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乌司他丁与急危重患者重要脏器保护的研究进展

乌司他丁与急危重患者重要脏器保护的研究进展
乌司他丁与急危重患者重要脏器保护的研究进展

乌司他丁(Ulinastatin,UTI)是一种从人尿中分离纯化的蛋白酶抑制剂,是一种分子量为67000D的糖蛋白。由143个氨基酸残基组成,其生物利用度为100,半衰期40min,5min达峰值。大量研究显示当人体受到感染、发热、肿瘤、妊娠、休克、手术、给予糖皮质激素等刺激时,人体尿液中UTI活性升高。进一步研究发现,在人血浆内存在较高浓度的蛋白酶抑制剂,而在机体受到严重损伤时,其被消耗,浓度明显下降,但随机体的恢复,其浓度又回升。这表明UTI可能具有抵抗外来刺激,减少外界损伤因子对机体的损伤,维持人体内环境平衡的作用。随后的研究充分证实了这一点,大量药理药效学研究和临床研究表明:UTI具有抑制多种蛋白、糖和脂类的水解酶的活性,抑制炎症介质的过度释放,改善微循环和组织灌注等重要的药理作用,从而在机体受到外界损伤时起到保护作用。

1UTI对重要脏器保护的可能机制

UTI通过以下机制发挥其保护功能:①UTI是一种典型的Kunitz型的蛋白酶抑制剂,具有两个活性功能区,各自均有很广的抑酶谱,且不完全重叠,能够结合如胰蛋白酶、a-糜蛋白酶等丝氨酸蛋白酶和粒细胞弹性蛋白酶(PMNE)以及透明质酸酶、巯基酶、纤溶酶、糖水解酶和脂水解酶等多种酶类,与酶结合后抑制酶的活性,并促进酶的降解[1,2];②UTI属于人体内源性抑炎物质,在稳定溶酶体膜同时还可以抑制中性粒细胞与内皮细胞的黏附聚集及其活性物质和弹性蛋白酶的释放,抑制了细胞因子和炎性递质的释放,减少凝血因子的损耗;③保护内皮细胞,减少内皮下胶原暴露的机会,阻断内源性凝血的启动,减轻组织细胞损伤和功能障碍;

④通过维持促凝和抗凝的平衡,减少血液循环中血栓的形成,改善微循环;⑤减少组织、细胞的损伤;改善循环、改善组织灌注;⑥具有稳定溶酶体膜,抑制溶酶体酶的释放,抑制心肌抑制因子(MDF)产生,清除氧自由基的作用[1];⑦UTI不仅能抑制PMNE的释放,而且能抑制由PMNE 诱导的IL-8基因表达和蛋白分泌,从而降低炎性反应对组织的损伤;⑧UTI可降低血浆TNF-α、IL-6和IL-10的含量,通过上调抗炎因子和下调促炎因子,调整促炎和抗炎双方力量,促使机体恢复内环境平衡,使机体的炎症和抗炎症反应处于一种低水平的平衡状态。

2UTI对各重要脏器的保护作用

2.1对肺的保护作用

2.1.1UTI用于体外循环后的肺保护

心肺转流(CPB)后肺损伤与CPB引起的非感染性的全身性炎性反应综合征(SIRS),缺血再灌注以及肺表面活性物质减少有关,其中全身炎症反应是造成肺损伤的重要原因。CPB中血液同人工材料表面接触、外科手术创伤、心肌细胞的缺血、再灌注损伤、肠源性内毒素的释放、手术中温度的变化等将促发TNF-α、IL-6、IL-8等促炎因子和IL-10等抗炎因子的释放,导致SIRS[3]。炎性因子共同作用促使肺泡细胞、肺血管内皮细胞缺氧发生线粒体肿胀和细胞水肿,血流再灌时氧自由基、钙超载和能量代谢障碍等导致严重的缺血再灌注损伤。研究证明[4,5]UTI通过抑制因CPB引起的中性粒细胞的激活和炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的释放,促进抗炎因子IL-10的释放,减轻机体的炎性反应,减轻肺泡细胞和肺血管上皮细胞的损伤,促进肺泡表面活性物质的合成与释放,以及稳定溶酶体膜、清除氧自由基的作用,从多个方面减轻肺的损伤。

2.1.2UTI用于肝移植术肺损伤的保护作用

肝移植手术过程中供肝的缺血、无肝期血流动力学的改变、肾淤血、凝血、纤溶系统的紊乱、胃肠道淤血所致的内毒素血症、复流后的再灌注损伤、高钾、低钙和酸中毒、受体对供肝的免疫排斥等因素均可造成肺的损伤。此过程中大量激活的中性粒细胞、单核巨噬细胞一方面能释放氧自由基、弹性蛋白酶、组织蛋白酶G对组织细胞特别是血管内皮细胞、基底膜产生直接损害;另一方面可释放大量炎性细胞因子,触发过度的炎症反应,通过炎性介质对肺组织细胞造成损伤[6]。

UTI:①作为广谱蛋白酶抑制剂,能抑制嗜中性白细胞释放的弹性蛋白酶、组织蛋白酶G,

减轻它们对组织的损伤;②抑制中性粒细胞、单核细胞释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素6(IL-6)等炎性细胞因子,减轻过度炎性反应对组织、细胞的损伤[6];③稳定溶酶体膜,减少溶酶体膜破裂,溶酶体酶的释放造成的组织损伤;④清除氧自由基,并抑制中性粒细胞释放氧自由基;⑤通过抑制弹性蛋白酶和血管内皮细胞黏附分子ICAM-1的表达,从而抑制中性粒细胞在血管的黏附和逸出血管作用,减轻缺血再灌注损伤时中性粒细胞对血管内皮细胞的损伤,改善微循环。

2.1.3UTI用于脓毒症肺损伤的保护作用

2.1.

3.1脓毒症肺损伤的相关机制

(1)炎症途径肺组织中中性粒细胞(PMN)的浸润和扣押是ALI和ARDS发病过程中的早发事件。

研究证实脓毒症期间PMN于肺内大量扣押一方面由于其对肺毛细血管床的机械阻塞作用致微循环障碍;另一方面,滞留的PMN激活并释放氧自由基、蛋白水解酶、血小板活化因子、促炎细胞因子等炎症介质,直接损害肺组织细胞,从而介导肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞广泛损伤及通透性增加、肺水肿及微血栓的形成。大量的研究证实:在发生sepsis时,血管内皮细胞失去了抗凝及促凝的平衡,趋向促凝状态。内皮素的生成增加,NO的生成减少,致使血管收缩。内皮素可介导PMN与血管内皮细胞(VEC)间的粘附过程,其中在PMN-VEC粘附过程中起着关键作用的是细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)[7]。因EC 的直接损伤或炎性介质作用,使血管通透性增加,一方面使大量液体渗入组织间隙,加重组织细胞的缺氧;另一方面使炎症细胞过多聚集于局部组织,通过释放蛋白酶及氧自由基等,直接造成组织细胞的损伤[8]。单核细胞激活与组织因子表达在脓毒症肺损伤也发挥着重要作用,凝血系统激活可以损伤内皮细胞,反之又可加剧凝血异常。同时由于内毒素刺激免疫系统和血管内皮系统的炎症效应致细胞产生大量的炎性介质,其中主要有促炎细胞因子如TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子如IL-10等[9-11]。这些细胞因子相互作用形成复杂的互动关系,导致“炎症瀑布效应”,最终造成肺微循环障碍和功能损害。

(2)凝血、纤溶途径脓毒症时多种炎性介质激活了外源性凝血途径,同时纤溶系统受到抑制,抗凝物质组织因子途径抑制物(TFPI)、蛋白C(PC)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)水平降低,使机体处于一种促凝状态,加重肺损伤。体内凝血途径包括内源性凝血途径和外源性凝血途径,随着研究的深入认为外源性凝血途径更为重要。组织因子(tissuefactor,TF)是外源性凝血途径的启动因子,单核细胞及内皮细胞等多种炎性细胞在内毒素(LPS)或炎症介质肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的诱导下可表达TF[12]。TF与活化的Ⅶ因子(activatedfactorⅦ,FⅦa)组成TF/FVIIa复合物,在有Ca2+存在的条件下,激活FX和FIX,并同FVa形成凝血酶原酶复合物激活凝血酶(antithrombin,AT)FII,从而激活凝血反应,使肺处于高凝环境。纤溶系统一方面可溶解血栓,保证血流通畅,另一方面,纤维蛋白降解产物的抗凝作用可弥补机体抗凝物质大量消耗所致的抗凝能力下降。脓毒症病程中,细菌及内毒素最初是合成和释放纤溶激活物质,但过程短暂,随即被产生的纤溶抑制物所取代,主要是血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)。造成纤溶系统被抑制,纤维蛋白在肺泡内沉积,微血栓形成,加重了肺血管内皮和肺泡上皮的损伤。研究证实LPS、TNF-a和IL-1等促炎物质能增加EC表达PAI-1。脓毒症期间机体的生理性抗凝机制:抗凝血酶(AT)系统、TF途径抑制(TFPI)系统和蛋白C(PC)系统受到抑制。①AT活性降低,半衰期缩短,无法发挥其抑制多种丝氨酸蛋白酶,如因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa,阻止Ⅶa同TF结合的作用。TFPI是由内皮细胞合成并分泌的丝氨酸蛋白酶抑制剂。②TFPI可直接抑制因子Xa,并依赖于Xa抑制TF/FVIIa复合物形成,使凝血受抑。生理状态下循环血中TFPI浓度很低,肝素可使储存或结合于内皮细胞的TFPI释放入血,其浓度升高10倍。脓毒症时,与内皮细胞结合的TFPI池被耗竭,血TFPI增加,但升高的TFPI不足以抑制凝血,TF激活的凝血与TFPI间的失衡在脓毒症发展中十分重

要。③PC含量下降且功能受损:内皮细胞损伤后,血栓调节蛋白(TM)失活被清除入血,致使凝血酶-TM复合物形成减少,降低活化蛋白C形成,不能有效灭活FⅤa和FⅧa从而抑制凝血酶生成、减少TF表达、抑制PAI-1、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)等促进纤溶。

此外,内皮细胞损伤,一方面使凝血酶受体上调,导致炎症因子和内皮细胞黏附分子的表达;另一方面内皮下胶原暴露,释放血小板活化因子(PAF)激活血小板,同时使凝血因子Ⅻ活化启动内源性凝血途径。内皮细胞还可在炎症因子的诱导下表达凝血调节蛋白、vonWillebrand因子(vWF)和生长因子,以及E-选择素、细胞间黏附分子-1(inter-cellularadhesionmolecule-1,ICAM1)和血管细胞黏附分子-1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)等黏附分子,促进白细胞与内皮细胞黏附,并激活白细胞。已证实,血小板在凝血酶、花生四烯酸代谢产物、肾上腺素的诱导下活化,并通过膜表面的糖蛋白ⅡbⅢa(glycoproteinⅡbⅢa,GPⅡbⅢa)黏附到内皮细胞、血小板、胶原蛋白、纤维蛋白沉淀等表面,形成聚集,加重肺损伤。

2.1.

3.2UTI对脓毒症肺损伤的保护机制

(1)炎症途径UTI能降低炎症介质,从而抑制肺组织的炎症反应。研究表明⑴UTI可抑制TNF-α的释放,减轻全身炎性反应,其实TNF-α最初的合成是以膜包裹的未成熟状态存在,由血清蛋白酶分解后形成成熟的TNF-α,TNF-α主要可通过下列途径引起肺损伤:①TNF-α与肺组织TNF受体结合,溶酶体受损,酶外泄引起肺损伤;②TNF-α刺激粒细胞粘附,呼吸爆发和继发性脱颗粒,释放蛋白酶、血小板激活因子(PAF)和氧自由基;③刺激单核巨噬细胞产生和释放IL-1、IL-2、IL-6和IL-8等前炎细胞因子,并可因“级联放大”作用引起组织损伤;④TNF-α直接作用于内皮细胞,使其受损、毛细血管通透性增加和血栓形成。UTI抑制TNF-α由不成熟向成熟转变的过程,减少由内毒素刺激巨噬细胞释放的TNF-α,从而阻止了TNF-α对肺组织的损伤;⑵UTI能增强超氧化物歧化酶(SOD)活性,有效清除氧自由基,同时下调IL-8浓度,阻断IL-8与炎性反应和自由基之间的恶性循环及连锁反应,减轻肺损伤;⑶UTI可抑制sICAM-1和CD11b的表达,减少白细胞与血管内皮细胞的粘附,减轻肺内炎性反应,明显减轻肺血管内皮细胞的损伤,改善肺的氧合指数,具有良好的肺保护作用。⑷UTI还是弹性蛋白酶的抑制物,减少弹性蛋白酶对肺泡上皮弹性蛋白及肺泡毛细血管内皮细胞表面蛋白质的分解,从而减少肺泡内渗液,减轻肺毛细血管通透性的增加,使得水肿液和活性物质不易渗透至肺间质。此外,UTI能降低促炎因子IL-1b、IL-6活性,但其具体机制尚需进一步研究。

(2)凝血、纤溶途径研究发现,UTI通过竞争性的方式以剂量依赖性抑制凝血因子Xa、X Ⅱ、Ⅷ因子,阻止了凝血酶原转变成为凝血酶,切断了内、外源性凝血通路,避免了促凝系统的过度激活,从而使肺组织的高凝状态得以改善;同时可以抑制血浆血管舒缓素的释放,抑制Ⅴ因子释放及活性致使PT轻度抑制,延长人血浆中APTT和TT?可保护凝血因子Ⅺ的促凝活性。对抗凝血酶Ⅲ无显着影响,对蛋白C系统的影响目前尚无具体报道。UTI能维护血管正常舒缩功能及维护内皮细胞完整性,使得内皮细胞表达的ICAM和CD11b明显减少,使中性粒细胞无法与其黏附、活化,因而在抗血栓治疗中有重要作用。UTI对纤溶酶起适当拮抗作用,进而抑制了纤容系统的激活以及血小板的活化,减少血小板GPIb和纤维蛋白原的降解,维持血小板形态的完整、保护其黏附、聚集等功能。改善血小板花生四稀酸代谢,可抑制血小板释放活性物质、维护血小板正常聚集功能、维护血管正常舒缩功能以及维护内皮细胞完整性。

2.2对肝脏组织的保护作用

2.2.1脓毒症对肝脏损害的相关机制

脓毒症期间,巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞被内毒素激活,大量释放TNF-a,IL-6、IL-8等促炎因子。

肝脏枯否氏细胞是体内最大的巨噬细胞池,是产生TNF-a的主要部位。同时肝脏内含有

大量的TNF-a受体,因此成为了TNF-a的主要靶器官。TNF-a对肝损害的机制:①TNF-a与其受体结合直接损伤肝细胞[13];②继续活化中性粒细胞和单核巨噬细胞,并诱导IL-1、IL-6的基因表达,活化炎症介质,加重炎症反应;③损伤内皮细胞,导致肝血窦微循环障碍;④激活补体系统,以其细胞毒性作用加重组织损伤;⑤诱导氧自由基的产生,促发中性粒细胞的呼吸爆发。

IL-8对肝损害的机制:IL-8具有介导白细胞与内皮细胞起始粘附及趋化激活中性粒细胞的作用,促进中性粒细胞溶酶体酶活性和吞噬作用,同时诱使中性粒细胞呼吸爆发释放氧自由基,氧自由基产生超过机体抗氧化系统调节的范围可造成肝组织细胞发生脂质过氧化反应,引起脂质、酶、蛋白质等大分子的氧化损伤。

IL-6对肝损害的机制:是一个重要的促炎因子,在脓毒症期间随病情发展而逐渐升高,同时它还是组织损伤的敏感指标,可反应肝损伤的程度。具体机制尚不明确。

2.2.2UTI对脓毒症肝损害的保护机制

UTI通过抑制上述炎症介质的释放,预防炎症因子的级联反应,抑制白细胞过度激活,阻断了细胞因子、炎症介质和白细胞之间的恶性循环。同时稳定细胞膜及细胞亚膜、稳定溶酶体膜抑制溶酶体释放、清除自由基、改善微循环衰竭状态,抑制蛋白质分解代谢亢进,以及多种蛋白酶活性等药理作用,并对缺血再灌注损伤有保护作用。近年来有研究显示,在休克、创伤、体外循环、器官移植等除对IL-6、IL-1、TNF-a等各种炎症介质的释放有显着的抑制,还对IL-10起上调作用,有助于减轻各种蛋白酶与炎症介质对主要器官功能的损害。实验证明大大鼠的离体肝脏用白细胞氧合灌注液进行再灌注时,天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶和乳酸脱氢酶明显增高。如果在灌注液中加入UTI,则这种增高变化可被抑制。研究者认为UTI是通过抑制肝脏内白细胞的聚集、活化,减少细胞因子和氧自由基的释放,保护肝脏血管内皮和基底膜免受损伤,从而抑制肝脏的再灌注损伤。另有研究认为,在需要阻断肝脏血流进行巨大肝癌切除的手术中使用UTI,能将增加溶酶体膜稳定性,抑制粒细胞产生过氧化物,防止肝脏的脂质过氧化,从而减轻肝脏的缺血再灌注损伤,促进术后肝功能的恢复。Hamazaki等在行肝部分切除术的术中和术后四天内使用UTI,术后病人血液中粒细胞弹性蛋白酶和细胞因子浓度明显低于未用药组,认为肝脏切除术中病人使用UTI可以抑制弹性蛋白酶和细胞因子的释放,起到保护肝脏和防御组织破坏的作用。

2.3UTI对肾功能保护

UTI(Ulinastatin,UTI)是在人类尿液中分离纯化的(广谱)蛋白酶抑制剂,能够同时抑制多种水解酶的活性。近年已发现,其除了抑制以胰蛋白酶为主的多种酶活性之外,又是膜稳定剂及氧自由基清除剂,能够抑制炎症介质的过度释放,改善微循环和组织灌注[14],同时能抑制多形核粒细胞(PMN)活化,阻止炎症反应的发展[15],具有很好的抗休克和保护重要脏器功能的作用。UTI降解产物对酶活性仍有明显抑制作用,且抑制效率更高。近来一系列的临床和实验研究表明UTI对各种原因所致的肾损害可明显保护作用。

2.3.1UTI用于围术期的肾功能保护

手术创伤对机体产生的侵袭性损害是通过激活多种相关炎症介质造成细胞因子的瀑布样级联反应,同时被过度激活的白细胞释放大量氧自由基及溶酶体,产生全身炎症反应,直接或间接损害肾功能,引起围术期血尿素氮和血肌酐水平升高。UTI有稳定溶酶体膜、抑制多种酶活及清除氧自由基等作用,同时通过抑制单核细胞外信号调节蛋白激酶-早期生长反应因子21(Egr21)通路的激活对TNF-α有抑制作用[16,17],从而抑制TNF-α诱导产生的IL-1、IL-6、IL-8以及继发性炎症介质的释放,对围术期有显着的肾功能保护作用。

2.3.1.1UTI用于体外循环术后的肾功能保护

有研究证实术前肾功能不全、术后高血压、超长体外循环时间、高龄等都是体外循环(CPB)直视下心脏手术后发生ARF的独立危险因素,ARF是导致体外循环直视下心脏手术术后

死亡率升高的重要原因之一。

(1)CPB下心内直视手术与肾功能CPB心内直视手术后发生ARF的原因和机制不是很清楚,可能是由于长时间CPB低灌注引起肾皮质外层肾单位发生缺血缺氧性损害;中性粒细胞的激活和炎症因子的释放,从而肾小管和肾小球受损,引起肾小管的回漏增加,肾小球滤过率下降所致;肾小管细胞肿胀、管型或细胞碎片的阻塞;肾缺血时,氧自由基增加,流入肾小管内皮的钙离子增加,促使细胞的ATP降低,进一步加重了对肾脏的损害;CPB过程中可以发生不同程度的溶血,其形成的游离血红蛋白可损害肾功能。

(2)UTI对CPB病人肾功能的保护作用主要是通过①稳定细胞溶酶体膜,清除氧自由基,抑制因CPB引起的中性粒细胞的激活和炎症因子的释放,减少内皮素的释放,改善循环和能量代谢;②减轻CPB造成的血管内皮损伤,保护肾功能和促乳酸排泄的作用;③降低CBP后尿中被认为是肾小管功能标志的N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量[18];④降低储存浓缩红细胞总的和游离血红蛋白浓度而抑制溶血等起到肾保护作用。对于术前肾功能不全的患者,在体外循环中应用UTI可明显抑制体外循环对肾功能进一步损伤及术后ARF的发生。

2.3.1.2UTI用于移植肾的保护

移植肾热缺血和再灌注损伤是直接影响移植肾的早期功能恢复和远期存活的主要原因之一。UTI通过下调NF-kB,减少移植肾围术期缺血再灌注损伤后TNF-a产生和释放;促进抑炎细胞因子IL-10产生和释放,稳定机体的内环境;抑制多种致炎细胞因子释放,减轻移植肾热缺血再灌注损伤,促进术后早期移植肾功能恢复[19];增加SOD的活性,降低静脉血中氧自由基MDA的含量,清除氧自由基,减轻肾小球、肾小管和血管内皮细胞的损伤,从而达到保护移植肾功能的作用。绝大多数行肾移植的患者术前都有肾功能不全或肾衰,出现少尿、无尿,尿素氮和肌酐升高,同时长期行血液透析,术前血液中的粒细胞弹性蛋白酶已有增高,肾移植和麻醉后增高更为明显,术后容易发生感染。UTI能够抑制肾移植患者麻醉诱导后和肾血管吻合后粒细胞弹性蛋白酶释放,改善移植肾血流灌注,增加移植肾术中和术后排尿量,减少术后感染发生,促进肾功能恢复。

2.3.1.3UTI用于肝脏手术后肾功能的保护

机体内UTI是在肝脏内合成的内源性抑炎物质,肝硬化病人肝切除后内源性UTI的合成和释放受到抑制,可直接或间接影响肾功能。肝硬变肝切除病人因肝功能衰竭,尿UTI水平不会因为手术的应激而增加,而低水平的尿UTI可导致术后时期的肾功能异常。因而有肾功能衰竭等多器官功能衰竭高发率,静脉给予UTI可逆转肝硬化病人肝切除病人由于应激所致的肾功能紊乱,对肾功能有很好的保护作用。

对于接受肝移植的病人,术前已有明显肝肾综合征,或无症状性肾功能障碍,或肾血管收缩。UTI可通过降低肝脏组织中的髓过氧化物酶(MPO)的水平,抑制中性粒细胞的聚集和氧自由基的产生,减轻中性粒细胞造成的损害,减少缺血损伤,促进器官功能早期恢复,对原位肝移植术围术期肾功能有保护作用[20,21]。

2.3.1.4UTI用于其他手术后的肾功能保护

(2)腹部大手术由于手术创伤的侵袭、肾循环的有效血流量下降、凝血与纤溶系统功能紊乱、粒细胞弹性蛋白酶释放等因素,均可导致肾功能的损害,UTI通过有效地防止肾血流量的减少,改善术后肾小管的功能,对腹部术后的肾功能恢复有促进作用。

(3)老年病人老年病人器官功能相对不全,手术侵袭容易起肾血流量减少以及肾小管功能障碍,术后发生并发症的危险性较高,术后给予UTI能保护肾小管及肾脏功能,减少术后并发症的发生。

(4)小儿手术有研究显示小儿手术后应用UTI对小儿肾有保护作用,促进肾功能的恢复,使小儿平稳度过围手术期。近年来腹腔镜手术开展日益普及,腹腔镜手术对机体是微创而不是无创,使用UTI后可抑制手术引起的促炎症细胞因子释放,减轻全身炎症反应,提高机体抵

抗手术侵袭的能力。

2.3.2UTI对内毒素致肾功能损害的保护作用

脓毒症是一种由感染引起的全身炎性反应综合征(SIRS),伴发器官功能衰竭时,即称为严重脓毒症。中性粒细胞的凋亡延迟,造成组织中中性粒细胞聚集的数目增多,是导致组织损伤,发生严重脓毒症的重要原因。而氧自由基损伤是引起内毒素导致的多器官功能衰竭(MOF)重要炎性介质,参与了MOF的发生发展过程。

UTI可抑制LPS刺激下的单核细胞NF-κB的激活,降低TNF-α的表达调节血液中各细胞因子的水平;调节中性粒细胞的凋亡延迟和抑制中性粒细胞与内皮细胞的粘附聚集;抗脂质过氧化作用,显着减少MOF血清及肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS的含量,减轻炎性细胞因子介导的肾脏损伤,保护肾脏功能,改善脓毒血症的预后从而起到对肾组织的保护作用。在实验研究中应用UTI干预内毒素血症大鼠肺损伤过程中进行了肾功能的检测,发现大鼠腹腔内注射UTI后,血浆Cr、乳酸、血浆内皮素1(ET-1)、尿NAG水平均降低,血气分析提示酸中毒情况减轻,缺氧状态改善,肾脏组织病理学损害减轻,也证实其对肾脏功能具有明显的保护作用[22]。

2.3.3UTI用于创伤休克后的肾功能保护

(1)失血性休克与肾功能失血性休克过程中循环血量的显着性减少导致局部缺血,溶酶体和酶原颗粒的破裂,溶酶体酶的大量释放,而溶酶体功能和ATP代谢之间存在着密切关系,导致ATP的极端消耗、乳酸蓄积及组织pH的降低,发生细胞的损伤,导致严重的组织损害。同时在缺氧和低血流状态下释放的溶酶体酶类能够导致线粒体内氧化磷酸化的解偶联,使线粒体内氧化磷酸化降低,破坏线粒体膜结构,从而影响线粒体的功能,进一步加剧了细胞和组织的损伤。在急性循环障碍中,由于组织缺氧而释放的溶酶体酶和胰蛋白酶与胰腺中的蛋白质作用,产生抑制心脏输出功能的心肌抑制因子。

(2)UTI用于创伤休克后的肾功能保护通过以下机制起作用:①减轻失血性休克导致的线粒体损害,维持肾脏的能量代谢;②抑制在休克中、后期细胞内pH(intracellularpH,pHi)的下降,使仍保留的ATP把细胞内H+通过膜通道转运出细胞,从而使Hi不致严重降低;③抑制心肌抑制因子的产生,明显改善循环障碍与代谢异常,增强内源性抗休克因子;④具有皮质激素样作用,不仅能增加细胞膜及细胞器的稳定性,还可以通过抑制粒细胞弹性蛋白酶和细胞因子的作用,改善肾脏微循环,从而减轻肾功能损害。

UTI虽能抑制中性粒细胞产生炎性细胞因子对缺血再灌注的损伤作用,但不能完全阻止炎症反应所致的中性粒细胞增加,所以其作用有限。

2.3.4UTI用于肿瘤化疗后的肾功能保护

顺铂是一种非常重要的化疗药物,有很强的抗肿瘤作用,但有很多副作用,尤其是肾功能障碍是限制其使用剂量的一个最重要的因素,因而临床上只能通过小剂量多次给药用于抗肿瘤治疗。在UTI对顺铂肾毒性的Ⅱ、Ш期临床试验中,与对照组比较,UTI组血浆Cr、Ccr和FENa有显着性差异,认为UTI是一个安全有效的药物,可有效地预防顺铂治疗导致的肾毒性作用。临床中顺铂化疗联合应用UTI治疗可明显抑制尿γ-GTP、NAG和β2-小球蛋白的排泄,钠分次排泄率(FENa)的升高,也证实UTI对顺铂导致的肾毒性有明显的预防作用。

2.3.5UTI用于应用肾毒性药物后的肾功能保护

肾毒性药物如庆在霉素对肾的损害呈剂量依赖性,主要是损害为近端小管上皮细胞脱落和坏死、玻璃样透明管型的形成,造成血尿等生化改变,使肾功能受到损害。实验研究显示UTI可抑制庆大霉素诱导的生化学变化(血BUN、Cr,尿NAG等)及组织的改变(小管上皮细胞脱落坏死、透明管型形成等),并具有明显的剂量依赖性,UTI3.0′105U·kg-1·d-1与1.0×105U·kg-1·d-1治疗五天后比较,大剂量UTI对庆大霉素导致的肾功能改变明显减弱45~80,其近端小管的损害和透明管型的形成也明显减少,并表现出的浓度依赖性作用。

2.3.6UTI用于蝮蛇咬伤患者的肾功能保护

肾脏是蛇毒排泄的一条重要途径,有研究证明,经肾脏排泄的蛇毒大约占总毒素量的1/3,因此保护肾功能十分重要。早期重视肾功能的监测与保护,以保证体内解毒途径通畅。蛇毒毒液中的细胞毒素可引起肾小管细胞的变性和溶解;同时,蛇伤后肾处于缺血、缺氧状态,可导致大量促炎细胞激活和促炎细胞因子如黏附因子、趋化因子等和促炎介质如磷脂酶A2的合成和释放,以及具有细胞直接损害作用的氧自由基大量产生,都可直接或间接引起肾小管功能障碍。UTI对各种丝氨酸蛋白酶均有抑制作用,能抑制溶酶体酶及炎性介质的释放、过氧超化物的生成及清除产生的超氧化物自由基等作用,从而减少这些物质对组织器官损伤,达到保护组织器官的目的。研究证实UTI通过以上途径对蛇伤后肾功能损害具有积极的保护作用。

2.3.7UTI对细菌性肾盂肾炎后肾脏瘢痕形成的预防作用

肾脏疤痕是泌尿系统感染的主要并发症之一,被认为是返流性肾病变的特征性改变。大鼠模型实验证实了中性粒细胞在细菌性肾盂肾炎后肾脏疤痕形成中的作用,抗氧化剂和抗炎药物能够抑制肾脏疤痕的形成,UTI可能在预防疤痕性肾炎中起着重要作用。但用UTI预防大鼠细菌性肾盂肾炎模型脏痕形成与剂量有关,其机制仍不清楚。

2.4UTI对脑的保护

脑对缺氧最敏感,脑缺血再灌注损伤时,最明显的组织变化是脑水肿和脑细胞坏死。在大鼠一过性局灶性脑缺血再灌注模型中,在阻断右大脑中动脉前静脉给预UTI能减少脑梗死量,改善神经学的结果,明显降低缺血半球的中性粒细胞黏附和亚硝化酪氨酸(过氧化亚硝酸盐的生化标志)在缺血半球的沉积,减轻脑组织的缺血再灌注损伤[23]。在狗左大脑中动脉阻塞后的局灶性脑缺血再灌注模型中,通过检测脑皮质的重量,结果显示在脑血流阻断前静脉给予UTI明显减轻脑缺血后水肿的程度。在心肺脑复苏(CPCR)后给予UTI能明显降低复苏后血浆升高的TNF-a的水平,明显改善复苏后脑组织超微结构的损伤。

2.5UTI对心脏的保护作用

国外许多研究发现,该药对体外循环(CPB)病人粒细胞弹性蛋白酶、髓过氧化物酶、细胞因子和粘附分子均有抑制作用。在CPB心内直视手术期间使用UTI能使血浆心肌肌钙蛋白1浓度明显降低,肌酸磷酸激酶(CK)肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)活性降低,TNF-a、IL-6、TL-8的生成和释放受抑制,减轻了炎症效应;保护SOD活性,降低MDA水平,减少了自由基生成,减轻了心肌再灌注损伤的程度;从而提示其具有心肌保护作用。在体外循环心内手术中静注UTI后,血浆维生素E水平无明显变化,而对照组维生素E水平明显降低,间接证明UTI对自由基有明显的清除作用。

2.6UTI对肠的保护作用

肠缺血再灌注损伤时出现为以粘膜损伤为特征的组织学损伤。实验证实UTI能减轻大鼠缺血再灌注的肠粘膜组织切片中绒毛长度和隐窝宽度以及肠粘膜厚度的改变,同时降低组织中MPO在再灌注过程中的升高,认为UTI预处理通过抑制中性粒细胞弹性蛋白酶而抑制中性粒细胞在缺血后的肠聚集,减轻肠缺血再灌注损伤。在UTI对大鼠小肠移植中肠移植缺血再灌注损伤的保护作用的实验中给予移植受者静脉内注入UTI能减少升高的黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)水平和升高降低的Na+-K+-ATP酶和谷胱甘肽(GSH)含量,UTI对小肠移植物的缺血再灌注损伤起保护作用,从而促进移植物结构和功能的恢复[24]。

2.7UTI在急性胰腺炎中的应用

UTI最早应用于临床是在急性胰腺炎。日本在80年代中期进行的一系列有关急性胰腺炎的临床研究,确证了该药治疗胰腺炎的安全性和有效性。研究还表明,UTI除抗胰腺炎作用外,还有抗休克作用,对重症病例具有明显疗效。在北京、广州、南京等七家医院进行的天普洛安(UTI)治疗急性胰腺炎的多中心临床试验得出的结果与日本相似。医学家用含UTI的造

影液治疗慢性胰腺炎取得一定成果。在111位病人中比较了含UTI和(或)泼尼松龙的造影液对ERCP治疗后可能并发症的预防作用。ERCP后腹痛发生率和血清淀粉酶升高幅度在UTI组要低于对照组。在UTI组,腹痛和血清淀粉酶升高几乎完全被抑制。说明用含UTI的造影液治疗慢性胰腺炎病人非常有效,不仅可以防治ERCP可能造成的并发症,而且也是一个新的诊断性治疗方法。UTI用于治疗急性重症胰腺炎的治疗,10d左右可有效地缓解病情,可使腹痛明显减轻、血淀粉酶多降至正常范围、血液高凝状态及酸碱平衡紊乱得到明显改善、全身炎性反应明显减轻,从而有效地阻抑多器官功能的进一步损害,建议早期、足量、连续使用效果更佳。另有最新报道:Tsujino等[25]的临床双盲试验证实,预防性使用UTI能减少ERCP术后胰腺炎的发病率。

ICU护理常规

危重患者护理常规 一、危重患者的一般护理 1. 环境保持室内空气新鲜,温、湿度适宜;室内温度20~24度为宜,相对湿度60~70%。 2. 抢救设置备齐一切抢救物品、药品和器械,室内各种抢救设施处备用状态。 3 及时评估包括基本情况、主要症状、各种管路、阳性辅助检查和治疗用药等。 4、按医嘱及时、准确留送各种检验标本,了解化验结果以加强相关的病情观察。 5. 卧位与安全根据诊断和病情采取适当卧位,确保舒适与安全。 6. 监测护理监测生命体征及有关检查的生化指标。 7. 病情观察观察患者的意识状态、瞳孔大小及对光反射、皮肤颜色和肢体活动。 8. 气道护理保持气道通畅,及时清除呼吸道内分泌物,给予气道湿化及吸氧。 9. 静脉管路护理保持静脉管路通畅,按医嘱给予输液、输血和注射药物。 10. 各种引流管的护理保持其正确位置和引流通畅:观察引流液的颜色、性状及量。 11. 营养支持根据医嘱及病情给予饮食。 12. 保持大小便通畅定时观察尿量变化;便秘者根据医嘱予以灌肠。 13. 基础护理根据病情协助病人翻身和四肢活动。

15. 记录及时填写特护记录单,准确记录出入量。 16. 心理护理向患者解释监测的目的及重要性,稳定患者情绪。 二、危重患者的监护 (一)、体温监护 (二)、循环功能监护 1. 心电监测经床旁监护仪实施持续心电监测,严密观察患者心率、心电图波形及节律的动态变化。 2. 血压监测 1)保持测压管道通畅。 2)正确掌握测压方法。 3)严密监测与准确记录监护仪屏幕上所显示的血压数值。 4)必要时记录压力波形变化。 3. 条件允许的情况下行血流动力学监测 4. 皮肤颜色、温湿度监测外周灌注是否良好是反应心排出量的有效指标,故应随时观察患者的四肢皮肤有无湿冷、苍白和出现花斑等症状。 (三)、呼吸功能监护 1. 严密观察有无呼吸困难以及呼吸的频率、节律和深浅度。 2. 监测经皮血氧饱和度(正常值:95%~98%)。 3. 注意观察有无烦躁不安、意识模糊等表现。 4. 观察周围循环状态:皮肤色泽、有无发绀等。 5. 机械通气过程中的监护 (1)呼吸机的工作状况:包括吸气压、潮气量、分钟通气量、呼吸频率和节律、吸入氧气浓度等。若与设置参数有差异应及时与医生报

外科危重患者护理计划单

外科危重患者护理计划单 科室:床号:姓名:诊断:住院号: 一、严密观察病情变化 □持续心电,血压,血氧饱和度监测□监测神志、意识状态、瞳孔的变化□体温检测 □保暖□观察末梢循环、肢体运动 □观察尿液颜色、量及形状□观察大便颜色,性状,量 二、饮食护理 □禁食□鼻饲□流质□软食□普食□其他______ 三、加强基础护理 □预防肺部感染,协助翻身拍背 □头偏向一侧,防止误吸,必要时吸痰 □床头抬高20℃-30℃,下肢抬高15℃-20℃,以利静脉回流 □口腔护理每日2次(07:00-19:00) □会阴护理每日2次(07:00-19:00) □紫外线消毒每日2次(07:00-19:00),定期开窗通风,保持病室空气清新。 四、特殊护理 □持续胃肠减压□持续微量泵泵入□加床档 □使用约束带□加强心理护理□血压监测每____小时1次 五、管道护理 □严格执行无菌操作,按需留取培养。 □保持尿管道通畅,防打折、受压、扭曲、及时倾倒尿液,保持引流通畅, 并严格交接班,并详细记录颜色、量,膀胱冲洗不能停止或间断。 □留置浅静脉留置针应严格交接班,有无渗血、置管周围有无红肿,是否通畅、有无回血、打折、扭曲、等情况,若出现症状应及时处理。 □保持膀胱造瘘管通畅固定在位,严格交接膀胱造瘘管置入刻度、是否通畅,并详细记录颜色、量。 六、皮肤护理 □班班进行皮肤情况的交接与评估,尤其要注意检查枕后、耳后、颈下、腋下、会阴、臀裂及皮肤皱褶处,如有异常,应详细描记录,并报告护士长。 □保持皮肤清洁干净,及时擦净胶布痕迹、污渍、血渍、汗液等,及时更换污被服。做好褥疮护理,褥疮换药每日两次,皮肤护理每日两次,给翻身每2小时一次。 □凡皮肤易压红淤紫部位,及时予按摩。 制定人:日期:

人体的主要器官及重要作用

人体的主要器官及重要作用 教学目标: 1.教育学生了解身体的主要器官及其重要作用 2.培养学生爱护自己身体,保护自己的器官 教学重点难点:在平时生活中如何做才算整洁,培养学生爱整洁的良好习惯。 教学过程: 一、导入新课: 大家经常听到有人说心肝脾肺脏,那大家知道他们具体在哪里吗?主要是干什么的吗?大家是否会感到奇怪,为什么我们吃进去的是米饭,排除来的却不是,那其中发生了什么事情呢?好了,现在这节课中我们和大家来探讨一下。 在黑板上画出基本的器官图,好的,现在我复述一遍,然后大家在自己身上找找它具体在哪里?好啦,那具体作用是什么呢? 二、讲解新课 大脑 控制运动、产生感觉及实现高级脑功能的高级神经中枢 心脏 推动血液流动,向器官、组织提供充足的血流量,以供应氧和各种营养物质,并带走代谢的终产物(如二氧化碳、尿素和尿酸等),使细胞维持正常的代谢和功能。 肝 维生素代谢激素代谢解毒储血 小肠 紧张性收缩是小肠其它运动形式的基础,当小肠紧张性降低时,肠壁给予小肠内容物的压力小,食糜与消化液混合不充分,食糜的推进也慢。反之,当小肠紧张性升高时,食糜与消化液混合充分而加快,食糜的推进也快。 2.分节运动分节运动是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张的运动,主要发生在食糜所在的一段肠管上。进食后,有食糜的肠管上若干处的环行肌同时收缩,将肠管内的食糜分割成若干节段。随后,原来收缩处舒张,原来舒张处收缩,使原来每个节段的食糜分为两半,柑邻的两半又各自合拢来形成若干新的节段,如此反复进行(图8-7)。分节运动的意义在于使食糜与消化液充分混合,并增加食糜与肠壁的接触,为消化和吸收创造有利条件。此外,分节运动还能挤压肠壁,有助于血液和淋巴的回流。 3.蠕动小肠的蠕动通常重叠在节律性分节运动之上,两者经常并存。蠕动的意义在于使分节运动作用后的食糜向前推进,到达一个新肠段,再开始分节运动。小肠蠕动的速度很慢,约1~2cm/s,每个蠕动波只把食糜推进一段短距离(约数cm)后即消失。此外,小肠还有一种传播速度很快,传播距离较远的蠕动,称为蠕动冲。它可把食糜从小肠始端一直推送到小肠末端。有时还可至大肠,其速度为2~25cm/s。在十二指肠与回肠末端常常出现与蠕动方向相反的逆蠕动。食糜可以在这两段内来回移动,有利于食糜的充分消化和吸收。 好啦,了解了基本的脏器,现在我们来看看我们吃下去的食物究竟是怎么在我们体内走动的,大家跟着我,看图。 我们的器官每天都在为我们辛苦的工作,所以我们要对他们好一点,这样才会更加健康哦。

保护器官语文课件设计

保护器官语文课件设计 教学目标 1巩固汉语拼音,认写本课生字。 2能对感兴趣的内容提出问题,在相互交流中了解目、耳、鼻、口、舌、牙的作用,初步具有保护器官的意识与方法。 教学准备 1准备生字、词语卡片。 2准备课件。 教学重点 1学习生字词,能给部分生字组词语。 2正确朗读课文,了解身体器官的作用。 教学过程 一、联系生活,激情引入 1孩子们,老师先请大家欣赏一段音乐(播放眼保健操的音乐)。每当我们耳畔想起这熟悉的旋律时,就应该(生:做眼保健操) 2为什么要做眼保健操呢?(生:保护眼睛)是呀,眼睛是我们人体重要的器官,应该好好保护它。今天我们就一起学习识字课(板题:保护器官)。 二、教学目,教给识字方法 1过渡:孩子们真精神!说到眼睛,它还有一个名字呢?叫目。 2(出示课件:目)谁先来和它打打招呼?(抽生读,齐读。) 3小朋友们读准了目的音(板书:读音),你有什么好办法记住它呢? 4预设: (1)加一加。师评价:熟字加笔画记,这个方法好。 (2)找朋友。师评价:采用找朋友的方法,不错。 (3)形象记忆法

5小结:刚才小朋友们用了不同的方法来记生字(板书:记形),有的用加一加,有的用找朋友,有的真了不起!目能干什么呢?(生自由答) 6老师听懂了,目能看。(出示课件:目视)可是这两个字里没有看啊!哪个字是看的意思呢? 7生:视。(抽读目视,男生读,女生读) 8眼睛的作用这么大,所以我们要好好地保护眼睛,保护我们人体重要的'器官。指着眼睛读目目目。 9总结方法:刚才老师和孩子们一起学习了目,怎样学的?(指着板书回顾)首先,读准了它的音;然后,记住了字的形;最后,想了想作用(板书:想义)。 三、自读自悟,交流收获 1请小朋友们再互相看看,我们人体还有哪些重要器官呢?(生:自由说,抽学生说。说一个板书一个) 2这些器官都很重要,我们要好好保护它们。课文里,也写了这些内容。打开书,自己读一读,根据我们的学习方法,一步一步完成。 3生字的音读准了吗?(出示卡片:开火车检查字音) 4音节娃娃去掉了,还会读吗?(摘苹果抽读) 5这些新朋友你想用怎样的好方法记住它呢?你想记哪个就记哪个?(同桌互说) 6预设: (1)我记舌,用加一加的方法,千加口,舌舌舌。 教师:能说说它的作用吗? 学生:尝味道。 教师:(点课件:舌尝)舌的作用是尝,连起来读读(齐读,愿意读的站起来读)。 (2)我记口,用形象记忆法:张大嘴巴口口口。 教师:谈谈口能干什么。 学生:吃东西、说话。

医院重症医学科(ICU)管理制度

文档序号:XXYY-ZWK-001 文档编号:ZWK-20XX-001 XXX医院 重症医学科(ICU)管 理制度 编制科室:知丁 日期:年月日

重症医学科(ICU)管理制度 一、入住 ICU 病房的患者选择 (一)严格执行我院《重症医学科收治标准围》。 (二)各科病房ICU 可根据本科室实际情况,制定入住ICU 病房具体病种选择标准,例如各种复杂大型手术后的危重患者;需行呼吸管理和(或)呼吸支持的患者;心功能不全或有严重心律紊乱患者;急性心肌梗死患者;各类休克患者;严重创伤患者;各种原因所致的急性肾小管坏死患者;器官移植患者;急性中毒患者;其他经短期强化治疗可望恢复的多系统、器官功能不全的患者等。 (三)全麻术后麻醉作用尚未消失或生命体征尚未稳定,一般经短时间观察,患者苏醒或病情稳定后及时转到普通病房。 (四)不适宜ICU 病房收治的:如已认定脑死亡者、急性传染病、无急性症状的慢性患者;恶性肿瘤晚期、老龄自然死亡过程患者;治疗无望或因某种原因放弃抢救者。 二、建立健全规章制度并严格执行 (一)在已有院级规章制度的基础上,ICU 应进一步制定相应的制度及细则,不断改进及完善本科室的诊疗常规,所有的医务人员均应熟练掌握。 (二)严格执行三级查房制度、病历书写制度、病历讨论制度、危重患者抢救及会诊制度及消毒隔离等规章制度。

三、质量目标与指标 定期讨论在贯彻医院(ICU 部分)的质量方针和落实质量目标、执行质量指标过程中存在的问题,提出改进意见与措施,并有反馈记录文件。 四、加强医疗质量关键环节的管理,包括: (一)诊疗方案的讨论与制定 (二)院内感染监控 (三)抗菌药物及胃肠外营养的合理应用 (四)患者(或家属)知情同意等 五、诊疗管理 (一)ICU 的患者由ICU 医师负责管理,患者的诊疗活动须由主治医师以上(含主治医师)负责。ICU 医师应该与原发疾病的专科医师保持密切联系与沟通。 (二)ICU 医师主要承担脏器功能监护和支持救治,患者原发疾病的相关专科情况,应及时邀请相关专科医师负责及时诊疗,其他专科医师应随时提供会诊及其他诊疗服务,不得延误。 (三)对重点高危患者,建立实行ICU 医师与负责原发疾病诊疗相关医师联合查房的机制。 (四)医院检验科、影像科、药学部门、输血科应随时(24 小时×7 天)为所有的ICU 提供服务。知丁 六、高风险操作实行许可授权制

保护器官教案

保护器官教案 Company Document number:WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998

保护器官 教材解析: 爱是一个永恒的主题,爱家人,爱朋友,爱这个世界......学会爱,也应该爱自己,学习保护自己的身体,爱护各个器官。 本课是一篇以人体器官为主题的看图识字。出现的都是人体头部的器官,学生通过看图或看实物,可以进一步认清五官,而且能了解口、耳、目、牙、舌、鼻这几个器官的基本作用。 识字要从孩子熟悉的实物开始,口、耳、目、牙、舌、鼻正是学生熟悉的事物。有了这样的基础,学生认识相关汉字的兴趣更浓,学习起来也更容易。以认五官为契机,还可以发散到认识与人体其他部位相关的字,如:头、手、脚等,是本课的归类识字具有更广阔的空间,使学生的思维能力得到发展。 教学目标: 1.巩固汉语拼音,借助拼音正确读课文。 2.认识10个生字,会写6个字。认识三个新部件。 3.能就感兴趣的内容提出问题,在相互交流中了解“口”、“目”、“耳”、“鼻”、“舌”、“牙”的作用,初步具有保护器官的意识,知道基本的保护方法。 教学重、难点: 重点:正确拼读课文,自主识字,了解一些器官的作用。 难点:写字教学,培养学生欣赏、表现汉字形体美的能力。

教学准备 生字卡片、多媒体课件。 课时安排 1-2课时。 教学过程 一、猜谜激趣,导入新课 1.小朋友,喜欢猜谜吗咱们来看图猜谜语。先后出示有关 这些器官的谜语,让学生看图猜谜语。及时鼓励、评价。 谜语: (1)石洞里,一座桥,一头不动一头摇。 (2)上下两对兵,守住洞门口,哪个进洞去,打得稀巴烂。(3)上边毛,下边毛,中间有颗黑葡萄。 (4)左一孔,,右一孔,是香是臭它都懂。 (5)一对双胞胎,住在山两边,说话都听见,从来不见面。 2.师总结:舌头、牙齿、眼睛、鼻子、耳朵都是我们身体上不可缺少的部件,它们有一个共同的名字叫器官,今天我们就一起来认识它们。引出课题《保护器官》齐读两遍。 3.师问:读完题目你知道了什么想知道什么 学生自由说说,师梳理问题:人体器官有哪些它们有什么作用 二、拼读课文,寓识于读 1.自主拼读,学生借助拼音自读课文,画出红拼音生字宝宝。反复拼读。

危重病人护理常规流程及操作流程

危重病人护理常规、操作流程 危重病人护理常规: 1、危重患者入院后,护士应立即将其安置在抢救室并平移至床上,给予舒适的卧位。 2、立即测量生命体征,给予氧气吸入、心电监护必要时留置导尿。 3、迅速建立静脉通路,严格掌握输液速度及配伍禁忌,合理安排输液顺序,正确执行医嘱。 4、密切观察意识、瞳孔、生命体征等病情变化,每15--30分钟巡视一次;备齐各种抢救物品及药品,发现病情变化立即报告医生,随时准备配合抢救。认真做好护理记录,准确记录液体出入量。 5、保持呼吸道通畅:定时翻身叩背,及时清除呼吸道内分泌物,意识障碍者头偏向一侧,必要时行气管内插管、气管切开。 6、保持各类管道通畅,应注意妥善固定,安全放置,防止扭曲、受压、堵塞、脱落。严密观察引流液的颜色、性质、量,并做好记录。 7、确保病人安全:对谵妄、躁动或意识障碍者应注意安全,合理使用保护性用具;牙关禁闭、抽搐的病人,可用牙垫,防止舌咬伤。 8、补充营养和水分:危重病人机体分解代谢增强,消耗大,对营养的需求增强,而其消化功能减退,为保证其有足够的营养和水分,设法鼓励进食,对不能进食者尽早给予鼻饲或完全胃肠外营养。 9、加强基础护理,防止各种护理并发症的发生: (1)眼部护理:对眼睑不能自行闭合或眼睑闭合不全者应做好眼部护理,可涂眼药膏或覆盖油纱以保护角膜。 (2)口腔护理:每天2--3次,以保持口腔卫生,防止发生口腔炎

症、口腔溃疡等并发症。 (3)皮肤护理:每1--2小时翻身一次,按摩受压处皮肤,保持皮肤清洁及床铺平整、干燥。 (4)保持肢体良好的功能位,适当应用体位垫,每2小时按摩肢体1次,预防肌腱、韧带退化,肌肉萎缩、关节僵直、静脉血栓及足下垂的发生。 (5)预防泌尿系感染:有留置导尿者,应保持留置导尿管通畅,防止尿液逆流;尿道口擦洗每日2次,必要时给予膀胱冲洗。 10、保持大便通畅,养成良好的排便习惯,便秘者可给予人工通便或缓泻剂, 11、做好心理护理,限制探视人员。 12、严格执行交接班制度,做到床头交接班。 危重病人护理操作流程:

人体各脏器的功能

人体各脏器的功能 1、什么是健康? 健康是指身体健康、心理健康和具有良好的社会适应能力, 2、心脏在人体的什么部位? 心脏位于人体胸腔内中部偏左,夹在两肺之间。心脏与本人的拳头差不多大。 3、心脏有什么功能? 心脏是血液循环的动力器官,它好象一台血泵,不停地收缩与舒张,将血液输送到全身各器官。 4、怎样注意心脏保健? 1、经常锻炼,增强心脏收缩力; 2、不吸烟; 3、低脂饮食,控制体重,预防动脉硬化、冠心病; 4、心情愉快,睡眠充足,劳逸结合。 5、肺在人体的什么位置? 肺位于胸腔内心脏的两侧,分左右两肺。 6、肺有什么功能? 肺是人体的呼吸器官,吸进氧气,呼出二氧化碳,进行气体交换。 7、怎样注意肺的保健? 1、不吸烟,吸烟会致肺癌、支气管炎和肺气肿; 2、勤开窗,湿式打扫,保持室内空气新鲜; 3、厨房使用排油烟机: 4、注意保暖,防止感冒和肺部感染; 5、经常锻练,增强呼吸功能和肺活量。 8、肝脏在人体的什么部位? 肝脏位于腹腔的右上部。 9、肝脏有哪些功能? 肝脏是人体的“化工厂”:1、能分泌胆汁;2、加工利用从肠道吸收来的营养

物质;3、对人体内的各种有害物质解毒后排出体外。 10、怎样保护肝脏? 1、不酗酒; 2、不吃霉变食物; 3、不滥用药物; 4、积极预防病毒性肝炎。11、胃在人体的什么位置? 胃位于腹腔的左上部。 12、胃的功能有哪些? 1、胃是暂时贮存食物的“仓库”; 2、对食物中的蛋白质进行初步消化; 3、胃酸有一定的杀灭细菌的作用。 13、怎样注意胃的保健? 1、定时定量进食,不暴饮暴食; 2、不吸烟,不酗酒; 3、少吃腌制、熏制、油煎食物,否则易患胃癌; 4、注意劳逸结合,心情乐观开朗,防止溃疡病。 14、肾位于人体什么部位? 肾脏俗称“腰子”,位于后腰两侧,左右各一个。 15、肾有什么功能? 肾是制造尿液的“工厂”,体内代谢产物和有害物质通过尿液排出体外。 16、怎样保护肾脏? 1、适当多喝开水; 2、不要憋尿; 3、注意外阴部卫生(尤其女性),防止尿路感染; 4、预防上呼吸道感染,以防发生肾炎。 17、什么是心理健康? 心理健康表现为:1、智力发育正常;2、有自知之明;3、有良好的人际关系; 4、经常保持稳定、乐观的良好情绪。 18、怎样保持情绪稳定、愉快?

(完整word版)8ICU危重(失禁)患者皮肤管理规定2016.12

1、严格落实《HLZD—049压疮管理制度》,做好危重患者压疮管理。 2、责任护士每日执行“压疮风险评估”至少1次,对评分<17分的高度风险患者,需立即报告责任组长及护士长,根据情况按《压疮管理制度》处理;对评分≥17分,但患者病情危重,存在多种护理疑难问题,可能导致皮肤管理困难的,需立即报告责任组长及护士长,共同商讨皮肤管理方案,必要时请专家组进行护理会诊,根据会诊意见制定个性化的皮肤管理方案,并有效落实。 3、严格落实每日皮肤护理交接班,对存在界定不清的问题,立即请示责任组长及护士长;对交接过程中发现的皮肤问题,除明确责任外,要按照“压疮上报照片留取要求”拍照记录。 4、责任护士需细致、全面地查看所有入科患者的皮肤情况,并将患者存在的所有皮肤问题详细、规范记录,有问题时拍照留证,与送患者人员做好交接和确认签字。 5、责任护士每班对负责患者的皮肤情况进行评估后,重点做好压疮的预防管理,如骨突处给予减压贴或透明贴保护、勤翻身、翻身体位正确、恰当使用翻身枕、勤更换潮湿被服等。 6、责任组长需了解当班患者存在的所有皮肤问题,交接班过程中逐一查看,每班至少指导和查看责任护士所负责患者皮肤管理措施1次。 7、专管仪器护士每月对所有气垫床进行检测,发现气垫床充气不足或质地等不能满足患者舒适要求者,及时维修或通知护士长联系更换。 8、责任护士对使用肠内营养的患者需密切关注患者大便情况,一旦发现大便稀薄,立即通知值班医师给予积极处理;一旦发现患者腹泻,除立即通知值班医师外,还需通知责任组长和护士长,共同商讨患者皮肤管理方案,做好预防措施,避免腹泻可能导致的一系列皮肤问题出现。 9、责任护士对已经出现腹泻或失禁的患者,需立即通知责任组长和护士长,共同商讨皮肤管理方案,必要时请专家组进行护理会诊,根据会诊意见制定个性化的皮肤管理方案,并有效落实。

ICU危重护理常规

危重病人一般护理常规 1、病室环境整洁,温湿度适宜,定时给予通风换气,保持病室空气新鲜流通,注意病人的保温。 2、迅速建立两条静脉通路,以便及时输入液体和药物。 3、绝对卧床,根据病情摆放合适的体位,不能在血压不稳的情况下随意搬动病人。 4、保持呼吸道通畅,及时清除口腔、气道分泌物,避免误吸,防止舌后坠;定时为病人翻身、叩背,防止坠积性肺炎。 5、备好急救药品和物品,配合医生进行治疗和抢救。 6、专人看护,重点监测神志变化、各项生命体征、尿量、心电监测,发现异常及时通知医生,详细记录。 7、保证病人足够的摄入量,根据病情给予高热量、高蛋白质、高维生素、易吸收的流质饮食或遵医嘱补液,做好胃肠营养管及鼻饲的护理。 8、每日为病人清洁口腔2次,清醒病人饭后协助其漱口。 9、保护眼睛,每日用抗生素眼药水点眼;眼睑不能闭合者,用凡士林纱布覆盖。 10、每日为病人梳理头发、洗脸,保持皮肤清洁无异味,每2小时为病人翻身一次,用50%的酒精按摩骨突处,预防压疮。 11、观察排便情况,必要时可留置尿管,每周更换一次,注意观察。 危重病人护理常规 目录: 1、危重病人一般护理常规 2、心跳骤停病人护理常规 3、休克病人的护理常规 4、昏迷病人的护理常规 5、过敏性休克病人的护理常规 6、气管切开病人的护理常规 7、气管插管病人护理常规

8、急性呼吸窘迫综合征的护理常规 9、喘证的护理常规 10、头部内伤的护理常规 11、中风的护理常规 血管处,保持体温32-35度之间,遵医嘱用脱水剂、细胞活化剂,保护脑组织。 ③每30-60分钟测血压一次,应维持在80-90/50-60mmHg,血压测不到,应协助医生查明原因。 ④复苏后的呼吸功能不健全,可表现为呼吸不规则,表浅,双吸气,潮式呼吸,中断呼吸等,鼓励病人咳嗽排痰等,必要时行气管插管,使用人工呼吸机或做气管切开术. ⑤严格记录24小时尿量,以判定病情。 ⑥预防感染,严格遵守各项无菌操作,尽早拔除插管,使用抗菌素 休克病人的护理常规 1、绝对卧床休息,避免不必要的搬动,应取平卧位或头和脚抬高30度,注意保温。 2、尽快消除休克原因,如止血,包扎固定,镇静、镇痛(有呼吸困难者禁用吗啡)抗过敏,抗感染。 3、给氧,鼻导管给氧2-4L/分,必要时可用面罩吸氧。呼吸衰竭时可给呼吸兴奋剂。 4、保持静脉输液通畅,以利于血容量的补充和用药,纠正水、电解质紊乱,纠正酸中毒,按病情掌握药量、滴速,保证准确及时给药。 5、保持呼吸道通畅,及时吸痰,必要时用药物雾化吸入,有支气管 尿量、颜色、性状等。便秘者使用缓泻剂或灌肠,观察大便的颜色和性

乌司他丁的药理及临床应用

乌司他丁的药理及临床应用 摘要:本文对乌司他丁治疗急性胰腺炎、急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以及全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的药理及临床研究现状进行了综述。 关键词:乌司他丁蛋白酶抑制剂急性肺损伤全身炎症反应综合征 乌司他丁又称尿抑制素,最早于1909年被Beuer等首次报道以来,许多学者对其进行了多方面的研究。80年代初,日本科学家对其进行了生化、药理、提纯、临床应用等多领域的研究,并于1985年正式上市应用于临床。乌司他丁是一种广谱的蛋白酶抑制剂(UTI),其分解形成的低分子成分也具有很强的抑制水解酶的作用[1];临床上主要用于治疗急性胰腺炎、急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以及全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)等。笔者就乌司他丁的药理作用和临床应用作一综述。 1、治疗急性胰腺炎 急性胰腺炎发病的特点是胰腺多种酶被激活,导致胰腺组织的自身消化和破坏。乌司他丁可广泛抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶等多种蛋白水解酶,从而减轻自身消化降低内毒素的吸收,而且可通过抑制肿瘤坏死因子的释放,调节血管内皮细胞的功能,改善微循环及减轻组织的损伤。2001年上海乌司他丁临床试验协作组[2]报道治疗急性胰腺炎总有效率:轻症100%,重症78.6%。有很多报道乌司他丁与其他药物对急性胰腺炎的疗效进行比较,其中有报道[3]乌司他丁在对急

性胰腺炎血淀粉酶的改善及缩短临床治愈时间方面明显优于加贝酯,并认为这可能和UIT有相对更为广谱的蛋白酶、水解酶抑制作用,溶酶体稳定作用,清除自由基及抑制炎症介质释放有关。最近有文献报道[4]乌司他丁能在短期内缓解和消除急性胰腺炎的主要临床症状,纠正异常的血液化验指标,缩短住院时间,治疗的综合有效率为90%。同时有报道[5]探讨了乌司他丁治疗急性胰腺炎的发病机理,认为除与抑制各种消化酶有关外,还可能具有纠正机体细胞代谢障碍和血液动力学紊乱的作用从而达到阻止各种胰酶启动的全身炎症反应综合征。 2、治疗急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS) Abe等[6]均在研究中证实,乌司他丁可以从多个方面减轻体外循环中各种因素对肺的损害,包括减少炎症细胞的迁移与聚集;抑制TNF-α合成,从而减少由内毒素刺激巨噬细胞释放的TNF-a;抑制中性粒细胞趋化和血小板聚集、稳定溶酶体膜的作用;上调抗炎因子IL-10,起免疫调理的作用以及清除氧自由基等因素,从而有效地保护肺功能。2004年湖南湘雅医院、上海新华医院的基础研究表明,UTI 对ALI/ARDS均有良好的治疗作用。目前文献报道[7]乌司他丁和地塞米松对急性肺损伤具有相近疗效,可替代地塞米松用于急性肺损伤的治疗,从而避免激素治疗带来的不良反应。 3、治疗全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS) 乌司他丁除对多种蛋白酶、糖和脂水解酶有抑制作用外,还能稳定溶酶体膜,防止溶酶体内的水解酶外溢,并能抑制心肌抑制因子的

保护器官教案

保护器官教案 Prepared on 24 November 2020

保护器官 教材解析: 爱是一个永恒的主题,爱家人,爱朋友,爱这个世界......学会爱,也应该爱自己,学习保护自己的身体,爱护各个器官。 本课是一篇以人体器官为主题的看图识字。出现的都是人体头部的器官,学生通过看图或看实物,可以进一步认清五官,而且能了解口、耳、目、牙、舌、鼻这几个器官的基本作用。 识字要从孩子熟悉的实物开始,口、耳、目、牙、舌、鼻正是学生熟悉的事物。有了这样的基础,学生认识相关汉字的兴趣更浓,学习起来也更容易。以认五官为契机,还可以发散到认识与人体其他部位相关的字,如:头、手、脚等,是本课的归类识字具有更广阔的空间,使学生的思维能力得到发展。 教学目标: 1.巩固汉语拼音,借助拼音正确读课文。 2.认识10个生字,会写6个字。认识三个新部件。 3.能就感兴趣的内容提出问题,在相互交流中了解“口”、“目”、“耳”、“鼻”、“舌”、“牙”的作用,初步具有保护器官的意识,知道基本的保护方法。 教学重、难点: 重点:正确拼读课文,自主识字,了解一些器官的作用。 难点:写字教学,培养学生欣赏、表现汉字形体美的能力。

教学准备 生字卡片、多媒体课件。 课时安排 1-2课时。 教学过程 一、猜谜激趣,导入新课 1.小朋友,喜欢猜谜吗咱们来看图猜谜语。先后出示有关 这些器官的谜语,让学生看图猜谜语。及时鼓励、评价。 谜语: (1)石洞里,一座桥,一头不动一头摇。 (2)上下两对兵,守住洞门口,哪个进洞去,打得稀巴烂。(3)上边毛,下边毛,中间有颗黑葡萄。 (4)左一孔,,右一孔,是香是臭它都懂。 (5)一对双胞胎,住在山两边,说话都听见,从来不见面。 2.师总结:舌头、牙齿、眼睛、鼻子、耳朵都是我们身体上不可缺少的部件,它们有一个共同的名字叫器官,今天我们就一起来认识它们。引出课题《保护器官》齐读两遍。 3.师问:读完题目你知道了什么想知道什么 学生自由说说,师梳理问题:人体器官有哪些它们有什么作用 二、拼读课文,寓识于读 1.自主拼读,学生借助拼音自读课文,画出红拼音生字宝宝。反复拼读。

ICU危重患者管理规范

ICU危重患者管理规范 一、评估 1、管床护士需要不断动态评估患者现存的护理问题。 2、评价生活护理医嘱内容是否具体,措施是否有效,是否需要增加或停止护理措施。 3、动态评估患者的皮肤情况,护理措施是否具体有效。 4、健康宣教是否具体实施。 5、评估患者的心理、安全问题。 二、护理措施 1、密切观察患者生命体征的变化,动态评估生命体征,前后比较,并做好记录及床边交接班。 2、做好各种管道的护理,防止折管、脱落和堵管。 3、做好基础护理,保证患者清洁、无异味。 (1)口腔护理:根据不同口腔选用 PH 漱口液,每日口腔护理 2 次,口唇干裂时,涂以润滑油。 皮肤护理:每 2h 翻身叩背一次,并按摩受压部位,保持皮肤清洁,腹泻患者保持肛周清洁干燥,常规使用皮肤保护膜保护肛周。每天床上擦浴一次,每天会阴擦洗 2 次。保持床铺整洁、平整,及时清理患者的排泄物。 眼部护理:眼睑不能闭合者容易发生角膜溃疡及结膜炎,每班用生理盐水棉球清洗双眼,遵医嘱滴眼药水或涂擦眼药膏。应用凡

士林纱布或眼部护理胶布覆盖。 卧位护理:无禁忌症者抬高床头30°-40°,昏迷患者头偏向一侧,防止窒息。四肢肢体保持功能位,防止足下垂,协助四肢被动活动防止肌肉萎缩。 安全护理:烦躁患者适当约束,防止意外脱管或坠床。 4、观察患者的大小便及饮食情况。 5、及时准确处理医嘱,保证输液顺畅,保证足够液体入量,准确记录出入液量。 6、详细做好健康教育、心理护理及患者家属解释工作。 三、护理记录 1、记录患者意识、生命体征,每 30-60 分钟进行一次。 2、记录病情变化、处理措施及结果。 3、记录宣教内容、患者及家属心理状态,患者是否配合。 4、记录患者皮肤情况。 5、记录出入量、大小便情况。

危重患者护理常规

危重患者护理常规 2017年1月15日 对于危重患者的护理,护士不仅要注重技术性的护理、专科护理,同时也不能忽视患者的基础生理需要,它是危重病人护理的重要工作内容之一,其目的是满足患者的基本生理功能、基本生活需要、舒适安全的需求,预防压疮、坠积性肺炎、废用综合征及下肢深静脉血栓形成等并发症的发生。护士应全面、仔细、缜密的观察病情,判断疾病的转归。必要时设专人护理,并在护理记录单上详细记录观察结果、治疗经过、护理措施,以供医护人员进一步诊疗、护理时作参考。 1、危重患者的病情监测 危重患者病情危重、病情变化快,对其各系统功能进行持续监测可以动态了解患者整体状态、疾病危险度以及各系统脏器的损害程度,对及时发现病情变化、及时诊断和抢救处理极为重要。危重患者病情监测的内容较多,最基本的是中枢神经系统、循环系统、呼吸系统和肾功能的监测等。 1.1 中枢神经系统监测:包括意识水平、电生理、影像学的检测、颅内压测定和脑死亡的判定等,其中最重要的是意识水平监测。 1.2 循环系统监测:包括心率、心律、无创和有创动脉血压、心电功能和血流动力功能监测,如中心静脉压、肺动脉压、心排出量及心脏指数等。 1.3 呼吸系统检测:呼吸运动、频率、节律、呼吸音、潮气量;痰液的性质、量、痰培养结果;血气分析;胸片等。 1.4 肾功能监测:包括尿量、血、尿钠浓度;血、尿的尿素氮,血、尿肌酐,血肌酐清除率的测定。 1.5 生命体征的监测:是简便易行、反应病情缓解或恶化的可靠指标,也是代谢率的指标。 2、加强临床基础护理 2.1 进行晨晚间护理必要时进行床上擦浴。对不能经口进食者做好口腔护理。对眼睑不能闭合患者注意眼睛护理,涂敷眼药膏或用盐水纱布覆盖患者双眼。

神经内科危重症护理常规(icu)

第一节神经内科危重症常见疾病护理常规 一、重症脑出血护理常规 (一)评估及观察要点 1.确认患者身份,询问评估患者起病情况、主要症状、既往史及发病时的伴随状况。 2.立即行心电监护、血压、指氧饱和度的监测,快速评估患者生命体征,特别是呼吸道的通畅情况。并遵医嘱监测随机指血糖和行血气分析。 3. 评估患者神经功能的缺损情况:是否有头痛、意识障碍、言语障碍、感觉障碍、运动障碍、吞咽障碍等。快速判断患者意识障碍的程度,观察瞳孔的大小及四肢运动功能情况;了解脑出血定位诊断,评估患者影像学资料,初步评估脑出血的量及性状。 4. 密切观察病情变化,评估患者是否有颅内压增高的表现及脑疝的前驱征兆,观察是否伴有呕吐,并观察呕吐的量、颜色及性状。 5. 评估压疮的风险:评估患者全身皮肤情况,准确记录,做好与家属或工作人员就病人皮肤情况的交接记录并签字确认。 6.评估跌倒/坠床危险因素,采取相应防范措施,必要时给予约束,并告知病人及家属取得支持和配合,并签字。 (二)护理要点 1. 就地抢救为主,急性期尽量减少对病人的搬动,绝对卧床休息2-4周,抬高头部15-30度。 2. 保持呼吸道通畅,观察患者呼吸速度、深度、节律。伴呕吐者行侧卧位,头偏向一侧,防止误吸,减少和预防呼吸道并发症,酌情给予吸痰、口咽通气管等保持呼吸道通畅,必要性行气管插管或气管切开。 3.避免颅内高压,严密观察患者的血压、呼吸、神志、瞳孔的变化,并做好记录。及时、正确使用脱水剂;避免用力咳嗽、解大便等动作;为患者吸痰时动作轻柔,吸痰管不易过深,以免诱发剧烈咳嗽反射导致颅内压急剧升高。 4. 遵医嘱急性期伴胃液隐血阳性者禁食24-48小时,早期安置胃管,行胃液性状的监测,根据监测结果遵医嘱调整病人的进食量、性状及时间。昏迷或吞咽困难者,应宜早给予鼻饲,鼻饲前先抽胃液,检查胃管是否早在胃内,观察是否有出血等,注意病人胃残留量等消化情况。 5. 给予持续低流量吸氧。急性期关注病人水、电解质、肝功、肾功等生化检查阳性结果。

ICU急危重患者的临床护理

ICU急危重患者的临床护理 目的探讨和总结ICU患者的综合护理体会。方法对60例急危重症患者采取基础护理、舒适护理、肠内营养护理、导管护理、心理护理等科学及合理的综合护理,观察其疗效。结果60例患者均好转。结论科学合理的综合护理,可有效降低并发症的发生率,提高患者的生存质量。 [Abstract] Objective To discuss and summarize the comprehensive nursing experience of patients with ICU.Methods 60 cases of critically ill patients were used science and reasonable comprehensive nursing,for example basic nursing,comfort nursing,enteral nutrition nursing,catheter nursing and psychological nursing,to observe curative effect.Results 60 cases patients showed obvious improvement.Conclusion Science and reasonable comprehensive nursing,which can effectively reduce the incidence of complications,improve the life quality of patients. [Key words] ICU;Emergency and severe;Nursing 危重症已严重危及生命,是一个或多个器官与系统功能受累的疾病,它的临床情况存在不稳定的状态[1]。危重患者变化迅速、病情复杂、并发症多,家属的心理承受力差、心理压力大,情绪容易失控,因此,对危重症医学的理论、技术及护理工作提出较高的要求。改善护理服务是减少并发症、维持患者生命体征稳定的重要条件。ICU集中了医院内的危重患者,因此,本科对60例危重症患者及时采取有效的措施,现将效果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2011年10月~2012年11月收治的60例危重症患者作为研究对象,男33例,女27例,年龄23~65岁。其中12例失血性休克,10例急性心肌梗死,11例多发伤,20例肺部感染并呼吸衰竭,6例急性重症胰腺炎,10例脑血管意外,4例心肺复苏术后,11例急性肾功能衰竭。 1.2 护理体会 1.2.1 基础护理①患者进入ICU后,应为患者迅速清洁皮肤,更换棉质、宽松的病员衣裤,全身用温水擦浴2次/d;排大便后,应立即用温水擦洗臀部,用热水浸泡清洗手和足;对危重症患者应做好预见性的预防措施,加强巡视和观察病情[2]。②患者抵抗力低下,感染严重,易导致皮肤损伤,皮肤护理对于防止压疮发生及加重感染非常重要;保持床单清洁、整齐、柔软,翻身拍背每2小时进行1次,用温水擦澡2次/d,及时更换汗湿衣裤,减少骨突部位受压,给予降温毯、冰帽等降温时,防止冻伤;对于大小便失禁患者,应加强会阴部护理,保持其清洁、干燥。③口腔念珠病很常见,可使用制霉菌素漱口液治疗[3],清

天普洛安(注射用乌司他丁)

天普洛安(注射用乌司他丁) 【药品名称】 商品名称:天普洛安 通用名称:注射用乌司他丁 英文名称:Tetracydine Hydrachloride Capsules 【成份】 化学名称:本品主要成份为乌司他丁,为人尿中分离精制的一种糖蛋白,属蛋白酶抑制剂。【适应症】 1急性胰腺炎;2慢性复发性胰腺炎;3急性循环衰竭的抢救辅助用药。 【用法用量】 1 急性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎,初期每次l00,000单位溶于500ml5%葡萄糖注射液或注射液中静脉滴注,每次静滴1~2小时,每日1~3次,以后随症状消退而减量; 3 急性循环衰竭,每次100,000单位溶于500ml5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液中静脉滴注,每次静滴1~2小时,每日1~3次,或每次100,000单位溶于5~10ml氯化钠注射液中,每日缓慢静脉推注1~3次。并可根据年龄、症状适当增减。 【不良反应】 1 血液系统:偶见白细胞减少或嗜酸粒细胞增多; 2 消化系统:偶见恶心、呕吐、腹泻,偶有AST、ALT上升; 3 注射部位:偶见血管痛、发红、瘙痒感、皮疹等; 4 偶见过敏,出现过敏症状应立即停药,并适当处理。 【禁忌】 对本品过敏者禁用。

【注意事项】 1 有药物过敏史、对食品过敏者或过敏体质患者慎用。 2 本品用于急性循环衰竭时,应注意不能代替一般的休克疗法(输液法、吸氧、外科处理、抗菌素等),休克症状改善后即终止给药。 3 使用时需注意,本品溶解后应迅速使用。 【药物相互作用】 本品避免与加贝酯或gelobulin制剂混合使用。 【药理作用】 本品系从人尿提取精制的糖蛋白,属蛋白酶抑制剂。具有抑制胰蛋白酶等各种胰酶活性的作用,常用于胰腺炎的治疗。此外,本品尚有稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶的释放和抑制心肌抑制因子产生等作用,故而可用于急性循环衰竭的抢救治疗当中。 【贮藏】 密闭,阴凉干燥处保存。 【批准文号】 国药准字H19990132 【生产企业】 企业名称:广东天普生化医药股份有限公司 生产地址:广州市天河区天河高唐科技产业园高普路89号

乌司他丁脏器保护机制的研究进展

中华重症医学电子杂志 2019年8月 第5卷 第3期 Chin J Crit Care Intensive Care Med, August 2019, V ol.5, No.3 ·274·? 综述 ? 乌司他丁脏器保护机制的研究进展 【摘要】 乌司他丁是救治急危重症患者的常用药物,本文系统阐述了乌司他丁对人体器官潜在的保护效应及其作用机制,如抗炎、抗氧化、免疫调节及抗凋亡作用等,以期为合理应用乌司他丁提供循证医学依据。 【关键词】 乌司他丁; 脏器保护; 急性炎性疾病 赵丽 王胜 DOI :10.3877/ cma.j.issn.2096-1537.2019.03.013 作者单位:200072 上海,同济大学附属第十人民医院重症医学科通信作者:王胜,Email :wangsheng@https://www.wendangku.net/doc/575917943.html, Research progress on mechanisms of organ protection by Ulinastatin Zhao Li, Wang Sheng. Department of Critical Care Medi ci ne, Shanghai Tenth People′s Hospital, Tongji University, Shanghai 200072, China Corresponding author: Wang Sheng, Email: @https://www.wendangku.net/doc/575917943.html, 【Abstract 】 Ulinastatin is a commonly used drug to treat patients with critical illness. This review systematically described the protective effects of Ulinastatin on human organs and the underlying mechanisms, such as antiinflammatory, antioxidation, immune regulation and antiapoptosis, in order to provide evidence for the rational application of Ulinastatin. 【Key words 】 Ulinastatin; Organ Protection; Acute in?ammatory disease 乌司他丁(Ulinastatin )是从人尿中提取的一种糖蛋白水解酶抑制剂,能抑制多种酶(胰蛋白酶、磷脂酶A2、透明质酸酶、弹性蛋白酶等)的活性[1]。此外,乌司他丁还具有稳定溶酶体膜,抑制溶酶体酶释放,清除氧自由基,减少炎症介质释放,改善微循环,免疫调理等作用[2]。因而,临床上常被用于急性重症胰腺炎、脓毒症、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ,ARDS )、全身炎症反应综合征(systemic in?ammatory response syndrome ,SIRS )、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome ,MODS )等疾病的治疗[3]。本文系统阐述了乌司他丁对人体器官潜在的保护效应及其作用机制,以期为合理应用乌司他丁提供循证医学依据。现将乌司他丁的脏器保护机制总结如下。 一、抗炎作用 感染和组织创伤时,局部的炎症反应可以稀释毒素,消灭病原菌,修复损伤组织,因而对机体具有保护效应[4]。但当炎症反应异常放大或失控时会转变为对机体的破坏性作用,导致局部组织变性 坏死和器官衰竭[5]。炎症反应的病理生理变化以及乌司他丁的抗炎机制主要涉及以下几方面。 1. 血流动力学改变 炎症反应过程中,炎症因子等激活磷脂酶而生成的花生四烯酸代谢产物前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、内皮细胞激活释放的一氧化氮(nitric oxide ,NO )和血小板激活因子(platelet activating factor ,PAF ),肥大细胞释放的组胺,以及激肽系统激活释放的缓激肽等均可导致血管扩张,早期血流速度加快,少量血浆渗出,发挥防御作用,并可稀释毒素,清除代谢产物[6]。 但血管进一步扩张后,血流开始变慢,局部组织氧供不足,无氧代谢增加,酸性产物蓄积,血管内皮损伤,血管通透性增加,血浆外渗,有效循环容量不足,导致低血容量性休克。Sung 等[7]利用脓毒症大鼠动物模型,证明了乌司他丁通过抑制PGE2和NO 的合成,减轻脓毒症所致的血管内皮损伤。进一步的细胞实验提示乌司他丁通过下调细胞核因 子κB (nuclear factor kappa B ,NF-κB )信号转导途径,抑制环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2) 和诱导型一氧化碳合酶(nitric oxide synthase ,iNOS ) 的表达,从而发挥抗炎作用。Li 等[8]则报道乌司他丁可通过抑制转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、肿瘤坏死因子a (tumor

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