基因、抗重金属基因和接合转移基因等,可赋予受体细胞一定的表型特征。

整合子(intergron,IN)

类毒素(toxoid)由于变性或化学修饰而失去毒性的毒素,但仍保留其抗原性。

耐药性(drug resistance)微生物或昆虫对原来敏感的某些药物经非致死浓度作用一段时间后,对该种药物反应逐渐减弱以致消失的现象。

细菌感染(bacterial infection)细菌感染是致病菌或条件致病菌侵入血循环中生长繁殖,产生毒素和其他代谢产物所引起的急性全身性感染。

正常菌群(normal flora)正常人体的体表及与外界相通的腔道中,都存在着不同种类和数量的微生物。在正常情况下,这些微生物对人类无害,称为正常菌群。

菌群失调(dysbacteriosis)菌群失调(dysbacteriosis)是指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态,由此产生的病症,称为菌群失调症或菌群交替症。

机会致病菌(opportunistic pathogen) 正常菌群与宿主之间,正常菌群之间,通过营养竞争,代谢产物的相互制约等因素,维持着良好的生存平衡。在一定条件下这种平衡关系被打破,原来不致病的正常菌群中的细菌可成为致病菌,称这类细菌为机会性致病菌,也称条件致病菌。

毒血症(toxemia)是指细菌毒素从局部感染病灶进入血液循环,产生全身性持续高热,伴有大量出汗,脉搏细弱或休克。

侵袭力

细菌的生物被膜

医院感染(hospital infection)指住院病人在医院内获得的感染,包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染,但不包括入院前已开始或者入院时已处于潜伏期的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。

葡萄球菌表面蛋白A(Staphylococcal protein A,SPA)是存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白。SPA可与人类和多种哺乳动物IgG Fc段结合。SPA与IgG 结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板等多种生物学活性; 另一方面,SPA与IgG Fc结合后IgG的Fab段仍能特异性结合抗原,可用于协同凝集试验,检测多种细菌抗原或抗原抗体复合物。 SPA也是一种B 细胞丝裂原,可使多克隆B细胞活化和增殖。

肥达反应(widal test)即伤寒杆菌凝集试验,英文缩写“WR”。是检查患者是否被伤寒或副伤寒杆菌感染的一种检测。肥达氏反应是用已知伤寒菌的H(鞭毛)和O(菌体)以及甲型(A)与乙型(B)副伤寒沙门氏菌的标准液与病人血清做凝集试验,用于伤寒副伤寒的辅助诊断或用于流行病学调查的免疫凝集实验。

抗原性漂移(Antigenic Drift)变异幅度小或连续变异,属于量变,即亚型内变异。一般认为这种变异是由病毒基因点突变和人群免疫力选择所造成的,

引起小规模流行。

病毒体(Viron)一个成熟有感染性的病毒颗粒称“病毒体”(Viron)。

包膜(envelop)也作“囊膜”。大多数动物病毒,在毒粒外被有由糖蛋白,脂肪所形成的外膜,称之为包膜。

顿挫感染 (abortive infection) 病毒进入宿主细胞,若细胞缺乏病毒增殖所需的酶、能量及必要的成分,则病毒不能合成本身成分;或虽合成部分或全部成分,但不能装配和释放出有感染性的病毒颗粒,这样的病毒感染称为顿挫感染。

缺陷病毒

干扰现象(interference)两种病毒感染同一种细胞或机体时,常常发生一种病毒抑制另一种病毒复制的现象,称为干扰现象。

互补作用(complementation)在一个二倍体细胞里,两个亲本的基因组各自补足另一个基因组所缺失功能的过程。

垂直感染(vertical infection)病原体由母体通过卵细胞或胎盘血循环传给子代的一种传染方式。

稳定状态感染(steady state infection)有些病毒在宿主细胞内增殖过程中,对细胞代谢、溶酶体膜影响不大,以出芽方式释放病毒,过程缓慢,病变较轻、细胞暂时也不会出现溶解和死亡。

干扰素(interferon;IFN)因最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种生物学活性物质可干扰另一种病毒的感染和复制而得名。是最早发现的细胞因子。根据干扰素产生的来源和结构不同可分为α干扰素、β干扰素和γ干扰素三类。

抗原性转变(Antigenic Shift)变异幅度大,属于质变,即病毒株表面抗原结构发生一种或两种变异,形成新亚型,由于人群对变异病毒株缺少免疫力而容易造成新型流感的大流行。

Dane颗粒-乙型肝炎病人血清中存在的三种病毒颗粒(大球形颗粒,小球形颗粒和管型颗粒)之一。Dane颗粒是具有感染性的完整的HBV颗粒,呈球形,资直径42nm,具有双层衣壳。其外衣壳相当于一般病毒的包膜,由脂质双层与蛋白质组成,HBV的表面抗原即镶嵌于此脂质双层中。

内基小体(Negribady) 狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞(主要是大脑海马回的锥体细胞)中增殖时,可在胞质内形成嗜酸性、圆形或椭圆形的包涵体,称内基小体,有诊断价值。

朊粒(prion)可以引起同种或异种蛋白质构象改变而致病或功能改变的蛋白质。最常见的是引起传染性海绵样脑病(疯牛病)的蛋白质。

真菌(fungus)一类单细胞或多细胞微生物。不含叶绿素,大都能形成硬的多糖细胞壁。属于真核生物,包括真菌门和黏菌门等。

简述细菌学特殊的结构种类和功能?答:细菌特殊结构夹膜、鞭毛、菌毛(柔毛)芽胞。夹膜:在细胞壁的外面产生一种粘液样的物质包围整个菌体。功能、抗吞噬和中和抗体的作用。鞭毛:突出在菌体表面的细长丝状物。功能是细菌的运动器官,鞭毛有规律的收缩,引起细菌的运动。芽胞:在菌体内形成一个内生的孢子,对外界不良理化环境有坚强的抵抗力,高温度、干燥、渗透压的作用有很强的耐受性。不是细菌的繁殖器官。菌毛:根据功能分为普通菌毛、性菌毛、普通菌毛有利于细菌粘附在其细胞表面,便于细菌吸收营养。性菌毛与细菌的有性繁殖有关。

细菌的代谢产物及其临床意义

答:(1)热原质。热原质即菌体中的脂多糖,大多由革兰阴性菌产生,注入人体或动物体内引起发热反应,故名热原质。 (2)内毒素与酶。细菌可产生内、外毒素及侵袭性酶,与细菌的致病性密切相关。内毒素即革兰阴性菌细胞壁的脂多糖,其毒性成分为脂类A,当菌体死亡崩解后才释放出来。外毒素是由革兰阳性菌及少数革兰阴性菌在生长代谢过程中释放到菌体外的蛋白质,具有抗原性强、毒性强、作用特异性强的突出特点。某些细菌可产生具有侵袭性的酶,损伤机体组织,促使细菌的侵袭、扩散,是细菌重要的致病因素,如链球菌的透明质酸酶等。

(3)色素。有些细菌能产生色素,对细菌的鉴别有一定意义。细菌色素有水溶性色素、脂溶性色素两类。(4)抗生素。有些微生物代谢过程中可产生一些能抑制或

杀死某些其他微生物或癌细胞的物质,称抗生素。抗生素多由放线菌和真菌产生,细菌仅产生少数几种。(5)细菌素。某些细菌能产生一种仅作用于近缘关系细菌的抗生素物质,称细菌素。细菌素的产生受质粒控制,抗菌谱较窄。

基因转移与重组的四种方式是:(1)转化:受体菌直接摄取供体菌游离的DNa 段,从而获得新的遗传性状,称为转化。(2)转导:以温和噬菌体为载体,将供体菌的遗传物质转移到受体菌中去,使受体菌获得新的遗传性状,称为转导。(3)接合:是指细菌通过性菌毛将遗传物质(主要为质粒)从供体菌转移给受体菌,使受体菌获得新的遗传性状。(4)溶原性转换:是由于温和噬菌体的DNA(前噬菌体)整合到宿主菌的染色体DNA后,使细菌的基因型发生改变,从而获得新的遗传性状,称为溶原性转换。

细菌耐药性产生的机制

答:1.灭活酶或钝化酶的产生细菌通过耐药因子可产生破坏抗生素或使之失去抗菌活性的酶,使药物在作用于菌体前即被破坏或失效。 2.抗菌药物的渗透障碍由于细菌细胞壁或细胞膜通透性的改变,致使抗菌药物无法进入细胞内而发挥抗菌作用。3.抗菌药物作用靶位的改变细菌通过改变药物作用靶位的结构来降低药物和细胞靶位的亲和力,引起对抗菌药物的耐药性。 4.其他细菌代谢状态的改变、营养缺陷和外界环境的改变都可引起细菌耐药性的增加,细菌还可增加抗菌药物拮抗物的产量而耐药。

微生态失调的主要原因与防治措施

答:主要原因:1.滥用抗生素2.正常菌群寄生部位改变3.免疫力下降

防治措施:1.保护好宏观生态环境2.保护好微生态环境 (1)消除引起或保持微生态失调的病理状态:宿主任何病理变化都可以是微生态失调的微环境因素 (2)消除或缓解异常的解剖结构 3.增强机体免疫力应用免疫制剂或方法,人工诱导和调节机体对微生物感染的免疫功能,达到防治疾病的目的。4.合理

应用抗生素在微生态失调的防治中,不仅要保护好生态环境,增强机体免疫力,而且要切实注意正确合理使用抗生素。5. 微生态调节剂的应用微生态调节剂是指具有调整微生态失调,保持微生态平衡,提高人体健康水平的制品。

内、外毒素的性质特点

内毒素的主要特性:1为革兰阴性菌的细胞壁成分,细菌死亡裂解时释放;2其本质为脂多糖,耐热,加热100℃经1h不被破坏,不能用甲醛脱毒成类毒素;3各种病原菌作用大致相同,无特异性。4毒性作用包括热原性、低血压休克、组织损伤、弥漫性血管内凝血等;5促进免疫如有佐剂作用,激活免疫系统、抵抗微生物侵袭等。

外毒素的主要特性:1多为革兰阳性菌及少数阴性菌合成和分泌;2.多为蛋白质,可用人工方法脱去毒性,保留抗原性 3毒性作用强,具特异的组织亲和性,据其所损害的靶组织不同分为神经毒、细胞毒、肠毒素三类。4.抗原性强5.绝大多数外毒素不耐热,但葡萄秋菌肠毒素例外。

内毒素和外毒素的主要区别

性质a.外毒素b.内毒素1.存在部位a.由活的细菌释放至细菌体外b.为细菌细胞壁结构成份,菌体崩解后释出2.细菌种类a.以革兰氏阳性菌多见b.革兰氏阴性菌多见3化学组成a.蛋白质(分子量27,000~900,000)b.磷脂一多糖一蛋白质复合物(毒性主要为类脂a)4.稳定性a.不稳定,60℃以上能迅速破坏b.耐热,60℃耐受数小时5.毒性作用a.强,微量对实验动物有致死作用(以ug 计量)。各种外毒素有选择作用,引起特殊病变,不引起宿主发热反应。抑制蛋白质合成,有细胞毒性、神经毒性、紊乱水盐代谢等 b.稍弱,对实验动物致死作用的量比外毒素为大。各种细菌内素的毒性作用大致相同。引起发热、弥漫性血管内凝血、粒细胞减少血症、施瓦兹曼现象等6.抗原性a.强,可刺激机体产生高效价的抗毒素。经甲醛处理,可脱毒成为类毒霉,仍有较强的抗原性,可用于人工自动免疫 b.刺激机体对多糖成份产生抗体,不形成抗毒素,不能经甲醛

处理成为类毒素

简述细菌全身感染的几种类型及其特点

内毒素血症:格兰阴性菌感染,繁殖死亡后释放内毒素,内毒素入血。

毒血症:细菌不入血,外毒素入血。

菌血症:细菌有局部侵入血流,不在血液中繁殖在血流中一过性的到达适宜部位然后进行繁殖致病。

败血症:细菌在血液中生长繁殖,并且产生毒性代谢产物引起全身症状。

脓毒血症:化脓性病菌侵入血流大量繁殖,通过血流扩散到其他器官引起新的化脓灶。

减毒活疫苗和灭活疫苗的主要区别

区别要点a.减毒活疫苗b.灭活疫苗 1.制剂特点a. 活病原微生物的无毒或减毒株b.死的病原微生物 2.接种途径a.天然、注射b.注射 3.接种量及次数a.量较小,1次b.量较大,多次 4.免疫维持时间a.3~5年,甚至更长b.1/2~1年 5.抗体应a.IgG、IgAb.IgG 6.细胞免疫a.良好b.差 7.毒力恢复a.可能(但少见)b.无 8.保存a.4℃条件下数周后失效;冷冻干燥可保存较长时间b.易保存,4℃条件下有效期1年

金黄色葡萄球菌的生物学特点、致病物质及所致疾病

典型的金黄色葡萄球菌为球型,直径0.8μm左右,显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛,大多数无荚膜,革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高,在普通培养基上生长良好,需氧或兼性厌氧,最适生长温度37°C,最适生长pH 7.4,干燥环境下可存活数周。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起,直径1~2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性,可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖,产酸不产气。甲基红反应阳性,VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸,

水解尿素,还原硝酸盐,液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力,对磺胺类药物敏感性低,但对青霉素、红霉素等高度敏感。

金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌,可引起局部化脓感染,也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等,甚至败血症、脓毒症等全身感染。

致病物质:a.溶血毒素b.杀白细胞素c.血浆凝固酶d.脱氧核糖核酸酶e.肠毒素

病毒对宿主细胞的直接作用

根据不同病毒与宿主细胞相互作用的结果,可有溶细胞型感染,稳定状态感染、包涵体形成、细胞凋亡和整合感染5种类型。(1)溶细胞型感染-溶细胞型感染多见于无包膜病毒。如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。其机制主要有:阻断细胞大分子物质合成,病毒蛋白的毒性作用,影响细胞溶酶体和细胞器的改变等。溶细胞型感染是病毒感染中较严重的类型。靶器官的细胞破坏死亡到一定程度,机体就会出现严重的病理生理变化基侵犯重要器官则危及生命或留下严重的后遗症;-(2)稳定状态感染-稳定状态感染多见于有包膜病毒,如正粘病毒,副粘病毒等。这些非杀细胞性病毒在细胞内增殖,它们复制成熟的子代病毒以出芽方式从感染的宿主细胞中逐个释放出来,因而细胞不会溶解死亡,造成稳定状态感染的病毒常在增殖过程中引起宿主细胞膜组分的改变,如在细胞膜表面出现病毒特异性抗原或自身抗原或出现细胞膜的融合等。-(3)包涵体形成-某些病毒感染后,在细胞内可形成光境下可见的包涵体。包涵体的存在与病毒的增殖、存在有关;不同病毒的包涵体其特征可有不同;故可作为病毒感染的辅助诊断依据。-(4)细胞凋亡-病毒的感染可导致宿主细胞发生凋亡。(5)整合感染-某些DNA 病毒和反转录病毒在感染中可将基因整合于细胞染色体中,随细胞分裂而传给子代,与病毒的致肿瘤性有关。多见于肿瘤病毒。此外,已证实有些病毒感染细胞后(如人类免疫缺陷病毒等)或直接由感染病毒本身,或由病毒编码蛋白间接地作为诱导因子可引发细胞死亡。

病毒感染的免疫病理作用:在病毒感染中,免疫病理导致的组织损伤常见。诱发免疫病理反应的抗原,除病毒外还有因病毒感染而出现的自身抗原。此外,有些病毒可直接侵犯免疫细胞,破坏其免疫功能。(1)抗体介导的免疫病理作用-许多病毒诱发细胞表面出现新抗原,与相应抗体结合后,激活补体,破坏宿主细胞。属Ⅱ型超敏反应。抗体介导损伤的另一机制是抗原抗体复合物所引起的,即Ⅲ型超超敏反应医`学教育网搜集整理。(2)细胞介导的免疫病理作用-细胞毒性T细胞能特异性杀伤带有病毒抗原的靶细胞,造成组织细胞损伤。属Ⅳ型超敏反应。(3)免疫抑制作用-某些病毒感染可抑制宿主免疫功能,易合并感染而死亡,如艾滋病。

持续性感染又分为以下几种情况:1)慢性感染:病毒在机体内持续增殖,可不断排出体外,常不引起临床疾病,但在机体免疫功能低下时发病,症状长期存在。例如慢性猪瘟、乙型肝炎和爱滋病等。2)潜伏感染:在急性原发性感染之后,病毒潜伏在一定的组织细胞中,在某些条件下,病毒在宿主细胞体内重新增殖和扩散,再次出现与初次感染症状极为相似或截然不同的急性发作,而且以后还会反复发生,如人的水痘—带状疱疹病毒感染人后,幼年引起水痘,水痘消失后,病毒潜伏于神经细胞内,在中老年因受凉、疲劳或免疫功能下降等原因病毒大量增殖,引起带状疱疹。3)慢病毒感染:这类持续性感染具有很长的潜伏期,发病缓慢,逐渐发展,终致机体死亡。4)急性病毒感染的迟发并发症:急性感染后1年或数年发生致死性的病毒症,比如亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。

病毒的分离培养方法

1).动物接种-这是最原始的病毒培养方法。常用的动物有小鼠、大鼠、豚鼠、兔和猴等,接种的途径有鼻内、皮下、皮内、脑内、腹腔内、静脉等。根据病毒种类不同,选择敏感动物及适宜接种部位。2).鸡胚接种-鸡胚对多种病毒敏感。根据病毒种类不同,可将标本接种于鸡胚的羊膜腔、尿囊腔、卵黄囊或绒毛尿囊膜上。3).组织培养-将离体活组织块或分散的活细胞加以培养,统称为组

织培养。组织培养法有三种基本类型:器官培养、移植培养和细胞培养。细胞培养最常用于培养病毒,根据细胞的来源,染色体特性及传代次数又可分为下列类型:原代和次代细胞培养,二倍体细胞株和传代细胞系。

简述乙脑病毒流行病学特征:流行性乙型脑炎又称日本乙型脑炎,简称乙脑,是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主要表现的急性传染病,经蚊传播,故主要发生在夏秋季。临床主要表现为高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征,严重者出现呼吸衰竭,病死率高,易遗留后遗症。一、病原特点:乙脑病毒属黄病毒科、黄病毒属,为球形单股正链RNA病毒。此病毒能在乳鼠脑组织、鸡胚、猴肾细胞等传代。病毒抗原稳定,人与动物感染后可产生补体结合抗体、血凝抑制抗体和中和抗体,可用于诊断及流行病学调查。在外界抵抗力弱,对热和消毒剂敏感。二、流行病学:(一)传染源:人和动物均可感染乙脑病毒发生病毒血症而成为传染源。人感染后病毒血症期短暂,病毒含量低。而不是主要传染源。动物包括牛、羊、猪及鸡、鸭等,尤其是猪感染率高、更新率快、血病毒含量高,而成为主要传染源。(二)传播途径:蚊是其主要传播媒介。我国传播乙脑病毒的是库蚊、伊蚊和按蚊,其中主要三代喙库蚊是主要传播媒介。其他蠛蠓、蝙蝠也是乙脑病毒的储存宿主。(三)人群易感性:人群普遍易感,隐性感染率高,乙脑病人与隐性感染者之比为1:1000~2000,感染后可获得较持久的免疫力。乙脑患者主要为儿童,尤以2~6岁儿童发病率最高;近年来由于儿童普遍接种乙脑疫苗,发病率明显下降,成人发病率有所上升。(四)流行特征:主要发生在亚洲,我国除东北北部、新疆、青海、西藏外,均有乙脑流行。我国主要发生在7、8、9月,呈高度散发。

疱疹病毒共同特点:(1)球形,衣壳呈20面体立体对称,有包膜DNA病毒。(2)除EB病毒外,人疱疹病毒能在人二倍体细胞内复制,产生明显的细胞病变,细胞融合成多核巨细胞。(3)病毒感染宿主细胞表现为增殖性感染和潜伏感染。

狂犬病病毒的防治原则:加强对犬等宠物的登记管理,按时注射接种犬用狂犬病灭活疫苗。捕杀野犬或流浪犬也是有效措施。对于如驯犬员、饲养员及兽医等高危人群,应预防接种注射人用狂犬病灭活提纯疫苗,全程3针,有效期2年。若人被犬等动物咬伤后,应立即清洗消毒伤口,使用高效价抗狂犬病病毒血清行伤口周围浸润注射及肌肉注射,并将该动物捕获隔离观察,若经5~7日不发病,则一般认为该动物不是传染源。由于狂犬病的潜伏期较长,如及早应急接种狂犬病疫苗,于咬伤后第0、3、7、14、30天,各肌肉注射1ml,可能预防发病。

人类免疫缺陷病毒直径约120纳米,大致呈球形。病毒外膜是类脂包膜,来自宿主细胞,并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41;gp41是跨膜蛋白,gp120位于表面,并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质(Matrix),以及蛋白p24形成的半锥形衣壳(Capsid),衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶(逆转录酶、整合酶、蛋白酶)以及其他来自宿主细胞的成分(如tRNAlys3,作为逆转录的引物)。

结核分枝杆菌主要菌体成分及其作用:①索状因子:是分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂。能使细菌在液体培养基中呈蜿蜒索状排列。此因子与结核分枝杆菌毒力密切相关。它能破坏细胞线粒体膜,影响细胞呼吸,抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。若将其从细菌中提出,则细菌丧失毒力。②磷脂:能促使单核细胞增生,并使炎症灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞,从而形成结核结节。③硫酸脑苷脂(sulfatide):可抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合,使结核分枝杆菌能在吞噬细胞中长期存活。④蜡质D:是一种肽糖脂和分枝菌酸的复合物,可从有毒株或卡介苗中用甲醇提出,具有佐剂作用,可激发机体产生迟发型超敏反应

白喉棒状杆菌的致病性:致病物质主要为白喉外毒素。白喉外毒素为棒状杆

菌肝噬菌体tox基因表达产物,可与细胞表面的特异性受体结合,干扰蛋白质的合成。白喉棒状杆菌是引起人类白喉的惟一病原体。白喉的临床表现为鼻咽部急性炎症和形成假膜,并伴有全身中毒症状。防治原则:(1)主动免疫预防:应用白喉类毒素或白百破(DPT)三联疫苗按程序进行主动免疫预防,效果良好,中国将白喉列入计划免疫预防疾病。:(2)被动免疫预防:对密切接触者给予肌肉注射白喉抗毒素进行被动免疫预防,大剂量白喉抗毒索还可用于白喉患者的早期治疗。

破伤风梭菌的致病性:1)感染条件-伤口的厌氧微环境是细菌生长繁殖的重要条件。伤口深而窄,混有泥土、异物,坏死组织较多、局部组织缺血或同时伴有需氧菌混合感染,都可造成厌氧环境,有利于芽胞发芽或细菌的生长繁殖,产生嗜神经性外毒素而致病。2)致病物质-破伤风梭菌主要致病因素是破伤风痉挛毒素,该毒素具有免疫原性,经甲醛作用后脱毒成为类毒素,可用于制备疫苗。3)所致疾病-当创口被破伤风梭菌污染,破伤风梭菌或芽胞可侵入伤口并生长繁殖,释放外毒素,引起破伤风。破伤风痉挛毒素作用于中枢神经系统,封闭抑制性突触的介质释放,以致伸肌、屈肌同时强烈收缩,而呈强直痉挛,甚至膈肌痉挛、呼吸困难窒息而死。

霍乱肠毒素的结构和致病机制

结构:由一个A亚单位和五个相同的B亚单位构成的一个热不稳定性多聚体蛋白。

致病机制:毒素由A和B两个亚单位组成,A亚单位又分为A1和A2两个肽链,两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位,其中A1肽链具有酶活性,A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位,能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个霍乱肠毒素的作用机制B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体(由神经节苷脂GM1组成),其B亚单位与受体结合,使毒素分子变

构,A精致单位进入细胞,A1肽链活化,进而激活腺苷环化酶(AC),使三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP),细胞内 cAMP浓度增高,导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进,使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻,由于大量脱水和失盐,可发生代谢性酸中毒,血循环衰竭,甚至休克或死亡。

细菌毒素的作用机制:1)外毒素。外毒素由两部分组成,是由两个蛋白质亚基构成的。有毒性的部分为A,是一种酶;与细胞结合的部分叫B,B使外毒素结合到寄主细胞的特定组分上,这个组分多半是酶。2)内毒素。内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁中的一种成分,叫做脂多糖。脂多糖对宿主是有毒性的。内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来,所以叫做内毒素。A.内毒素不是蛋白质,因此非常耐热。在100℃的高温下加热1小时也不会被破坏,只有在160℃的温度下加热2到4个小时,或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的生物活性。与外毒素不同之处,还有:内毒素不能被稀甲醛溶液脱去毒性成为类毒素;把内毒素注射到机体内虽可产生一定量的特异免疫产物(称为抗体),但这种抗体抵消内毒素毒性的作用微弱。B.内毒素脂多糖分子由菌体特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质A三部分构成。脂质A 是内毒素的主要毒性组分。不同革兰氏阴性细菌的脂质A结构基本相似。因此,凡是由革兰氏阴性菌引起的感染,虽菌种不一,其内毒素导致的毒性效应大致类同。

这些毒性反应主要有:(1)发热反应。人体对细菌内毒素极为敏感。极微量(1-5纳克/公斤体重)内毒素就能引起体温上升,发热反应持续约4小时后逐渐消退。自然感染时,因革兰氏阴性菌不断生长繁殖,同时伴有陆续死亡、释出内毒素,故发热反应将持续至体内病原菌完全消灭为止。内毒素引起发热反应的原因是内毒素作用于体内的巨噬细胞等,使之产生白细胞介素1、6和肿瘤坏死因子α等细胞因子,这些细胞因子作用于宿主下丘脑的体温调节中枢,促使体温升高发热。(2)白细胞反应。细菌内毒素进入宿主体内以后,血流中占白细胞总数60-70%的中性粒细胞数量迅速减少,这是因为细胞发生移动并粘附到组织毛

细血管上了。不过1-2小时后,由内毒素诱生的中性细胞释放因子刺激骨髓释放其中的中性粒细胞进入血流,使其数量显著增加,有部分不成熟的中性粒细胞也被释放出来。革兰氏阴性菌的伤寒沙门菌是例外,其内毒素使白细胞总数始终是减少状态,目前还不清楚是什么原因。由于绝大多数被革兰氏阴性菌感染的患者血流中白细胞总数都会增加,所以现在医生在诊断前,为了初步区别是细菌性感染还是病毒性感染,常常要化验病人的血液,对白细胞进行总数测定和分类计数。被病毒感染的病人,其白细胞总数和中性粒细胞百分比基本在正常值范围内。(3)内毒素血症与内毒素休克。当病灶或血流中革兰氏阴性病原菌大量死亡,释放出来的大量内毒素进入血液时,可发生内毒素血症。大量内毒素作用于机体的巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板,以及补体系统和凝血系统等,便会产生白细胞介素1、6、8和肿瘤坏死因子α、组胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质。这些物质作用于小血管造成功能紊乱而导致微循环障碍,临床表现为微循环衰竭、低血压、缺氧、酸中毒等,于是导致病人休克,这种病理反应叫做内毒素休克。

临床诊断学名词解释和问答题(归纳版)

第三章 三、名词解释 1、问诊:是医师通过对患者或有关人员的系统询问而获取病史资料的过程,又称为病史采集。 2、主诉:为患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或体征,也就是本次就诊最主要的原因 3、现病史:是病史的主体部分,它记述患者患病后的全过程,即发生、发展、演变和诊治经过。 四、简答题 1、问诊包括哪些容: 问诊包括一般项目、主诉、现病史、既往史、系统回顾、个人史、婚姻史、月经史、家族史。 2、试述问诊的基本方法和注意事项: ⑴.从礼节性的交谈开始。 ⑵.问诊一般由主诉开始,逐步深入进行有目的、有层次、有顺序的询问。 ⑶.避免暗示性提问和逼问。 ⑷.避免重复提问。 ⑸.避免使用有特定意义的医学术语。 ⑹.注意及时核实患者述中不确切或有疑问的情况。 第二篇体格检查 第一章基本检查法 三、名词解释 1、视诊:是以视觉来观察患者全身或局部表现的诊断方法。 2、触诊:是应用触觉来判断某一器官特征的一种诊法。 3、叩诊:是用手指来叩击身体表面某部表面使之震动而产生音响,经传导至其下的组织器官,然后反射回来,被检查者的触觉和听觉所接收,根据振动和音响的特点可判断被检查部位的脏器有无异常。 4、听诊:是以听觉听取发自机体各部的声音并判断其正常与否的一种诊断技术。 5、嗅诊:是以嗅觉来判断发自患者的异常气味与疾病之间关系的方法。 6、清音:是音响较强,振动持续时间较长的音响。是正常肺部的叩诊音。揭示肺组织的弹性,含气量,致密度正常。 7、过清音:是介于鼓音与清音之间的一种音响、音调较清音低,音响较清音强,极易听及。 8、鼓音:其音响较清音强,振动持续时间亦较长,在叩击含有大量气体的空腔器官时出现。 四、简答题 1、简述触诊的正确方法及临床意义。 触诊分浅部触诊法和深部触诊法,浅部触诊法适用于体表浅在病变、关节、软组织以及浅部的动脉、静脉、神经、阴囊和精索等。深部触诊法用于诊察腹脏器大小和腹部异常包块等病变。

名词解释和问答题1

名词解释和问答题1

四名词解释: 1.原语:它是由若干条机器指令所构成,用以完成特定功能的一段程序,为保证其操作的正确性,它应当是原子操作,即原语是一个不可分割的操作。 2.设备独立性:指用户设备独立于所使用的具体物理设备。即在用户程序中要执行I/O操作时,只需用逻辑设备名提出I/O请求,而不必局限于某特定的物理设备。 3.文件的逻辑结构:又称为文件逻辑组织,是指从用户观点看到的文件组织形式。它可分为两类:记录式文件结构,由若干相关的记录构成;流式文件结构,由字符流构成。 4.树形结构目录:利用树形结构的形式,描述各目录之间的关系。上级目录与相邻下级目录的关系是1对n。树形结构目录能够较好地满足用户和系统的要求。 5.操作系统:操作系统是控制和管理计算机硬件和软件资源,合理地组织计算机的工作流程,以及方便用户的程序的集合。其主要功能是实现处理机管理、内存管理、I/O设备管理、文件管理和用户接口。 6.位示图:它是利用一个向量来描述自由块使用情况的一张表。表中的每个元素表示一个盘块的使用情况,0表示该块为空闲块,1表示已分配。 7.置换策略:虚拟式存储管理中的一种策略。用于确定应选择内存中的哪一页(段) 换出到磁盘对换区,以便腾出内存。通常采用的置换算法都是基于把那些在最近的将来,最少可能被访问的页(段)从内存换出到盘上。 8.用户接口:操作系统提供给用户和编程人员的界面和接口。包括程序接口、命令行方式和图形用户界面。 9.死锁:指多个进程因竞争资源二造成的一种僵局,若无外力的作用,这些进程将永远不能再向前推进。 10.文件系统:OS中负责管理和存取文件信息的软件机构。负责文件的建立,撤消,存入,续写,修 改和复制,还负责完成对文件的按名存取和进行存取控制。 11.进程:进程是程序在一个数据集合上的运行过程,是系统进行资源分配和调度的一个独立的基本 单位。 12.wait(s)原语 wait(s) :Begin Lock out interrupts; s = s – 1; If s < 0 then Begin Status(q) = blocked; Insert(WL, q); Unlock interrupts; Scheduler;

名词解释和简答题(美术)

十四、理解下面词语的含义: 1.人面鱼纹彩陶盆: 半坡遗址出土的人面含鱼纹彩陶盆,以图案结构线作为抓形的基础,画面简洁有力,所以有人把它看作是半坡人的巫术图腾,象征其氏族人丁昌盛的局面。 2.饕餮纹: 商周青铜器上文饰母题,以兽面牛首为主体,左右对称展开蘖龙或蘖凤图案。其形象狞厉可怖,是用来"辩神奸"的符号,到春秋时代就基本消失。 3.三星堆青铜像: 是一个失落的神像系统。 4.卧游: 指由南朝宗炳提出的山水画表现境界,通过作品间接欣赏大自然的神情妙意。 5.白描: 是以墨笔勾勒绘画形象的基本手法,在中国人物画发展中有重要地位。 6.甲骨文: 是目前发现最早的汉字形态,因其书刻在龟甲和牛胛骨上而得名。它记录的是甲骨占卜的整个过程,故又称"卜辞"。 7.以形写神: 是指顾恺之提出的形神关系,强调"传神"要通过一定的形象表现出来,达到"形神兼备"。 8.曹衣出水: 是历史上对早期人物画风格的一种约定俗成的称呼,历来被当作北齐画家曹仲达的绘画风格的称呼。曹仲达用笔其体稠叠而衣服紧窄,故称"曹衣出水"。8.吴带当风: 指唐代吴道子的人物衣纹程式。他的用笔其势圆转而衣服飘举,故称之,和北齐画家曹仲达的画法相对。 9.马踏龙雀 秀骨清像:魏晋南北朝时期的总体特征 10.猪纹钵:河母渡出土的黑陶器皿,器壁厚,器表光洁,比较特别。P17 11.彩陶: 用彩绘原料装饰过的陶器,称为彩陶。 12.黑陶 13.解衣盘蹲 14.迁想妙得:指由顾恺之提出的作画构思活动,是画家把握生活的一种艺术方式。它触及到艺术 创作中主体表现与客体制约的辨证关系。 15.铁线描: 指绘画中的一种线描方法,因其笔法谨严,连绵悠长似铁线而形容之。

生理学名词解释及问答题

1.兴奋性:机体或组织对刺激发生反应受到刺激时产生动作电位的能力或特性,称为兴奋性。 2.阈强度:在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下,刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度,称为阈强度。 3.正反馈:从受控部分发出的信息不是制约控制部分的活动,而是反过来促进与加强控制部分的活动,称为正反馈。 4.体液:人体内的液体总称为体液,在成人,体液约占体重的60%,由细胞内液、细胞外液(组织液.血浆.淋巴液等)组成。 5.负反馈(negative feedback):负反馈是指受控部分发出的信息反过来减弱控制部分活动的调节方式。 6.内环境:内环境是指体内细胞直接生存的环境,即细胞外液. 7.反馈(feedback):由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动过程,称为反馈。 1.阈电位:在一段膜上能够诱发去极化和Na+通道开放之间出现再生性循环的膜内去极化的临界值,称为阈电位;是用膜本身去极化的临界值来描述动作电位产生条件的一个重要概念。 2.等长收缩:肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短,称为等长收缩。 3.前负荷(preload):肌肉收缩前所承受的负荷,称为前负荷,它决定收缩前的初长度。 4.终板电位:(在乙酰胆碱作用下,终板膜静息电位绝对值减小,这一去极化的电位变化,称为终板电位) 当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时,立即与终板膜上的N2型乙酰胆碱受体结合,使通道开放,允许Na+、K+等通过,以Na+的内流为主,引起终板膜静息电位减小,向零值靠近,产生终板膜的去极化,这一电位变化称为终板电位。 5.去极化(depolarization):当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时,称为膜的去极化或除极化。(静息电位的减少称为去极化) 6.复极化(repolarization ):细胞先发生去极化,然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复,称复极化。(细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复,称为复极化) 7.峰电位(spike potential):在神经纤维上,其主要部分一般在0.5~2.0ms内完成,(因此,动作电位的曲线呈尖峰状)表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化,(故)称为峰电位。 8.电化学驱动力:离子跨膜扩散的驱动力有两个:浓度差和电位差。两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。 9.原发性主动转运:原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和(或)电位梯度进行跨膜转运的过程。 10.微终板电位:在静息状态下,接头前膜也会发生约每秒钟1次的乙酰胆碱(ACH)量子的自发释放,并引起终板膜电位的微小变化。这种由一个ACH量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位。 11.运动单位(motor unit):一个脊髓α-运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位称为运动单位。 1.晶体渗透压(crystal osmotic pressure):(血浆)晶体渗透压指血浆中的晶体物质(主要是NaCl)形成的渗透压。 2.血沉(erythrocyte sedimentation rate):红细胞沉降率是指将血液加抗凝剂混匀,静置于一分血计中,红细胞在一小时末下降的距离(mm),简称血沉。 1.血-脑屏障:指血液和脑组织之间的屏障,可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换(故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义)其形态学基础可能是毛细血管的内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构。 2.正常起搏点(normal pacemaker):P细胞为窦房结中的起搏细胞,是一种特殊分化的心肌细胞,具有很高的自动节律性,是控制心脏兴奋活动的正常起搏点。

内科学名词解释和简答题

内科学复习资料一、名解 呼吸系统 1.医院获得性肺炎(HAP ):是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后 在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。 2.社区获得性肺炎(CAP):是指医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 3.原发综合征:指原发灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结统称为原发综合征。 4.Koch 现象:机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象,称为Koch 现象。 5.肺性脑病:由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。 6.LTOT :即长期家庭氧疗。对COPD 慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使 患者在海平面,静息状态下,达到P a O2大于或等于60mmHg和或S a O2升至90%以上。 7.肺心病:是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。 8.慢性阻塞性肺疾病(COPD ):是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受阻不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。 9.慢性支气管炎(chronic bronchitis ):是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断依据:咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续 3 个月,并连续2 年或2 年以上, 并排除其他慢性气管疾病。 10.慢性肺源性心脏病:简称慢性肺心病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 11.呼吸道高反应性(AHR ):指气道对各种刺激因子出现的过强或过早的敏感性增高反应称为AHR ,其气道炎症是其产生吸道高反应性的基础。 12.支气管哮喘:简称哮喘,是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性 炎症导致气道高反应性相关,为可逆性气流受限。 13肺血栓栓塞症(PTE):是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能为其主要临床表现和病理生理特征。 14.肺栓塞(PE):是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。

名词解释以及问答题

三、名词解释(每小题3分) 1.经济变量 2.解释变量3.被解释变量4.内生变量 5.外生变量 6.滞后变量 7.前定变量 8.控制变量9.计量经济模型10.函数关系 11.相关关系 12.最小二乘法 13.高斯-马尔可夫定理 14.总变量(总离差平方和)15.回归变差(回归平方和) 16.剩余变差(残差平方和) 17.估计标准误差 18.样本决定系数 19.点预测 20.拟合优度 21.残差 22.显著性检验23.回归变差 24.剩余变差 25.多重决定系数 26.调整后的决定系数 27.偏相关系数 28.异方差性 29.格德菲尔特-匡特检验 30.怀特检验 31.戈里瑟检验和帕克检验 32.序列相关性 33.虚假序列相关 34.差分法 35.广义差分法 36.自回归模型 37.广义最小二乘法38.DW 检验 39.科克伦-奥克特跌代法 40.Durbin 两步法 41.相关系数 42.多重共线性 43.方差膨胀因子 44.虚拟变量 45.模型设定误差 46.工具变量 47.工具变量法 48.变参数模型 49.分段线性回归模型 50.分布滞后模型 51.有限分布滞后模型52.无限分布滞后模型 53.几何分布滞后模型 54.联立方程模型 55.结构式模型 56.简化式模型 57.结构式参数 58.简化式参数 59.识别 60.不可识别 61.识别的阶条件 62.识别的秩条件 63.间接最小二乘法 四、简答题(每小题5分) 1.简述计量经济学与经济学、统计学、数理统计学学科间的关系。2.计量经济模型有哪些应用? 3.简述建立与应用计量经济模型的主要步骤。 4.对计量经济模型的检验应从几个方面入手? 5.计量经济学应用的数据是怎样进行分类的? 6.在计量经济模型中,为什么会存在随机误差项? 7.古典线性回归模型的基本假定是什么? 8.总体回归模型与样本回归模型的区别与联系。 9.试述回归分析与相关分析的联系和区别。 10.在满足古典假定条件下,一元线性回归模型的普通最小二乘估计量有哪些统计性质? 11.简述BLUE 的含义。 12.对于多元线性回归模型,为什么在进行了总体显著性F 检验之后,还要对每个回归系数进行是否为0的t 检验? 13.给定二元回归模型:01122t t t t y b b x b x u =+++,请叙述模型的古典假定。 14.在多元线性回归分析中,为什么用修正的决定系数衡量估计模型对样本观测值的拟合优度? 15.修正的决定系数2R 及其作用。 16.常见的非线性回归模型有几种情况? 17.观察下列方程并判断其变量是否呈线性,系数是否呈线性,或都是或都不是。 ①t t t u x b b y ++=3 10 ②t t t u x b b y ++=log 10 ③ t t t u x b b y ++=log log 10 ④t t t u x b b y +=)/(10 18. 观察下列方程并判断其变量是否呈线性,系数是否呈线性,或都是或都不是。 ①t t t u x b b y ++=log 10 ②t t t u x b b b y ++=)(210 ③ t t t u x b b y +=)/(10 ④t b t t u x b y +-+=)1(110 19.什么是异方差性?试举例说明经济现象中的异方差性。 20.产生异方差性的原因及异方差性对模型的OLS 估计有何影响。 21.检验异方差性的方法有哪些? 22.异方差性的解决方法有哪些? 23.什么是加权最小二乘法?它的基本思想是什么? 24.样本分段法(即戈德菲尔特——匡特检验)检验异方差性的基本原理及其使用条件。 25.简述DW 检验的局限性。 26.序列相关性的后果。 27.简述序列相关性的几种检验方法。 28.广义最小二乘法(GLS )的基本思想是什么? 29.解决序列相关性的问题主要有哪几种方法? 30.差分法的基本思想是什么? 31.差分法和广义差分法主要区别是什么? 32.请简述什么是虚假序列相关。 33.序列相关和自相关的概念和范畴是否是一个意思? 34.DW 值与一阶自相关系数的关系是什么? 35.什么是多重共线性?产生多重共线性的原因是什么? 36.什么是完全多重共线性?什么是不完全多重共线性? 37.完全多重共线性对OLS 估计量的影响有哪些? 38.不完全多重共线性对OLS 估计量的影响有哪些? 39.从哪些症状中可以判断可能存在多重共线性? 40.什么是方差膨胀因子检验法? 41.模型中引入虚拟变量的作用是什么? 42.虚拟变量引入的原则是什么? 43.虚拟变量引入的方式及每种方式的作用是什么? 44.判断计量经济模型优劣的基本原则是什么? 45.模型设定误差的类型有那些?

名词解释和问答题猜测2

健康:是指躯体、精神和社会适应上的完好状态。 疾病:是在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 亚健康:是指非健康、非患病的中间状态。 脑死亡:是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。详见判断脑死亡的标准。 低钾血症:血清钾浓度小于3.5 mmol/L即为低钾血症。 酸碱平衡:生理情况下,机体依靠体液和细胞的缓冲作用及肺、肾等组织器官的调节功能来自动处理酸碱物质的含量和比例,维持体液酸碱度相对稳定性的能力,即维持pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。 酸碱平衡紊乱:病理情况下,机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或(和)调节机制障碍,而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程,称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。 各项酸碱指标的含义、正常值及其意义 pH和H+浓度:pH 7.35~7.45,相当于H+=35~45 nmol/L,pH是反映血液酸碱度的指标。 PaCO 2:是指血浆中程物理溶解状态的CO 2 分子 所产生的张力,是反映呼吸因素的最佳指标。 正常值:33~46mmHg,平均值 40mmHg。AB:是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO 2 、 血氧饱和度及体温条件下,所测得的血浆HCO 3 -含量。AB受代谢、呼吸因素影响。 SB:是指全血在标准条件下(PaCO 2 为40mmHg、血氧饱和度为100%、温度为38℃)所测得的 血浆HCO 3 -含量。反应代谢性因素的指标。 正常人AB = SB,22~27mmol/L,平均值为24 mmol/L 。差值反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响。 AB>SB,说明PaCO 2> 40mmHg,有CO 2 潴留, 见于:呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。 AB52,见于代碱。 碱剩余(BE):标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH等于7.40时,所需酸或碱的量。0 阴离子间隙(AG):是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。12±2 mmol/L。 实际上是反映血浆中固定酸根含量的指标。 AG>16, AG增高型代酸. 发绀:当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5 g/dl时,可使皮肤和粘膜呈青紫色的现象。 1.血氧分压(PO 2 ):指溶解于血浆中的氧分子所产生的张力(或压力)。 正常值:P A O 2 80~110mmHg(100mmHg,13.3kPa) P V O 2 37~40mmHg(40mmHg,5.33kPa) 2.血氧容量(C-O 2 max):指100ml血液中的Hb为氧充分饱和时所能携带氧的最大值。 正常值:20ml/dl 3.血氧含量(C- O2 ):指100ml血液中实际的带 氧量。包括两部分:与Hb结合的O 2 和物理溶解 的O 2 正常值:C A O 2 19ml/dl,C V O 2 14ml/dl 4.血氧饱和度(SO2):指Hb与O2结合的饱和程度。 正常值:SaO 2 :93-98% S V O 2 :70-75% 6.动-静脉氧差(DA-VO2):C A O 2 与C V O 2 之间的差值,反映内呼吸状态。 正常值:D A - V O 2 =C A O 2 -C V O 2 =19-14=5 ml/dl -------- 发热:是指在发热激活物的作用下,产内生致热原细胞产生和释放内生致热原,由内生致热原作用于下丘脑体温调节中枢,在中枢发热介质的介导下使体温调定点上移,进而引起机体产热增加、散热减少,最终引起体温升高超过正常值0.5℃以上的一种病理过程。 过热:是由于体温调节机构功能失调或调节障碍,使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。此时调定点并未发生变化。 发热激活物:凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原,进而引起体温升高的物质称为发热激活物。包括外致热原和某些体

名词解释和简答题

简答题(4个或者5个) 1.简述DHCP的工作原理。(两个老师都画了)那就是必考的咯1 答: (1) 发现DHCP服务器 (2)提供IP租用地址 (3)接受租约并确认 (4)确认租约 1.数据链路层的功能有哪些?(2个老师都画了)那就是必考的咯2 答: (1)成帧(2)差错控制(3)流量控制。 (4)链路管理(5) MAC传输(6)区别数据和控制信息(7)透明传输 1.CDMA的主要优缺点?(两个老师都画了)那就是必考的咯3 答:优点 (1)具有具有抗干扰、抗多径衰落的能力。 (2)系统容量大。 (3)CDMA系统具有软容量特性。 (4)不需要复杂的频率分配。 (5)CDMA系统具有软切换功能。 (6)具有保密性强等优点。 (7)设备简单,电路设计简单,电池利用时间也更长。 缺点: (1)占用频谱较宽。 (2)具有码分多址系统特有的多址干扰和远近效应。 1.画出01101100的曼彻斯特编码和差分曼彻斯特编码。(两个老师都画了)那就是必考的咯(计算题或者应用题)

1.简述IP地址的分类及每类的特点。(了解,用于计算题) 答:根据网络号和主机号所占比特位数的不同,IP 地址可以分为A、B、C、D、E 五大类。 A 类IP 地址网络号占1 字节,主机号占3 字节,第1 个比特固定是0。 B 类IP 地址网络号占2 字节,主机号占2 字节,前两个比特固定是10。 C 类IP 地址网络号占3 字节,主机号占1字节,前三个比特固定是110。 A、B、C 类地址用来分配给主机和路由器。 2.试简述PPP协议的工作过程。(张福生,背一下吧) 答: (1)建立物理连接 (2)建立数据链路 (3)用户认证阶段 (4)进入网络层配置阶段,此时用IPCP协议 (5)数据传输阶段,此时用IP协议 (6)数据传输完毕后,用户断开网络连接 (7)断开数据链路 简述路由器和交换机的区别。(张福生,背一下!) 答: 1、工作层次不同(路由器工作在网络层,交换机工作在数据链路层) 2、数据转发依赖的对象不同 3、路由器能够分割广播域,而交换机只能分割冲突域,不能分割广播域 4、路由器能够提供防火墙服务 简述PAP 协议与CHAP 协议的不同(王知非,不用怎么背,有个印象吧!) 答:PAP 和CHAP 都是用户认证协议。PAP 直接将用户名和密码发送到系统进行验证,安全性不好。CHAP 协议不直接发送用户名和密码,而是根据系统发来的Challenge 值,使用事先定义好的函数作用于Challenge 值和用户的口令,生成一个值,将这个值和用户名发送给系统。系统收到后,根据用户名查找到对应的口令,使用相同的函数对Challenge 值和查到的口令进行计算,如果结果和用户发来的值相同,那么就通过认证,否则认证失败。 简述异步传输和同步传输各自的特点。(张福生,简单了解下就可以) 答:在异步传输中,传输的单位是字节。对于每个要发送的字节,它的开始都要附加一个比特,这个比特称为起始位通常为0。同时这个字节的尾部还要加上一个比特,称为停止位通常为1。接收方检测到起始位后,就启动一个时钟,这个时钟会与发送方的时钟保持同步,并开始接收比特,当收完一个字节后,接收方就等待停止位到达。检测到停止位后,接收方就停止接收数据,直到检测到下一个起始位。 在同步传输中,传输的单位称为帧。一个帧可以包含多个字节,字节和字节之间没有间隙,收发双方传递的就是不间断的0、1 比特流。在每一帧的首尾会有特殊的比特组合作为标志,表示帧的开始和结束。开始标志不仅能够通知接收方帧已到达,它同时还能让接收方的采样速度和比特的到达速度保持一致,使收发双方进入同步。同步传输速度快,效率高,不仅要求建立帧同步,在一个帧内的每一个比特也都要求同步,要求比较高。

语言学名词解释和问答题答案(只供参考)

四、名词解释: 1)Parole话语: ①it refers to the realization of langue in actual use. ②it is the concrete use of the conventions and the application of the rules. ③it is concrete, refers to the naturally occurring language events. ④it varies from person to person, and from situation to situation. 2)Applied linguistics应用语言学:findings in linguistic studies can often be applied to the solution of such practical problems as recovery of speech ability. The study of such applications is known as applied linguistics. 3)Reference(所指)语义: It means what a linguistic form refers to in the real, physical world, it deals with the relationship between the linguistic element and the non-linguistic world of experience. 4)Illocutionary act言外行为:the act of expressing the speaker’s intention,it is th e act preformed in saying something. 5)Regional dialect地域方言:it is a linguistic variety used by people living in the same geographical region. It has been found that regional dialect boundaries often coincide with geographical barriers such as mountains, rivers and swamps. 6)LAD(Language Acquisition Device)语言习得机制:It was described as an imaginary "black box" existing somewhere in the human brain. 7)CA(Contrastive Analysis)对比分析:starting with describing comparable features of the native language and the target language, CA compares the forms and meanings across these two languages to locate the mismatches or differences so that people can predict the possible learning difficulty learners may encounter. 8)Neurolinguistics(神经语言学):it is the study of two related areas:language disorders and the relationship between the brain and language. It includes research into how the brain is structured and what function each part of the brain performs, how and in which parts of the brain language is stored, and how damage to the brain affects the ability to use language. 9)Predication analysis述谓结构分析: ①It is proposed by the British Linguist G.Leech. ②The basic unit is called predication, which is the abstraction of the meaning of a sentence. ③This applies to all forms of a sentence. ④ A predication consists of argument(s) and predicate. 10)Cross-cultural communication(intercultural communication)跨文化交流:it is communication between people whose cultural perceptions and symbols systems are distinct enough to alter the communication event. 11)Cross-association互相联想:In English we sometimes may come across words which are similar in meaning. Their spelling and pronunciation are also alike. The close association of the two leads to confusion. Such interference is often referred as cross-association.

中医诊断学名词解释及简答题

名词解释 1.主诉——病人就诊时陈述的最主要的症状或体征及其持续时间。 2.壮热——病人高热不退,但恶热不恶寒,多见于里热证极期阶段。 3.潮热——病人定时发热或定时热甚,如潮汐之有定时。 4.寒热往来——恶寒与发热交替而作,见于半表半里证或疟疾病。 5.自汗——经常汗出不止,活动后更甚者,多见于气虚、阳虚。 6.盗汗——入睡时汗出,醒后汗自止,多见于阴虚内热证。 7.消谷善饥——食欲过于旺盛,多食而易饥,是胃火炽盛所致。 8.除中——久病之人,本不能食,突然欲食,甚至暴食,是脾胃之气将绝之象。 9.里急后重——腹痛窘迫,时时欲泻,肛门重坠,便出不爽,是湿热痢疾主症。 10.得神——人之两目灵活,面色荣润,表情自然,体态自如,言语清晰,意识 清楚者,是精充气足神旺的表现。 11.失神——病人目光呆滞,面色晦暗,神情萎糜,身重迟钝,语声断续,意识 朦胧者,是精衰气脱神亡的表现。 12.主色——凡人之种族皮肤的正常颜色。 13.善色——病色有光泽者,称为善色,说明精气未衰,胃气尚荣,预后较好。 14.萎黄——病人面色淡黄,枯槁无华者,是脾虚精亏的表现。 15.阴黄——面色黄而晦暗如烟熏者,因寒湿内停,困扰脾阳所致。 16.瘿瘤——颈前颌下喉结之处,有肿物如瘤,或大或小,可随吞咽上下移动, 多因肝郁气结痰凝所致。 17.瘰疬——颈侧皮里膜外肿起结核,形状累累如珠,历历可数者,多因肺肾阴 虚,虚火灼痰,结于颈项。 18.解颅——小儿囟门迟迟不能闭合,是肾气不足,发育不良的表现。 19.透关射甲——小儿指纹透过风、气、命三关,一直延伸到指甲端者,提示病 情危重。 20.染苔——若因某些食物或药物,致使舌苔染上颜色。染苔并非疾病所致,无 临床意义。 21.镜面舌——全舌之苔退去,舌面光洁如镜者,多因胃气匮乏,胃阴枯涸。 22.有根苔——舌苔紧贴舌面,刮之难去,似从舌体长出来的。 23.呃逆——有气上逆于咽喉而出,发出一种不由自主的冲激声音,声短而频, 由胃气上逆所致。 24.六阳脉——凡两手寸关尺六脉常洪大等同,而无病象者。 25.相兼脉——由两种或两种以上的单一脉相兼组合而成的脉象,又称复合脉。 26.脉症顺逆——临床上以脉与症相应或不相应,以辨别疾病之顺逆。 27.举按寻——是切脉的指力轻重,轻手循之曰举,重手取之曰按,不轻不重, 委曲求之曰寻。 28.症——疾病所反映的单个症状、体征,是机体病变的客观表现。 29.病——对疾病全过程的特点、规律所作的病理性概括。 30.证——对疾病所处一定阶段病位、病因、病性、病势等所作的病理性概括。 31.辨证——在中医诊断理论的指导下,分析四诊资料,辨别疾病证的过程。 32.里邪出表——先有里证,继而汗出,或疹 透露,是病邪由里达表的现象。 33.热证——感受热邪,或阴虚阳亢,致使机体的机能活动亢进所表现的具有温、 热特点的证候。 34.寒热错杂——在同一病人身上,同时既有寒证,又有热证表现的证候。

儿科学名词解释及问答题题重点

骨髓外造血:常于婴幼儿期造血需求增加时出现,表现为肝、脾、淋巴结肿大,外周血可出现有核红细胞及幼稚粒细 胞,当病因去除后,贫血恢复,上述改变全部恢复正常。 生理性体重下降:常见于新生儿生后一周内,因摄入不足,水分丢失,胎粪排出等,可出现体重暂时性下降(不超过正常体重的10%),至生后7~10 天内恢复至出生时的体重。 生理性贫血:常出现于生后2~3 个月时,由于 1.生后血氧含量增加,红细胞生成素减少, 2.胎儿红细胞寿命短,易 被破坏, 3.生后发育迅速,血循环量迅速增加的原因导致红细胞计数和血红蛋白水平都较低,为生理现象,可自然 度过。 生理性腹泻:多见于 6 个月以内的婴儿,外观虚胖,常有湿疹,生后不久即出现腹泻,除大便次数增多外,无其他症 状,食欲好,生长发育良好,添加辅食后大便逐步正常。 生理性黄疸:1.一般情况好, 2.多于生后2~3 天出现,3.消退时间:足月儿最迟不超过 2 周,早产儿可延迟到 4 周,4. 每日血清胆红素升高<85umol/L,5. 血清胆红素水平:足月儿<221umol/L(12.9mg/dl) ,早产儿<257umol/L(15mg/dl) 。病理性黄疸:1. 出现早(生后24h 内) ,消退时间晚:足月儿≥2周,早产儿≥4周,2.病程重( 血清胆红素水平:足月儿>221umol/L ,早产儿>257umol/L) ,3.进展快( 每日上升>85umol/L) ,4.直接胆红素>34umol/L ,5.黄疸退而复现,具 备以上一项者即为病理性黄疸。 bone age 骨龄:指用X 线检查测定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心出现的时间、数目、形态的变化,并将其标准 化。 高渗性脱水:血钠浓度>150mmol/L 时的脱水,失水大于失电解质,表现为细胞内脱水严重,临床特征:1.脱水症状相对较轻, 2.高热、口渴明显、皮肤干燥, 3.神经系统症状明显, 4.见于高热、不显性失水多、医源性。 Eisenmenger syndrome 左向右分流型的先天性心脏病:正常症状下不出现青紫,当分流量增大导致肺动脉高压,使 右心的压力超过左心,左向右分流逆转为双向分流或右向左分流,出现紫绀,即为艾森曼格综合征。 严重循环充血:是急性肾小球肾炎的一种严重表现,由于水、钠潴留,血浆容量增加,循环负荷过重所致,出现气急、心率增快、肺部湿罗音,严重者出现呼吸困难、端坐呼吸、吐粉红色泡沫痰、心脏扩大、奔马律、肝大、水肿加剧。 Basic planned immunization 基础计划免疫:指小儿 1 岁以内应该完成的免疫接种,包括:卡介苗、脊髓灰质炎疫苗、 百日破疫苗、麻疹疫苗、乙肝疫苗。 差异性青紫:小儿动脉导管未闭时,分流量大时导致肺动脉高压,当肺动脉压力超过主动脉压力时,肺动脉血流逆向 分流入主动脉,由于动脉导管位于降主动脉住,故出现下半身青紫较上半身明显,即为差异性青紫。 硬脑膜下积液:是小儿化脓性脑膜炎最常见的并发症,<1 岁多见,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌多见,其特征有:1.有效治疗 3 天体温不退或退而复升, 2.病程中进行性颅压增高或意识障碍,惊厥等。头颅透光检查或CT 辅助检查,硬膜下穿刺可确诊。 肾炎性肾病: 是肾病综合症的一种型别,除了具备肾病综合症的“三高一低”大(量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、 高度浮肿)外,还具有高血压、血尿、氮质血症、补体降低的任何一种改变。此型多发生在学龄期,病理改变多为非 微小病变型,多对激素治疗不敏感,预后较差。 单纯性肾病: 是肾病综合症的一种型别,只具备典型的肾病综合症的“三高一低”大(量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血 症、高度浮肿),不具有高血压、血尿、氮质血症、补体降低的任何一种改变,此型多发生在学龄前期,病理改变多 为微小病变型,多对激素治疗敏感,预后较好。 primary complex: 即原发综合症,是小儿原发型肺结核的一种类型,包括:肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连 的淋巴管炎,胸部X 片呈“哑铃状”或“双极影”,现在较少见。 肾病综合症:是由于肾小球滤过对膜对血浆蛋白通透性增高,导致大量蛋白从尿中丢失而出现一系列病理生理改变的 综合症,以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、高度浮肿为临床四大特点。 低渗性脱水:失钠>失水,血钠<130mmol/L ,出现细胞外脱水,细胞内水肿,临床特征:1.脱水体征相对重,容易发生 休克, 2.口渴不明显, 3.重者出现嗜睡,恶心,呕吐,惊厥,见于长期腹泻,营养不良,医源性。 Rules of growth and development:即生长发育规律,1.生长发育是连续、有阶段性的过程, 2.各系统器官发育不平衡,3.生长发育的一般规律:由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂, 4.生长发育的个体差异。 新生儿晚发型血症:指生后7 天后才出现的败血症,病因多为生后水平传播,病原菌以金葡萄球菌和机会致病菌为主, 常先有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶感染后出现全身表现,此型较早发型死亡率低。 tetralogy of Fallot(TOF): 法洛四联症,为右向左分流型先心病,由肺动脉狭窄、主动脉骑跨,室间隔缺损、右心室

组胚名词解释及问答题(1)

组胚重点名词解释 1、osteon:(1)、骨单位,即哈夫斯系统,是长骨中起支持作用的主要结构; (2)、位置:位于内、外环骨板之间; (3)、特点:数量多,长筒状,其长轴与骨干长轴平行; (4)、构成:由4~20层呈同心圆排列的哈弗斯骨板围绕中央管构成,中央管内有血管、神经纤维和骨祖细胞等。 2、bone lamella:(1)、骨板; (2)、定义:骨胶原纤维被黏合质黏合在一起并有钙盐沉积的薄板状结构; (3)、特点:内有大量排列的胶原纤维,同一层骨板内的纤维相互平行,而相邻骨板之间的纤维相互垂直; (4)、分类:分为密质骨和松质骨; (5)、功能:增加骨的强度。 3、chondrocyte:(1)、软骨细胞; (2)、位置:包埋在软骨陷窝内; (3)、形态结构:靠近软骨膜的细胞幼稚,单个分布,体积小,呈扁圆形;长轴与软骨平面平行;越靠近软骨中心的细胞越成熟,体积渐大,圆形或椭圆形,成群分布由同一个幼稚软骨细胞分裂而来,故称同源细胞群,细胞核小而圆,可见1~2个核仁,细胞质弱嗜碱性,电镜下可见丰富的粗面内质网和高尔基复合体,线粒体较少。 (4)、功能:产生软骨基质。 4、osteocyte:(1)、骨细胞; (2)、位置:位于骨板之间或骨板内; (3)、形态结构:骨细胞胞体藏于软骨陷窝内,较小,扁椭圆形,骨细胞突起位于骨小管内,相邻骨细胞的突起以缝隙连接相连; (4)、功能:具有一定的成骨和溶骨作用,参与调节钙磷平衡,维持血钙。 5、recirculation of lymphocyte:(1)、淋巴细胞再循环; (2)、定义:周围淋巴器官和淋巴组织内的淋巴细胞经淋巴管进入血液循环,又通过毛细血管后微静脉再回流到淋巴器官或淋巴组织内,如此周而复始,使淋巴细胞从一个淋巴器官到另一个淋巴器官,从一处淋巴组织到另一处淋巴组织,这种现象称为淋巴细胞再循环; (3)、功能:有利于识别抗原,促进免疫细胞间的协作,使分散于全身的免疫细胞成为一个相互关联的统一体。 6、mononuclear phagocytic system:(1)、单核吞噬细胞系统 (2)、定义:单核细胞及由单核细胞分化而来的具有吞噬功能的细胞,统称为单核吞噬细胞系统;

病理名词解释和问答题

一、名词解释 1、萎缩:萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性和生理性萎缩两类。 2、化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。 3.坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败感染。 4、肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞侵润,肉眼变现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形成鲜嫩的肉芽故而得名。 5、机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。称为机化。 6、淤血:器官或局部组织静脉血流回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,称为淤血。 7.血栓形成:在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程 8.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。 9.镔榔肝:在慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈现暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,尔肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝。8、心衰细胞:肺淤血时,肺泡腔内除有水肿液及出血外,还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,称为心衰细胞。10..渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。 11. 假膜性炎:纤维素炎发生于粘膜者,由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜,又称为假膜性炎。12.化脓性炎:以中性粒细胞渗出,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。多由化脓菌感染所致。 13.炎性肉芽肿:炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。是一种特殊的慢性炎症。 14.异型性:由于分化程度不同,肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。 15.转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤。这个过程称为转移。 16.原位癌:指异性增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同,并累及上皮的全层,但没有突破基底膜向下侵润。也成为上皮内癌。 17.肉瘤:发生于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。表现出向某间叶组织分化的特点。包括纤维组织、脂肪、肌肉、血管和淋巴管、骨、软骨组织等。 18。向心性肥大:原发性高血压继发心脏

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