血必净注射液和乌司他丁治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并全身炎症反应综合征对比研究李季泓
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第18卷 第3期 2016 年 3 月
辽宁中医药大学学报
JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM
Vol. 18 No. 3 Mar .，2016
慢性阻塞性肺疾病急性加重期，主要表现为咳喘加重，痰液增多，可伴有发热、疲乏及全身不适等症状[1]。由于气流受限不完全可逆，一旦治
疗延误或失当，进一步发展可称为本病[2]
。本病属中医学中的“痰饮”“肺胀”等范畴。其病机为本虚标实。在急性加重期则以“痰、热、瘀”为主，肺脾肾三脏亏虚。全身炎症反应综合征以“热、毒、痰”为主，气血阴阳之亏虚[3]。据统计数据显示[4]，本病在我国城乡居民死亡的十大病因中，农村人口死亡位于第3位，城市人口死亡位于第4位，40岁以上人口的患病率为8.3%，是目
前卫生部15年重点防治规划的五大疾病之一。
随着医疗技术的发展，人们对于本病的治疗和预防逐渐提高，但目前对于本病的治疗，以药物治疗为主，且效果不够理想。血必净注射液是以方剂血府逐瘀汤为基础，在其中提取的成分组成静脉制剂，具有降低促炎因子的释放作用，从而减
轻炎症反应[5]
。此外，有研究显示，其具有调节
促凝、抗凝系统的功能[6]
。乌司他丁是从人尿中分离萃取的一种胰蛋白酶抑制剂，分解后具有非
常强的抑制水解酶作用[7]
。研究发现，乌司他丁能够水解酶的活性、参与抗炎过程，还能够改善
血必净注射液和乌司他丁治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并全身炎症反应综合征对比研究
李季泓
（辽宁中医药大学附属医院，辽宁?沈阳?110032）
摘 要：
目的：探讨血必净注射液和乌司他丁治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并全身炎症反应综合征的疗效。方法：选取我院收治慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并全身炎症反应综合征的患者73例，按随机数字表分为C 组24例，A 组25例，B 组24例。C 组给予常规治疗，A 组在常规治疗基础上加血必净注射液50 mL+NS 100 mL 日2次静滴，B 组在常规治疗基础上加乌司他丁10万U+NS 100 mL 日2次静滴，7 d 为1个疗程，治疗1个疗程。观察并比较3组患者的临床疗效，治疗前、治疗第3天、治疗第7天炎症反应情况、凝血功能及细胞免疫功能水平，以及MODS 发生情况。结果：治疗后，与C 组相比较，A 组和B 组的临床疗效较高（P <0.05），A 组和B 组PCT 降低（P <0.05），A 组和B 组PLT 上升、Fib 和D-二聚体下降（P <0.05），差异均有统计学意义。结论：血必净注射液和乌司他丁均能快速有效改善慢性阻塞性肺疾病（AECOPD）合并全身炎症反应综合征（SIRS）患者的临床症状，提高临床疗效，减轻炎症反应，改善凝血功能，其中血必净效果更为明显。
关键词：血必净注射液；乌司他丁；慢性阻塞性肺疾病急性加重期；全身炎症反应综合征
中图分类号：R563 文献标志码：A 文章编号：1673-842X (2016) 03- 0088- 04
收稿日期：2015-08-15
基金项目：国家自然科学基金项目（30873295）作者简介：李季泓（1970-），女，辽宁锦州人，副教授、副主任药师，学士，研究方向：中药提取与分离。
Xuebijing Injection and Ulinastatin Treatment of Chronic Obstructive
Pulmonary Diseases Acute Exacerbation Phase of the Merger of the Comparison of the Systemic Inflammatory Response Syndrome
LI Jihong
（Affiliated Hospital of Liaoning University of Traditional Chinese
Medicine，Shenyang 110032，Liaoning，China）
Abstract：Objective ：To study the Xuebijing Injection and ulinastatin treatment of chronic obstructive
pulmonary disease with acute aggravating period combined the curative effect of systemic inflammatory response syndrome. Methods ：Selection our hospital acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease period with 73 cases of patients with systemic inflammatory response syndrome，according to random number table is divided into 24 patients of group C，25 cases of group A，B group of 24 cases.Given routine therapy group C，group A on the basis of routine therapy plus Xuebijing Injection 50 mL+ NS，100 mL，secondary static drops group B on the basis of routine therapy plus ulinastatin secondary static drop 100000 units + NS 100 mL day，7 days for a period of treatment，the treatment of a course of treatment. To observe and compare the clinical efficacy of three groups of patients before treatment，3 days，7 days the inflammation，blood coagulation function and cellular immune function，and MODS. Results ：After treatment，compared with group C，the clinical efficacy of higher in group A and group B（P <0.05），PCT lower in group A and group B（P <0.05），group A and group B PLT and Fib and D - dimer decreased （P <0.05），the difference had statistical significance. Conclusion ：Xuebijing Injection and ulinastatin can quickly and effectively improve the clinical symptoms in patients with AECOPD combined SIRS，improve clinical curative effect，reduce inflammation，improve the function of blood coagulation，including Xuebijing Injection effect is more apparent.
Keywords：Xuebijing Injection ；ulinastatin；acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease period；systemic inflammatory response syndrome DOI：10.13194/j.issn.1673-842x.2016.03.029
18卷 辽宁中医药大学学报 凝血功能、提高机体免疫功能[8]。为了缓解患者
的痛苦，提高临床疗效，笔者做了相关研究，通过
观察3组患者的临床疗效，以及各种实验室指标
来比较血必净注射液和乌司他丁治疗慢性阻塞
性肺疾病急性加重期合并全身炎症反应综合征
的疗效。
1 临床资料
1.1?一般资料
选取2014年6月—2015年4月我院收治的慢性
阻塞性肺疾病急性加重期合并全身炎症反应综合征
患者73例，随机分为对照组（C组）24例，血必净组
（A组）25例，乌司他丁组（B组）24例，3组患者的一
般情况相比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表
1~表2。
表1 3组患者的一般情况相比较
组别例数男 女年龄（岁）吸烟情况基础疾病有无有无
A组2421360.89±9.68204213
B组2520561.23±8.42223214
C组2422261.17±8.56213195表2 3组患者的急性发病时间、病程相比较（d）
组别例数病程急性发病时间
A组2410.97±5.21 2.89±1.57
B组2511.13±4.96 3.25±1.76
C组2411.06±5.17 2.76±1.62
1.2?纳入标准
符合COPD诊断标准[9]；急性加重期合并全身炎症反应综合征；经病人和家属同意并签署知情同意书。见表3。
表3 COPD严重程度分级
级别 特征
I级（轻度） FEV1占预计值百分比≥80%
II级（中度） 50%≤FEV1占预计值百分比<80%
III级（重度） 30%≤FEV1占预计值百分比<50%
IV级（极重度） FEV1占预计值百分比<30%
伴有慢性呼吸衰竭
1.3?排除标准
合并精神病或心、肝、肾、脑和造血系统等严重原发性疾病者；合并肺结核、肺癌、气胸等其它严重肺部疾病者；有严重的精神疾病者；合并严重呼吸衰竭，需要有创机械通气辅助呼吸者；过敏体质受试药物过敏或无法耐受者。
1.4?剔除或脱落标准
不符合纳入标准，或符合排除标准；未能按规定用药或资料不全等影响疗效判定者；依从性差不能配合治疗的患者；研究过程中出现死亡，病情急剧加重而不能继续进行者。
2 方法
2.1?治疗方法
A组：常规治疗基础上加血必净注射液（天津红日药业股份有限公司）50 mL+NS 100 mL，静滴，2次/d。7 d为1个疗程，治疗1个疗程。
B组：常规治疗基础上加用乌司他丁（广东天普生化医药股份有限公司）10万U+NS 100 mL，静滴，2次/d。7 d为1个疗程，治疗1个疗程。
C组：予以常规治疗、吸氧、抗感染、扩张支气管、化痰等。
2.2?观察指标
2.2.1 临床疗效
观察并记录患者治疗后第3天和第7天的临床疗效，3组患者的临床疗效评定标准。见表4。
表4 总体疗效评定标准
项目 临床控制 显效 有效 无效
咳、痰、喘 恢复到稳定状态 明显减轻 有改善 无改变或加重生命体征（体温、心 正常 基本正常 有改善 仍有发热、心
率、呼吸频率） 率快、气促
肺部体征 罗音消失或基本消失 明显减轻 有改善 无改变或加重 舌脉 舌淡红、苔薄白 基本正常 较前改善 无改变或加重 客观检查 基本正常 明显改善 较前改善 无改变或加重 证候积分改善率 ≥80% 60%~85% 30%~60% <30%
2.2.2 实验室指标
分别于治疗前（D0），治疗后第3天（D3），第7天（D7）晨起空腹抽血检测外周血白细胞计数（WBC），C-反应蛋白（CRP），降钙素原（PCT），血浆D-二聚体，血小板计数（PLT），纤维蛋白原（Fib），外周血T 细胞亚群CD4、CD8、CD4/CD8水平，以及记录MODS 发生情况。
3 统计学分析
采用SPSS 19.0统计学软件，进行统计学分析，计量资料采用t检验，计数资料采用卡方检验处理，以P<0.05为有显著性差异。
4 结果
4.1?3组患者临床疗效相比较
治疗后，3组患者第3天和第7天的临床疗效相比较，A组和B组明显优于C组，差异有统计学意义（P<0.05）。A组与B组相比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表5。
表5 3组患者临床疗效相比较
组别 例数 天数 临床控制 显效 有效 无效 总有效率（%）A组 25
D
3
9 10 4 2 92.0
D
7
14 7 3 1 96.0
B组 24
D
3
8 11 3 2 91.7
D
7
13 8 2 1 95.8
C组 24
D
3
6 4 6 8 66.7
D7 9 5 6 4 83.3
4.2?3组患者的炎症指标相比较
治疗后，3组患者的炎症指标相比较，3组第3天、第7天WBC和CR均较治疗前有所改善，差异有统计学意义（P<0.05）。A组和B组PCT较C组明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。见表6。
表6 3组患者的炎症指标相比较
组别 时间 WBC（×109） CRP（nmol/L） PCT（×109） D
18.24±3.84 62.71±18.52 0.79±0.42
A组 D
3
13.24±3.74 36.52±19.23 0.42±0.37
D
7
10.46±2.83 21.38±12.63 0.21±0.16
D
18.24±3.64 61.83±18.61 0.79±0.42
B组 D
3
13.24±3.85 37.17±18.40 0.57±0.37
D
7
10.46±2.74 23.28±11.60 0.26±0.13
D
17.24±3.85 61.78±18.62 0.79±0.42
C组 D
3
13.24±3.54 38.42±17.36 0.57±0.37
D7 11.13±2.98 28.56±11.87 0.46±0.34
4.3?3组患者的凝血指标相比较
治疗后，治疗第3天，各组间差异仍无统计学意义（P>0.05）。治疗第7天，A组PLT上升、Fib和D-二聚体下降较B组显著（P<0.05），B组又明显优于C 组（P<0.05）。见表7。
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辽宁中医药大学学报 18卷
表7 3组患者凝血指标相比较
组别 时间 PLT（×109） Fib（U/mL） D-二聚体（nmol/L） D 0 128.24±43.44 5.71±1.52 2.79±1.42 A组 D 3 153.24±53.82 5.52±1.23 1.42±1.37 D 7 180.46±42.43 5.38±1.63 1.21±0.36 D 0 128.24±43.82 5.83±1.61 2.79±1.42 B组 D 3 143.24±53.64 5.17±1.40 1.57±1.37 D 7 160.46±42.75 4.28±1.60 1.26±0.13 D 0 127.24±43.87 5.78±1.62 2.79±1.42 C组 D 3 130.24±43.82 5.42±1.36 1.57±1.37 D 7 151.13±32.91 5.32±1.87 1.42±1.31
4.4?3组细胞免疫功能相比较
治疗第3天，各组细胞免疫指标，差异仍无统汁学意义（P >0.05）。治疗第7天，A 组和B 组CD 4、CD 4/CD 8较C 组升高，CD 8水平较对照组降低，但差异均无统计学意义（P >0.05）。见表8。
表8 3组患者的细胞免疫功能相比较
组别 时间 CD 4（mmol/L） CD 8（mmol/L） CD 4/CD 8 D 0 28.34±3.64 32.71±18.52 0.79±0.42 A组 D 3 28.24±3.74 31.52±19.23 0.42±0.37 D 7 30.46±2.83 29.38±12.63 1.21±0.16 D 0 28.24±3.74 31.83±18.61 0.74±0.41 B组 D 3 29.24±3.82 30.17±18.40 0.59±0.32 D 7 30.46±2.64 29.28±11.60 1.26±0.13 D 0 27.24±3.57 31.78±18.62 0.79±0.42 C组 D 3 28.24±3.36 31.42±17.36 0.57±0.36 D 7 28.13±2.28 29.56±11.87 0.46±0.34
4.5?3组患者的MODS 发生率相比较
治疗后，3组患者的MODS 相比较，B 组有1例，A 组没有，C 组有2例。见表9。
表9 3组患者的MODS 发生率相比较
组别 天数 发生率[例（%）]
A 组
D 3 0（0.00）
D 7 0（0.00） B 组
D 3 1（4.00） D 7 0（0.00） C 组
D 3 2（8.00）
D 7 0（0.00）
5 讨论
慢性阻塞性肺疾病，患者多数为老年人，病程较长，全身炎症反应不明显，但劳累、感染或基础疾病加重时，容易诱发，一旦治疗不当进一步发展可威
胁患者的生命安全[10]
。根据对病人的观察，急性加重期的患者多有呼吸频率增快、发热、白细胞计数升高等现象，常合并全身炎症反应综合征[11]。对本病的认识，源于《内经》，成熟于后世医家。本病属祖国医学中的“肺胀”“喘证”等范畴。《内经》云：“正气存内，邪不可干”“邪之所凑，其气必虚”。邪气损
伤肺气，不得宣泄而发为本病[12]
。然而随着医疗技术的发展，对于本病的治疗尚不够理想，疗效不够显著[13]。目前，人们对于中医中药的认识逐渐提高，一些中药方剂的提取液已在临床中广泛应用，并且取得了一定的疗效。
血必净是具有清热解毒、活血化瘀、扶正固本等
功效的复方中药静脉制剂代表之一[14]
。研究显示，其对于慢性阻塞性肺疾病（AECOPD）及全身炎症反应综合征（SIRS）的临床疗效确切。乌司他丁是近年来广泛应用于临床的广谱蛋白酶抑制剂[15]。大量研究表明，其具有抑制弹性蛋白酶、糜蛋白酶、纤维蛋
白酶等作用，抑制炎症介质的释放[16]。目前普遍认
为COPD的发病主要是以气道、肺实质的慢性炎症为主，多种炎症细胞的炎症反应，破坏肺的结构[17]。然而在近年来的研究发现COPD 急性加重期不仅为肺部炎症，而且常伴随着全身炎性反应[18]。本实验研究显示，治疗后，3组患者第3天和第7天的临床疗效相比较，A 组和B 组明显优于C 组，差异有统计学意义（P <0.05）。A 组与B 组相比较，差异无统计学意义（P >0.05）。说明血必净和乌司他丁能够改善临床症状，提高临床疗效。研究显示[19]，炎症反应在COPD的发病中居重要地位，尤其是在急性加重期时，炎症指标均明显升高。本实验研究结果表明，治疗后，3组患者的炎症指标相比较，3组第3天、第7天WBC 和CR 均较治疗前有所改善，差异有统计学意义（P <0.05）。A 组和B 组PCT 较C 组明显降低，差异有统计学意义（P <0.05）。说明血必净和乌司他丁能够降低炎性指标，减轻炎症反应。有研究显示，本病肺内血液循环障碍，多由于血液黏稠所致，肺内的细小血管受到阻塞，表现为血瘀证，在急性加重期更为明显。研究显示，将慢性阻塞性肺疾病患者与健康人对比，发现COPD 患者血液流变指标中全血黏度均
升高[20]
。AECOPD 患者血中D-二聚体和Fib 水平增高，AP-III 水平降低。实验研究结果，治疗后，治疗第3天，各组间差异仍无统计学意义（P >0.05）。治疗第7天，A 组PLT 上升、Fib 和D-二聚体下降较B 组差异显著（P <0.05），B 组又明显优于C 组（P <0.05）。说明血必净和乌司他丁能够降低血液黏稠度、缓解血瘀症状，从而促进肺部恢复正常功能。也有研究显示，COPD 患者的免疫功能也受到影响，从而促使本病的进一步发展。实验研究显示，治疗后，第3天，各组细胞免疫指标，差异仍无统汁学意义（P >0.05）。治疗第7天，A 组和B 组CD 4、CD 4/CD 8较C 组升高，CD 8水平较对照组降低，但差异均无统计学意义（P >0.05）。说明两种药物在免疫功能方面效果不显著。
综上所述，血必净注射液和乌司他丁均能快速有效改善AECOPD 合并SIRS 患者的临床症状，减轻炎症反应，改善凝血功能，但血必净疗效更显著。但由于本实验的样本较少，因此研究还够完善，仍值得临床工作者进行进一步研究和探讨。◆
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耳穴诊断技术研究进展
陈月娥，刘继洪，陈诗慧，禤天航
（广州中医药大学附属佛山中医院，广东?佛山?528200）
摘 要：
目的：探讨目前耳穴诊断技术的研究进展。方法：通过检索近20年国内外耳穴诊断技术的相关文献，并从传统耳穴诊断技术、近年新技术和国外的耳穴诊断技术这3方面分析总结目前耳穴诊断方式和技术的应用状况及利弊。结果：目前国内耳穴诊断技术方法众多，每项技术具有其优缺点，综合运用这些技术能大大提高诊断疾病的准确性，但耗时、耗力、费用相对高。同时，与中国不同原理的欧洲耳穴诊断技术则具有快捷、高效、相对廉价等优点，但缺点是该诊断技术找到的是治疗点，与疾病的诊断、疾病的性质不存在确定的相关性。结论：我国亟需挖掘简便、客观、全面检测病变部位的耳穴诊疗技术，因此把我国与欧洲诊断技术相结合进行研究，有可能是耳穴诊断技术发展的一个新方向。
关键词：耳穴疗法；诊断技术；综述
中图分类号：R224 文献标志码：A 文章编号：1673-842X (2016) 03- 0091- 03
收稿日期：2015-07-12
基金项目：国家中医药管理局基金项目（SATCM-2015-BZ）作者简介：陈月娥（1990-），女，广东佛山人，硕士研究生，研究方向：耳穴诊疗原理及临床应用。通讯作者：刘继洪（1969-），男，广东佛山人，主任医师，硕士研究生导师，研究方向：耳穴诊疗原理及临床应用。 E-mail：fsljh001@https://www.wendangku.net/doc/538635490.html,。
Research Progress of Ear Diagnosis Technology
CHEN Yue'e，LIU Jihong，CHEN Shihui，XUAN Tianhang
（Foshan Hospital of Traditional Chinese Medicne of Guangzhou
University，Foshan 528000，Guangdong，China）
Abstract：Objective ：To discuss the research progress of the current ear diagnosis technology.
Methods ：The domestic and overseas literatures of diagnostic technology of auricular point in nearly 20 years are searched and collected to summarize the application and advantages and disadvantages of auricular point，which are analyzed from three terms including traditional technologies，new technologies in recent years and foreign technologies of auricular point. Results ：In recently，there are many diagnostic technologies of auricular point in our country，each of them has its advantages and disadvantages，and the integrated use of these techniques can greatly improve the accuracy of diagnosis of disease，but it spends much time，power and money. At the same time，European diagnostic technology of auricular point which is based on different principle with Chinese is quick，efficient and relatively cheap，but its disadvantage is that the points is found for treatment，and it has no uncertainty relevance with the nature and the diagnosis of disease. Conclusion ：In our country，the simple，objective and comprehensive technology is needed to found out to detect the pathological part. So combining the European diagnostic techniques and Chinese can be a new direction to develop the diagnostic technique of auricular point.
Key words：auricular point；diagnostic technology；review
DOI：10.13194/j.issn.1673-842x.2016.03.030
慢性阻塞性肺疾病的药物治疗
慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 临床药学室赖瑛 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2007年修订版）我们将慢性阻塞性肺疾病的药物治疗归纳如下，以便各位药学工作者学习。 1、COPD稳定期治疗 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。 1.1 1.1支气管舒张剂 支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV 1 都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β 2 受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜，但效果不如长效制剂。不同作用机制 与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β 2 受体激动剂、抗胆碱药 物和(或)茶碱联合应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。(1) β 2 受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5 h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12 h以上，与 短效β 2 受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3 min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。(2)抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻 断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β 2 受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg (每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用 于M 3和M 1 受体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长 期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于
慢性阻塞性肺疾病气道炎症研究进展
摘要气道炎症尤其小气道炎症是慢性阻塞性肺疾病的主要病变及发病的主要原因，本文就其气道炎症的细胞学改变及细胞因子与气道炎症的关系作一简要综述，以期提高对本病的认识。 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道炎症 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ,copd）是常见的呼吸道疾病，发病率及死亡率均较高，虽然一直受到广泛重视，但目前仍缺乏有效的防治方法。现认为copd是具有气流阻塞为特征的慢性支气管炎和/或肺气肿，而气道炎症尤其是小气道炎症是copd的主要病变及发病的主要原因，然而目前对其气道炎症的本质，特点及其炎症机制认识尚不十分明确，本文就有关copd气道炎症的研究进展作一简要的综述，以期提高对本病的认识。 1 copd气道炎症细胞学改变及特征 copd气道炎症的主要病变部位在小气道，其气道炎症是涉及多种炎症细胞相互作用的一种慢性炎症。以往由于copd患者大多伴有中～重度的肺功能障碍，难以接受有创伤的检查，以至copd气道炎症的研究不象支气管哮喘研究那么深入。近年来通过copd患者痰液、支气管肺泡灌洗液（balf）和支气管粘膜组织活检等检查方法，对其气道炎症的细胞学改变进行研究，发现copd气道细胞学改变以中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞为主。 1.1 中性粒细胞 ronchi等[1]通过痰液检查，发现copd患者痰中中性粒细胞比例明显增高，占47.5%，而健康对照组仅为8.8%，支气管哮喘组为14.4%，且copd组痰中嗜酸粒细胞，肺泡巨噬细胞和淋巴细胞与健康对照组比较均不高，说明copd患者气道腔内的主要炎症细胞为中性粒细胞，这与lacoste等[2]的报道相符合。lacoste检查患者的balf，发现单纯慢性支气管炎组[fev1为（98.4±11.3）%]和copd组[fev1为（51.2±14.3）%]的balf细胞总数较正常对照组和支气管哮喘组明显增多，在细胞分类上则主要表现为中性粒细胞明显增高，特别是copd组远较单纯慢性支气管炎组明显增高。lacoste还进一步发现上述单纯慢性支气管炎及copd患者balf中性粒细胞髓过氧化物酶（mpo）增高，其中以copd患者增高最为明显。keatings[3]的研究亦证实，copd患者痰中性粒细胞及mpo明显增高，提示copd气道内中性粒细胞呈明显活化状态。keatings的进一步研究发现copd患者痰中性粒细胞与fev1呈明显的负相关，r值高达-0.62以上研究结果提示中性粒细胞是copd气道腔内的主要炎症细胞，并呈现高度活化状态，在copd气道炎症及其气道阻塞中发挥重要作用。此外，copd患者痰及balf中中性粒细胞和mpo明显升高，亦是鉴别copd和支气管哮喘气道炎症的较好指标。 1.2 嗜酸粒细胞（eos） 众所周知，eos在支气管哮喘气道炎症中的重要地位及作用已得到公认，但有关eos在copd气道炎症中的作用则报道不一。有部分报道认为copd患者气道腔及气道壁eos均不增加，与正常人相似，eos与copd患者气道炎症关系不明显。lacoste[2]虽然发现copd患者balf及支气管活检组织中eos数增加，与支气管哮喘组差异不显著，但copd患者eos不脱颗粒，且嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ecp）水平不增高，显示copd患者气道eos无活性，在copd 气道炎症中无明显作用。但keatings等[3]最近的研究发现copd及支气管哮喘患者痰中eos、ecp和嗜酸粒细胞过氧化酶（epo）均较正常人明显增高，而saetta等[4]报道在copd急性加重期痰中及支气管活检组织中eos数均较copd缓解期明显增高，riise等[5,6]的研究亦支持copd患者痰及balf中ecp水平明显增高，以上研究则提示copd气道eos呈脱颗粒活性状态，并与copd气道炎症损害密切相关，无论在copd缓解期或急性加重期均参与气道致炎作用。以上有关eos在copd气道炎症作用不一致的报道，可能与作者病例选择有一定关系，由于临床上存在部分copd合并哮喘或哮喘合并慢性支气管炎的病例，这部分患者的气道炎症可能同时存在中性粒细胞和eos活性增高的现象，有关eos在copd气道炎症中的作用还有
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 TYYGROUP system office room 【TYYUA16H-TYY-TYYYUA8Q8-
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点： COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。
5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估 1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。 4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。 5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。2.目前，尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度，改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、
慢性阻塞性肺疾病防治知识
慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 （一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。 （二）慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结
慢性阻塞性肺疾病诊疗标准
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质接触史。3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4．家族史：有家族倾向。 二、临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和
2019间质性肺病诊治指南
间质性肺病诊治指南 疾病简介： 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而RBILD和NSIP患者年龄较低，对糖皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor，IGF-1)、
(完整版)2019间质性肺病诊治指南
间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO) 功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总 称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性；发生或发病学的异质性；病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似 性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化(NSIP/fibrosis) 。此分类是由Katzenstein 等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎(BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP 命名不当而应采用RBILBUIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而R BILD和NSIP患者年龄较低，对糖 皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程一一肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及 纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN) 、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor ,IGF-1)、
慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案
诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版） 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 前言 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV ) 1／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为
慢性阻塞性肺疾病的康复治疗
慢性阻塞性肺疾病的康复治疗 慢性阻塞性肺疾病是一种以气流不可逆性受限为主的疾病，主要的病理生理表现为：气道的慢性非细菌性炎症及肺气肿。主要临床表现为：咳嗽、咳痰、喘息。如图所示： 有大量的国外文献支持慢阻肺的炎症反应不仅仅表现在气道上如：临床中表现出来的咳痰、咳痰、气促等，还表现为系统性炎症反应，如骨骼肌肌肉中的炎症反应。有研究表明，在长期吸烟的人群中，在发展为慢性阻塞性肺疾病之前，股四头肌的活检中就已经发现有大量炎征因子侵袭。这类患者常伴有骨骼肌萎缩和心脏的废用性功能失调。 因此对于这类患者的康复治疗，我们既要重视局部，有要重视整体。 COPD稳定期规范化治疗主要包括：戒烟、药物治疗、氧疗、注射疫苗、肺康复，其中肺康复在稳定期患者的治疗
中起着非常重要的作用。 那么什么事肺康复呢？2007年肺康复指南对肺康复的定义为：一项基于证据的对有症状及活动能力受限的慢性呼吸道疾病进行的多学科、综合的临床干预。 怎么理解这句话呢？多学科就是在行慢阻肺的康复治疗中，有多个学科的参与，如呼吸科医生、康复科医生、治疗师、护士、营养师、心理科医生。综合的干预是指药、营养、运动、心理干预综合治疗。因此这种定义的提出提示了在慢阻肺的康复治疗中，一定要有医生主持，多个类型专科人员的配合。鉴于我国的国情，肺康复的团队至少要有一名医生和治疗师。 肺康复的主要内容包括：系统性评估、营养支持、心理支持、运动治疗。 下面我重点具体的分享下湘雅医院肺康复的一个治疗程序： 任何康复治疗离不开客观、准确的评估，尤其是内脏康复，系统的评估不但帮助我们制定康复计划，判断预后，还可以评估患者康复治疗中实施运动治疗的风险。 评估：慢阻肺患者的系统评估主要包括以下几方面： 一、临床评估： 症状(咳嗽、痰、喘)胸痛及其他（饮食、二便、睡眠、
慢性阻塞性肺疾病临床路径(2016)
慢性阻塞性肺疾病临床路径（2016） 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ICD-10：J44.001或J44.101） （二）诊断依据。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史； 2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者； 3.通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增 多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 （三）治疗方案的选择。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.一般治疗：吸氧，休息； 2.对症：止咳化痰、平喘； 3.抗生素； 4.呼吸支持。 （四）标准住院日为10-22天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合慢性阻塞性肺疾病疾病编码（ICD10 J44.101 或ICD10 J44.001）； 2. 当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院1-3天检查项目： 1．必需的检查项目： （1）血、尿、便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）、红细胞沉降率、c反应蛋白（CRP）；术前免疫八项； （3）痰涂片找细菌、真菌及抗酸杆菌，痰培养+药敏试验，支原体抗体，衣原体抗体，结核抗体，军团菌抗体； （4）胸部正侧位X线片、心电图、肺功能（通气+支气管舒张试验）。 2．根据患者病情选择：
慢性阻塞性肺病的治疗方法
慢性阻塞性肺病的治疗方法 胡斌清 胸闷是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷，其病因不一样，治疗不一样，后果也不一样。慢性阻塞性肺病是一种呼吸系统疾病，疾病发作时会有胸闷，无法呼吸的症状，患者非常的痛苦，那么慢性阻塞性肺病的治疗方法是什么呢? 慢性阻塞性肺病需要全面的治疗，患者可以遵照以下的方法一步一步进行，坚持做，相信会取得好的效果。首先我们先来了解一下疾病的正确治疗方法：磁药叠加调节免疫疗法。 磁药叠加调节免疫疗法是以中医腧穴理论为基础，通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。通过这种特殊的治疗方法，让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病” 的目的。 通过中医疗法有效的治疗，我们可以将患者的病情完全控制在可以掌控的范围内，减轻患者的痛苦，有效的提高患者的生活质量，其次患者要注意平时生活环境问题。 慢性阻塞性肺病的治疗方法?慢性阻塞性肺病的生活环境也是治疗要注意的： 患者的房间要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。居室要经常打扫，但要避免干扫，以免尘土飞扬。房间里不宜铺设地毯、地板膜，也不要放置花草。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充，而且要经常晒、勤换洗。 慢性阻塞性肺病的治疗方法？当我们胸闷时，要警惕疾病的发生，特别是慢性阻塞性肺病的并发症发生，慢性阻塞性肺病患者最好根据中医的方法进行治疗，患者根据这些循序渐进的治疗，相信就可以取得很好的疗效，疾病反复发作对患者的生理和心理有着双重的打击，希望患者都能通过以上方法获得健康。
2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版
2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南（修订版） 1997年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻寨性肺疾病诊治规范（草案）”。在此基础上，参照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）颁布的第1版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于2007年发布了该指南的修订版：上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。 2007年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，COLD在2011年对其技术文件进行了重要修订。为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）”的修订工作。从而发布“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”。 2013年版保持2007年版框架，增加合并症章节，力求简洁明了，符合我国临床实际。2013年版在参考2011年慢阻肺全球倡议(GOLD)修订版的基础上，纳入了我国近年慢阻肺流行病学及临床研究成果。 重要修改内容如下： ☆修订定义：以“持续气流受限”代替“不完全的气流可逆”，该描述不仅使文字更加简洁、清晰，还体现了慢阻肺气流受限始终不能恢复至正常的本质，即吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积／用力肺活量<70%维持不变，但经治疗后气流受限程度在一定时间内可有所改善。 ☆增加治疗药物：慢阻肺稳定期患者治疗药物中，长效支气管舒张剂增加茚达特罗和具有抗炎作用的磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特。二者均在国外上市，茚达特罗已在我国上市，罗氟司特已完成注册临床研究。 ☆更新慢阻肺管理、合并症等。 因2013年版于2012年底定稿，而GOLD在2013年初再次修订，其中对慢阻肺风险评估、茚达特罗等药物评价、慢阻肺管理以及治疗方案等进行了局部调整，此次2013年修订版未能及时纳入，期待下一修订版能尽快制定和及时纳入。2013年，西班牙、捷克、瑞士、印度等国家也制定了慢阻肺指南，其中西班牙指南中表型加急性加重四分法等内容已得到国内外同行瞩目，作者建议我国指南下次修订时可参考其他国家的相关进展和指南。
间质性肺病治疗现状和进展
间质性肺病治疗现状和进展 一、间质性肺病治疗的现状 不仅有许多种原因可导致弥漫性间质性肺病,而且其病理特征也有多种不同的表现。因此,需临床医生根据不同的病因所引起的不同临床症状、体征、实验室检查和影像学表现,及其病理类型等多面作出正确的诊断后,在实施相应的治疗"这样不仅增加了治疗的成功率,再很大程度上缩短了病程,同时又大大减轻了患者的经济负担和精神压力等等。目前根据不同间质肺病的种类采取的治疗措施有以下几个方面。 1．感染性间实质性肺炎 以色列Krame在对45例免疫功能正常的弥漫性肺病患者进行开胸肺组织活检的临床研究发现,2例患者诊断为感染性肺疾病,占4.4%,结核和病毒感染各1例。而3例免疫功能低下的弥漫性肺病患者的开胸肺组织活检结果显示,感染性肺疾病13例,占33.3%,感染病原包括结核、巨细胞病毒、腺病毒和其它病毒、曲霉菌、卡肺孢子虫等。因此,对原因不明性弥漫性间实质性肺病来说,不论其时否伴有免疫功能低下,或在临床上是否有明确的感染征象,均有感染的可能在无确切诊断依据时,应经肺组织活检病理确定,明确感染病因后选择相应特异性治疗。否则,可能因单一不适当应用激素和或免疫抑制剂产生严重后果。 2 非感染性弥漫性肺间质性病变 在确定因非感染性因素导致的弥漫性肺间实质性病变后,则可在综合评估病情后可考虑选择以下不同的治疗措施。 2.1糖皮质激素治疗 糖皮质激素在治疗非感染性弥漫性肺间质性疾病中的应用较为广泛,主要用于肺泡或肺间质中有炎性渗出性、增殖性改变的大部分良性病理生理过程,包括特发性间质性肺炎、风湿免疫病所致的间质性肺病、药物所致的肺间质性改变、肺血管炎、肺嗜酸粒细胞浸润等。而对肺部已形成的纤维化改变或其他不伴有炎性渗出性改变的疾病而言,则疗效甚微,有可能表现为以激素副作用为主的临床过程,如特发行肺间质纤维化晚期蜂窝肺、肺泡蛋白沉积症和肺淋巴管平滑肌瘤病等。
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. （一）遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在
肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. （二）环境因素. 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主地慢性炎症反应.
呼出气一氧化氮检测及其在常见气道炎症性疾病的临床应用
呼出气一氧化氮检测及其在常见气道炎症性疾病的临床应用 发表时间：2017-07-20T16:07:53.707Z 来源：《航空军医》2017年第9期作者：李丹 [导读] 其与肺功能等诊疗技术相互补充能够减少误诊率，并指导抗生素及糖皮质激素的应用，减少药物的滥用。 （湘潭市第一人民医院） 气道炎症性疾病是一类常见的慢性疾病，如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、慢性咳嗽等，这类疾病患病人数多，造成了严重的社会经济负担，随着病情进展更严重影响患者的生活质量、活动能力，甚至危及生命。而这类疾病的核心便是气道炎症，不同气道炎症类型治疗手段及对药物的反应也不尽相同，因此辨别气道炎症的类型及评估气道炎症严重程度对疾病早期诊断、鉴别诊断、治疗药物的应用、评估治疗效果及预后判断等具有重大意义。近年来大量研究及试验证明呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）与气道炎症尤其是嗜酸性粒细胞性炎症有明显相关性，其浓度高低更与炎症严重程度直接相关，且由于其操作简单、可重复性、无创伤等优点，推荐广泛应用于临床。本文将重点对呼出气一氧化氮的来源、检测方法以及其在常见气道炎症性疾病的临床意义等做进行阐述。 1.FeNO的来源 NO是体内一种具有多种生物活性的物质，内源性NO主要来源于内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞产生的左旋精氨基酸与氧分子在一氧化氮合成酶（NOS）催化下生成，一般分为两型，固有型（cNOS）以及诱导型（iNOS）；前者又分为神经元型（nNOS）及内皮细胞型（eNOS）。不同类型的NOS起着不同的病理生理作用，呼吸道内执行生理作用的少量NO主要由cNOS产生，而iNOS主要作用是炎症介质刺激后产生大量的病理性的NO，气道发生炎症反应时，在炎症因子（如γ-干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等）的刺激下，引起iNOS产生，从而引起NO浓度的持续升高，而正常人中，NO升高不如前者明显[1]，且NO浓度与炎症严重程度呈正相关[2]。人类气道的各个部位均能生成NO，其浓度可在气道及肺泡内NO混合的呼出气体中测得；FeNO一般来源于呼吸道上皮细胞、气道与血管内皮间质细胞等，正常人上呼吸道的NO浓度高于下呼吸道，大约是下呼吸道的10倍以上[3]，而气管与主气管中NO水平相似，因此临床上主要通过检测下呼吸道NO 来反应气道炎症程度。 2.FeNO的测定原理及方法 由于NO的易逸性和不稳定性，对其进行直接测定非常困难，目前最广泛、最灵敏的测定FeNO的方法是与臭氧反应的化学发光法，其灵敏度达十亿分之一，此方法对于技术和设备要求极高，需要精确度及灵敏度高，且重复性好，目前大多数使用的设备为NIOX检测仪（采用电化学原理，国际专利技术），检查前要求患者先静坐休息10分钟，嘱患者尽量呼气排空肺内气体（避免已有死腔中NO干扰），用嘴紧含过滤器深吸气约5秒（避免环境中NO干扰），以平稳的气流均匀呼气，呼出时间约10s（前6秒考虑含有死腔中的NO不予采集，采集最稳定最后3秒FeNO值进行分析），系统自动完成测定。 3.FeNO在常见气道炎症性疾病的临床应用 3.1支气管哮喘支气管哮喘是多种炎症细胞以及细胞因子参与的气道慢性炎症性疾病；目前哮喘诊断通常包括典型临床症状及体征，肺功能提示客观存在的气流受限等，但这些指标无法评估炎症程度，而FeNO作为一种新兴的气道炎症标志物，具有早期、无创、简便、准确等优点，在1993年Alving[4]等就曾发现FeNO值在哮喘患者中明显有升高，且接受糖皮质激素治疗后，FeNO浓度有明显下降，儿童哮喘中也有此类现象；大量研究及临床试验证明许多哮喘患者在病情较轻时，在症状出现、肺功能指标出现异常前就已经出现FeNO浓度升高，且多项研究表明FeNO浓度与肺泡灌洗、支气管激发试验、诱导痰等结果有高度相关性，因此应用FeNO对气道炎症进行评估，有助于协助哮喘的早期诊断以及鉴别诊断、评估患者气道严重程度、监测病情变化、评估药物治疗效果以及指导药物的使用。但2016年GINA对FeNO 的认识则比较保守，其认为FeNO>50ppb仅仅提示存在嗜酸性粒细胞性气道炎症，对激素治疗可能短期有比较明显的效果，由于哮喘、气道高反应、嗜酸性粒细胞性支气管均可能存在FeNO值升高，且FeNO测定值受较多因素影响，其与长期使用吸入性糖皮质激素疗效间的关系仍不明确，故认为FeNO测定值用于哮喘的诊断及指导治疗尚不完全成熟。总体上，FeNO值是辅助哮喘诊断的手段，若患者由于各类因素无法进行肺功能检测、支气管激发、支气管舒张试验时，可参考FeNO值来判断，并不推荐其单独用于哮喘的诊断；而在指导治疗及评估治疗效果来说，哮喘主要临床特征为气道气流受限，但大量研究[5]发现，对哮喘患者而言，气流受限程度与气道炎症严重程度之间常常并不相关，有些临床症状很重的患者，而气道炎症并不严重，我们则主要予以对症治疗，而部分患者临床症状不明显，但气道炎症较重，我们以抗气道炎症治疗为主。有研究[6]提示，FeNO值>30ppb时，加大糖皮质激素剂量可能使患者治疗获益，而<30ppb时，对糖皮质激素升级治疗反应可能不明显，而>50ppb时，经糖皮质激素治疗后，FeNO值明显下降，提示气道炎症较前控制；另外有研究[7]表明，在使用糖皮质激素治疗后FeNO值下降明显，甚至早于患者症状及肺功能指标的改善，表明FeNO值对激素治疗效果十分敏感，因此在哮喘治疗时，可通过FeNO值来预测及评估激素治疗效果，进而调整治疗方案，避免药物滥用而引发不良反应。而由于FeNO值的升高常先于症状的出现，因此可用来预测哮喘的急性加重，及早进行干预。 3.2慢性咳嗽临床上将咳嗽时间超过8周，胸部影像学未见明显异常，以咳嗽为主要或者唯一症状的咳嗽定义为慢性咳嗽[8]。临床研究表明[9]慢性咳嗽常见病因为咳嗽变异性哮喘（CVA）、上气道咳嗽综合征（UACS）、嗜酸性粒细胞支气管炎（EB）、胃食管反流性咳嗽（GRED）、变异性咳嗽（AC）、慢性支气管炎等。而明确慢性咳嗽的病因是治疗该病的关键，不同病因引起的慢性咳嗽，其FeNO水平存在显著差异，CVA以及EB的气道炎症类型以嗜酸性粒细胞性炎症为主，FeNO值常有升高，其对激素治疗反应较敏感，而UACS、GRED等气道炎症主要为非嗜酸性粒细胞炎症，其FeNO值常正常或降低[10-11]，因此，FeNO值测定对于明确慢性咳嗽的病因具有重要的意义。 3.3 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD） COPD是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，其主要原因是烟草、烟雾等有害气体或有害颗粒引起气道和肺组织的慢性炎性反应增强[12]以及体内氧化/抗氧化失衡，除此同样可刺激机体导致体内氧化物及自由基的增多，其中就包括NO[13]，其可作为一项重要标志物对COPD患者气道炎症进行评估；但目前FeNO值对AECOPD以及COPD稳定期诊断及预后的价值尚有争议，尤其是稳定期。大多数学者认为FeNO水平可以辅助COPD的诊断，AECOPD的常见诱因是感染，感染时炎症反应增强，NO生成和释放增多，而感染控制后，炎症反应降低，NO浓度降低；张树荣[14]等测定ACOS组、COPD组、哮喘组以及非呼吸系统类疾病组的FeNO值，结果提示ACOS组显著高于COPD组及非呼吸系统疾病组，但显著低于哮喘组，提示COPD、ACOS以及哮喘FeNO值有显著差异，可用来辅助诊断；FeNO作为一种气道炎症标志物对COPD、哮喘、ACOS鉴别诊断有重要意义，虽然三者均是慢性气道炎症性疾病，但COPD及哮喘的气道炎症类型不同，前者主要为中性粒细胞炎症而后者主要为嗜酸粒细胞炎症。而关于FeNO测定在COPD治疗中的作用，王曾和郭丽华[15]测定AECOPD组、稳定期COPD组、健康对照组以及
肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案
湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀（慢性阻塞性肺疾病）诊疗方案 一、中医病名：肺胀 二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD） 三、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。 （1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。 （2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 （3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 （4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 （5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2?西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 （1）病史特征： 患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 ③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢 性肺原性心脏病和右心衰竭。 （2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早 期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部 紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身 性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或） 焦 虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 （3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下 （腹上角）增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳 突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困 难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、 肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。 ③听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其它