危重病患儿胃肠功能衰竭的实验室检查及预后影响研究

小儿胃肠功能障碍_衰竭的研究进展

小儿胃肠功能障碍/衰竭的研究进展 张妮(综述),朱保权(审校) (兰州大学第二医院儿科,甘肃兰州730030) 关键词:胃肠黏膜屏障;胃肠功能障碍;实验室检测指标;防治 中图分类号:R574.4 文献标识码:A 文章编号:100622084(2005)1121014203 胃肠道具有复杂的自身防御保护机制,包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制。胃肠功能障碍和衰竭也被认为是应激后多器官功能衰竭的/起源0[1]。有研究提出/胃肠道是多系统器官衰竭(MSOF)的始动器官0,又被称为/外科打击后的中心器官0[2]。这说明胃肠功能障碍或衰竭在危重症发展过程中的重要性。当危重症患儿一旦出现胃肠功能障碍的症状时,则提示病情恶化,预后不良[3]。 1原因及发病机制 1.1肠黏膜缺血缺氧胃肠黏膜有其自身的解剖特点,使其易受到缺血的损害。肠黏膜绒毛的营养血管呈发夹状,血液易从小动脉短路进入小静脉,故绒毛尖最易发生缺血。在各种病因如严重感染、应激、创伤或休克存在时,致使交感神经兴奋,血管活性物质释放增加导致肠道血管收缩,血管阻力增加,胃肠血流减少。再者在创伤、应激、休克或全身炎性反应发生时,机体为保护心、脑等重要器官,血液重新分布,使肠黏膜处于低灌流状态。以上各因素使肠黏膜受到缺血缺氧损害,肠上皮细胞坏死、脱落,引致应激性溃疡出血。肠黏膜机械屏障受到破坏,肠黏膜通透性增加,引发全身炎性反应综合征(SIRS)。 1.2细菌和内毒素正常人肠道内大约有1013~1014个细菌,众多的细菌保持着一种微生态平衡状态。另外,由于肠黏膜屏障构成的严密防线,阻止肠道内细菌侵入血液和组织中。当胃肠黏膜屏障受损,通透性增加,大量细菌和内毒素经门静脉和肠系膜淋巴系统侵入机体循环,造成细菌移位和内毒素血症。内毒素是诱导失控性炎性反应的主要因素。内毒素与机体巨噬细胞系统相互作用后诱导产生许多细胞毒素,特别是肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL21)、血小板活化因子(PA F)等。各种炎性因子失控性释放又加剧肠黏膜屏障功能的破坏,导致SIRS,使机体遭受比原发病更严重的二次打击,启动和加速多器官功能障碍(MO DS),不仅发生胃肠功能障碍,而且最终发展成MSO F。它还可直接造成肠黏膜损伤,给猪注入内毒素后,发现肠黏膜血流量减少50%,肠黏膜通透性明显增加。内毒素还可引起肠道谷氨酰胺代谢紊乱,而谷氨酰胺是保持肠黏膜屏障完整的重要物质。 1.3肠黏膜缺血再灌注损伤肠缺血再灌注后次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下生成黄嘌呤,释放大量活性氧自由基,氧自由基主要作用于细胞膜,使之发生脂质过氧化损伤,它与其他炎性介质作用可进一步损伤肠黏膜。肠缺血再灌注时,诱导型一氧化氮合酶(iN OS)活化,导致生成NO增多,而高浓度的NO可破坏细胞内支架,使细胞间紧密连接变得松弛致肠黏膜处于高通透状态。1.4防御机制破坏正常人由于肠黏膜屏障包括机械屏障、免疫屏障、生物屏障和化学屏障共同保护,阻止肠道内细菌和内毒素侵入血液和组织中。而在各种致病因素作用下,肠黏膜机械屏障首先受到破坏。肠道局部免疫系统,又称肠道相关淋巴组织(GA L T),包括肠上皮细胞间及位于板层的淋巴细胞、淋巴滤泡、Peyer c s小体及肠系膜淋巴结复合物。G AL T中的B淋巴细胞产生的分泌型免疫球蛋白A(sIgA)在黏膜表面形成了免疫屏障,在防止细菌黏附及细菌移位方面起重要作用。sIg A是体内分泌量最大的免疫球蛋白,进入肠道能选择性地包被革兰阴性菌,形成抗原抗体复合物,阻碍细菌与上皮细胞受体相结合,阻止细菌对肠黏膜的黏附,且可中和毒素及酶等生物活性抗原,成为机体抵御肠道致病微生物的第一道防线。有研究表明,肠道sIg A的下降是导致细菌移位发生的重要原因。在生理状态下肠道各种细菌间形成一种平衡的微生态系统,而在致病因素作用下,某种细菌数量变化,导致菌群失调,使具有潜在致病性的需氧菌迅速繁殖,正常的生物屏障功能受到损害,细菌及内毒素通过受损的肠黏膜屏障进入血液循环。另外,各种应激因子作用于中枢神经系统和胃肠道,通过神经内分泌和消化系统的相互作用,壁细胞分泌H+增加,使胃内p H降低,胃内胃酸、胃蛋白酶的侵蚀能力加强,同时胃黏膜分泌黏液、碳酸氢盐减少,导致胃黏膜化学屏障破坏。 1.5其他由于组织缺氧,机体耗氧增加,摄氧能力下降,导致代谢紊乱,使蛋白质分解增多,出现负氮平衡,细胞代谢转为无氧酵解,乳酸堆积使细胞内环境处于低氧和酸中毒状态;糖的利用减少,生成增加,出现高血糖症状,加重了机体代谢紊乱。或因禁食或非自然营养方式引起的各种营养不良,均可使胃肠黏膜因缺乏营养而萎缩,影响屏障功能。 2诊断 由于胃肠功能障碍缺乏实验室检测依据,目前胃肠功能障碍的诊断仍以临床表现即腹胀、肠鸣音减弱或消失、呕吐咖啡样液体这三大症状体作为诊断依据。1995年第四届儿科危重病学术会议上首次制定了多器官功能衰竭的诊断标准,提出了婴儿及儿童胃肠系统衰竭的诊断标准:1应激性溃疡出血。o中毒性肠麻痹,有高度腹胀者。但因各自对临床症状的判断标准及理解的程度有差异,其诊断结果并非完全一致,缺乏早期实验室检测依据。近年研究的一些实验室检测方法可作为诊断的参考。 2.1胃肠黏膜p H值(p Hi)用胃肠压力测定法检测胃肠黏膜pHi是反映胃肠血流灌注和氧合的敏感指标,可以早期预报胃肠缺血、缺氧状况。它是一种简单微创的实验室检测方法,比其他实验室指标如动脉血气在检测胃肠道缺血时更为敏感、更有价值。p Hi直接反映组织的氧合及代谢情况,对患者进行pHi监测可及时了解病情的危重程度及其预后。 2.2血浆中二胺氧化酶(D AO)活性D AO是人类和所有哺

肠衰竭定义简述

肠衰竭的定义、分类及治疗策略 肠衰竭治疗困难，费用高昂，临床医师必须重视肠衰竭的预防。对潜在的肠缺血性病变做出早期诊断和早期治疗；避免外科技术失误引起的瘘和腹腔感染；采取谨慎细致的外科治疗以防止腹腔粘连形成；在仍有腹腔感染或仍处于营养不良状态时不施行确定性手术，以避免并发症的发生和更多肠管的丢失，这些都是预防肠衰竭发生中值得注意的问题。 肠衰竭（intestinal failure）一词在20世纪50年代即见于文献并沿用至今。但由于肠道不像其他器官有着较明确的功能监测参数，因此至今尚无普遍认可的确切定义，由此导致肠衰竭的诊断与治疗相对其他器官衰竭更为困难。1980年，Miles Irving教授成立了英国第一个专门的肠衰竭治疗中心（intestinal failure units，IFUs），主要收治需要控制腹腔感染、加强监护以及可能需要大手术治疗的复杂肠病患者。在我国，南京军区南京总医院黎介寿教授于1969年成立了国内第一个IFUs，当时主要收治最严重的肠衰竭病例——肠外瘘。经过40年的艰辛努力，已由组建初期的4张病床发展到目前的100余张病床，治疗领域包括严重腹腔感染、肠瘘、短肠综合征、放射性肠病、重症炎症性肠病、需要手术治疗的重度便秘以及复杂肠病等，成为国际上最大的IFUs之一。现结合本中心多年来对肠衰竭的治疗经验和近年来的研究进展，对肠衰竭的若干新理念进行阐述。 一、关于肠衰竭的定义 1981年，Fleming和Remington［1］首先提出肠衰竭的定义：肠衰竭是“有功能的肠管减少至难以维持消化、吸收营养的最低限度”。但在多数情况下，这一定义其实等同于那些需要长期家庭全胃肠外营养（TPN）的患者，而忽略了可能仅需要液体和（或）电解质补充的患者。2001年，Nightingale［2］将肠衰竭的定义更新为：“由于肠道吸收能力的降低，需要补充营养与（或）水分及电解质以维持患者健康与（或）生长发育”。但上述定义均未提及肠衰竭的病因。手术切除导致的肠道结构丢失（structural loss）和肠道疾病本身导致的肠道功能丧失 （functional loss）均可引起肠衰竭，这两种不同病因引起的肠衰竭的治疗与预后亦有不同。近年，一个国际共识团体对肠衰竭提出了包含肠衰竭病因在内的新定义：肠衰竭是“由于肠梗阻、肠道运动障碍、外科切除、先天性缺陷或肠道本身病变引起的肠道吸收功能丧失，其特征是机体不能满足蛋白质——能量、液体、电解质和微量营养物质的平衡”［3］。 上述定义对肠功能的认识偏重于对营养物质的消化吸收功能。但肠道除了有消化、吸收、蠕动的功能，还有免疫调节、激素分泌、黏膜屏障等功能。其中黏膜屏障功能是肠道具有的特定功能，是由上皮分子与免疫等组成的复杂功能，能阻止肠道细菌及毒素经肠壁逸至机体内。这一特定功能目前已愈加引起临床的重视。肠道细菌易位是肠腔内固有菌群在肠道外的内环境中重新分布，肠道细菌易位和细胞因子的产生可导致全身炎症反应综合征（SIRS），甚至多器官功能障碍综合征（MODS）。因此，肠道也被称为应激器官的中心。肠道细菌易位所导致的肠源性感染，是近年来医学领域中的重要研究课题之一。肠黏膜屏障功能障碍的发生率远超过肠道消化、吸收面积的减少，在许多疾病，尤其是严重创伤应激情况下，其危害性也重于单纯的消化、吸收功能不足。显然，在肠衰竭的定义中应包含肠黏膜屏障功能，这也是目前文献中有关肠衰竭定义的不足之处［4］。 器官衰竭（organ failure）是20世纪70年代以来临床研究的热点问题。既往，对器官衰竭的理解是指器官功能损害到了不可逆转的程度。因此，在不同学者所认定的器官功能衰竭诊断标准中，各项指标都选定在监测参数的上限，以致被诊断为“多器官衰竭”的患者病死率极高，当有3～4个器官达到“衰竭”的诊断标准时，少有能存活者。因此，此类器官衰竭的诊断标准有失临床“早期发现、及时治疗”的要求。1991年，美国胸腔医师学会（ACCP）与危重医学学会（SCCM）联合讨论了有关感染与多器官衰竭等有关问题，建议以“功能障碍（dysfunction）”取代“衰竭（failure）”，将监测指标参数改为从异常值的下限开始，以达到早期诊断，早期治疗，主张临床治疗的目的应是预防与阻止器官进入衰竭状态。但是，在这次讨论会上，对肠功能障碍的概念及防治缺乏明确的表述。

什么是胃肠功能紊乱_如何治疗

什么是胃肠功能紊乱？如何治疗？ 资料来源：广州胃肠医院许多人对胃肠道功能紊乱这一词还不熟悉，那么什么是胃肠功能紊乱如何治疗最科学？它是指一组胃肠综合征的总称，多有精神因素的背景，以胃肠道运动功能紊乱为主，而在病理解剖方面无器质性病变基础，因此也不包括其他系统疾病引起的胃肠道功能紊乱。 临床表现：主要在胃肠道涉及进食和排泄等方面的不正常，也常伴有失眠、焦虑、注意力涣散、健忘、神经过敏、头痛等其他功能性症状。胃肠道功能紊乱相当常见，目前国内尚缺乏有关发病率的精确统计。在各种脏器的神经官能症中，胃肠道的发病数最高，多见于青壮年。 疗法： 1、心理治疗对2/3病人有效。治疗胃肠功能性疾病的关键在于解除心理障碍调整脏器功能。如果患者怀疑或忧虑自己患了某种疾病，医生进行针对性检查，解除疑虑稳定了情绪，这本身也是一种治疗手段。 2、支持疗法除非患者全身情况很差，一般不需卧床休息。生活有规律，适当体育活动，可增强体质，加速神经功能恢复。神经性厌食者伴严重营养不良、鼻胃管进食又引起腹泻的患者，需静脉输入营养。高纤维素食物可缓解IBS病人的症状。 3、药物治疗短期给予三环类抗抑郁药对具有明显精神症状的患者有用，在痉挛性腹痛的IBS患者，抗胆碱能药物双环维林、钙拮抗剂等。 4、中医治疗可用小半夏获苓汤加减以止吐，对轻症患者有效。可用旋复代赭汤加减治疗。

胃肠道功能紊乱严重影响着人们的身体健康，而药物治疗都会对人体有副作用。水苏糖它是一种天然的生物制品，调理肠胃，提高免疫力，无毒无副作用。并且他能直接作用于肠道，增加肠道内有益菌繁殖，调节微生态平衡，能有效消除药物带来的副作用，帮助身体恢复健康。

危重病患者胃肠功能AGI(修改后)讲义

重症患者胃肠功能的专业术语、定义和治疗 ——欧洲危重病医学会腹腔问题工作组指导意见（the ESICM Working Group on Abdominal Problems） 摘要目的：危重病患者的急性胃肠功能障碍与衰竭日益得到重视。以往关于急性胃肠功能障碍与衰竭的多种定义使得不同的研究难以相互比较。因此，由一个国际工作小组召开会议，对急性胃肠衰竭及胃肠症状进行规范化的定义，并对治疗观点加以综述。方法：欧洲危重病医学会腹腔问题工作组基于现有证据及目前对病理生理学的理解，提出了重症患者胃肠功能障碍的定义。结果：提出了急性胃肠损伤（Acute gastrointestinal injury，AGI）的定义及严重程度分级（分为四级），以及喂养不耐受综合征、胃肠症状（例如呕吐、腹泻、胃肠瘫、胃残余量增多）。急性胃肠损伤是一种发生于重症患者、由急性疾病导致的胃肠道功能异常。AGI分级：I级=发生胃肠功能障碍或衰竭的风险升高（具有自限性）；II级=胃肠功能障碍（需要干预）；III级=胃肠功能衰竭（干预后胃肠功能不能恢复）；IV级=明显表现出胃肠功能衰竭（直接威胁生命）。本文还提出了关于急性胃肠障碍治疗的现有证据及专家意见。结论：本文基于现有医学证据及专家意见提出了胃肠功能障碍的定义、分级、处理建议，WGAP推荐将上述定义应用于临床与研究领域。 关键词胃肠功能衰竭症状喂养不耐受重症监护定义分级 背景介绍 10年前举行的一次关于危重病患者胃肠道功能的圆桌会议得出这样一个结论：肠功能是影响ICU患者预后的决定性因素。然而关于危重病胃肠功能障碍尚无客观的、具有临床意义的定义。此外，会议还提出未来关于胃肠功能障碍的定义应包括严重程度的分级。 定义胃肠功能障碍首先应明确胃肠功能的概念。胃肠道除消化功能外还具有内分泌、免疫和屏障功能。目前临床上对胃肠功能减弱的评估方法多为直观而并非客观的，因此，内分泌、免疫和屏障功能障碍在以往的文献中并未详细阐述。 几项研究证实胃肠症状在ICU患者中极为常见，一天至少存在一种症状以上者高达62%。更多的证据显示危重病患者发生胃肠功能障碍与不良预后相关。 胃肠症状各自有不同的定义被使用，缺乏评估胃肠功能的生物标记物使得该领域的研究滞后，并影响了对胃肠功能障碍（也是器官功能衰竭的一种）的评估。尽管血浆瓜氨酸和肠脂肪酸结合蛋白可能作为反映小肠功能的标记物，但它们是否能应用于临床指导诊断和治疗胃肠功能障碍仍不清楚。 处理胃肠功能障碍的策略进展缓慢，且目前多基于经验而非证据，这至少部分归咎于缺乏正式的定义和分级。 越来越多的证据显示早期制定预案并以目标为导向的监护治疗能改善危重病患者的器官功能及预后。明确胃肠功能障碍的定义（作为MODS的一部分）和它派生出的SOFA评分，将确立集束化治疗的基础（防止和治疗胃肠功能障碍），同时有利于支持新的治疗策略。 鉴于上述原因，WGAP提出一系列定义和危重病人胃肠功能障碍的分级，可应用于临床及研究目的。器官功能障碍是一个连续的生理紊乱过程，胃肠功能障碍用于描述多种胃肠症状（腹泻、呕吐）及ICU以外的诊断名称（胃肠炎）。因此提出“急性胃肠损伤”这一表述方式。 证据质量等级和推荐强度见表1 证据质量 A 高RCT或meta分析 B 中降级的RCT或升级的观察性研究

胃肠功能紊乱是什么症状

胃肠神经紊乱是一种由于大脑皮层功能紊乱(即支配胃的植物神经系统功能失调所引起的胃的功能性疾病，是一种全身性疾病。神经系统功能失调常由各种精神因素的作用所致，如精神过度紧张、长期失眠、某种思想矛盾长期未能得到解决、意外不幸等等。青壮年多见，女性多于男性。 许多胃病患者之所以久治不愈是因为在有胃炎的同时，伴有胃肠神经功能紊乱。只要治疗好了胃肠的功能紊乱，其它胃病的症状就会自然康复，胃病患者如果感觉腹胀，而且睡眠、精神状态等也不好，那十有八九可以判断患有胃肠神经功能紊乱。 需要说明的是胃肠神经紊乱是功能性疾病，仪器检查不出，容易被很多医生和患者忽视，有的患者想不通，有的医生也想不通，所以很多医生不知道从这方面用药，而耽误了病人，导致久治不愈!那么由于功能紊乱的存在，胃肠道内也会存在过量的气体，属于肠胃功能紊乱症的一种症状。 胃肠功能紊乱症的典型疾病 1、肠易激综合症 肠易激综合症是一种常见的以腹痛或腹部不适，并伴有排便习惯改变(包括粪便性状、排便频率、排便不净感、便急、排便费力以及腹胀)为特征的功能性胃肠疾病。肠易激综合症的发生与情绪波动等

心理因素明显相关。多数此病患者情绪紧张，把轻微的病症看得十分严重，怀疑或担忧自己患了某种严重疾病，并反复寻求内科医生诊治。 2、癔球症 患者总是觉得喉部有某种说不清楚的东西或团块，并伴有胀满、受压或阻塞等不适感，实际上在进食时症状消失，无咽下困难，检查不能发现咽食管部有任何器质性病变或异物。此症多见于绝经期妇女。患者在发病中多有精神因素，性格上有强迫观念。 3、神经性厌食 一般以厌食、严重的体重减轻和闭经为主要表现，某些病例以呕吐为主要症状。患者多为青春期女性，常有家庭和男女社交方面的心理障碍，特别关注个人形体美观，多为保持体态而对进食和肥胖有根深蒂固的病态厌恶心理。由于长期异常控制饮食，体重可减轻到原来的40%～60%，甚至达到严重营养不良、身体衰竭的程度。患者常伴有神经内分泌功能失调，表现为闭经、低血压、心动过缓、体温过低、饥饿感丧失等，但无器质性病变。 4、心理性呕吐 亦称神经性呕吐。患者往往在进食后不久突然发生呕吐，但并无明显恶心，呕吐量也不多，且食欲和食量并不受影响。即便刚刚呕吐完，也可以立刻开始进食，因此多数无明显营养障碍。心理性呕吐可伴有癔病的色彩，如夸张、做作、易受暗示、突然发作等。此外，呕

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发 . 言 实验研究，以探讨胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治.胃肠道是维持人体营养、生存的重要器官之一，亦是对严重创伤、休克，严重感染，大面积烧伤、严重颅脑损伤等反应比较强烈的部位.近年来有人称肠道为“机体应激时的器官之一”［2].胃肠道又是体内最大的细菌库，在胃和上端小肠内，厌氧菌和需氧菌数量达<107.L-1，随着

胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF ③ . 1991年美国胸外科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会联合讨论了有关感染与MODS及MOF等有关问题，但是，在这次讨论会上，对肠功能障碍（gut dysfunction）的概念及防治缺乏明确的叙述，至今对胃肠道功能障碍及衰竭的诊断标准尚无共识.我们的实验研究和在临床救治中体会到，为了表示脏器病变的受损程度

不同，称进行性的MODS将发展为MOF较为合适，MODS及MOF 实际上是在动态变化过程中的二个术语，其差别仅在于损害的程度不同而已［5］.胃肠道粘膜屏障功能障碍的诊断要点:①进行性腹部胀气，肠呜音减弱，不能耐受饮料和食物超过5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡， 断深入的基础研究及临床实践，再通过大量临床病例的验证，使原有的诊断要点，不断的得到充实、完善. 2 胃肠道屏障功能受损因素及其机制

中医护理在危重症病人胃肠功能障碍治疗中的应用分析

中医护理在危重症病人胃肠功能障碍治疗中的应用分析 发表时间：2017-01-09T15:45:27.307Z 来源：《航空军医》2016年第25期作者：曾瑶 [导读] 目前国内外学者认为，胃肠功能障碍（GIDF）是炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍（NODS）发生发展过程的一个重要因素。 邵阳市中医医院重症医学科湖南邵阳 422000 【摘要】目的：探讨分析中医护理在危重症病人胃肠功能障碍治疗中的应用效果。方法：选择我院ICU收治的并发胃肠道功能障碍危重症患者84例，将其随机分为观察组43例、对照组41例，对照组患者采取常规治疗，观察组在对照组基础上联合中医护理，比较两组患者治疗前后胃肠功能评分以及APACHE II评分。结果：观察组患者胃肠功能改善总有效率88.37%显著高于对照组70.73%（P<0.05）；治疗后两组患者APACHE II、胃肠功能评分无显著差异（P>0.05），治疗后两组患者APACHE II、胃肠功能评分显著降低（P<0.05），且治疗后观察组患者APACHE II、胃肠功能评分显著低于对照组（P<0.05）。结论：中医护理能够有效改善危重症患者胃肠功能障碍，可取得良好的临床疗效 【关键词】中医护理；危重症；胃肠功能障碍 目前国内外学者认为，胃肠功能障碍（GIDF）是炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍（NODS）发生发展过程的一个重要因素，是多种器官损伤以及严重疾病的共同病理生理过程[1]。胃肠功能障碍是危重症患者病情加重或预后不良的提示，本研究探讨分析中医护理在危重症病人胃肠功能障碍治疗中的应用，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 临床资料 选择2015年3月~2016年3月我院ICU收治的并发胃肠道功能障碍危重症患者84例作为研究对象，原发疾病严重多发伤27例、颅脑外伤18例、急性肾衰竭后15例、重症胰腺炎12例、急性梗阻性化脓性胆管炎8例、心肺脑复苏后4例。按照随机数字表法随机分为观察组43例、对照组41例，观察组男25例、女18例，年龄50~73岁，平均年龄（63.29±9.20）岁；对照组22例、女19例，年龄53~72岁，平均年龄（62.08±8.44）岁。两组患者一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 对照组：该组患者采取常规基础护理，包括：无禁忌症情况下抬高床头30度，预防患者发生反流；患者留置胃管在输注食物前后脉冲式推入温开水20~30ml，防止胃管脱管、堵管。 观察组：该组患者在对照组基础上采用中医护理疗法，主要包括：①穴位注射：患者取平卧位，双侧下肢屈曲，取患者足三里穴位进行常规消毒，抽取甲氧氯普胺注射液，使用拇指及中指将局部皮肤绷紧，对准穴位后迅速刺入皮下，上下提插得气之后将药物缓慢注射，同法行另一侧足三里注射，每日1次。②耳穴压豆：选用王不留行籽耳贴，使用75%乙醇消毒一侧耳廓，在患者耳廓上探查大肠、脾、消化系统皮质下穴，以患者感觉酸、麻、胀、痛感为佳。然后使用王不留行籽耳贴对准患者穴位贴紧，耳贴每日按压3~4次，每4h按压一次，3~5d更换一次耳贴，双耳交替。③脐疗：将患者肚脐清洗后平卧，取配制好的药末适量，药末配方为肉桂、枳实、莪术、高良姜、丁香、苏合香等，使用黄酒调成糊状，将其纳入脐孔，然后使用纱布覆盖后用胶布固定，保留时间6~12h，每日2次。 1.3 观察指标 ①比较两组患者治疗前后APACHE II评分。②比较两组患者治疗前后胃肠功能评分，评分标准为：4分肠鸣音消失，用各种通便方法仍无法自主排便；3分肠鸣音减弱或消失，灌肠后仍无法自主排便；2分肠鸣音减弱，且口服泻药之后仍无自主排便；1分肠鸣音减弱，无自主排便；0分肠鸣音无减弱，且患者排便正常。③胃肠功能疗效评价：显效：疗效系数≥70%；有效：70%>疗效系数≥30%；无效：疗效系数<30%；治疗总有效率=显效率+有效率；疗效系数=（治疗前胃肠功能积分-治疗后胃肠功能积分）/治疗前胃肠功能积分×100%。 1.4 统计学分析 采用SPSS 22.0软件进行处理分析，计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用X2检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。 2 结果 2.1 胃肠功能改善情况 观察组患者胃肠功能改善总有效率88.37%显著高于对照组70.73%（P<0.05），见表1。

危重病人肠内营养试题

危重病人肠内营养试题 一、填空题 1.肠内营养是指经胃肠道用（口服或管饲）的方法，为机体提供代谢需要的营养基质及其它各种营养素。 2.肠内营养分为（短）期肠内营养和长期肠内营养 3.肠内营养糖代谢异常以（高血糖）多见。 4.经胃肠营养患者应严密检查胃腔残余量，避免误吸的危险，通常需要每（4）小时后抽吸评估一次。 5.（鼻胃/肠管）短期肠内营养的首选 二、选择题 1.鼻饲管常见的方式有（A） A十二指肠/空肠管B胃造口喂养C空肠造口喂养D胃造口/空肠喂养2.短期肠内营养的首选(A) A十二指肠/空肠管B胃造口喂养C空肠造口喂养D胃造口/空肠喂养3.肠内营养制剂主要成分(ABCD) A能量B蛋白质C碳水化合物D脂肪 4.(B)不含牛奶蛋白，适用于对牛奶蛋白过敏的患者。 A能全力B瑞代C瑞能D蛋白质粉 5.并发症的预防强调“六度”不包括（D） A浓度B速度C温度D高度 6.肠内营养并发症（ABC D） A胃肠道并发症B代谢性并发症C机械性并发症D感染性并发症

7.肠内营养耐受不良评分表不包括（D）评估 A腹胀/腹痛B恶心/呕吐C腹泻D年龄 8.肠内营养耐受不良评分为（A）分，继续肠内营养，增加或是维持原速度。 A0-2分B3-5分C3-4分D大于等于5分 9.（A）抽一次胃残留 A4小时B8小时C24小时D12小时 10.肠内营养时床头抬高（B） A.20-30°B30-45°C60-90°D15-30° 三、判断题 1.胃肠道功能存在（或部分存在），但不能经口正常摄食的种植患者，应优先考虑肠内营养（√） 2.肠内营养前认真评估危重患者的基础情况，对不耐受经胃营养或有反流和误吸高风险的重症患者宜选择经空肠营养（√） 3.营养支持时“六度”浓度、速度、温度、舒适度、清洁度、角度（√） 4.如果潴留量≤200ml，则增加鼻饲速度20ml/h（×） 5.营养液高渗透压或鼻饲速度过快，肠腔内渗透压负荷过重。胆盐不能再吸收或小肠吸收不良（√） 四、问答题 1.肠内营养并发症 答：胃肠道并发症、代谢性并发症、机械性并发症、感染性并发症2.如何预防感染性并发症

压力大会导致肠胃功能紊乱吗

压力大会导致肠胃功能紊乱吗 文章目录*一、压力大会导致肠胃功能紊乱吗*二、胃肠功能紊乱病因*三、胃肠功能紊乱的主要症状有哪些 压力大会导致肠胃功能紊乱吗1、压力大会导致肠胃功能紊乱吗 压力大会导致肠胃功能紊乱。胃肠功能紊乱与胃肠道运动异常有关,大部分患者是由于学习和工作压力过大、精神过于紧张引起的,有的还伴有失眠、焦虑、头痛等症状,患者以女性居多。 2、压力大有哪些缓解方法 2.1、坚持做放松运动,每天二至三次,每次五分钟。方法是:坐在椅子上,头和背部保持正确姿势然后从上到下将身体每一部分的肌肉依次放松,顺序为颈部、背部、双臂、双腿和双脚,另一方法是按摩双脚:坐在垫子上先用大拇指在双脚脚底板上做圆周运动,按摩整个脚板,然后轻轻拍打小脚和大腿的肌肉。 2.2、健康开怀地大笑是清除精神紧张的最好办法,也是一种十分愉快的发泄方法。 2.3、听听轻松的音乐,如《蓝色的多瑙河》、《匈牙利舞曲》、《紫竹调》等。 3、胃肠功能紊乱症状有哪些 3.1、胃神经官能症 此类症状是大家所常见的,主要包括以下症状。神经性呕吐，

多见于女性。患者往往在进食后不久突然发生呕吐,一般无明显恶心,呕吐不费力,呕吐量不多,且不影响食欲和食量,常边呕边 进食,因此多数无明显营养障碍。 3.2、肠神经官能症 又称激惹综合征。为胃肠道最常见的功能性疾病。以肠道症状为主,患者常有腹痛、腹胀、肠鸣、腹泻和便秘等症状。实际上,本征肠道功能紊乱,并没有炎性病变,而且功能紊乱也不限于结肠。 胃肠功能紊乱病因1、饮食不规律 现在人们的生活节奏在不断的加快,这样直接影响了人们的饮食质量,最终导致胃肠功能紊乱疾病的病发。很多人在饮食上不能控制自己,要么是因为应酬不得不吃,不得不喝,导致胃的蠕动功能紊乱,促进胃液的分泌,久而久之导致胃炎或胃溃疡。因此,胃肠功能紊乱的患者,饮食应该定时定量,一日三餐,千万不要暴饮暴食。 2、病理性原因 病理性原因有时引起胃肠功能紊乱疾病的又一大原因。常见的消化系统疾病,肠胃不好,加上不注意饮食就会导致胃肠功紊乱,如消化不良、胃炎、溃疡病、急性胃肠炎等等。 3、精神因素 现在生活节奏快,压力大,情绪的变化将直接影响人身体的

肠功能衰竭题库1-1-8

肠功能衰竭题库1-1-8

问题： [单选,A1型题]有关肠黏膜屏障功能监测描述错误的是（） A.肠黏膜屏障功能监测包括肠黏膜通透性测定、细菌移位检测和血浆内毒素测定 B.肠黏膜屏障通透性测定是反映肠黏膜屏障功能的重要指标 C.临床上主要通过测定分子量小于150D的分子反映肠黏膜通透性 D.乳酸和糖分子探针比值测定 E.乳果糖与甘露醇吸收比值增大，提示肠黏膜通透性增加 肠黏膜屏障功能监测包括肠黏膜通透性测定、细菌移位检测和血浆内毒素测定，其中肠黏膜屏障通透性测定是反映肠黏膜屏障功能的重要指标。临床上主要指分子量大于150D的分子物质对肠道上皮的渗透性能，通常包括二胺氧化酶、循环D-乳酸和糖分子探针比值测定。测定乳果糖与甘露醇吸收比值可间接而全面、准确地反映肠黏膜通透性变化，其值增大，提示肠黏膜通透性增加，肠黏膜功能损害。因此本题答案为C。

问题： [单选,A1型题]ICU危重病患者发生的肠功能衰竭以哪一型常见（） A.功能性小肠长度减少型 B.小肠实质广泛损伤型 C.小肠消化功能损伤型 D.小肠吸收功能损伤型 E.肠黏膜屏障功能障碍为主型 肠功能衰竭主要分三型：功能性小肠长度减少型、小肠实质广泛损伤型和肠黏膜屏障功能障碍为主型。前两型以肠消化、吸收功能损伤为主，肠黏膜屏障功能障碍为主型可同时伴有肠消化吸收功能障碍，临床更为常见，且多见于创伤、感染等重危病人，故答案为E。

问题： [单选,A1型题]关于肠功能衰竭描述，哪项错误（） A.肠功能衰竭定义和诊断标准广泛一致 B.早期认为肠功能衰竭主要指营养物质的消化吸收障碍 C.肠衰竭应包括黏膜屏障功能障碍、消化吸收功能障碍和动力障碍三方面 D.据原发疾病不同，可分为继发于肠道疾病和继发于肠道外疾病的肠功能衰竭 E.肠功能衰竭可分为功能性小肠长度减少型、小肠实质广泛损伤型和肠黏膜屏障功能障碍为主型早期认为肠功能衰竭主要指营养物质的消化吸收障碍。目前认为肠衰竭应包括黏膜屏障功能障碍、消化吸收功能障碍和动力障碍三方面，肠功能衰竭可分为功能性小肠长度减少型、小肠实质广泛损伤型和肠黏膜屏障功能障碍为主型，另外根据原发疾病不同，可分为继发于肠道疾病和继发于肠道外疾病的肠功能衰竭。由于肠道不像其他器官有较明确的功能监测参数，故至今没有普遍认可的肠功能衰竭定义，故答案为A。 (辽宁11选5 https://www.wendangku.net/doc/5410174787.html,)

胃肠道功能紊乱有哪些表现及如何诊断

胃肠道功能紊乱的临床特点特别是病情常随情绪变化而波动症状可因精神治疗如暗示疗法而暂时消退提示有本症的可能性 必须强调指出在诊断此症前必须排除器质性疾病尤其是胃肠道的恶性病变以IBS 为例多数患者情绪紧张就医时述诉繁多滔滔不止有的将症状写在纸上唯恐遗漏医生首先应耐心听取和分析患者的陈述仔细进行体格检查和常规化验包括血常规血沉粪常规粪隐血虫卵和细菌培养纤维结肠镜及结肠气钡双重造影除外结肠癌炎症性肠病憩室炎痢疾等有持续腹痛伴体重减轻者应作全消化道钡餐摄片除外克隆病餐后持续上腹痛者作胆囊超声怀疑胰腺疾患时作腹部CT及淀粉酶测定怀疑乳糖酶缺乏症时应作乳糖耐量试验；小肠粘膜活检除外小肠粘膜疾病；结肠粘膜活检除外结肠炎初步诊断为此症后还须密切随访经过一段时间才能确保诊断无误 神经性呕吐须与慢性胃病妊娠呕吐尿毒症等鉴别还应除外颅内占位性病变神经性厌食须与胃癌早期妊娠反应垂体或肾上腺皮质功能减退鉴别 起病大多缓慢病程常经年累月呈持续性或有反复发作临床表现以胃肠道症状为主可局限于咽食管或胃但以肠道症状最常见也可同时伴有神经官能症的其他常见症状 以下分述几种常见的胃肠道功能紊乱： （一）癔球症癔球症（globus hystericus）是主观上有某种说不清楚的东西或团块在咽底部环状软骨水平处引起胀满受压或阻塞等不适感很可能与咽肌或上食管括约肌的功能失调有关祖国医学称为“梅核气”此症多见于绝经期妇女患者在发病中多有精神因素性格上有强迫观念经常作吞咽动作以求解除症状实际上在进食时症状消失无咽下困难长期无体重减轻的表现检查不能发现咽食管部有任何器质性病变或异物（二）弥漫性食管痉挛是食管中下段同期强烈的非推进性持续收缩引起的弥漫性狭窄典型症状为无痛性的缓慢或突然发生的咽下困难和（或）胸骨后疼痛进食场合有其他事情干扰或饮食过冷或过热均易诱发症状症状多短暂持续数分钟到十分钟喝水或暖气常可缓解胸痛可放射至背肩胛区和上臂偶有心动过缓和血管迷走性晕厥有时难与心绞痛区别X线吞钡检查可见食管下2/3段蠕动减弱有强烈不协调的非推进性收缩食管腔呈串珠样螺旋状狭窄食管测压在吞咽后食管上中下段出现同期收缩重复收缩和高振幅非推进性收缩波食管下括约肌压力多正常可以弛缓治疗可用钙离子通道拮抗剂如硝苯吡啶硫氮卓酮等以及硝酸甘油类内镜下用气体或流体静力扩张器对食管强力扩张可使食管蠕动恢复正常大多数病例不需要手术治疗 （三）神经性呕吐常发生在青年女性由精神因素引起的慢性复发性呕吐常于进食后不久突然发生一般无明显恶心呕吐量不大吐后即可进食不影响食欲和食量多数无明显营养障碍可伴有癔病色彩如夸张做作易受暗示突然发作间歇期完全正常因此也称为癔病性呕吐精神治疗对部分病人有效 （四）神经性嗳气（吞气症）患者有反复发作的连续性暖气企图通过嗳气来解除患者本人认为是胃肠充气所造成的腹部不适和饱胀事实上是由于不自觉地反复吞入大量空气才暖气不尽此症亦有癔病色彩多在别人面前发作 （五）神经性厌食是一种以厌食严重的体重减轻和闭经为主要表现而无器质性基础的病症西方青年女性中患病率为10％患者常因害怕发胖破坏体形而节制饮食甚至拒食在情绪上孤立回避亲属虽然体重减轻仍认为自己过胖避免饮食进行过度的体育活动通过服药抑制食欲甚至服利尿剂和泻药体重减轻甚至达恶病质程度患者常有神经内分泌功能失调表现为闭经低血压心动过缓体温过低以及贫血水肿等据Mayo Clinic研究组报道神经性厌食病人有多种胃电生理和神经激素的异常如胃节律障碍的发生增加胃窦收缩受损固体食物的胃排空明显迟缓这些紊乱可能与患者餐前饱感早饱和

胃肠功能紊乱吃什么食物好

胃肠功能紊乱吃什么食物好 应该尽量少吃使胃肠胀气、排气增多的食物，如牛奶、豆类、减少小麦、土豆和玉米等淀粉样食物的摄入量，因为这些食物只能被人体吸收小部分，大部分要靠大肠内部的细菌代谢分解，从而使产气增多。不同的人对上述食物的反应是不同的，这就要靠自己细心观察自己的排气量与进食不同食物的关系，从而避免胃肠胀气。炒菜烹调时可以适当加入姜、蒜、胡椒等调味品，可以使排气减少。还应该减少咖啡、巧克力、李子、梨、桃子、果脯、果酱等可能加快肠蠕动的食物的摄入量。 可以每天早晚在空腹时按摩腹部。左手在上，从右向左顺时针转，右手在下，以肚脐眼为中心从左向右逆时针转着按摩;每次50次。这样的按摩可以改善胃肠道的运动和血液循环。也可以点按“内关”（手根横纹下二横指二筋中间）“足三里”（膝盖下膝眼处下四横指骸骨外一横指处）等穴位，每天2次，每次30分钟加强胃肠有关经络的疏通。持之以恒，必有效果。 慢性糜烂性胃炎，又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，它常和消化性溃疡、浅表性或萎缩性胃炎等伴发，亦可单独发生。慢性胃炎通常又可分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。慢性胃炎病程迁延，大多无明显症状和体征，一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良症状。确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查。 本病觉见于成人，许多病因可刺激你的胃，如饮食不当，病毒和细菌感染、药物刺激等均可能引发本病。治疗胃炎最好的方法是自我保健，只要能坚持治疗，按时服药，尤其注意养成生活规律、饮食有节的良好习惯，做好调护，不仅可以减轻病痛，还有可能使本病完全治愈。 主要表现为胃粘膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5～10mm，顶端可见粘膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见，可分为持续型及消失型。在慢性胃炎悉尼系统分类中它属于特殊类型胃炎，内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、水瘦、舌炎、腹泻

胃肠道功能紊乱疾病研究报告

胃肠道功能紊乱疾病研究报告 疾病别名：胃肠神经症 所属部位：腹部 就诊科室：内科,消化内科 病症体征：大便习惯改变，肠出血，低血压，粪便量多，胃脘饱胀，腹胀，食欲不振 疾病介绍： 胃肠道功能紊乱是什么?胃肠道功能紊乱是怎么回事？胃肠道功能紊乱，又称 胃肠神经症，是一级胃肠综合征的总称，多有精神因素的背景，以胃肠道运动 能紊乱为主，而在病理解剖方面无器质性病变基础，因此也不包括其他系统疾 病引起的胃肠道功能紊乱，临床表现主要在胃肠道涉及进食和排泄等方面的不 正常，也常伴有失眠，焦虑，注意力不集中，健忘，神经过敏，头痛等其他功 能性症状 症状体征： 起病大多缓慢，病程常经年累月，呈持续性或有反复发作。临床表现以胃肠 道症状为主，可局限于咽、食管或胃，但以肠道症状最常见，也可同时伴有神 经官能症的其他常见症状。 胃肠功能紊乱（胃肠神经官能症）起病多缓慢，病程多缠绵日久，症状复杂，呈持续性或反复发作性：反复发作的连续性暧气，咽部异物感，两肋和胃脘部 的胀闷、串痛，及胃内无以言状的不适感，无饥饿感或时而食欲旺盛，时而无 食欲、胃内上冲上逆，打嗝、口干、口苦、胸闷、喜欢出长气、反酸、嗳气、 厌食、恶心、呕吐、剑突下灼热感、食后饱胀、上腹不适或疼痛，每遇情绪变 化则症状加重。 肠神经官能症又称肠易激惹综合征，为胃肠道最常见的功能性疾病。以肠道 症状为主，患者常有腹痛、腹胀、肠鸣、腹泻和便秘、左下腹，痛时可扪及条 索状肿物，腹痛常因进食或冷饮而加重，在排便、排气、灌肠后减轻。腹痛常 伴有腹胀、排便不畅感或排便次数增加，粪便可稀可干等症状。过去称此为结 肠功能紊乱、结肠痉挛、结肠过敏、痉挛性结肠炎、粘液性结肠炎、情绪性腹 泻等。 化验检查：

肠道菌群失调与多脏器功能衰竭

【收稿日期】2008204202【作者简介】姜秀菊(19592),女,主任医师,从事肠道微生态研究, Email:jiangxiuju01@https://www.wendangku.net/doc/5410174787.html, 文章编号:10052376X (2008)0420424202 【综 述】 肠道菌群失调与多脏器功能衰竭 姜秀菊 (新乡市第一人民医院,河南新乡　453000) 【关键词】　肠道菌群;菌群失调;多脏器功能衰竭 【中图分类号】R59 【文献标识码】A 在正常情况下,人体胃肠道内寄居着400余种细菌,总量 达1014个集落形成单位(CF U ),近10倍于人体体细胞数量,其中99%以上为专性厌氧菌,主要由双歧杆菌组成,1%以下为兼性厌氧菌,主要是乳酸杆菌,极少量为致病菌占0.01%,它们按一定的数量和比例分布在肠道不同部位,对宿主发挥着生物屏障、营养、免疫调节、降血氨及胆固醇、抗衰老和抗肿瘤等重要的生理作用,而机体为它们提供生命活动的场所,因此,肠道菌群与人体相互依赖,互为环境,两者之间处于动态平衡,维持着机体的健康和长寿。 肠道是人体消化和吸收营养的主要部位,又是最大的细菌及内毒素储存库,在正常情况下,这些细菌及毒素并不损害机体健康,完全依赖于人体完整的肠道黏膜屏障功能,该黏膜屏障主要有:肠道菌群构建的生物屏障、肠道菌群与肠道黏液层、肠上皮细胞组成的机械屏障和肠道相关淋巴组织形成的免疫屏障、肠2肝轴和防御素。 在生物屏障方面:双歧杆菌通过磷壁酸黏附在肠上皮细胞表面形成一层菌膜屏障,通过占位效应、营养竟争、分泌抑菌或杀菌物质,抵制肠道内、外源性潜在致病菌对上皮细胞的黏附、定植,起定植抗力作用;产生具有广谱抗菌作用的物质如:亲脂分子、小菌素、过氧化氢等对肠道的大肠埃希菌、铜绿 假单胞菌、沙门菌、链球菌等起抑菌或杀菌作用[1] 。双歧杆菌和乳酸杆菌的酸性代谢产物可降低肠道的pH 和Eh 以抑制致病菌生长,并利于微量元素的吸收和肠道蠕动,以便使致病菌和内毒素排出体外。 在机械屏障方面:肠道粘液层主要由糖蛋白组成,双歧杆菌和乳酸杆菌可以促进糖蛋白的分泌和肠上皮细胞DNA 的合成;产生为肠黏膜上皮细胞生长提供重要能源物质的短链脂肪酸,从而促进肠黏膜的增生[2];通过增强肠上皮细胞之间的紧密连接和促进肠上皮细胞增殖的作用,加强上皮细胞层的屏障功能[3],维持黏膜结构的完整性,阻止细菌及毒素等大分子物质的通过。 在免疫屏障方面:研究发现双歧杆菌、乳酸杆菌均可促进肠道相关淋巴组织产生SI g A,SI g A 可通过与细菌胞壁抗原决定簇结合包裹细菌,抑制细菌对肠上皮的黏附;作用于细菌表面,降低致病菌毒力;中和细菌、毒素、病毒;增强单核细胞的杀菌活性;调理吞噬细胞的吞噬功能;激活补体旁路与溶菌酶协同抗菌[4];可作为封闭抗体减少由I g M 免疫复合物活化补体后诱发的局部炎症,阻止有害抗原通过黏膜进入血循环,抑制全身免疫应答[5]。 可见,肠道细菌参加了三道黏膜屏障的构建。在创伤、烧伤、大出血、休克、严重感染、重型肝炎等应激状态下及放疗、化疗、胆道和肠道梗阻、长期使用肠道外营养和广谱抗菌素均可使定居于特定部位的正常菌群的数量与各菌种的比例发生较大幅度的变化,致革兰阴性菌对肠上皮的黏附增加、细菌过度生长、内毒素产生增加构成微生态失调。另外应急时肠黏膜代谢功能发生改变,上皮结构变化和(或)功能障碍,通透性增加,细菌和毒素进入其他组织和血循环 内,形成细菌和内毒素移位[6]。 肝负责机体的物质代谢及免疫防御功能,枯否氏细胞是防止肠源性细菌及毒素入侵的第一道防线,占全身吞噬细胞总量的70%,但同时也为炎症介质大量释放提供了物质基础。肝脏分泌的结合型胆汁酸在小肠部位对口腔、胃、回肠、盲肠来源的外籍菌有抑制作用,游离型胆汁酸在大肠内通过调节pH 而调节肠道菌群平衡[7]。肝病时,肝功能障碍,胆汁分泌减少,对外籍菌的抑制作用减弱可引起菌群失调;枯否氏细胞对进入门静脉系统的细菌及毒素的清除能力下降,使之直接进入体循环形成肠源性内毒素血症;门静脉压力增高引起肠道黏膜水肿,通透性增加,为细菌及内毒素移位创造了条件。 严重感染时病原菌的数量和毒力超过了机体本身和(或)局部的防御能力,使得易在肠道黏附、定植和繁殖,进而 导致机体微生态失衡[8] 。严重感染常破坏胃肠黏膜屏障,诱发胃肠功能障碍[9]。严重感染必然要选择强有力的广谱抗生素,若长期大量应用,在杀灭病原菌的同时也杀灭肠道敏感的专性厌氧菌,正常菌群结构遭破坏,定植抗力及生物拮抗功能消失,促使了条件致病菌和易产生耐药的大肠杆菌、克雷伯杆菌等及外源性耐药菌和真菌黏附到肠上皮细胞上,并得到优势生长和大量繁殖,扩大内毒素池,同时削弱了厌氧菌对细菌移位的抑制作用,是引发内源性肠道感染的潜在因素和肠源性感染的重要因素之一[4,10,11]。 在大手术、休克等应激状态下,内环境发生改变,常可引起肠黏膜屏障功能损伤,除可造成肠源性内毒素血症和细菌移位外,缺血/再灌注不仅损伤肠上皮细胞,还促进其表达细胞因子(I L 26,T NF )等增加肠黏膜的通透性,为内毒素的入血创造条件;同时使肠上皮细胞吞噬细菌增加而杀菌功能下降,促进细菌移位,感染远处器官[1]。 放疗、化疗可致机体免疫功能低下,免疫屏障受损,SI g A 产生减少,对吞入的微生物、毒素的杀灭、抑制和清除作用减弱。当机体免疫功能持续严重低下时可引起脓毒血症即肠源性感染[12]。 谷氨酰胺是肠上皮细胞及肠道相关淋巴组织生长的主要能量来源,是维持胃肠道结构和功能所必需的特殊中性氨基酸,是应激状态下肠黏膜的一个必需营养物质,可通过对I L 24和I L 210的调节增加SI g A 水平,防止肠腔内细菌过多附着于肠黏膜发生移位[13]。全胃肠外营养因缺乏该物质可引起肠黏膜萎缩,影响肠上皮细胞功能。专性厌氧菌的主要代谢产物短链脂肪酸尤其是丁酸,是结肠上皮细胞的主要营养来源,若缺乏促进专性厌氧菌生长的纤维食物的肠道供给或由于滥用广谱抗生素致肠道菌群失调长时间不能纠正,也可影响肠上皮细胞的生长[14],为细菌及内毒素的移位提供了机会。 胆道和肠道梗阻时,胆汁排出受阻,调节肠内PH 和对外籍菌的抑制作用减弱,肠道不能正常蠕动使“冲洗”机制失灵,长时间滞留的细菌过度生长,是细菌移位和内毒素产生的基本原因[12]。 可见肠黏膜屏障功能障碍、肠道细菌生态紊乱和机体(包括肠道本身)免疫功能受损是肠道细菌移位的重要诱发因素。细菌可以横向移位,即肠道的正常菌群由原定位向周围转移,如向上可移位至口咽部然后逆向定植引起肺炎,也可向肠黏 4 24Chinese Journal ofM icr oecol ogy,Aug 2008,Vol 120No 14