败血症
败血症
概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。
败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的免疫系统，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。
细菌一般不在机体的循环系统内繁殖，血液内出现细菌，是细菌感染灶内的细菌向血液倾注，而机体一时不能将其完全清除的结果。
败血症也不是一种独立的疾病，是许多传染病或非传染病中常见的临床症状，也是一种死因。
败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别
菌血症是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。
毒血症是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。
脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。与败血症具有相似的病理变化。
不同是：化脓性细菌从病灶侵入血液和淋巴，以栓子的形式转移到其它组织、器官，形成颗粒不一、大小不等的转移性化脓灶。
由于感染引起脐败血症时，病原体经血液转移到肺脏和四肢关节等部位。形成化脓性肺炎或化脓性关节炎。
脓毒败血症也可常在某些传染病中看到，马腺疫和坏死杆菌病时，在肺和肠系膜淋巴结等部位往往出现转移性化脓灶。
除此以外，还有病毒血症和虫血症。
病毒血症是指病毒在血液中大量存在的现象，可以发展成病毒性败血症。
虫血症是指原虫在血液中大量存在的现象，可以发展成败血性原虫病。
二、败血症的机理
无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。
很多的细菌性、病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。
一些慢性传染病（鼻疽、结核）。虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。
还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型创型败血症”。
由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。
首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。
然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。
有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明显“隐原性败血症”。
三、败血症的分类和病变特点
根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。
（一）传染病型败血症
传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的全身病理过程，由于严重的中毒和物质代谢障碍，各组织器官发生不同程度的变性、坏死。
1 尸僵不全：尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，
由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。
2.血凝不良：血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。
原因：尸体中过量的二氧化碳和血钙结合，并且微生物使全身凝血物质破坏，发生血凝不良，由于微生物的作用和血液理化性质的改变，发生溶血，故大血管内膜、心内膜和气管粘膜等，被血红蛋白染成红褐色。
由于溶血和肝功能不全，间接胆红素在体内蓄积，可视粘膜和皮下组织被染成黄色。肝、脾、淋巴结有含铁血红素沉着，多数毛细血管有透明血栓。
3.全身水肿：由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。
4.全身出血：心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。
5.脾肿大：脾脏肿大2～4倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。脾组织软化呈泥状，触之有波动感。切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。
脾肿大的原因：脾小梁和被膜的平滑肌变性，收缩力减退，因而脾髓高度淤血、缺氧、变性、坏死，这种脾称为“败血脾”也称“急性脾肿”。
6.全身性淋巴结肿大：呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。
腹股沟淋巴结、肩前淋巴结、腘淋巴结、颌下淋巴结和肠系膜淋巴结。
7.肺脏：肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。
8.肝脏：肝脏肿大、灰黄色或黄色。
中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。
9.心脏：心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。
心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良的血液。
10.肾脏：肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色。
（二）感染创型败血症
这种败血症又称非传染性败血症，常以散发的形式，不具有流行性发病机制是机体发生局灶性创伤的基础上，有细菌感染引起炎症，进而发展为败血症。
病变特点除了具有传染型败血症的全身病理变化以外，最突出的一点，就是还具有原发病灶的病变。
1、创伤败血症
多发生于体表创伤以及手术，烧伤、阉割等消毒不严或护理不当，感染了化脓菌，腐败梭菌引起。
病变特点：除局部呈现浆液性，化脓性炎或蜂窝织炎外，由于病原体的扩散（多沿淋巴管）。所以还看到附近的淋巴管和淋巴结发炎。呈条索状，淋巴管壁增厚，管腔狭窄，断面管腔内有脓汁。淋巴结呈现化脓性或急性淋巴结炎，如病原体侵入周围的静脉，也可呈现化脓性静脉炎。
2、产后败血症
母畜分娩后，子宫粘膜大面积损伤，有时子宫内还留有胎盘碎片和血凝块。此时如果护理不当，感染了化脓性细菌或坏死杆菌，就容易引起化脓性或坏死性子宫内膜炎，母畜往往由于败血症而死亡。
病变特点：子宫肿大，触之有波动感。浆膜混浊无光泽，被面有大量纤维蛋白，子宫内蓄有大量污秽，恶臭的脓汁，粘膜肿胀、淤血、出血、坏死，有时坏死粘膜脱落后形成糜烂或溃疡。动物死后也出现全身败血症的变化。
3、脐败血症
新生幼驹断脐时，如果消毒不严，可因感染微生物而发生败血症，此时，脐带根部发生出血性、化脓性病灶并可蔓延到腹部，引起纤维素性，化脓性腹膜炎。而且往往由脐静脉蔓延到肝脏，发生脓肿。
结局
1 败血症的生命重要器官机能不全，休克性死亡，是病原微生物造成动物机体死亡的主要原因
2 及时抢救、积极治疗康复
肺炎
肺炎( pneumonia )通常是指肺组织发生的急性渗出性炎症。
包括细支气管，肺泡和肺间质的炎症。同时还常伴发胸膜的病变。肺炎是家畜最常见的最严重的疾病之一。
肺炎可由外部直接吸入的各种致病因子引起。
机体抵抗力下降，呼吸系统防御机能低下，条件性病原微生物入侵引起。
肺炎的分类
按病因可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉形体性肺炎、立克次氏体性肺炎、霉菌性肺炎、寄生虫性肺炎、中毒性肺炎和吸入性肺炎等。
按病因累及的部位和病变范围大小分类，可将肺炎分为小叶性肺炎（支气管性肺炎）、融合性肺炎、大叶性肺炎和间质性肺炎。
按炎性渗出物的性质，可将肺炎分为浆液性、卡他性、纤维素性、化脓性、出血性和坏疽性肺炎等。
根据病程的长短可分为急性肺炎和慢性肺炎，后者又称为间质性肺炎。
临床上最常见的是卡他性肺炎和纤维素性肺炎。
1、卡他性肺炎：
卡他性肺炎又称为支气管肺炎。因其病变常由细支气管开始，继而蔓延到肺脏的单个小叶或一群小叶，也称小叶性肺炎。几个病变的小叶融合在一起，则称为融合性肺炎。
本病在幼畜较为多发（由于幼畜免疫系统不完善、体液调节能力较低、肺弹力纤维较少，易淤血，如犊牛、仔猪、羊）。
原因及发病机理
支气管肺炎大多由细菌感染引起，可作为独立疾病发生，但支气管肺炎常是某些疾病的并发症。支气管肺炎常继发于感冒或某些传染病。
当机体抵抗力降低时，这些呼吸道的条件寄生菌即生长繁殖。
药物、饲料被吸入肺脏时，常并发细菌感染引起吸入性肺炎
首先引起支气管发炎，以后炎症沿着支气管蔓延到肺泡，引起以支气管为中心的小叶性肺炎。
经支气管周围的淋巴管扩散到肺间质，最后到达邻近的肺泡
病原菌经血流到达肺组织，引起血源性肺感染。
眼观病理变化：
肺的尖叶，心叶，膈叶前下缘。由于此部位通气道短、呼吸浅、地心引力对渗出物和水肿液的影响而好发支气管肺炎。
灰黄色或灰红色，米粒或黄豆粒大，形状不规则，呈岛屿状散在分布于肺表面。病变的肺脏呈地图样外观。
切面上可见散在或密集的灰黄色或灰红色的大小不等的病灶，病灶实变，中心常见有一个细小的支气管，用手挤压，可见支气管断端流出脓性渗出物。
病灶周围肺组织有充血或代偿性肺气肿。几个小叶可互相融合形成较大的病灶。
镜下变化：支气管壁充血，水肿和嗜中性白细胞浸润，支气管内积有多量浆液性渗出物并混有中性白细胞和脱落的上皮细胞。支气管周围的淋巴小结肿胀、增生。肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满浆液和少量的纤维蛋白及红白血球，脱落细胞。病灶周围的肺泡显示肺水肿和肺气肿变化。
结局：病变较轻，治疗及时，支气管肺炎的渗出物液化后可被机体吸收，完全痊愈。如治疗不及时并伴发化脓菌感染，可形成脓肿，坏死和坏疽。如病变的小叶互相融合即形成融合性肺炎。转入慢性时，间质结缔组织增生即形成了间质性肺炎。
2、纤维素性肺炎
纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。也称浮膜性肺炎，格鲁布
性肺炎。由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。
原因及发病机理
纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。感冒、过劳也可促使本病的发生。
成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。
引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种。
变态反应使得炎症迅速扩散至整个肺大叶。
病理变化：按照纤维素性肺炎的病变发展过程，大体上可分为四期，但是各期的变化都是互相联系的，不可割裂开来。
（1）充血水肿期
特征：肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。
眼观：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变硬。切面平滑，并有液体流出。浮水实验，半沉于水下。镜检：肺泡壁毛细血管充血、肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞。
病畜常表现咳嗽，流黄色浆液性鼻漏。本期持续1—2天。
（2）红色肝变期
特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。
眼观：病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，故称“肝变”。切面干燥，呈颗粒状。小叶间质肿胀，增宽，呈索状。浮水实验，完全下沉。
炎症常扩展到肺胸膜，在肺胸膜表面可被覆一薄层纤维素性渗出物（纤维素性胸膜炎）。
镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞、少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞。小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松、增宽，其中的淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素。
(3)灰色肝变期
特征：肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。
眼观：肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝，故称“灰色肝变”。切面干燥，颗粒较明显，浮水实验，完全下沉。
镜检：肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内充满网状的纤维素和多量嗜中性白细胞。肺泡壁毛细血管因受压而呈缺血状态
在肝变期，病畜表现高热稽留和铁锈样鼻漏。呼吸困难和发绀。
(4) 消散期
特征：渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。
眼观：肺体积缩小，质地变柔软，实变病灶消失，色泽变淡，并逐渐恢复正常。切面湿润。肺组织逐渐恢复其正常结构及功能。
镜检：肺泡中的嗜中性白细胞多数已死亡、崩解，纤维素被白细胞崩解释放出的蛋白酶溶解液化，坏死的细胞碎片由巨嗜细胞清除，液化的渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。随着渗出物的吸收，肺泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，肺泡上皮再生修复。
大叶性肺炎的影响和结局
纤维素性肺炎的结果取决于机体损伤与抗损伤力量的对比。
大叶性肺炎的结局有以下几种情况。
如机体抵抗力强，治疗及时，病变即转入消散期。
当机体抵抗力较弱时，渗出物不能溶解吸收即转入机化期。由肺泡壁中的结缔组织增生，取代肺泡腔中的渗出物使之机化。肺组织因机化而坚实，呈褐红色，外表似肉，故称“肉变期”。[肺脏肉变] 并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性肺炎.
并发肺浓肿、肺坏疽甚至败血症.
大叶性肺炎的四个期在同一肺脏发生时，由于各个肺小叶的病变程度不同，有些在充血期，有些在灰色肝变期，有些在过渡阶段。所以色彩不一。加之，肺小叶间质增厚，淋巴管淤积扩张，呈串珠样结构。整个病变的肺脏外观似大理石，故称大理石样外观。
3、化脓性肺炎
化脓性肺炎是肺脏因感染化脓性细菌而出现大小不等的化脓性病灶为特征的炎症。
猪、牛、羊的化脓棒状杆菌、猪、牛的沙门氏菌，牛链球菌，马腺疫链球菌等均可引起化脓性肺炎。
化脓性细菌侵入肺脏的途径有二：一是由呼吸道而来；二是经血液侵入。
病理变化
一般是在支气管肺炎或纤维素性肺炎的基础上发生。肺胸膜下有大小不等的脓肿，脓肿多突出于肺胸膜表面，该部胸膜肥厚、粗糙。
肺切面上可见大小不等的脓肿，脓肿周围常围绕一层脓肿膜，脓肿膜愈厚，表示脓肿经过的时期愈久。
发生转移性化脓性肺炎时，肺组织内可散布大小不等的多发性脓肿，脓肿边缘充血、出血、水肿。
镜检，肺泡腔内、肺间质中有大量嗜中性白细胞渗出。
嗜中性白细胞崩解，则肺组织逐渐被溶解破坏，形成脓肿。脓肿周围可见结缔组织形成的脓肿膜。4、坏疽性肺炎
坏死的肺组织继发腐败菌感染，以肺组织腐败分解为特征的炎症称坏疽性肺炎（gangrenous pneumonia）。病理变化发炎肺组织肿大、质硬，表面和切面可见灰绿色、粟粒大或互相融合的病灶，病灶内含有绿色腐败内容物，呈液状、豆腐渣样，发出恶臭味。病灶边缘不整齐。由药物、食物等异物引起的坏疽性肺炎，在坏死的支气管内常可找到异物。
镜检：病初呈明显的化脓性支气管炎，支气管内含有粘液性、脓性渗出物。以后，粘膜坏死，形成溃疡。炎症向周围肺组织蔓延，产生很多相似的炎性病灶，病灶进而互相融合、坏死、液化，肺组织结构遭到破坏。
5、间质性肺炎
间质性肺炎是指肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间质等间质部位发生的炎症，特别是肺泡壁因增生、炎性浸润而增宽的炎性反应。
原因
（1）病毒感染如流感病毒、副流感病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪圆环病毒等
（2）霉形体猪肺炎霉形体
（3）寄生虫牛、羊、猪的肺线虫病、弓形体、蛔虫幼虫从血液中移行到肺均可引起间质性肺炎
（4）理化因素尘肺、矽肺、石棉肺
病理变化
眼观病变呈弥漫性或局灶性分布，灰红色或灰白色，质度硬实，缺乏弹性，多形成局灶性硬块。病灶周围肺组织气肿。肺间质水肿、增宽。慢性间质性肺炎，病变部纤维化，体积缩小、变硬，形成硬结。间质性肺炎仅凭眼观变化有时难以诊断，必须依靠病理组织学检查。
镜检：肺泡间隔、支气管周围、小叶间质等间质增宽，增宽的间质中淋巴细胞、巨噬细胞浸润。肺泡间隔、小叶间隔内血管充血、水肿。后期，结缔组织明显增生，肺组织纤维化，严重时肺组织发生弥漫性纤维化。结局和影响
急性过程的间质性肺炎能完全消散，预后良好。
慢性过程的间质性肺炎引起肺组织弥漫性纤维化，可造成持久地呼吸机能障碍和肺动脉高压，肺动脉高压导致右心室肥大，进一步引起右心衰竭。
败血症,菌血症,脓毒症
败血症(septicemia)系指致病菌或条件致 病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。 败血症有哪些表现及如何诊断? 败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。 1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2 /3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，
肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。 2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。 3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。 4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所
败血症感染性休克
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙
败血症和败血性休克(Sepsis-3)的第三个国际共识定义
败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义 抽象 败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。需要重新检查。 目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。 过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。 证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。工作队认为严重败血症一词是多余的。 推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。这种组合与医院死亡率大于40％有关。在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。 结论和相关性这些更新的定义和临床标准应取代以前的定义，为流行病学研究和临床试验提供更大的一致性，并促进败血症或有败血症风险的患者的更早识别和更及时的处理。 介绍 败血症是由感染引起的生理，病理和生化异常综合症，是公共卫生方面的主要问题，2011年占美国医院总费用的超过200亿美元（5.2％）。1据报告，败血症的发生率正在增加，2，3和可能反映人口老龄化与更多合并症，更大的识别，4和，在一些国家，报销-有利编码。5尽管真正的发病率尚不清楚，但保守的估计表明
血气分析病例
拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面： 一、病人的主诉症状一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。 二、体征和实验室检查结果医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。 三、病史主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。 四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。 示范病例一： 病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹
败血症病例分享
20岁，慢性肾功能不全，颈静脉置管术后发热，双肺弥漫多形性变 一、病历摘要 男性，20岁，个体。因头昏、乏力、少尿1月，鼻衄半月于2011年8月25日入院。患者诉1月前无明显诱因出现头昏、乏力、恶心、心慌并出现尿量减少，劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血50ml 左右每天流血3～4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院，查血常规RBC 1.98×1012/L，HB 56g/L，PLT 45×109/L↓，肾功能CREA 2700μmol/L，诊断为“1.贫血、血小板减少查因；2.肾功能不全（慢性肾功能不全）尿毒症”， 予以利尿及对症等治疗3天后无明显改善遂来我院求诊，予急诊血液透析治疗后收住我院肾内科。既往有血压升高病史2年。 入院体查T 37.0℃，P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg。慢性病容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。 辅助检查血常规WBC 4.7×109/L，RBC 1.70×1012/L↓，HB 46g/L↓，PLT 76×109/L↓；24小时尿量100mL↓，尿比重1.000↓，蛋白质定性（+++）；肾功能BUN 64.40mmol/L↑，CREA 2336.4mmol/L↑，UA 375.3mmol/L↑；血沉105mm/h↑；血管炎三项、抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）14项、免疫球蛋白、补体、C反应蛋白均（-）。心电图示窦性心律QT间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实质弥漫性病变、肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变，心影稍增大。 二、诊治经过 患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、及营养支持治疗。9月3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达40℃，5天后血培养回报：金黄色葡萄球菌；复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追 问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败
医院感染诊断标准试行
卫生部关于印发医院感染诊断标准（试行）的通知 卫医发[2001]2 号 卫生部关于印发医院感染诊断标准（试行）的通知 各省、自治区、直辖市卫生厅（局），新疆生产建设兵团卫生局，有关部委卫生局（处），部有关直属单位： 为加强医院感染管理，提高医院感染诊断水平和监测的准确率，我部组织有关专家，在充分论证、反复修改的基础上制定了《医院感染诊断标准（试行）》。现印发给你们，请遵照执行。附件：医院感染诊断标准（试行） 二○○一年一月二日 卫生部办公厅二○○一年一月三日印发 附件 医院感染诊断标准（试行）
医院感染定义 医院感染（Nosocomial Infection, Hospital Infection 或Hospital acquired Infection）是指住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染；但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。 说明： 一、下列情况属于医院感染 1．无明确潜伏期的感染，规定入院48 小时后发生的感染为医院感染；有明确潜伏期的感染，自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染为医院感染。 2．本次感染直接与上次住院有关。 3．在原有感染基础上出现其它部位新的感染（除外脓毒血症迁徙灶），或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体（排除污染和原来的混合感染）的感染。 4．新生儿在分娩过程中和产后获得的感染。 5．由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染。 6．医务人员在医院工作期间获得的感染。 列情况不属于医院感染 1．皮肤粘膜开放性伤口只有细菌定植而无炎症表现。 2．由于创伤或非生物性因子刺激而产生的炎症表现。
败血症病例分享
男性， 20岁，个体。因头昏、乏力、少尿 1 月，鼻衄半月于 2011 年 8月25 日入院。患者诉 1 月前无明显诱因出现头昏、 乏力、恶心、心慌并出现尿量减少， 劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血 50ml 左右每天流血3?4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院， 查血常规 RBCX 1012/L ，HB56g/L ，PLT45X 109/L ；，肾功能 CRE/2700^ mol/L ， 诊断为“1.贫血、血小板减少查因; 2.肾功能不全（慢性肾功能不全） 尿毒症”， 予以利尿及对症等治疗 3 天后无明显改善遂来我院求诊， 予急诊血液透析治疗后 收住我院肾内科。既往有血压升高病史 2 年。 入院体查 T 37.0 C, P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg 慢性病 容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双 侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、 湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。 辅助检查 血常规 WBCX 109/L ，RBCX 1012 /L ；，HB 46g/L ；，PLT 76 X 109 /L ；; 24小时尿量100mLj ，尿比重J,蛋白质定性（+++）;肾功能BUN Lt, CREA LT , UA LT;血沉105mm/hr ;血管炎三项、抗核抗体（ANA 、可 提取性核抗原（ENA 14项、免疫球蛋白、补体、C 反应蛋白均（-）。心电图示 窦性心律QT 间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、 左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实 质弥漫性病变、 肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变， 、诊治经过 患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、 持治疗。 9月 3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达 后血培养回报：金黄色葡萄球菌;复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、 美罗培 南、哌拉西林 /他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追 问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5 天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败 血症，予替卡拉宁联合利福平抗感染，拔出导管后 24 小时患者体温下降， 1 周 后患者一般情况好转，无发热、咳嗽、咳痰，病情稳定，嘱回当地医院继续同方 案抗感染治疗至少 5 周。 心影稍增大。 及营养支 40C, 5 天
医院感染诊断标准(试行) 卫医发[2001]2号 医院感染的定义 医院
卫医发20012号医院感染的定义医院感染（Nosocomial Infection Hospital Infection或Hospital acquired Infection是指住院病人在医院内获得的感染，包括住院期间发生的感染和在医院内获得、出院后发生的感染；但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染；医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。下列情况属于医院感染：1.无明确潜伏期的感染，规定入院48小时后发生的感染为医院感染；有明确潜伏期的感染，自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染为医院感染。2.本次感染直接与上次住院有关。3.在原有感染基础上出现其他部位新的感染（除外脓毒血症迁徙灶），或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体排除污染和原来的混合感染的感染。4.新生儿在分娩过程中和产后获得的感染。5.由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疮疹病毒、结核杆菌等的感染。6.医务人员在医院工作期间获得的感染。下列情况则不属于医院感染：1.皮肤粘膜开放性伤口只有细菌定植而无炎症表现。2.由于创伤或非生物性因子刺激而产生的炎症表现。3.新生儿经胎盘获得出生后48小时内发病的感染，如单纯疱疹、弓形体病、水痘等。4.患者原有的慢性感染在医院内急性发作。医院感染按临床诊断报告，力求作出病原学诊断。呼吸系统心血管系统血液系统腹部和消化系统中枢神经系统泌尿系统手术部位皮肤和软组织骨、关节生殖道口腔其它部位呼吸系统一、上呼吸道感染【临床诊断】发热（≥38.0℃超过两天），有鼻咽、鼻旁窦和扁桃腺等上呼吸道急性炎症表现。【病原学诊断】临床诊断基础上，分泌物涂片或培养可发现有意义的病原微生物。【说明】必须排除普通感冒和非感染性病因（如过敏等）所致的上呼吸道急性炎症。二、下呼吸道感染【临床诊断】符合下列两条之一即可诊断。1.患者出现咳嗽、痰粘稠，肺部出现湿罗音，并有下列情况之一：（1）发热。（2）白细胞总数和（或）嗜中性粒细胞比例增高。（3）X线显示肺部有炎性浸润性病变。2.慢性气道疾患患者稳定期（慢性支气管炎伴或不伴阻塞性肺气肿、哮喘、支气管扩张症）继发性感染，并有病原学改变或X线胸片显示与入院时比较有明显改变或新病变。【病原学诊断】临床诊断基础上，符合下述六条之一即可诊断。1.经筛选的痰液，连续两次分离到相同病原体。2.痰细菌定量培养分离病原菌数≥106cfu/ml。3.血培养或并发胸腔积液者的胸液分离到病原体。4.经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物病原菌数≥105cfu/ml；经支气管肺泡灌洗（BAL）分离到病原菌数≥104cfu/ml；或经防污染标本刷（PSB）、防污染支气管肺泡灌洗（PBAL）采集的下呼吸道分泌物分离到病原菌，而原有慢性阻塞性肺病包括支气管扩张者病原菌数必须 ≥103cfu/ml。5.痰或下呼吸道采样标本中分离到通常非呼吸道定植的细菌或其它特殊病原体。6.免疫血清学、组织病理学的病原学诊断证据。【说明】1.痰液筛选的标准为痰液涂片镜检鳞状上皮细胞＜10个/低倍视野和白细胞＞25个/低倍视野或鳞状上皮细胞；白细胞≤1:2.5；免疫抑制和粒细胞缺乏患者见到柱状上皮细胞或锥状上皮细胞与白细胞同时存在，白细胞数量可以不严格限定。2.应排除非感染性原因如肺栓塞、心力衰竭、肺水肿、肺癌等所致的下呼吸道的胸片的改变。3.病变局限于气道者为医院感染气管――支气管炎；出现肺实质炎症X线显示者为医院感染肺炎包括肺脓肿，报告时需分别标明。三、胸膜腔感染【临床诊断】
新生儿败血症的诊断标准和临床表现
新生儿败血症的诊断标准和临床表现新生儿败血症诊断标准是什么？血培养是唯一标准吗？不做血培养能诊断吗？败血 症（septicemia）是一种严重的全身性感染。在身体体抗力减弱或（和）各种致病菌或条件致病菌侵入血循环，在其中生长繁殖释放大量毒素，引起严重的全身性感染，称为败血症。 目前常见的致病菌G ：以金葡菌为主，表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌也逐渐增加；G-：以大肠杆菌为主，真菌：以白色念珠菌为主。 条件致病菌有增加的趋势。一般表现，全身中毒症状较重，常常表现为原因不明的急性长期高热，伴有畏寒、寒战、出汗、头痛、呕吐、腹痛、关节痛等症状，精神萎靡或烦躁不安，面色苍白或发灰，呼吸及心跳增快，皮肤可见瘀点或皮疹，肝脾淋巴结肿大。2、WBC↑、N↑，有核左移现象，细胞内有中毒颗粒及空泡，CRP↑，前白蛋白↓，转铁蛋白↓。3、血培养（＋）是确诊的重要依据，反复抽血培养可以提高阳性率；病灶分泌物培养和血培养获得相同的细菌时更有诊断意义。如果多次培养还是阴性，但临床症状支持，也不排除是败血症的可能，毕竟有假阴性存在的可能性，至少可以诊断为临床败血症。 一、诊断 （一）病原菌 我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主，凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）主要见于早产儿，尤其是长期动静脉置管者；金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染；产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性（G- ）菌较常见。气管插管机械通气患儿以G- 菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。 （二）易感因素 1。母亲的病史：母亲妊娠及产时的感染史（如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等），母亲产道特殊细菌的定植，如B 组溶血性链球菌（GBS）、淋球菌等。 2。产科因素：胎膜早破，产程延长，羊水混浊或发臭，分娩环境不清洁或接生时消毒不严，产前、产时侵入性检查等。 3。胎儿或新生儿因素：多胎，宫内窘迫，早产儿、小于胎龄儿，长期动静脉置管，气管插管，外科手术，对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等，新生儿皮肤感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺部感染等也是常见病因。 （三）临床表现 1。全身表现： （1）体温改变：可有发热或低体温。 （2）少吃、少哭、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。 （3）黄疸：有时是败血症的惟一表现，严重时可发展为胆红素脑病。 （4）休克表现：四肢冰凉，伴花斑，股动脉搏动减弱，毛细血管充盈时间延长，血压降低，严重时可有弥漫性血管内凝血（DIC）。 2。各系统表现： （1）皮肤、粘膜：硬肿症，皮下坏疽，脓疱疮，脐周或其他部位蜂窝织炎，甲床感染，皮肤烧灼伤，瘀斑、瘀点，口腔粘膜有挑割损伤。 （2）消化系统：厌食、腹胀、呕吐、腹泻，严重时可出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎（NEC），后期可出现肝脾肿大。 （3）呼吸系统：气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停。 （4）中枢神经系统：易合并化脓性脑膜炎。表现为嗜睡、激惹、惊厥、前囟张力及四肢肌张力增高等。
甲状腺危象合并败血症死亡病例分析
甲状腺危象合并败血症死亡病例分析 摘要】目的：提高对甲状腺危象合并败血症的认识，了解其特点、预后及治疗。方法：分析1例甲状腺危象合并败血症的病例资料，并结合相关文献进行分析。【关键词】甲状腺功能亢进甲状腺危象败血症 【中图分类号】R581 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）11-0327-01 甲状腺危象是甲状腺功能亢进症病程中出现的一种严重并发症，如不及时诊治，尽早发现甲状腺危象前期症状，可危及生命，死亡率高。 1、病历资料 患者，女性，23岁。农民。因“发热7天，加重伴心悸、呼吸困难半天”入院。患者1年余前怀孕期间发现患有甲状腺功能亢进症，未治疗。4月前行扁桃体切 除术，术程顺利，愈合良好。3月前开始服用丙基硫氧嘧啶，具体量不详。7天 前出现咽痛、发热，最高体温38.5℃,偶有咳嗽，无胸闷、心悸、腹痛、腹泻等其 他不适，考虑化脓性扁桃体炎，在当地医院抗感染治疗，未见好转，2日前病情 加重在当地医院住院，经抗感染治疗仍出现高热，最高40.3℃，伴心悸、呼吸困难、大汗，心电监测下心率160-183次/分，遂送入我院进一步治疗。入院查体： T40.3℃，P180次/分，R45次/分，血压83/53mmHg，烦躁，神志清，精神差， 气喘貌，口唇、肢端无发绀，皮肤湿度正常，突眼征阳性，双侧瞳孔等大等圆， 活动良好。巩膜、皮肤黄染，双侧扁桃体残根红肿，有脓点，舌尖有脓点。颈静 脉充盈。甲状腺不大。两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界不大，心率180 次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，肝肋下4cm可触及，边界清，无压痛。脾未 触及。移动性浊音阴性。双下肢不肿。入院后检查：床边胸片：1、肺部感染2、 心影不大。出凝血功能：PT22.3秒，INR1.81，PTR1.89，ATPP60.6秒，FIB5.03g/L。D-二聚体阴性，3P试验阳性。血常规：白细胞：0.52*109/L，中性粒细胞 0.02*109/L，淋巴细胞0.43*109/L，嗜酸性粒细胞0，单核细胞0.07*109/L，血红 蛋白91g/L，血小板193*109/L。尿常规：蛋白+2，胆红素+1，尿胆原+-，管型 1.58个/uL。肝功能：总胆红素130.3umol/L，直接胆红素106.5umol/L，间接胆红 素23.8umol/L，谷丙转氨酶21U/L，谷草转氨酶31U/L,碱性磷酸酶48U/L，总蛋白45.5g/L，白蛋白23g/L，球蛋白22.5g/L。电解质：钾3.6mmol/L，钠125mmol/L，氯89mmol/L，钙2.49mmol/L。肾功能：尿素2.8mmol/L，尿酸81umol/L，余正常。心肌酶正常。血培养：铜绿假单胞菌。痰培养阴性。乙肝两对半阴性。HAV、HCV、HEV抗体阴性。甲状腺激素：TSH0.01Uiu/mL，FT38.34pmol/mL， FT452.44pmol/mL。 入院诊断：甲状腺功能亢进症、甲状腺危象、肺部感染、败血症、肝功能损害。予气管插管呼吸机辅助呼吸，予丙基硫氧嘧啶，复方碘液，抗生素，激素， 升白细胞药物，护肝药物，人血白蛋白，冰冻血浆，对症及营养支持治疗。于入 院第3天出现心跳骤停、血压测不出，予胸外按压、强心、对症等抢救，因抢救 无效死亡。 2、讨论 患者有甲状腺功能亢进症此基础疾病，3月前开始服用丙基硫氧嘧啶，7天前开始出现上呼吸道感染症状，2日前出现病情加重。根据国外甲状腺危象诊断标 准[1]，患者1、体温大于40℃，30分2、无法解释的黄疸20分3、心率大于140 次/分，25分4、应激事件10分，总分为85分，判断标准：总分大于或等于45
传染病诊断标准
传染病诊断标准 法定传染病分类 法定传染病共分三大类，共39种： 甲类2种（强制管制）：鼠疫、霍乱 乙类26种（严格管制）：包括非典、禽流感、甲型H1N1流感等。 丙类11种（监测管制）：手足口病、流行性感冒、其它感染性腹泻等。 其中乙类按甲类管理的传染病包括：SARS、人感染高致病性禽流感、肺炭疽、脊髓灰质炎。 传染病的诊断 流行病学资料 临床资料 实验室检查 病原学检查 分子生物学检查 免疫学检查 影像及活组织检查 传染病的诊断 介绍一些常见传染病的诊断，也是日常报告最多，或不清楚该不该报，报告要求如何。 乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒、其它感染性腹泻 诊断标准来自于卫生部诊断标准，2010年5月最新颁布 传染病诊断最新标准 艾滋病和艾滋病病毒感染诊断标准（WS293-2008） 艾滋病（获得性免疫缺陷综合征） 是指由HIV感染引起的以人体CD4+T淋巴细胞减少为特征的进行性免疫功能缺陷，继发各种机会性感染、恶性肿瘤和中枢神经系统病变的综合性疾患。 HIV感染者： 感染HIV后尚未发展到艾滋病阶段的患者。 艾滋病患者： 感染HIV后发展到艾滋病阶段的患者。 潜伏期： 从HIV感染到出现艾滋病临床症状和体征的时间。平均潜伏期(50％的HIV感染者进展到艾滋病期的
时间)为7年～8年。 1 诊断依据 流行病学史 1.1.1 患有性病或有性病史。 有不安全性生活史(包括同性和异性性接触)。 1.1.3 有共用注射器吸毒史。 有医源性感染史。 有职业暴露史。 HIV感染者或艾滋病患者的配偶或性伴侣。 1.1.7 HIV感染母亲所生子女。 临床表现 1.2.1 急性HIV感染综合征。 持续性全身性淋巴腺病。 HIV感染中后期临床表现 成人及15岁(含15岁)以上青少年 1.1 A组临床表现 a)不明原因体重减轻，不超过原体重10％； b)反复发作的上呼吸道感染，近6个月内≥2次； c)带状疱疹； d)口角炎、唇炎； e)反复发作的口腔溃疡，近6个月内≥2次； f)结节性痒疹； g)脂溢性皮炎； h)甲癣。 1.2.3. B组临床表现 a)不明原因体重减轻，超过原体重l0％； b)不明原因的腹泻，持续超过l个月；
败血症试题
一、名词解释 1. 脓毒血症 2. 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 3. 复数菌败血症 二、填空题 1.败血症的主要病原菌有、、、和其他细菌。 2.革兰阴性菌败血症感染性休克一般发生率，发生时间，持续时间。 三、选择题 1. 病原体侵入血流，在血中繁殖产生毒素，表现出严重的中毒症状，应考虑（）C A.毒血症 B.菌血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.变应性亚败血症 2. 医院内败血症最常见的病原菌是（）B A、表皮葡萄球菌 B、大肠杆菌 C、克雷伯杆菌 D、金黄色葡萄球菌 E、肠球菌 3. 下列那种败血症病死率最高（）E A、金葡菌败血症 B、绿脓杆菌败血症 C、脆弱类杆菌败血症 D、大肠杆菌败血症 E、念珠菌败血症 4. 治疗败血症的关键是（）D A、充足的营养和维生素 B、维持水电解质和酸碱平衡 C、适量输血、血浆或白蛋白 D、合理选用抗菌药物 E、肾上腺皮质激素解除毒血症状 5. 引起深部真菌病最常见的病原菌是（）B A、新型隐球菌 B、念珠菌 C、曲霉菌 D、放线菌 E、毛霉菌 6. 革兰阴性杆菌产生的内毒素属于（）E A、血浆凝固酶 B、肠毒素 C、神经氨酸酶 D、胞璧酸 E、脂多糖 7.女，60岁，干部，3天前开始腹泻，继之发热，体温39～40.5℃，出汗多，尿量减少，入院前一天病情加重，血压下降，在当地经抗休克处理效果不佳而转院。体查：体温39℃，血压0，四肢末端冰凉、发绀，注射部位可见淤斑，血象：WBC 10.2×109/L，N 0.82，L 0.18，PLT 105×109/L，尿蛋白阴性。诊断为感染性休克，最可能的致病菌是（）B A、革兰阴性杆菌 B、革兰阳性球菌 C、出血热病毒 D、真菌 E、螺旋体
改善败血症的预防诊断和临床管理
第七十届世界卫生大会WHA70.7议程项目12.22017年5月29日 改善败血症的预防、诊断和临床管理第七十届世界卫生大会， 审议了关于改善败血症的预防、诊断和临床管理的报告1， 关注败血症继续导致全世界每年约600万人死亡，其中大多数是可预防的； 认识到败血症作为对感染的病症反应是全世界大多数传染病死亡的最终共同途径； 考虑到败血症具有独特的临床过程，对时间的把握至关重要，在早期阶段通过尽早诊断和及时与适当的临床管理，可以高度顺应治疗； 还考虑到，通过适当的手部卫生、获得疫苗接种规划、获得改进的环境卫生和水供应以及其它预防和控制感染的最佳做法，常常可以防止可能导致败血症的感染；与医院内感染相关的败血症很严重，难以控制并具有很高的死亡率； 认识到虽然不能始终预测败血症本身，但可以通过尽早诊断和适当且及时的临床管理来减轻其对死亡率和长期发病率的不良影响； 还认识到需要改进预防感染的措施和控制败血症的后果，因为感染预防和控制规划薄弱，对早期败血症的健康教育和识别能力不足，不能充分获得负担得起、及时、适当的治疗和护理，实验室服务欠缺以及缺乏败血症预防和临床管理的综合方法； 注意到医疗相关感染是败血症加重卫生保健资源负担的一个常见途径； 1文件A70/13。
WHA70.7 2考虑到需要一种综合方法来处理败血症，其重点是预防，通过临床和实验室服务尽 早识别并及时获得包括重症监护服务在内的卫生保健，可靠地提供包括静脉输液的护理基础项目，以及在需要时及时提供抗微生物药物； 确认：(i)不适当和过度使用抗微生物药物会加大抗微生物药物耐药性的威胁；(ii)WHA68.7号决议（2015年）通过的抗微生物药物耐药性全球行动计划1和WHA67.25号决议（2014年）敦促世卫组织加快努力，确保获得有效的抗微生物药物，并负责任和审慎地予以使用；(iii)败血症是为人类健康负责任地使用有效的抗微生物药物的最重要适应症；(iv)在缺乏适当和及时临床管理的情况下，包括缺乏有效的抗微生物药物，败血症几乎普遍会致命；(v)对包括败血症在内的感染进行无效或不完整的抗微生物药物治疗，可能是日益增长的抗微生物药物耐药性威胁的主要推动因素；(vi)一些耐药性病原体的发生率可通过使用适当的疫苗来减少；(vii)免疫受损的患者面临非常严重形式的败血症的最大风险； 认识到许多疫苗可预防的疾病是引起败血症的主要原因，并重申关于免疫和疫苗质量的WHA45.17号决议（1992年），其中敦促会员国，除其它外，在可行的国家中将具有成本效益和可负担的新疫苗纳入国家免疫规划； 还认识到运行良好的强大卫生系统的重要性，包括组织和治疗战略，以便改进患者安全和细菌源性败血症的结局； 进一步认识到需要预防和控制败血症，加强及时获得正确诊断并提供适当的治疗方案； 又认识到利益攸关方的宣传工作，特别是通过每年9月13日2在许多国家举行的现有活动，以便提高对败血症的认识， 1.敦促会员国3： (1)根据世卫组织指南，将预防、诊断和治疗败血症纳入国家卫生系统，在社区和 卫生保健机构予以加强； (2)加强现有战略或制定新战略，从而加强感染预防和控制规划，包括加强卫生 基础设施、促进手部卫生及其它感染预防和控制最佳做法、清洁分娩手术、手术1见文件WHA68/2015/REC/1，附件3。 2见文件A70/13第11段：民间社会组织倡导9月13日为世界败血症日。 3适用时，还包括区域经济一体化组织。
猪败血症病的诊治及浅析
猪败血症病的诊治及浅析 在诊疗中，病猪往往表现耳、颈、四肢内侧、腹下等皮肤有出血点，先红后紫，后成为紫斑的败血症及高温经过，常常都误认为是瘟症，放弃治疗，使成批生猪死亡造成不必要的损失，然而只要认真诊断和治疗就可减少损失。笔者在长时间的兽医门诊工作中，诊断治疗病猪3005头，治愈率达89％。现将诊断及防治方法简述如下。 l 猪肺疫 1．1 症状与病变。猪巴氏杆菌病(猪肺疫)(Pasteurellosis Su- um)“俗称锁喉风”，除发病初为最急性，不表现任何症状突然死亡外，后期呈急性或慢性经过,常见有败血症病变和急性胸膜肺炎。体温升高(40-41摄氏度)，初痉挛性干咳，后变为湿咳，呼吸困难，鼻流粘液或带血，触诊胸部有痛感。听诊有干啰音和湿啰音及摩擦音。病势发展呼吸困难，张口吐舌．呈犬坐姿势，可视粘膜蓝紫，初便秘后腹泻，皮肤瘀血和出血点，病猪卧地消瘦窒息死亡。病程5-8天不死转慢性，病变尤以喉部肿胀及周围组织里胶样浸润为特征，淋巴结肿大切面呈大理石状，颌下淋巴尤为明显，胸膜心包呈纤维性炎症。
1．2 防治。(1)每年春秋两次对疫区注射猪肺疫疫苗，增强群体免疫力。(2)急性病例治疗：“九一四，，一次注射，必要时隔1-2日再用药1次。青霉素、链霉素、土霉素、磺胺嘧啶均有一定疗效(剂量见说明)。中药：丹皮30g，紫草40g，射干30g，豆根30g，黄芩30g，麦冬30g，郁金25g,元明粉25g．虎杖30g(50 kg体重剂量，按大小适量加减)，2日1剂，2剂即可。 2 仔猪副伤寒 2.1 症状与病变。本病由沙门氏菌引起，称猪副伤寒（Paraty- phus Suum),6月龄以内猪易感，为急性败血型经过,根据病势和死亡快慢,分急、亚、慢三型。病原于机体抵抗力弱时致病，体温升高(40-41摄氏度)，精神沉郁不食，随后下痢，粪淡黄或灰白色恶臭，有呼吸困难．耳、胸前和腹下皮肤有紫色斑点，寒颤钻草，眼有粘性或脓性分泌物，病程可长达3周，后极度消瘦竭衰而死。主要病变：脾脏肿大色蓝紫，肠系膜淋巴索状肿大：特征病变为坏死性肠炎，盲肠、结肠、回肠肠壁增厚、粘膜覆盖一层弥漫坏死性腐乳状物质，剥开呈底部红色边缘不规则溃疡面。 2.2 防治。(1)加强饲养管理消除诱因，对常发地用仔猪副伤寒苗防疫。(2)卡那霉素肌肉注射有较好疗效，另肌注磺胺嘧啶．内服土霉素(剂量按说明)。中药：黄连25g，黄柏30g,
血流系统感染诊断标准
血流系统感染诊断标准 第一条血管相关性感染 1.临床诊断符合下列情况之一者： （1）静脉穿刺部位有脓液排出，或有弥散性红斑（蜂窝组织炎的表现）。 （2）沿导管的皮下走行部位出现疼痛性弥散性红斑（理化性因素所致除外）。 （3）经血管介人性操作，发热>38℃，局部有压痛，无其他原因解释。 2.病原学诊断 （1）导管尖端培养或血液培养分离出有意义的病原微生物。 （2）说明 ①导管管尖培养其接补方法应取导管尖端5cm，在血平板表面往返滚动一次，细菌菌数≥15cfu/平板即为阳性。 ②从穿刺部位抽血定量培养，细菌菌数≥100cfu/ml，或细菌菌数相当于对侧取血培养4～8倍。第二条败血症 1.血液培养分离出病原微生物，并伴有下列症状体征中的一项： （1）发热>38℃或低体温<36℃，可伴有寒颤。 （2）有入侵门户或迁徙病灶。 （3）有全身性感染中毒症状而无明显感染灶。 （4）收缩压低于12kPa（90mmHg），或较原收缩压下降超过5.3kPa
(40mmHg)。 2.说明 继发于某部位医院感染的败血症需同时报告原发医院感染。 第三条输血相关感染 常见有病毒性肝炎（乙、丙、丁、庚型）、艾滋病、巨细胞病毒感染、疟疾、弓形体病等。 1.临床诊断 必须符合下列三种情况： （1）输血至发病或输血至血中出现病原血清免疫学标志的时间超过该感染的常见（或最短）潜伏期。 （2）受血者受血前从未有过该种感染，血清免疫学标志阴性。 （3）证实供血员血存在感染性物质，如血中查到病原体、血清免疫学标志阳性、病原DNA 或RNA的阳性等。 2.病原学诊断 （1）在临床诊断基础上，符合下列情况之一者： ①血中找到病原体。 ②血特异性病原体抗原检测阳性，或其血清lgM抗体效价达到诊断水平，或双份血清lgG呈4倍升高。 ③组织或体液涂片找到包涵体。 ④病理活检证实。 （2）说明 ①病人可有症状体征，也可仅有血清学改变。
败血症诊断治疗指南
败血症诊断治疗指南 败血症是指各种病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血液循环而引起的严重毒血症和全身性感染。常有高热、寒战、心动过速、呼吸急促、全身无力等一系列临床症状，重者可发生中毒性休克，弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭。败血症病死率仍相当高，平均30%-40%。 近20年来，由于各种广谱抗生素的应用、器官的移植、肾上腺激素等免疫抑制剂以及抗肿瘤药物的广泛使用，各种导管介入性治疗、使机体和细菌之间的互相关系有了很大变化，而败血症的发病率和病死率并无明显下降。 【诊断】 1.感染来源：主要是继发于病人的局部炎症。 2.易感人群：全身健康与免疫功能低下者。 一.临床表现 原发局部的炎症表现如局部红、肿、热、痛和功能障碍等，有发热、畏寒与皮疹等。 高热、寒战是败血症常见的症状，以弛张热和间歇热多见，少数为稽留热，G-杆菌可有双峰热;寒战发热发作时间不规则，可出现皮疹和消化道症状。过度换气是败血症的早期的体征，严重者可出现中毒性心肌炎或中毒性脑炎的表现。可发生感染性休克与DIC。
迁徙性炎症：随病原的种类与病情轻重而不同。 各种病原败血症的特点 (1)金黄色葡萄球菌败血症：1.原发病灶多为皮肤粘膜的化脓性炎症如疖、痈、蜂窝织炎，或原发性肺炎。2.部分病人有荨麻疹或猩红热样皮疹。3.迁徙性损害是金葡菌败血症的特点，常有血源性金葡菌肺炎，咳嗽轻、痰少。可伴肺大疱与自发性气胸。可有心包炎、化脓性关节炎。皮肤浅表性小脓疱，散见于躯干，软组织脓肿形成。可有骨髓炎、肝脓肿与化脓性脑膜炎。还可以引起急性金葡菌心内膜炎，患者多先有心脏瓣膜损害，反复出现栓塞现象，血培养阳性。超声心动图心脏瓣膜有赘生物。 (2)表葡菌败血症：医院内感染中表葡菌败血症的发病率相当高，常见于体内异物留置者如留置静脉导管或严重基础疾患病人进行手术是，该菌侵入发生败血症。 (3)肺炎链球菌败血症现在已少见。 (4)肠球菌败血症：主要是医院感染，其原发病灶多为胃肠道感染，腹腔感染与泌尿道感染。该菌对多种抗生素耐药。 (5)大肠杆菌败血症：其原发感染灶多为患脓性胆管炎，肝脓肿、肠炎，化脓性腹膜炎，急性肾盂肾炎，产道感染等，除原发感染的临床表现外主要是严重的毒血症，感染性休克多见。
新生儿败血症早期诊断指标
引言 ?败血症（sepsis,脓毒症）定义： ?经典: 病原菌侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性反应。 ?现代：感染加全身炎症反应综合征(SIRS)。 3 seps is septice mia 焦建成,余加林. 中华儿科杂志2010，48(1): 32-35
血液细胞学检查诊断新生儿败血症 Manroe BL, et al. J Pediatr 1979;95(1):89–98. 8血液细胞学评分诊断新生儿败血症 Manroe BL, et al. J Pediatr 1979;95(1):89–98. 9 已广泛应用于临床，细菌感染时水平显著升 11
CRP诊断新生儿败血症的Meta分析 1993是降钙素的前体健康人血液中浓度非常低而稳定，当细菌感染时，PCT 可生成并释放入血液循环。 16 Assicot M, et al. Lancet 1993；After P . Linscheid, Endocrinology 2003PCT PCT 的合成和释放具有高度特异性 细菌感染时细胞因子刺激PCT 迅速升高，其水平与细菌感染的程度呈正相关 病毒感染时释放的IFN- 抑制PCT 生成，因此病毒感染时PCT 水平正常或仅轻微上升 快速：感染开始后3小时即可测得，6-12小时后达到峰值峰值最高可达1000 ng/ml 半衰期: 接近24 hrs 不受肾功能状态的影响,体内外性状稳定
新生儿（<3d）年龄矫正PCT正常值 21 Stocker et al. BMC Pediatrics 2010 10:89早产儿：PCT生后反应相对早，高，长；PCT值与胎龄成负相关,胎龄每增加1周PCT平均下降11.4% (95%CI,6.4%16.1%) 足月儿早产儿 Chiesa C,et al. Clinica Chimica Acta , 2011;412:1053–1059 (N=1,959) LOS（5RCT）敏感性 90%，特异性88%， 24
第五章第十三节败血症
第十三节败血症 一、学习要点 ㈠掌握败血症的定义 指病原体及其毒素侵入血流所引起的临床综合症，是一种严重的全身感染。 ㈡掌握全身炎症反应综合症与脓毒血症的关系 由微生物感染所引起的全身炎症反应综合症就是脓毒血症，故全身炎症反应综合症包含脓毒血症，也包括其他因素和急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。 ㈢掌握败血症的主要临床表现 败血症的临床表现有①毒血症症状；②皮疹；③关节症状；④肝脾肿大；⑤迁徙性损害。 ㈣掌握败血症抗菌药物的应用原则 败血症一经诊断，在未获得病原学结果之前即应根据情况给予抗菌药物经验治疗，以后再根据病原菌种类和药物敏感性试验结果调整给药方案。败血症的抗菌药物治疗可采用两种有效抗菌药物的联合，静脉给药，剂量宜大，选用杀菌剂。疗程一般3周以上，或临床症状消失后继续用药7～10天。 ㈤熟悉败血症的常见病原菌 革兰阳性菌有葡萄球菌、肠球菌和链球菌等；革兰阴性细菌有大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌属、假单胞菌属、阴钩肠杆菌及不动杆菌属等；厌氧菌败血症有脆弱类杆菌、梭状胞杆菌属及消化链状菌等；真菌有白色念珠菌、曲霉菌和隐球菌等。 ㈥熟悉败血症的病理变化 病原菌的毒素可引起组织和脏器细胞变性，水肿、坏死和脂肪变性。毛细血管损伤造成皮肤和粘膜瘀点和皮疹。病原菌引起的迁徙性脓肿多见于肺、肝、肾、骨和皮下组织等处，可并发心内膜炎、脑膜炎和骨髓炎等。单核－吞噬细胞增生活跃，肝脾均可肿大。 ㈦熟悉败血症常见鉴别诊断的病种 败血症应与变应性亚败血症、伤寒、粟粒性结核、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、风湿热、深部淋巴瘤等疾病相鉴别。
二、复习题 ㈠名词解释 1. 脓毒血症（sepsis） 2. 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 3. 菌血症（bacteremia） ㈡填空题 1. 败血症的确诊依据为①②阳性。 2. 败血症有①②③④⑤等主要临床表现。 3. 败血症的病原学检查以血培养最为重要，应在应用前及、时进行、并送检，每次采血量新生儿和婴儿为ml，年长儿和成人为ml。㈢选择题 1. A1型题 ⑴真菌败血症的病死率可达： A．30％～40％B．15％～35％C．小于10％ D．60％以上E．80％以上 ⑵治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物： A．青霉素B．庆大霉素C．氧氟沙星 D．红霉素E．万古霉素 ⑶铜绿假单胞菌败血症的病死率可达： A．30％～40％B．15％～35％C．小于10％ D．60％以上E．80％以上 2. A2型题 ⑴患者男性，21岁，3天前因田径运动摔倒引起左胫腓骨开放性骨折，当天进行内固定骨科手术。昨天下午起患者突然精神萎靡，体温35.8℃,心率126次/分，呼吸28次/分，外周血白细胞14.6×109/L，中性粒细胞0.87。本例患者的诊断为； A．左胫腓骨开放性骨折术后并发菌血症 B．左胫腓骨开放性骨折术后并发脓毒血症 C．左胫腓骨开放性骨折术后并发心力衰竭 D．左胫腓骨开放性骨折术后并发全身炎症反应综合症