重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死伴急性心力衰竭的疗效评价

急性心梗合并心源性休克的5大治疗要点

[CHC2017]张峻：急性心梗合并心源性休克的5大治疗要点 8月10号，2017年中国心脏大会（CHC 2017）在北京召开。在本次大会上，来自中国医学科学院、阜外心血管病医院的张峻医生以“急性心梗合并心源性休克”为题做了精彩报告。 一、心源性休克定义及病因 心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。 表1 心源性休克的病因 以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克。 表2 急性心梗合并心源性休克病因 CREATE-ECLA、NRMI及COMMIT等研究数据显示，心源性休克的发生率在3.9-8.6%不等，而且多数患者的死亡率在60%以上。2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI后死亡的最重要原因，占比可达39%。

二、临床表现及诊断 1.临床表现 心源性休克的主要临床表现包括低血压、脏器供血不足、组织灌注不足以及基础心脏病的表现。心源性休克早期、中期及晚期表现存在一定差异。 表3 心源性休克患者的表现 2.诊断 确诊心源性休克应该包括以下四个方面： ?低血压收缩压＜90 mmHg以下至少30分钟，或原有高血压的患者血压降幅＞60 mmHg； ?组织低灌注四肢湿冷、少尿（＜30 ml/h），血气低氧及代酸； ?血流动力学异常或影像学改变心脏指数下降，肺楔压增高；胸片提示肺淤血、肺水肿； 2014年ESC血运重建指南、2015年法国FICS成人心源性休克管理建议及2016年ESC 心衰指南推荐确诊心源性休克的患者进行以下检查： ?超声心动图评估心室和瓣膜功能，排除机械并发症； ?冠状动脉造影最好在2小时内进行； ?血流动力学监测持续监测心电图、血压，推荐动脉有创监测；

老年重症心力衰竭的临床治疗体会

老年重症心力衰竭的临床治疗体会 目的探讨老年重症心力衰竭患者的有效治疗方式及疗效。方法选取我院2014年5月～2015年2月收治的老年重症心力衰竭患者80例作为研究对象，将其随机分为试验组和对照组，各40例。对照组给予适量利尿剂、强心剂以及硝普纳联合进行治疗，试验组在此基础上增加口服厄贝沙坦氢氯噻嗪联合美托洛尔进行治疗。结果试验组总有效率为97.50%，明显优于对照组的78.50%，差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组的左心室射血分数（LVEF）、贝格尔（氏）肾病（BNP）、心功能分级（NYHA）与对照组比较，改善明显，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪联合美托洛尔治疗老年重症心力衰竭，疗效显著。 标签：重症心力衰竭；老年；临床治疗；疗效 心力衰竭是心内科较为常见的疾病之一，在静脉回流无器质性障碍发生的情况下，心脏受到一定程度的损害而导致的心排出量明显减少，对机体代谢需求供应不足的一种综合征[1]。主要好发人群为老年人，其发病特点发病急，进展快且不易控制，病死率相对较高。为了减少病死率，很多专家都提倡“早发现，早治疗”这一宗旨，故临床诊断准确性对治疗工作尤为重要，本文对老年重症心力衰竭的治疗方式与疗效展开了深入的研究，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2014年5月～2015年5月收治的老年重症心力衰竭患者80例作为研究对象。其中男48例，女32例；年龄59～3岁，平均年龄（69.2±3.7）岁；其中高血压24例、冠心病13例、肺心病16例，将其随机分为试验组和对照组，各40例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＜0.05）。 1.2 方法 本次研究采用利尿剂进行治疗，可以有效减少血容量、心脏负荷明显降低，达到改善新功能的疗效[2]。根据情况联合使用强心苷类药物以及β-受体阻断剂等，临床上为了有效改善患者的心肌缺血情况以及调节心律失常的状态，多选用美托洛尔、维卡地洛等。根据以上治疗原则，对照组患者给予适量利尿剂、强心剂以及硝普纳联合进行治疗，试验组在此基础上增加口服厄贝沙坦氢氯噻嗪联合美托洛尔进行治疗[3]，其中厄贝沙坦氢氯噻嗪，1片/d，而美托洛尔的服用剂量则需根据患者的病情严重程度而定，一般情况下，在服用前期将药量控制12.5～25.0 mg/次， 2次/d，服用1周后根据患者的病情调整药量，但是要保证最高用量不能超过50 mg，以确保患者在耐受的安全范围内。

慢性心力衰竭护理常规

慢性心力衰竭护理常规 一·临床表现 临床上左心衰竭最为常见，单独的右心衰竭较少见，左心衰后继发右心衰而致全心衰竭者更为多见。 1.症状 左心衰竭：症状主要为肺循环淤血及心排血量低，表现为不同程度的呼吸困难·咳嗽·咳痰，咯血，疲劳，乏力，心慌，少尿及肾功能损害等症状。 右心衰竭：主要症状为体循环静脉淤血，表现为食欲下降，恶心呕吐，右上腹胀痛，严重者可有黄疸；肾脏淤血可引起少尿，尿颜色深。 2.体征：肺部湿性啰音，心脏增大，第二心音亢进及舒张期奔马律，右室肥厚，颈静脉充盈或怒张，水肿，肝脏增大等。 治疗原则 积极治疗或控制病因和诱因，做好一般治疗和基础护理，药物治疗及对症支持治疗，终末期病例可考虑心脏移植。 护理 一般护理 1.休息与活动：心衰患者要限制体力活动，活动程度根据心功能程度而定。 心功能Ⅰ级：避免重体力活动，一般体力活动不受限制。 心功能Ⅱ级：避免较重体力活动，一般体力活动适当限制。 心功能Ⅲ级：严格限制体力活动，避免久站。 心功能Ⅳ级：绝对卧床，日常生活由专人辅助和护理。 护理过程中应注意观察患者活动时心率，呼吸，面色等，发现异常立即停止活动，报告医生；长期卧床的患者积极预防并发症；保证病房安静，光线适中，必要时予助眠药物，充肥保证患者休息。 2.饮食及限制水钠摄入：心衰患者饮食原则是低盐饮食，热量中等，维生素丰富，易消化，避免产气食物，少食多餐，对于夜间有阵发性呼吸困难的患者，可将晚饭提前。根据心衰程度限制钠盐和水量摄入，包括食物含水和输液进水，护士要严格控制液体滴速，及时巡视病房，校对滴数，告知患者及家属不要私自调整液体滴数。 3.体位及吸氧：轻度心力衰竭患者为减轻夜间阵发性呼吸困难可采用高枕卧位；严重的采用半坐位或坐位。心力衰竭患者的血氧浓度有不同程度的降低，供氧可减轻呼吸困难，通常使用鼻导管吸氧，一般缺氧1~2L/min,中度缺氧3~4L/min，吸氧过程中，观察患者神志，缺氧纠正程度和临床症状改善情况，保证吸氧管道通畅，湿化瓶水量适当。 用药护理 ⑴洋地黄类药物 ①洋地黄中毒症状，包括心脏表现（心律失常），胃肠道表现，神经系统表现（黄视，绿视）。每次给药前询问病人有胃肠道和神经系统症状，测量心率，心律。 ②洋地黄用量个体差异较大，严格遵医嘱给药。 ③禁止与钙剂，奎尼丁，抗甲状腺药物，硝苯地平等同用。 ④定期监测心电图，血钾，及血中洋地黄药物的浓度。 ⑤洋地黄中毒的病人立即停用洋地黄药及排钾利尿剂，给予补充钾盐和纠正心律失常的药物。 （2）利尿剂：是治疗心衰最常用的药物 ①记录24小时出入液量，体重，监测血电解质的变化。 ②指导病人合理饮食，遵医嘱补充电解质。

急性心梗合并左心衰患者的临床护理

急性心梗合并左心衰患者的临床护理 目的探究急性心梗合并左心衰患者临床护理。方法选取本院2015年2月～2016年10月收治的急性心梗合并左心衰患者40例进行研究，均给予常规护理、对症护理及饮食、心理护理，观察护理前后血压与心率变化。结果实施护理干预后患者血压与心率指标均有明显改善，较护理干预前差异有统计学意义（P＜0.05）。结论通过实施有效的护理干预急性心梗合并左心衰患者心率与血压可维持稳定，有效预防各种并发症的产生，改善了生活质量，指导采用。 标签：急性心梗；左心衰；临床护理 急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死就是急性心肌梗死（AMI），是临床常见、多发心血管疾病，起病急、变化快，常伴有休克、心律失常等并发症，严重时容易猝死，严重威胁到患者生命健康安全。研究选取本院收治急性心梗合并左心衰患者40例，实施有效的护理干预，取得了显著效果，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 選取本院2015年2月～2016年10月收治的急性心梗合并左心衰患者40例进行研究，入院后均实施常规治疗，其中，男24例，女16例，年龄51～68岁，平均年龄（59.5±2.5）岁，高血压史28例，冠心病史12例，梗死部位：前壁梗死17例，前间壁梗死12例，下壁梗死11例。 1.2 方法 1.2.1 常规护理 指导患者卧床休息，建立静脉通路（1～2条）用于输液与抢救。对患者心率与血压、呼吸、脉搏等体征密切观察，血压每30 min监测一次，血压不稳定患者先减压或升压处理，心率或心律异常需告知医生处理。入院7 d内指导床上大小便、定期翻身预防压疮，输液速度控制在15滴/min，输液量需适当，不能过多也不能过少，避免增加心脏负担[1-2]。出现心悸、胸闷、出汗、恶心、呕吐、头晕等不良反应需及时告知医生处理。 1.2.2 对症护理 （1）吸氧护理。行4～6 L/min高流量给氧后病情如果稳定可进行间断性吸氧，如果病情依然不稳定需进行呼吸机辅助通气或者行气管插管。做好吸氧护理工作，每日对鼻腔通畅情况进行观察，定时调整氧气罩，防止脱落、每日更换鼻导管与湿化瓶[3-4]。如果听诊发现肺部湿啰音，可将50%乙醇置入湿化瓶内，可将肺泡内泡沫张力消除，有利于保持呼吸通畅。（2）镇静、强心剂利尿、血管扩

心力衰竭的诊断和评估(完整版)

心力衰竭的诊断和评估（完整版） 心力衰竭（心衰）的准确诊断和全面评估是有效治疗的前提。评估目标包括：是否存在心衰、心衰的病因及诱因、严重程度和预后。首先，应根据症状体征、心电图和胸片判断心衰的可能性；然后，检测利钠肽和超声心动图明确心衰诊断及分类，再进一步检查确定心衰的病因和诱因；最后，评估病情的严重程度及预后。 一、症状和体征 全面而细致的病史采集及体格检查是心衰诊断的基础，可提供病因线索、发现诱因、指导检查手段的选择以及对检查结果做出合理的判断。纽约心功能分级（NYHA）是根据心衰症状制定的一个简单的心衰严重程度分类方法，可初步指导治疗及判断预后，随着心功能分级的增加，相应的死亡风险也增加。 心衰的症状和体征可分为四大方面：1、体循环淤血，包括全身下垂部位水肿、胸腹水、肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，其中肝颈静脉回流征对右心衰诊断较特异；2、肺循环淤血，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沬痰，双肺底干湿性啰音等，对心衰诊断具重要意义；3、心输出量不足，包括：乏力、腹胀、纳差、

肢端发冷等；4、心脏的表现，包括：心慌、心率快、第三心音奔马律，心尖搏动弥散，后二者对心衰诊断具特异性。 病史采集主要包括既往心脏疾病史、心衰的危险因素（高血压、糖尿病）、累及心脏的全身疾病（如淀粉样变性、遗传性神经肌肉疾病、结节病）、有无使用心脏毒性药物、药物依赖、近期有无病毒感染等，这对心衰病因诊断具有重要的价值。 根据典型的症状、体征、结合病史，即可做出临床疑诊。但对于老年人、肥胖和慢性肺疾病的患者，诊断的可靠性较差。由于心衰的症状和体征具有较大的个体差异，还需借助辅助检查明确诊断。 二、心电图 心衰患者一般均有心电图异常，完全正常的可能性极低，故心电图是心衰的首选评估措施。心电图异常对心衰不具备确诊意义，但可提供病因线索及合并症诊断。比如左室高电压提示高血压、瓣膜性心脏病或者肥厚型心肌病。右室高电压，提示原发性或继发性肺动脉高压。低电压提示心肌浸润性疾病或心包积液。病理性Q波提示陈旧性心肌梗死的可能。新发或可逆性ST段改变提示急性心肌缺血。窦性心动过速见于严重心衰交感神经异常激活。QRS时限是确定心脏同步化治疗的适应症和心电图标准。

急性心肌梗塞并发心力衰竭

急性心肌梗塞并发心力衰竭 急性心肌梗塞并发心力衰竭 【概述】 心力衰竭是急性心肌梗塞常见和重要的并发症之一。多年来由于监护病房在各级医院的广泛建立和对早期急性心肌梗塞患者并发心律失常的高度警惕及有效治疗，因心律失常致死者的数量已明显减少。相反地，在急性心肌梗塞的死亡原因中，心力衰竭变得更加突出。 近年来，根据地区冠心病协作组大系列研究统计，因并发心力衰竭死亡的急性心肌梗塞患者。已从过去的38.6%增加到46.6%。因此，急性心肌梗塞并发心力衰竭的正确诊断和有效治疗，已成为降低急性心肌梗塞病死率的关键问题。急性心肌梗塞发生心力衰竭的机理，主要是由于心肌梗塞坏死导致的心肌收缩功能减低，引起心排血量下降和外周灌注不足，左室舒末期容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高，临床出现心力衰竭和肺瘀血，故心肌梗塞的面积大小是影响心力衰竭是否发生和严重程度如何的直接决定因素。 一般认为，梗塞面积占整个左室心肌的20%时即可引起心力衰竭；若达到或超过40%时，会造成心源性休克。有时初发梗塞面积20%，但是由于机械性并发症如急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔等引起左室负荷骤然增加而诱发心力衰竭甚或心源性休克。部分患者病程中出现梗塞延展与再梗塞，均会增加梗塞面积，诱发和加剧心力衰竭。快速性心律失常如窦性心动过速、室性心动过速、室上性心动过速、心室率快速的心房扑动和心房纤颤等，既因心率过快使心肌耗氧量增加，又可因不良的血液动力学后果而影响心功能。缓慢性心律失常如严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、高度或Ⅲ度房室传导阻滞等也会使心排血量减少，心肌本身更加灌注不足，因而加剧了心力衰竭。此外，急性心肌梗塞患者并发的其他疾病如贫血、高血压、肾功能不全、肺炎、肺栓塞和主动脉瓣疾患等也可诱发或加重心力衰竭。尤其是并有糖尿病者，因常并存小冠状动脉和心肌病变，较易发生心力衰竭。 有时，急性心肌梗塞的心力衰竭可为医源性的原因所诱发或加剧，如输液过多过快和药物使用不当等比较常见。特别是β-受体阻滞剂及一些抗心律失常药物如Ⅰa类的丙吡胺(disopyramide)、Ⅰc类的氟卡尼(flecainide)、普罗帕(propafenone)、Ⅳ类的维拉帕米(verapamil)等都有一定的负性肌力作用。此外，某些抗肿瘤药、抗炎药消炎痛和能使水钠潴留的类固醇制剂对心力衰竭也有影响。总之，对急性心肌梗塞心力衰竭发病机理有重大作用的因素，都会引起心力衰竭的发病；而心力衰竭的进展和转归，则可能受血液动力学和神经体液两种因素综合作用的影响。 【诊断要点】

重组人脑利钠肽在治疗高原肺水肿中的应用

重组人脑利钠肽在治疗高原肺水肿中的应用【摘要】目的探讨重组人脑利钠肽（rhBNP）在高原肺水肿患者中的治疗作用。方法收集我院2007年6月至今的高原肺水肿病例96例，随机分为硝酸甘油组和重组人脑利钠肽组，所有病例入院后都给予吸氧、利尿、镇静、减轻心脏负荷等处理。同时，分别给予硝酸甘油和重组人脑利钠肽治疗，然后比较其治疗效果。结果用药30分钟后，重组人脑利钠肽组较硝酸甘油组的症状缓解人数比例明显增多；呼吸频率、心率的下降明显；手指氧饱和度较硝酸甘油组明显升高；血压则无明显变化。结论重组人脑利钠肽可作为治疗高原肺水肿的新型药物。 【关键词】高原肺水肿重组人脑利钠肽治疗 高原肺水肿是高原多发病，起病急，病情凶险。我院驻地海拔约3650米，在治疗高原肺水肿时，除常规应用强心、利尿、氨茶碱等药物外，应用重组人脑利钠肽静脉注射后静脉滴注与用硝酸甘油组进行比较，患者的呼吸频率、心率、血氧饱和度及患者症状缓解程度，重组人脑利钠肽在治疗高原肺水肿的作用明显好于后者，报告如下。 1 资料与方法 1．1 病例选择 96例观察对象为2007年6月至今在我院就诊的高原肺水肿患者。所有入院患者经心电图、X胸片检查、呼吸脉搏监测及临床表现均符合高原肺水肿诊断标准。观察对象随机分为两组：硝酸甘油组45例，男性30例，女性15例，年龄平均20～61岁，重组人脑利钠肽组51例，男性31例，女性20例。

1．2 治疗方法所有患者入院后均给予高原肺水肿的常规处理措施：（1）持续的心率、血压、手指氧饱和度的监测；（2）迅速纠正缺氧：给予面罩或鼻导管吸氧；（3）镇静：无禁忌证病例早期应用吗啡；（4）减轻心脏前后负荷：及早反复使用速尿；（5）有支气管痉挛者使用氨茶碱或糖皮质激素；（6）有适应证者选用速效的洋地黄制剂（西地兰）；（7）扩张血管药物：硝酸甘油组10mg加入5%葡萄糖40ml 微泵内静脉注射；重组人脑利钠肽组先以负荷量1.5～2.0μg/kg静脉推注，然后按维持剂量0.0075μg-1·kg-1·min-1静脉滴注。 1．3 观察指标观察两组治疗前和治疗后30分钟呼吸频率、血压、心率、氧饱和度和症状缓解时间变化情况。 2 结果 （1）用药30分钟后，重组人脑利钠肽组临床症状缓解人数较硝酸甘油组明显增多；（2）用药30分钟后，重组人脑利钠肽组较硝酸甘油组呼吸频率、心率明显减慢（>治疗前80%）；（3）用药30分钟后的血压变化情况，重组人脑利钠肽组较硝酸甘油组无明显变化；（4）用药30分钟后，重组人脑利钠肽组较硝酸甘油组手指氧饱和度明显提高（>治疗前120%）。 3 讨论 高原肺水肿患者，肺循环淤血。若不及时救治，病情发展，经肺血管进入肺间质和肺泡的液体增加，肺淤血和肺水肿使肺组织顺应性降低，直接影响毛细血管和肺泡之间的气体交换，导致严重的低氧血症，低氧血症又进一步加重泵衰竭。因此，降低心脏的前后负荷，纠正低氧血症是抢救成功的关键。

利钠肽与心力衰竭

利钠肽与心力衰竭 【关键词】利钠肽；心力衰竭 随着对心力衰竭（简称心衰）发病机制和病理生理研究的逐步深入，神经体液在心衰发生发展中的作用受到广泛重视。利钠肽（natriuretic peptide）就是近年来倍受关注的因子之一。 1 利钠肽的分类及生物学特性 1.1 心房利钠肽（antrial natriuretic peptide，ANP） ANP是一环状28个氨基酸多肽，正常主要在心房合成，以126氨基酸前激素（proANP1126）储存在心房颗粒中，分泌后proANP1 126被丝氨酸蛋白酶分解为N末端片段（由98个氨基酸组成）和等摩尔的具有生物活性的ANP，两片段均存在血浆中，N末端片段（N ANP）被认为具有ANP活性，ANP经水解和特异受体作用被迅速从循环中清除，N ANP似乎具有更长半衰期，并且检测更稳定，这样，可以从血浆N ANP来判断心脏ANP的分泌。 在心衰和心脏容量超负荷时，ANP和前激素N ANP分泌均增多，是由于张力增加和心房壁受牵拉导致心脏激素系统活化所致。ANP水平与左心房压力密切相关。尽管正常成年心室组织几乎不产生

ANP，但在胎儿和新生儿心室组织以及肥厚的心室可发现ANP。甚至ANP 水平可能与心脏移植后的中到重度排斥反应有关，在人心脏移植后血ANP和BNP水平升高。心肌炎时亦发现ANP和BNP水平升高。 动物实验发现，输注小剂量ANP可使血压和外周血管阻力降低，但大剂量时使外周血管阻力升高，提示具有压力感受器相反的调节活性。ANP降低外周血管的交感张力和迷走神经传入活性的阈值，抑制伴随心脏前负荷降低所致的血管收缩和心动过速，这一作用有助于维持一稳定平均动脉血压。转基因鼠具有过度表达编码ANP或BNP基因，其利钠肽水平与正常鼠比较升高10倍，心脏收缩压较对照降低20～30 mm Hg。 在肾脏， ANP和BNP提高肾小球滤过，阻止钠的重吸收，引起利钠利尿，ANP也引起血管平滑肌松驰，进而导致心室前负荷和血压降低。即使在心室充盈压很低情况下，ANP可通过抑制交感神经活性影响自主神经。ANP可破坏肾素血管紧张素醛固酮轴：输注ANP 不仅可直接降低肾素、醛固酮的分泌，而且通过抑制血管紧张素Ⅱ的刺激作用间接减少醛固酮的释放。在肾皮质集合管，ANP对抗抗利尿激素作用而抑制水的运输，在内层髓质集合管，ANP通过刺激cGMP的生成阻止钠的吸收。 在大脑，ANP产生于脑组织内并在局部起作用，血浆ANP透过血

老年重症心力衰竭的治疗体会

老年重症心力衰竭的治疗体会 目的：探讨老年重症心力衰竭(心衰)的治疗效果。方法：回顾性分析78例老年重症心衰的治疗资料。结果：本组78例患者中，2例因严重心肌缺血并发心源性休克死亡，5例合并尿毒症死亡，1例因重症感染并发DIC死亡，其余均临床治愈出院。结论：对老年重症心衰患者的治疗，在充分评估老年人各器官功能并兼顾老年人生理、病理特征的基础上，合理应用常规抗心衰药物能够改善心功能，提高生命质量。 标签：老年；重症；心力衰竭；治疗 中图分类号R246.1 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)20-0126-02 2005年1月-2012年1月笔者所在科室共收治60岁以上老年重症心衰患者78例，本文拟对该类患者的治疗谈几点体会。 1资料与方法 1.1一般资料 本组78例患者中，女12例，男66例；年龄61~89岁，平均75岁。其中，冠心病30例(急性心肌梗死5例)，扩张型心脏病5例，风湿性心脏病2例，冠心病合并高血压性心脏病28例，高血压性心脏病13例。按美国纽约心脏病协会(NYHA)的标准分级，心功能均为Ⅳ级。 1.2诊断 本组患者均通过心电图、胸片、超声心动图、B型利钠肽等检查明确病因及诱发因素。主要指标为呼吸困难、不能平卧、少尿、下肢水肿、肺部可闻及干湿性啰音、心脏增大、胸腔积液、腹腔积液等。心功能检测左心室射血分数(LVEF)值31%~48%，B型利钠肽(BNP)大于400 pg/ml。 1.3治疗 老年人心力衰竭的治疗原则与中青年相似，治疗多采取强心、利尿、扩张血管药物等综合措施[1]。但由于老年人往往伴有多器官功能减退，且生理的应激能力下降，影响药物疗效并易产生不良反应，同时也影响了药物的正常应用。因此，要根据患者的具体情况，注重个体化治疗方案。本组所有患者予以去除诱因，限钠限水，应用呋塞米20 mg，2次/d口服，螺内酯20 mg，2次/d口服，呋塞米40 mg，2次/d静注。如血压不低于100/60 mm Hg，可与硝酸甘油10 mg溶于0.9%氯化钠溶液50 ml中，以5~10 g/min微量泵持续泵入，每5~10 min增加5~10 μg/min，根据血压和病情确定维持量(适用于冠心病、心肌缺血者)。或硝普钠50 mg溶于0.9%氯化钠溶液50 ml中，以20~100μg/min微量泵持续泵入(适用于高血压性心脏病者)3~5 d。对心率大于60次/min，且无急性左心衰发作，心功能小于Ⅳ级者，给予美托洛尔缓释片11.875 mg，1次/d口服，酌情逐渐增加至23.75 mg，1次/d口服，并长期维持(只要没有停药指征)。对血肌酐小于200 mol/ml，血压大于100/60 mm Hg者，给予缬沙坦80 mg，1次/d口服。如心率小于60 次/min原则上不用β受体阻滞剂，不常规应用洋地黄制剂。如有急性左心衰发作或病情需要，可予西地兰0.2 mg静注，也可予吗啡3~5 mg静注(或皮下注射)，必要时可重复。对并发频发室性早搏者可予胺碘酮200 mg，3次/d口服，5~7 d后改为200 mg，2次/d口服，5~7 d后100~200 mg，1次/d，维持半个月至1年左右。对反复发作的室性心动过速，可予150 mg胺碘酮溶入5%葡萄糖溶液40 ml

慢性心力衰竭病人的护理

慢性心力衰竭病人的护 理

(一)心功能如何分级(★★) 心功能Ⅰ级：心脏病病人日常活动不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心力衰竭症状； 心功能Ⅱ级：心脏病病人表现为体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下出现心力衰竭症状。 心功能Ⅲ级：心脏病病人表现为体力活动明显受限，低于平时一般活动即可引起心力衰竭症状。 心功能Ⅳ级：心脏病病人不能从事任何体力活动，休息状态下存在心力衰竭症状，活动后加重。 (二)诱发心力衰竭最常见的因素是:呼吸道感染(★★)。

(三)左心衰竭的主要表现为(★★★) :肺循环淤血；最早出现的症状是劳力性呼吸困难，经休息后缓解。最典型的症状是阵发性夜间呼吸闲难;严重者可发生急性肺水肿，咳大量粉红色泡沫痰，晚期出现端坐呼吸。。 (四)体征：交替脉，是左心衰竭的特征性体征。 (五)右心衰主要表现为体循环静脉淤血。 (六)呋塞米最常见的不良反应是:电解质紊乱(低血钾) (★★)。 (七)应用洋地黄类药物的禁忌证:严重房室传导阻滞、肥厚性梗阻型心肌病、急性心肌梗死24 小时内不宜使用；洋地黄禁忌和钙剂一起使用(★)。 (八)洋地黄类药物的毒性反应(★★★)

1.胃肠道表现：食欲下降、恶心、呕吐等。 2.神经系统表现：视物模糊、黄视绿视、头晕、头痛等。 3.心血管系统表现：常出现各种心率失常，室早二联律最为常见。 (九)一般心功能Ⅰ级:不限制一般的体力活动，但避免剧烈运动和重体力劳

护士资格证，初级护师，主管护师，学历提升，健康管理师,都可咨询动。心功能Ⅱ级:可适当轻体力工作和家务劳动。心功能Ⅲ级:日常生活可以自理或在他人协助下自理，严格限制般的体力活动。心功能Ⅳ级:绝对卧床休息。 (十)护士在使用洋地黄之前应测:脉率或心率(★★★) (十一)使用洋地黄时，当病人脉搏低于多少时应停药(★★): 60 次/分(如果是婴幼儿使用洋地黄时，当心率小于80 次/分应停药)。 5

脑利钠肽

脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）首先是由日本学者Sudoh等于1988年从猪脑中分离出来因而得名，也称B型利钠肽。人类脑钠肽（BNP）广泛分布于脑、心脏、肺脏、消化道、泌尿生殖道等组织中，其中以心脏的水平最高，心脏内脑钠肽（BNP）的合成及分泌主要在心室。在正常状态下心室分泌释放脑钠肽（BNP）较心房多且迅速而心室的储备量很少。脑钠肽（BNP）的分泌调节主要基于心房的调节性分泌和心室的结构性分泌。本文重点探讨脑钠肽（BNP）在心血管疾病中的临床意义及应用。 1.脑钠肽（BNP）的主要生理与病理生理作用 脑钠肽（BNP）是一种由32个氨基酸残基构成的多肽类激素，其氨基端第7位和第23位氨基酸残基（半胱氨酸通过二硫键形成一个环型结构，为脑钠肽（BNP）的功能域。脑钠肽（BNP）具有多种生物活性，半衰期为22 min,在生理情况下脑钠肽（BNP）浓度很低。在病理情况下，刺激脑钠肽（BNP）基因表达及分泌增高的因素主要为物理（心室机械牵张即心房和心室肌细胞感受压力和容量负荷后分泌）、化学（暴露于肾素系统）及代谢（缺氧、缺血）三方面。另外，脑钠肽（BNP）的表达还依赖于去甲肾上腺素、血素紧张素Ⅱ、内皮素等神经内分泌途径。脑钠肽（BNP）是机体进行自身调节的一种保护性机制，被称为“心脏负荷应急救援激素”： ①选择性舒张肾动脉并抑制Na+回吸收，产生强大的利尿利钠作用，其作用为速尿的500～1000倍； ②拮抗交感神经系统，舒张血管平滑肌，扩张外周动脉，降低外周阻力，降低血压，减轻心脏后负荷； ③舒张冠状动脉，增加冠状动脉血流，被称为“内源性硝酸酯”； ④抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统及抑制促肾上腺皮质激素释放。 ⑤抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、系膜细胞及纤维细胞增生，在心室重塑中起一种局部调节因子作用，改善心肌重塑； ⑥特异性地调节心室功能和压力负荷； ⑦抑制纤溶酶原激活物抑制因子1的表达，防止血栓形成。 2.血浆脑钠肽（BNP）在心血管疾病诊断中的应用 2.1 心力衰竭的诊断 脑钠肽（BNP）可作为慢性充血性心力衰竭的血浆标志物，用于早期诊断、严重程度的判断，有研究认为血浆脑钠肽（BNP）浓度≥100 ng/L可作为诊断慢性充血性心力衰竭的标准，<50 ng/L可排除慢性充血性心力衰竭。有学者认为脑钠肽（BNP）对心力衰竭诊断价值高，可比作心力衰竭的“白细胞计数”。脑钠肽（BNP）血浆浓度>62 ng/L为舒张充盈异常的诊断标准。 2.2 肺动脉高压与肺源性心脏病 血浆脑钠肽（BNP）水平与肺动脉压有线性相关性，与肺血管阻力呈正相关。肺动脉高压者血浆脑钠肽（BNP）水平>53 ng/L,慢性阻塞性肺病合并肺心病时血浆脑钠肽（BNP）水平会升高，并与肺动脉压及右室舒张末压相关，提示脑钠肽（BNP）可作为评价有无肺心病的一项指标。 2.3 高血压 原发性高血压患者血浆脑钠肽（BNP）水平与左心室肥厚有关，左心室肥厚组脑钠肽（BNP）水平高于无左心室肥厚者，脑钠肽（BNP）水平与左心室重量指数及室壁厚度密切相关。脑钠肽（BNP）水平有助于监测高血压患者是否存在左心室肥厚和判断高血压的严重程度。

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理 【关键词】心力衰竭，充血性 Keywords Heart failure，congestive 进入新千年以来．急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点，相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段：紧急治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不酬的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拈抗剂的治疗急性心力衰竭的患者接诊后．应迅速明确病因或诱困，并进一步将急性心力衰竭分类：急性失代偿性心力衰竭，急性肺水肿，急性心力衰竭伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心力衰竭及急性右心衰竭。尽可能积极去除病因及诱因．如对高血压引起的急性心力衰竭，降压治疗最重要。急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭，血运重建最关键，急性心力衰竭伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放，对一时无法明确病因的患者，先减轻症状，有感染征象者，抗感染治疗。糖尿病伴有急性心力衰竭时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的腆岛素控制血糖等。 1 一般处理 保持气道通畅及吸氧：对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给面掣持续气道IF呼吸或无创正压通气(CPAP／NIPPV)，维持血氧饱和度在正常范围(95％～98％)。如果经药物及CPAP／NIPPV治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。 2 药物治疗要点 利尿剂：对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射攀利尿剂，减轻症状。根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水，停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(速尿40mg，静脉注射，继之10～40rflg／h，静滴)；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴蚧胺介川等法缓解。以上方法无效时，可考虑超滤。 吗啡：一且建立静脉通道，对在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡3mg，必要时，可重复。 根据血压的情况决定其他药物的使川原则，对收缩压大于l00mmHg(1mmHg=0．133kPa)者，选择血管扩张剂；对收缩压界于85～l00mmHg者。选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于85mmHg者，首先明确有无血容量的不足，有血容量不足者补容，同时使用药多巴胺[>5ug／(kg·min)]或去甲状腺素。上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或性肌力药。 血管扩张剂：对大多数急性心力衰竭的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。急性肺水肿、严重的高血压时，推荐静脉给予管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时，选硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时。可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类、硝普钠或重组的B类利钠肽缓解状．并密切监测血压。硝酸酯制剂的使用应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量．一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90～100mmHg硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。 严重的急性心力衰竭，九其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心力衰竭，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠．从小剂量开始逐渐加大剂量{l0．3ug/ (kg.min)，l ug/ (kg.min))．5

慢性心衰诊疗规范

慢性心力衰竭诊疗规范（老年医学科） 心衰的诊断和评估 慢性心力衰竭的诊断流程 一、病史采集、心衰的症状和体征 1、常见症状：①呼吸困难；②疲劳和虚弱；③咳嗽；④夜尿

和少尿；⑤胃肠道症状 2、常见体征：①心血管检查有心脏增大、第三心音、第四心 音、奔马率、交替脉；②可出现静脉压升高表现，如颈静 脉明显充盈；③肝肿大；④外周水肿 二、常规检查 1、心电图 2、X线胸片/胸部CT 3、生物标志物：（1）BNP/NT-proBNP；（2）心脏肌钙蛋白； （3）反应心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物：如可 溶性ST2、半乳糖凝集素3及生长分化因子15 4、经胸超声心动图 5、实验室检查：血常规、尿常规、大便常规、生化全套（或 血钠、血钾、血糖、肌酐、尿素氮、肝酶、胆红素、血清 铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、血糖分开化验）、糖化 血红蛋白、甲功三项（或TSH）、利钠肽为心衰常规检查。 临床怀疑某种特殊病因导致的心衰（如心肌淀粉样变、嗜 铬细胞瘤等）时，应进行相应的筛查和诊断性检查 三、特殊检查 1、心脏磁共振 2、冠状动脉造影 3、心脏CT 4、负荷超声心电图

5、核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像 6、心肺运动实试验 7、6min步行试验 8、有创血流动力学检查 9、心肌活检 10、基因检测 11、生活质量评估：明尼苏达心衰生活质量量表或堪萨斯城心 肌病患者生活质量量表 慢性HFrEF的药物治疗 一、一般治疗 1、消除心衰的诱因，如感染、心律失常尤其是快速型心房颤 动、电解质紊乱、肺梗死，以及用药不当； 2、调整生活方式，限钠（<3g/d）有助于控制NYHA心功能Ⅲ -Ⅳ心衰患者淤血症状和体征，心衰急性发作伴有容量负 荷过重的患者，要限制钠摄入<2g/d，一般不主张严格限 制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。低脂饮 食。戒烟。肥胖患者减轻体重。严重心衰伴明显消瘦（心 脏恶病质）者应给与营养支持。失代偿期应卧床休息，多 做被动运动以预防深部血栓形成。临床症状改善后在不引 起症状的情况下，应鼓励进行运动训练或规律的体力活动。 二、药物治疗（药物适应症、禁忌症、应用方法、不良反应略）

探讨硝酸异山梨酯注射液泵入治疗老年急性心梗合并急性左心衰的临

探讨硝酸异山梨酯注射液泵入治疗老年急性心梗合并急性左心衰的临床效果及安全性 发表时间：2017-06-06T16:45:02.687Z 来源：《健康世界》2017年第6期作者：邵忆李东海李海涛 [导读] 采用硝酸异山梨酯注射液泵入的方法治疗老年急性心梗合并急性左心衰患者，具有较好的疗效。 黑龙江省鸡西市人民医院 158100 摘要：目的研究分析采用硝酸异山梨酯注射液泵入治疗老年急性心梗合并急性左心衰的疗效和安全性。方法此次研究的对象是选取2013年5月～2014年5月我院收治的老年急性心梗合并急性左心衰患者120例，将其临床字资料进行回顾性分析，并随机将患者分成对照组与实验组，各60例。对照组患者使用常规方法进行治疗；实验组患者使用硝酸异山梨酯注射液泵入进行治疗。治疗后，对两组患者的疗效和不良反应等指标进行分析对比。结果经过治疗后，实验组患者的疗效明显优于对照组，两组患者均无严重的不良反应。结论采用硝酸异山梨酯注射液泵入的方法治疗老年急性心梗合并急性左心衰患者，具有较好的疗效，可以使患者的死亡率降低，并且患者没有严重的不良反应，具有较高的安全性，因此，具有临床应用价值，值得推广。 关键词：硝酸异山梨酯注射液泵入；老年；急性心肌梗死；急性左心衰 Objective to investigate the efficacy and safety of Isosorbide Dinitrate Injection pump in the treatment of elderly patients with acute myocardial infarction complicated with acute Zuo Xinshuai. The object of this research method is from May 2013 to May 2014 in our hospital 120 cases of elderly patients with acute myocardial infarction complicated with acute left heart failure patients，the retrospective analysis of the clinical data and random words，the patients were divided into control group and experimental group，60 cases in each. Patients in the control group were treated with conventional methods，and the patients in the experimental group were treated with Isosorbide Dinitrate Injection pump. After treatment，the efficacy and adverse reactions of the two groups were compared and analyzed. Results after treatment，the experimental group was significantly better than the control group，the two groups of patients were no serious adverse reactions. Conclusion the treatment of elderly patients with acute myocardial infarction complicated with acute left heart failure patients by using the method of Isosorbide Dinitrate Injection pump，with good effect，can make a patient's mortality，and patients with no serious adverse reactions，high safety，therefore，has clinical application value，worthy of promotion. Key words：Isosorbide Dinitrate Injection pump；elderly；acute myocardial infarction；acute Zuo Xinshuai 急性心梗合并急性左心衰为临床上的一种急症，该病具有较快的进展和较高的致死率，所以这几年，人们一直寻找理想的药物来治疗该急症。硝酸酯是用于心血管疾病治疗的百年药物[1]。最近几年，在给药途径、临床用药指征、化学结构、制剂等方面都获得了快速的发展，所以老年急性心梗伴随急性左心衰患者的临床治疗也正在得到人们的关注。为了寻找治疗老年急性心梗合并急性左心衰比较有效的药物，我院对比了常规疗法和硝酸异山梨酯注射液泵入的疗效，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2013年5月～2014年5月我院收治的老年急性心梗合并急性左心衰患者120例作为研究对象，其中男65例，女55例，年龄55～72岁，平均年龄（65.2±6.8）岁。随机将患者分成对照组与实验组，各60例。对照组男33例，女27例，平均年龄（64.4±4.6）岁，采用常规方法进行治疗；实验组男32例，女28例，平均年龄（66.5±3.8）岁，采用硝酸异山梨酯注射液泵入进行治疗。两组患者在临床资料方面比较，差异无统计学意义（P>0.05）[2]。 1.2 治疗方法 首先对患者进行基础治疗，进行抗血小板聚集、拮抗心脏内分泌、调脂、抗凝、防止心脏重构、利尿等基础治疗。对照组使用硝酸甘油50 mg微泵入；实验组使用硝酸异山梨酯注射液50 mg微泵入。根据患者在治疗过程中的心电图、血液动力学状态和临床观察等资料，将疗程定为5天[3]。 1.3 疗效标准[4] 显效：患者的心功能改善1～2级；有效：患者的心功能改善1级；无效：患者的心功能没有发生改变。 1.4 统计学方法 使用SPSS 17.0统计学软件对研究数据进行处理，计数资料以百分数（%）表示，以P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者的疗效对比 经过治疗后，实验组患者的疗效明显优于对照组。 2.2 两组患者不良反应情况 实验组患者出现低血压2例，头痛1例，对照组患者出现低血压2例，头痛2例，经过适当处理后，两组患者的不良反应情况均消失。 3 讨论 急性心梗合并急性左心衰基本的生理病理为心脏负荷明显增加、心肌的收缩力明显降低或者心肌缺血严重且持久，因此会引起部分肺循环的压力急剧上升、心排血量急剧下降和心肌急性的坏死[5]。所以，急性心梗合并急性左心衰进行治疗的首要措施就是使心肌供血得到改善的同时减轻心脏的前后负荷。 此次研究，我院以急性心梗合并急性左心衰的老年患者120例为研究对象，对照组使用常规药物进行治疗；实验组使用泵入硝酸异山梨酯注射液治疗。研究结果表明，实验组患者的疗效明显优于对照组，并且两组患者都没有发生比较严重的不良反应。硝酸异山梨酯注射液是硝酸酯类药物，该药物作用机制主要在于：①可以松弛血管的平滑肌，引起周围的静脉血管发生扩张，从而减轻肺淤血、降低心脏前负荷、减少静脉回流[6]；②使冠脉血管扩张，改善心肌供血；③使用比较大的剂量时可以使心脏后负荷减轻、动脉阻力降低，因此可以使心输出量得到增加。因硝酸异山梨酯注射液具备以上的作用机制，所以使心脏的工作量得到降低，并且对氧的消耗和需求减少，所以实验组患者使用硝酸异山梨酯注射液泵入进行治疗取得了比较好的疗效[7]。国外还有一些研究显示，硝酸异山梨酯注射液泵入有利于心肌梗塞面积的减小和减少急性肺水肿的死亡率与发病率。此外，使用硝酸异山梨酯注射液泵入进行治疗还有以下的优点：可以避免肝脏首过代谢

心力衰竭的治疗方法

心力衰竭的治疗方法 心力衰竭的治疗方法根据心力衰竭分期的不同而不同，根据心衰发生发展的过程，分成 A、B、C、D四个阶段。A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变；B期：有心 脏器质性病变，但从无心衰症状；C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状；D期：终末期心衰。本期专家观点详细为您介绍心力衰竭各个阶段的治疗方法。 ?A期心力衰竭的治疗主要是危险因素的控制 高血压患者根据不同人群确定目标血压值，糖尿病患者控制血糖、加ACE抑制剂；动脉粥样硬化疾病患者控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂；其它引起心脏损害因素：戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢的治疗、心律失常的治疗等。B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生 B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生。 如急性心肌梗死：尽早冠脉再通，尽早应用ACE抑制剂和β-阻滞剂；陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症，应用ACE抑制剂和β-阻滞剂防止心脏重构；对于慢性左心功能不全但无症状患者，推荐应用A CE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律失常；不建议使用洋地黄类药物。 ?C期心力衰竭的一般治疗方法 C期心力衰竭的一般治疗方法包括A期和B期的有效治疗措施（I类适应证）；限钠摄入（3 g以下）；鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外）；避免服用下列药物：抗心律失常药 （仅胺碘酮不增加死亡率）：钙拮抗剂（仅安氯地平不增加死亡率）：非甾体类抗炎药（降低利 尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其毒性）：监测并维持血钾于安全范围（3.8-5.2)；病人教育，增 加依从性。 ?C期心力衰竭应常规使用的药物治疗 常用的药物包括利尿剂、ACE抑制剂、β-阻滞剂、地高辛，除此之外其它有效的药物或治疗方法还有醛固酮拮抗剂、肼苯哒嗪+消心痛、双心室同步起搏（CRT）以及运动训练。不推荐使用 的药物或治疗措施：营养补充和激素治疗，包括：辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂、生长 素、甲状腺素。间歇性的静脉正性肌力药物长期使用，增加死亡率。 ?D期心力衰竭的治疗包括A、B、C期的I类适应证 D期心力衰竭的治疗推荐仔细识别和控制难治性终末期心衰患者液体潴留，进一步限制钠摄入（每天2g以下），增加袢利尿剂剂量或加用其它利尿剂，静脉使用袢利尿剂（可加用增加肾灌 注的药物），轻中度的氮质血症可不停用，严重者透析。D期心衰对ACEI和β-阻滞剂反应良好， 建议小剂量开始使用。收缩压低于80mmHg，或低灌注状态不能使用ACEI，有明显容量超负荷者 和正在用正性肌力药物者不能用β-阻滞剂，不能耐受ACEI和β-阻滞剂者可用肼苯哒嗪+消心痛。 静脉血管扩张剂和正性肌力药物常同时应用，并不一定需要有创的血流动力学监测，一旦病情稳 定及时停用并换上口服药物。上述治疗无效，可考虑心脏移植。