内科学重点中国医科大学临床药学
内科
题型：选择20-1个，填空20-1，名解5-3，简答5-5，病例或论述2-10
第二篇呼吸系统疾病：CODP,肺心病，呼衰
1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）:简称慢阻肺，是以持续存在的气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的有关。需要进行肺功能检查，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC < 0.7 即明确存在气流受限，可诊断COPD。
2.肺功能检查:判断持续气流受限的主要客观指标。
吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC＜0.70可确定为持续气流受阻
3.慢阻肺治疗
⑴稳定期治疗:支气管舒张剂，糖皮质激素，祛痰药，长期家庭氧疗(LTOT)。
⑵急性加重期治疗
①确定加重期的病因及病情严重程度
②应用支气管扩张剂
③低流量吸氧
④抗生素
⑤糖皮质激素
⑥祛痰剂
4.支气管哮喘:简称哮喘，是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
5.药物治疗:缓解哮喘发作（支气管扩张药）；控制或预防哮喘发作（抗炎药）
⑴糖皮质激素:是当前控制哮喘发作最有效的药物。首选
①吸入:倍氯米松、氟替卡松、布地奈德，作用于呼吸道局部，剂量较小，全身副作用少，是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用药。
不良反应：口咽念珠菌感染，声音嘶哑，继发感染
②口服剂：强的松、强的松龙
③静脉：琥珀酸氢化可的松、地塞米松、甲泼尼龙
原则：大剂量，短疗程，缓解后逐渐减量，改口服和吸入剂维持。
⑵β2受体激动剂:抗气道炎症，增强粘液纤毛运输功能
①SABA(维持4～6h):哮喘急性发作的首选药物，首选吸入给药，常用沙丁胺醇和特布他林。注意:应按需间歇使用，不宜长期、单一使用。
主要不良反应:心悸、骨骼肌震颤、低钾血症等。
②LABA(维持10～12h):与ICS联合是目前最常用的哮喘控制性药物。
目前常用联合制剂:氟替卡松/沙美特罗吸入干粉剂，布地奈德/福莫特罗吸入干粉剂。
注意:LABA不能单独用于哮喘治疗。
⑶白三烯调节剂:调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，舒张支气管平滑肌，除ICS外唯一可单独应用的控制性药物。
适用:阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴过敏性鼻炎哮喘患者。常用孟鲁司特和扎鲁司特。
不良反应:胃肠道症状，停药后可恢复正常。
⑷茶碱类药物:治疗窗窄增强气道纤毛清除作用和抗炎作用主张缓释片或控释片：舒弗美、
葆乐辉治疗指数窄，易中毒
⑸抗胆碱药:SAMA（短效类）异丙托溴铵，LAMA（长效类）噻托溴铵。
⑹抗IgE抗体
6.肺炎分类:
⑴解剖分类
①大叶性（肺泡性）肺炎:X线影像显示肺叶或肺段的实变阴影。
②小叶性（支气管性）肺炎
③间质性肺炎
⑵病因分类:细菌性肺炎；非典型病原体所致肺炎；病毒性肺炎；肺真菌病；其他病原体所致肺炎；理化因素所致肺炎。
⑶患病环境分类:社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP）
※社区获得性肺炎CAP：在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
※医院获得性肺炎HAP：患者入院时不存在也不处于潜伏期内入院48小时后在医院内发生的肺炎。
※细菌性肺炎：首选青霉素
肺炎支原体肺炎：大环内酯类为首选：红霉素，罗红霉素和阿奇霉素
※肺脓肿按发病途径：
吸入性肺脓肿：病原菌：厌氧菌
继发性肺脓肿：继发于肺部其它感染性疾病
血源性肺脓肿：病原菌：金葡菌、表皮葡萄球菌、链球菌
7.结核病分类：
①原发型肺结核
②血行播散型肺结核
③继发型肺结核：1、浸润性肺结核；2、空洞性肺结核；3、结核球；4干酪性肺炎5.纤维空洞性肺结核6.结核性胸膜炎7.其他肺外结核8.菌阴肺结核
8.肺结核的化学治疗原则:早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。
9.间质性肺疾病：ILD也称作弥漫性实质性肺疾病DPLP，是一组主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。临床主要表现：进行性加重的呼吸困难，限制性通气功能障碍伴弥散功能降低，低氧血症以及影像学上的双肺弥漫性病变。ILD最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸衰竭而死亡
第十一章【全重点】
1.肺动脉高压分类：1.动脉性肺动脉高压
2.左心疾病所致肺动脉高压
3.肺部疾病所致肺动脉高压
4.血栓栓塞性肺动脉高压
5.未明多因素机制所致肺动脉高压
2.慢性肺源性心脏病（全重点）：由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致产生肺动脉高压右心室结构或功能改变
病因：1、支气管、肺疾病：COPD最为多见，占80- 90%；2、胸廓运动障碍性疾病：脊柱侧、后凸，胸膜广泛粘连；3、肺血管疾病；4、原发肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停
一、肺动脉高压的形成
（一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼酸
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素：
1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎累及邻近小动脉
2、随着肺气肿加重，肺泡内压升高，压迫肺泡毛细血管
3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减少
4、肺血管收缩与肺血管的重构
5、肺微小动脉血栓、肺血管性疾病等直接引起肺动脉高压
（三）血容量增多和血液粘稠增加
二、心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加→右室肥厚→扩大→右心衰
缺氧、高碳酸、酸中毒→左心室肥大
三、其他主要器官的损害
脑、肝、肾、胃肠、内分泌等
辅助检查：
一、X线检查：肺动脉高压征
右下肺动脉干≥15mm；肺动脉段明显突出或高度≥3mm
中央动脉扩张，外周血管纤细；右心室增大征
二、ECG：右室大改变
电轴右偏，额面平均电轴≥＋90；重度顺钟向转位
RV1+SV5≥1.05mV；肺性P波；完全右束枝传导阻滞及低电压 V1、V2、V3 Qs波形三、超声心动图
右室流出道内径≥30mm；右室内径≥20mm；左右室内径比值＜2；右肺动脉内径、肺动脉干、右心房增大
四、血气分析：
PO2↓＜60mmHg、PCO2↑＞50mmHg PH ↓
五、血液检查：
RBC↑ HB↑感染时WBC↑分叶↑
六、其他检查：
细菌学检查痰涂片加痰培养
临床表现：
一、肺、心功能代偿期症状：咳嗽、咳痰、气促
二、肺、心功能失代偿期
（一）呼吸衰竭
症状：头痛、失眠、神志改变
体征：发绀、球结膜充血、水肿
（二）右心衰竭
症状：心悸、食欲不振、腹胀
体征：颈静脉怒张肝大浮肿腹水
诊断：
病史：慢支、肺气肿及其他肺、胸疾病病史
体症：肺动脉高压、右室大、右心衰竭—颈静脉怒张，肝肿大压痛、肝颈返流征阳性，下肢浮肿，静脉压升高
检查：ECG、X-ray、PDE等
治疗：
一、急性加重期：肺心功能失代偿期
治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，防治并发症
1、控制感染：根据痰培养和药敏
2、通畅呼吸道、氧疗
3、控制心衰
利尿：治疗无效加用利尿剂
原则：作用轻、小剂量、短疗程、间歇、保钾排钾合用
强心：
原则（1）常规剂量的1/2或1/3量
（2）作用快、排泄快
（3）纠正缺氧，防治低钾血症
洋地黄应用指征（1）感染已被控制，呼吸功能已改善仍有心衰
（2）右心衰为主，无明显感染
（3）合并室上性快速心律失常
（4）合并急性左心衰
扩血管药：可造成血压下降、心率增快、氧分压下降、二氧化碳上升
4、控制心律失常
5、抗凝治疗
6、加强护理
二、缓解期肺心功能代偿期：采用中西医结合治疗
并发症：
1、肺性脑病：由于呼吸衰竭所致的缺氧，CO2潴留而引起精神障碍。是肺心病死亡的主
要原因。
2、酸碱失衡及电解质紊乱：常见有呼酸、呼酸合并代碱。低钾、低钠、低氯
3、心律失常：房早、阵发性室上速、房扑、房颤，心肌缺血→室颤→心跳骤停
4、休克：感染中毒性休克、失血性休克、心源性休克
5、消化道出血
6、DIC
7、深静脉血栓形成
病例分析：老年女性，84岁，以“反复咳嗽、咳痰20年，活动后气短10年，加重伴嗜睡1周”为主诉入院。
患者20年前开始无明显诱因出现咳嗽，咳白痰，无血及异味，冬春季好发，症状每年持续3个月以上，逐年加重，未系统治疗；10年前开始出现活动后气短、间断双下肢浮肿，一般体力活动中重度受限。1周前无明显诱因气短加重，伴周身浮肿、嗜睡，无抽搐及肢体不灵，仍咳嗽、偶咳少量黄白痰，无发热，无夜间憋醒。自服“头孢、利尿剂”等无好转，为系统诊治入我科。病来乏力明显，无盗汗，无声音嘶哑及吞咽困难，无胸痛、心悸，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，食欲、睡眠欠佳，精神不振，大小便如常，近期体重较前无明显下降。诊断“冠心病”1年余
吸烟40年，20支/日，已戒10年
查体：T：36.5℃；BP：120/65mmHg；P：102次/分；R：22次/分；嗜睡，问话可正确回答，浅表淋巴结未触及肿大，球结膜水肿，瞳孔等大正圆，直径3.0毫米，对光反射灵敏，口唇发绀，颈静脉充盈，胸廓对称，桶状胸，双肺呼吸音弱，双肺闻及散在湿罗音；心率102次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及；周身浮肿，生理反射存在，病理反射未引出。
诊断：慢性支气管炎合并肺内感染
阻塞性肺气肿
?Ⅱ型呼吸衰竭
?肺性脑病
?慢性肺源性心脏病心功能失代偿期
?慢性阻塞性肺疾病极重度
治疗
? 1.抗感染
? 2.化痰、解痉平喘
? 3.强心利尿
? 4.促醒，促进二氧化碳排出
? 5.对症
3.呼吸衰竭分类:
⑴按动脉血气改变：
Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭）
Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）
⑵按病情急缓：
急性和慢性
⑶按发病机制：
肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）
泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）
4.急性呼衰治疗原则
加强呼吸支持：保持气道通畅、纠正缺氧和改善通气
呼吸衰竭病因和诱因治疗
加强一般支持以及对其他重要脏器功能的检测和支持
慢性呼衰治疗原则：
（一）氧疗：低浓度吸氧，>15h/d
（二）机械通气:COPD早期无创，改善预后
（三）抗感染：常见诱因感染，肺感染因素也可继发
（四）呼吸兴奋剂：口服阿米三嗪
（五）纠正酸碱失衡失调：主要纠正代碱
第三篇循环系统疾病
第二章心力衰竭
※主要特征：肺循环和/或体循环淤血以及组织血液灌注不足
1.心力衰竭分期:前心衰阶段，前临床心衰阶段，临床心衰阶段，难治性终末期心衰阶段。
2.心力衰竭分级:采用美国纽约心脏病学会（NYHA）的心功能分级方法。
Ⅰ级:心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。
Ⅱ级:心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。
Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。
3.6分钟步行试验
※病因：主要由原发性心肌损害和心脏长期容量和或压力负荷过重导致心肌功能由代偿最终发展成非代偿①原发性心肌损害：缺血性心肌损害AMI，心肌炎心肌病，心肌代谢障碍性疾病DM：糖尿病心肌病
②心脏负荷过重：
压力负荷（前负荷）过重:在开始收缩时，心室所需克服的排血阻力-为后负荷取决于：主动脉顺应性周围血管阻力血液黏度(主动脉狭窄高血压)
容量负荷（后负荷）过重：在舒张末期，心室所承受的容量负荷（心脏瓣膜关闭不全左右心或动静脉分流性先天性心血管病：间隔缺损、动脉导管未闭，全身性血容量增多的疾病：慢性贫血、甲亢）
4.诱因:
①感染（呼吸道感染最常见、最重要，感染性心内膜炎）
②心律失常：房颤和各种快速性心律失常
③血容量增加
④过度体力消耗或情绪激动
⑤治疗不当
⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病
5.CHF临床表现：左心衰竭常见，后继发右心衰竭而致全心衰竭
左心衰竭:以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。
①不同程度的呼吸困难:劳力性呼吸困难（最先出现），端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）（氨茶碱鉴别），急性肺水肿
②咳嗽、咳痰、咯血：肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性泡沫状痰，急性时有粉红色泡沫样痰
③乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌：心排量不足组织灌注不足代偿心率增快
④少尿及肾功能损害症状：肾血流减少BUN CR高
体征：肺部湿罗音（多为双侧，且肺底多见），心脏扩大（心大，P2亢进，奔马律)
右心衰竭：以体循环淤血为主要表现
症状：
1.消化道症状：胃肠道、肝淤血腹胀食欲↓恶心呕吐
2.劳力性呼吸困难
体征：
1.水肿：下垂部位，对称性，压陷性
2.颈静脉征：主要体征肝颈静脉回流征阳性更具特征性
3.肝大：肝淤血，肿大腹水
4.心脏体征三尖瓣关闭不全
全心衰竭：左右心衰竭的临床表现同时存在。但有右心衰竭，右心 CO减少，肺淤血表现反而减轻，以右心衰竭为主要表现。
※夜间阵发性呼吸困难：机制：平卧位血流量重新分配，肺血流增加夜间迷走神经张力增加小气管收缩膈高位，肺活量减少
心源性哮喘：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音
鉴别诊断：左心衰竭：引起的呼吸困难应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别支气管哮喘
右心衰竭：引起的水肿、腹水，应与肾性水肿、心包积液，缩窄性心包炎和肝硬化所引起腹水相鉴别
治疗：原则:综合治疗（治疗原发病、调节代偿机制、延缓心室重塑）
目的:
1提高运动耐量，改善生活质量
2阻止延缓心室重构，防止心肌损害进一步加重
3降低死亡率
一、一般治疗：1.生活方式 2、休息与活动 3、病因治疗
二、药物治疗：
1.利尿最常用，改善症状的基石，心衰中唯一能控制体液潴留的药物，但不能单独使用从小量始
①噻嗪类：氢氯噻嗪（轻度可首选）；②袢利尿剂：呋塞米（速尿）
③保钾利尿剂：螺内酯
2.ACEI血管紧张素转换酶抑制剂与 ARB
ACEI禁用于肾衰妊娠哺乳；慎用于肾A狭窄，高K，Cr>265μmol/L 低血压
心衰患者治疗首选ACEI，当ACEI引起的干咳，血管性水肿时，不能耐受者可用ARB
3.β受体阻断剂
4、正性肌力药：洋地黄类肺心病慎用
5、扩血管药物
6.急性心衰临床分类：
急性左心衰竭；急性右心衰竭；非心源性急性心衰
【临床表现】
1.突发呼吸困难端坐呼吸咳粉红色泡沫状痰烦躁
2.两肺满布湿性啰音和哮鸣音奔马律