自身免疫性脑炎的临床研究现状

自身免疫性脑炎的临床研究现状

史君华

【期刊名称】《世界临床医学》

【年(卷),期】2016(010)007

【摘要】自身免疫性脑炎是当前难以治疗的一种恶性疾病,本文重点针对自身免疫性脑炎的临床表现及其相应治疗措施等进行简要分析和探讨.

【总页数】1页(106)

【关键词】自身免疫性脑炎;临床;治疗

【作者】史君华

【作者单位】郑州登封市人民医院,河南登封452470

【正文语种】中文

【中图分类】R373.3+1

【相关文献】

1.自身免疫性脑炎患者临床特征及诊断和治疗的回顾性分析 [J], 宋保聚; 郭守刚

2.边缘性脑炎综合征患者中筛查出的自身免疫性脑炎和病毒性脑炎临床特征比较 [J], 邓波; 李翔; 陈向军

3.自身免疫性脑炎的诊断标准及其临床指导意义 [J], 陈向军; 邓波

4.自身免疫性脑炎临床鉴别诊断及治疗研究 [J], 郑晓明

5.六例自身免疫性脑炎的临床特征分析 [J], 毛汕; 宋毅军

以上内容为文献基本信息，获取文献全文请下载

自身免疫性脑炎诊疗指南

自身免疫性脑炎诊疗指南 概述 自身免疫性脑炎（autoimmune encephalitis，AE）泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎，但一般特指抗神经抗体相关的脑炎，例如抗NMDA受体脑炎等。AE 合并相关肿瘤者，称为副肿瘤性AE。急性播散性脑脊髓炎、Bickerstaff脑干脑炎等也属于广义的AE范畴。 病因和流行病学 主要通过体液或者细胞免疫反应介导中枢神经系统损伤。其中抗细胞表面蛋白抗体通常具有明确的致病性。抗NMDAR抗体可导致神经元表面的NMDAR可逆性的减少，并不引起神经元坏死。肿瘤和前驱感染事件常为AE的诱因。 AE患病比例占脑炎病例的10％～20％，估算年发病率为1/10万左右。抗NMDAR 脑炎约占AE病例的80％，其他AE相关抗体包括：抗GAD、CASPR2、IgLON5、AMPAR、DPPX等。AE相关的抗神经抗体包括两类：①抗细胞内抗原抗体；②抗细胞表面抗体（表9-1）。

注：部分抗体依与其他神经综合征相关，如僵人综合征、亚急性小脑变性与感觉神经元神经病等。neurexin-3alpha.突触蛋白-3α。GAD.glutamic acid decarboxylase，谷氨酸脱羧酶。CASPR2.contactin associated protein 2，接触蛋白相关蛋白样蛋白2。DPPX.dipeptidyl-peptidase-like protein-6，二肽基肽酶样蛋白-6。Amphiphysin.两性蛋白。NMDAR.N-methyl-D-aspartate receptor，N-甲基-D-天冬氨酸受体。AMPAR.α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptor，α氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体。GABAR.γ-amino butyric acid type B receptor，γ-氨基丁酸B型受体。B LGI1.Leucine-rich glioma-inactivated protein 1，富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1。VGKC.voltage-gated potassium channel，电压门控钾离子通道。 DPPX.Dipeptidyl-peptidase-like protein，二肽基肽酶样蛋白。D2R.Dopamine2R，多巴胺2型受体。GlyR.Glycine receptor，甘氨酸受体。PERM.progressive encephalomyelitis with rigidity and myoclonus，伴有肌强直及阵挛的进行性脑脊髓炎。MOG.myelin oligodendrocyte glycoprotein，髓鞘少突胶质细胞糖蛋白。ADEM.acute disseminated encephalomyelitis，急性播散性脑脊髓炎 临床表现 主要症状包括精神行为异常、认知障碍、记忆力下降、癫zaozi001发作、言语障碍、运动障碍、不自主运动，意识水平下降、自主神经功能障碍等。其他伴随症状包括睡眠障碍、CNS局灶性损害、脑干、小脑症状以及周围神经和神经肌肉接头受累等。 临床可分为3种主要类型：①抗NMDAR脑炎，抗NMDAR脑炎是AE的最主要类型，其特征性临床表现符合弥漫性脑炎。②边缘性脑炎，以精神行为异常、颞叶癫zaozi001和近记忆力障碍为主要症状，常见的边缘性脑炎有抗LGI1抗体、抗GABAR抗体与抗AMPAR抗体相关的脑炎。③其他类型AE，包括莫旺综合 B征、抗DPPX抗体相关脑炎、抗IgLON5抗体相关脑病、自身免疫性小脑性共

病毒性脑炎护理常规

病毒性脑炎护理常规 病毒性脑炎 【护理评估】 1.评估有无呼吸道感染，消化道感染史。 2.注意观察精神状态、患儿有无头痛、呕吐、惊厥、脑膜刺激等。 3.了解实验室检查结果如血常规、脑脊液检查等。 4.评估家长对疾病的了解程度及护理知识、掌握程度、评估家长心 理状况及患儿有无焦虑或恐惧。 [护理问题] 1.体温高与体温调节中枢不健全有关. 2.头痛呕吐与颅内压增高有关 3.焦虑与预后有关 【护理措施】 1．监测体温及时给予降温处理、保持病室安静，空气新鲜、定时通风。如体温在38摄氏度以上可应用物理降温方法或药物降温方法，降低大脑耗氧量。 2．饮食护理保证热量供给，对昏迷或吞咽困难的患儿尽早给予鼻饲或静脉营养，维持电解质和营养需要。 3. 卧床期间协助患儿洗漱、进食、排尿、排便及做好个人卫生，保持瘫痪肢体位于功能位置，病情稳定后，及早进行肢体被动或主动功能锻炼。

4.保持呼吸道通畅昏迷患者要定时翻身，拍背，防止压疮。同时应加强患儿的安全管理。 5.病情观察密切观察患儿生命体征，及瞳孔的变化，发现问题及时处理。 【健康指导】 1 、保持室内空气新鲜,每天开窗通风1-2次，每次30分钟，避免直吹和对流风。 2 、注意气候变化，及时增减衣服，预防感染。 3 、保证休息和睡眠，少看电视少看书，注意劳逸结合。 4 、高热时及时物理降温（温水摖浴）或物理降温，保持皮肤，衣服、床褥清洁干燥。 5 、给予高热量、易消化、富含维生素的饮食，注意饮食调配，增进食欲，保证营要摄入，呕吐轻者应少量多餐，呕吐严重者暂禁食。 6 、躁动患儿需加强防护，家属24小时留陪。 7 、昏迷者应取侧卧位，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，定时翻身，预防褥疮发生。 8 、有后遗症者，早期给予相应的功能训练和康复指导，注意保持肢体的功能位。

自身免疫性脑炎

自身免疫性脑炎临床诊断标准

概述 ?急性脑炎是一种由脑部炎症引发的使人衰弱的神经系统疾病，发展迅速（通常小于6周）。高收入国家估计发病率为5- 10/100000居民/年，各个年龄段均可发病，对病人，家庭和社会造成巨大负担。

诊断自身免疫性脑炎的抗体 ?GAD=谷氨酸脱羧酶。 ?LGI1 =富亮氨酸脑胶质瘤灭活基因。 ?CASPR2 = contactin相关蛋白2。 ?DPPX=二肽基肽酶6蛋白。 ?MOG=髓少突细胞糖蛋白。 ?在小部分边缘性脑炎合并小细胞肺癌患者中Amphiphysin或CV2(CRMP5)抗体取代了Hu抗体。 ?边缘脑炎经常有丘脑和中脑受累。 ?GAD抗体更常见于僵人综合征和小脑性共济失调。与癌症的关系优先于边缘性脑炎，常见于50以上男性。 ?卵巢畸胎瘤通常发现在12-45岁年轻女性。 ?莫氏综合症通常病程较慢，可能存在符合自身免疫性脑炎的重要的认知和行为症状标准。 ?胸腺瘤通常与莫氏综合征相关而不是边缘性脑炎。 ?脑炎可伴随腹泻和惊跳症。 ?儿童大多有自限性。

可能的自身免疫性脑炎的诊断标准 ? 1.亚急性起病（迅速进展少于3个月）工作记忆缺陷（长期或短期丢失），意识状态改变。 ? 2.意识状态改变定义为：意识能级升高或降低，昏睡，性格改变，或精神症。 ?①发现新的中枢神经系统感染病灶 ?②无法解释的癫痫 ?③脑脊液细胞数增多（白细胞计数超过5/mm3） ?④脑磁共振T2液体衰减反转恢复序列高信号，高度局限于一侧或两侧颞叶(边缘脑炎)或多发性病灶，包括脑白质，灰质，或都有髓鞘脱失，炎症反应。 ? 3.合理排除其他疾病。

自身免疫性脑炎诊断标准

一、可能的自身免疫性脑炎的诊断标准 以下三个方面都符合时诊断成立 1.亚急性起病（迅速进展少于3个月）工作记忆缺陷（长期或短期丢失），意识状态改变。 2.意识状态改变定义为：意识能级升高或降低，昏睡，性格改变，或精神症状。 ①发现新的中枢神经系统感染病灶 ②无法解释的癫痫 ③脑脊液细胞数增多（白细胞计数超过5/mm3） ④脑磁共振T2液体衰减反转恢复序列高信号，高度局限于一侧或两侧颞叶(边缘脑炎)或多发性病灶，包括脑白质，灰质，或都有髓鞘脱失，炎症反应。 3.合理排除其他疾病。 二、自身免疫性边缘性脑炎确诊标准 以下四项均符合可诊断 如果不符合第一项标准，确诊只能通过细胞表面抗体检测，树突，或onconeural蛋白检测。 1.亚急性起病（迅速进展少于3个月）工作记忆缺陷、癫痫、或边缘系统相关的精神症状。 2.大脑双侧异常，MRI T2液体衰减反转恢复序列高度局限于内侧颞叶。 脱氧葡萄糖(18F-FDG) PET可用于实现标准。过去5年的研究显示，18F-FDG-PET 成像在表现正常的内侧颞叶的葡萄糖摄取比MRI的敏感性高。 3.至少满足一项： ①脑脊液细胞增多（白细胞计数超过5/mm3） ②EEG提示癫痫和颞叶内侧慢波活动。 4.合理排除其他疾病 三、自身抗体阴性但可能的自身免疫性脑炎的标准 满足全部以下4个标准可诊断 1.急性病程（少于3个月），工作记忆缺失（长期或短期记忆丢失），意识状态改变，或精神症状 2.排除其他自身免疫性脑炎的典型症状（如，典型的边缘脑炎,Bickerstaff脑干脑炎、急性播散性脑脊髓炎） 3.血清和脑脊液中缺乏良好特征性的神经元抗体，至少符合以下两项标准： ①MRI异常，提示自身免疫性脑炎

病毒性脑炎

病毒性脑炎 家有小溪 一、查房目的 了解病毒性脑炎病人的病因病理 分析病毒性脑炎的临床症状与治疗要点 掌握发病后的病情观察，急救处理 探讨护理中的重点、难点 二、汇报病例：一般情况，病情进展，辅助检查，治疗，目前情况 三、概述 病毒性脑炎是由病毒引起的中枢神经系统感染性疾病。病情轻重不等，轻者可自行缓解，危重者呈急进性过程，可导致死亡及后遗症。根据累及部位不同，表现为脑炎和脑膜炎，当病毒感染累及脑膜时称病毒性脑膜炎，仅累及脑实质时称病毒性脑炎，而脑膜和脑实质同时受累时称病毒性脑膜脑炎。 四、病因及病理 病因：很多病毒都可以引起脑炎，其中最为常见的病毒，即柯萨奇病毒和埃可病毒，其他有单纯疱疹病毒，水痘-病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、EB病毒等。 病理：脑组织水肿、软化及坏死，脑膜充血，脑膜及血管周围有单核、淋巴和浆细胞浸润；血管内皮细胞及周围组织坏死；神经髓鞘变性以及神经元破坏。 发病机制 病毒自呼吸道、胃肠道或经昆虫叮咬人体，在淋巴系统繁殖后，通过血液循环感染到达各种脏器，在入侵神经系统之前，机体可有发热等全身症状；病毒可迅速繁殖，直接破坏神经系统。神经组织对病毒抗原的剧烈反应导致的脱髓鞘病变、血管和血管周围损伤，造成供血不足。 病毒性脑炎引起神经系统损伤，主要由于： ①病毒对神经组织的直接侵袭： 病毒大量繁殖，引起神经细胞变性坏死； ②神经组织对病毒抗原的免疫反应： 剧烈的组织反应导致神经纤维脱髓鞘病变和 血管及血管周围的损伤，而血管病变又影响 脑循环加重脑组织损伤. 六、什么叫神经纤维脱髓鞘病变 其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递，所以，髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。 临床表现：病毒性脑炎： 1、前驱症状：一般为急性全身感染症状：发热、头痛、呕吐、腹泻。

病毒性脑炎的临床诊疗及病历分析

病毒性脑炎的临床诊疗及病历分析 首都医科大学宣武医院郭冬梅 病毒进入神经系统及相关组织可以引起炎症性的和非炎症性的改变，我们称之为神经系统的病毒感染。根据病原学中病毒核酸的特点，病毒可以分为 DNA 病毒和 RNA 病毒，能够引起神经系统感染的病毒很多，具有代表性的有 DNA 病毒中的单疱病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒等， RNA 病毒中的常见的有脊髓灰质炎病毒和柯萨奇病毒等等。 病毒性脑炎其发病机制有三种。病毒性脑炎的发病机制为：病毒性脑炎的发病机制为急性病毒脑炎病毒直接经过血流神经轴索或细胞到细胞的传递方式侵犯脑基质，造成脑的炎症。感染后脑炎是由于病毒感染后机体免疫的变化造成静脉周围的神经纤维的脱髓鞘样改变。 病毒进入中枢神经系统，可以引起急性脑炎或脑膜炎综合征，也可形成潜伏状态或者持续性的感染状态，早复发性和慢性转移。 病毒性脑炎临床有一些共同的特点，比如说它的病原都是由病毒感染引起，症状前驱症状都有类似呼吸道感染的症状，也有的可以发热、全身不适等，随着疾病的进展，脑实质受累的症状比较突出，癫痫发作、意识障碍、精神症状、或者肢体的活动功能障碍等等。 在体征上我们可以查到脑炎的病人意识的障碍、肌力及肌张力的改变，椎骨受损害等等，脑适质受损的体征。脑脊液检查，颅内压正常或者可以轻度升高，脑脊液白细胞改变以淋巴细胞为主的白细胞轻到中度增多。脑脊液蛋白可以轻度增高，脑脊液的糖的含量一般正常。这和其他细菌性感染是有区别的。病毒性脑炎的实验室检查，通过血清以及脑脊液的病毒抗体检测，可以有阳性的改变。病毒性脑炎还有一个确诊的依据，就是经过脑活检可以发现非特异性的炎性的改变，而且细胞核内可以出现嗜酸性的包含体，电镜下可以发现细胞内的病毒颗粒，这也是我们确诊的依据。

自身免疫性脑炎「综述」：虽不常见,但鉴别诊断得用上

自身免疫性脑炎「综述」：虽不常见，但鉴别诊断得用上 近年来，对自身免疫性脑炎的探索越来越多，该领域的 发展十分迅速。与此同时，分子诊断学和疾病修饰治疗的发展也不断地推动着神经病学的发展变化。 新抗体标记的发现，为诸如自身免疫性脑炎这些免疫介导的神经和神经精神疾病提供了诊断手段、治愈或治疗方法，并为阐明发病机制带来帮助。 Bernadette Kalman 博士在The Neurologist 上发表的这篇文章列举了目前已知的自身免疫性脑炎及其相关标记抗体，最新诊断方法和所使用的一般治疗方法，希望促进识别可治疗的神经精神疾病。 自身免疫性脑炎的识别 般来说，自身免疫性脑炎都是罕见病，但有高度变异的发病率。 有一些核心特征有助于识别自身免疫性脑炎。患者通常表现为亚急性起病的工作记忆障碍、精神状态改变以及精神症状。认知和行为改变有时早先发生，更多的是伴随睡眠异常、癫痫（与之前所知的癫痫截然不同）、活动障碍（肌张力障碍、舞蹈病）、小脑共济失调或脑干症状（眼球运动障碍、动眼神经危象、自主调节异常）脑脊液检查和MRI 可发现炎症。然而，检查结果正常并不

能排除自身免疫性脑炎。临床表现通常包括发热、不适、呕吐。脑脊液炎性改变，MRI 增强扫描检查通常没有病灶强化。 脑电图显示缓慢的背景活动（对应脑炎），在兴奋性或癫痫增加情况下，可能伴有发作或发作间期剧烈活动。 因此，病史、血液和脑脊液检查、脑电图、MRI 检查是怀疑自身免疫性脑炎的几个关键要素。 同时需要排除非自身免疫性的原因，主要包括：感染性脑炎，如病毒、细菌、真菌；系统性自身免疫性疾病 枢神经系统并发症，如SLE、神经白塞病；原发性中枢神 经系统血管炎；中枢性获得性脱髓鞘疾病，如多发性硬化、 急性播散性脑脊髓炎、Susac 综合征；代谢障碍，如硫胺素性肿瘤，如原发性中枢神经系统淋巴瘤或胶质瘤等等。 缺乏；中毒，精神抑制剂、神经阻滞剂恶性综合征；各种恶 自身免疫性脑炎的治疗关于治疗的现行方法多少是类似的，尽管具体疾病在临床和生物学上都很不同。一线治疗方法通常包括大剂量静脉内甲基强的松龙，逐渐减量，IVIG ，血浆置换。如果还有症状或是复发，二线治疗方法包括利妥昔单抗或环磷酰胺或其他化疗。 利妥昔单抗近来越来越作为一线治疗特别是儿童。这些药物大多有轻微的副作用，很少有严重的不良反应。一些研究旨在优化干预措施，为不同年龄群的患者确定最佳治疗放法，

如何正确诊断病毒性脑炎

如何正确诊断病毒性脑炎 病毒性脑炎是儿科常见的中枢神经系统感染性疾病,发病急骤,全年均可发生,危重者呈急进过程,病死率和致残率均高。病毒性脑炎致病病毒类型很多,是病毒侵犯双侧大脑半球,致脑内神经细胞和神经胶质细胞发生的病理性免疫反应,表现为脑实质坏死、软化或出血,约40%出现昏迷,是脑组织缺血、缺氧、脑水肿病损严重程度的表现。属中医“暑温”“急惊风”“头痛”、“温病”等风热时毒致病范畴，中医辩证施治以清热熄风，凉血滋阴、化痰清热、清肝和胃、清利头目为主，取得较好的临床效果。 【临床诊断】 (一)临床表现如前述，若病变累及脑膜(脑膜脑炎)，出现脑膜刺激症，如颈项强直，克尼格征及布鲁金斯基征阳性。 (二)实验室检查 1.血液：周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常。血沉正常或加快。 2.脑脊液：①病毒性脑炎样改变：白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，1～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。②脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正常或稍增加，分类可见淋巴细胞百分率升高，还可见大淋巴细胞、淋巴细胞样细胞，浆细胞及激活型单核细胞，嗜中性粒细胞少见。蛋白质多为正常。以上两种病变其脑脊液改变是相对的，不能为病毒性脑炎或脱髓鞘性脑病提供确诊依据。 3.病原学检查：脑脊液或脑组织(包括开颅探查或钻孔穿刺的脑组织活检和尸检)病毒培养和分离、血清学检查等对病毒性脑炎有确诊意义，但病毒分离需时较长，对临床诊治帮助往往不大。 4.脑电图检查：多数患者均有脑电图异常，但其改变无特异性。常见的改变为弥散性异常及弥散性异常背景上的局灶性活动。病程中动态性脑电图观察有助于判断病情的发展和预后。一般随着病情的发展，脑电图改变也加重;病情改善时，脑电图也随之好转，对于晚语诊为精神病的散发性脑炎，脑电图的改变，有一定的鉴别诊断意义。 5.放射学检查：常规头颅放射学检查对散发性脑炎的诊断无重要价值。头颅CT有时可见大脑半球多个散在的软化灶，对排除占位性病变有一定意义。 【鉴别诊断】 该病需与化脓性脑膜炎(包括未彻底治疗的)、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎

15例儿童自身免疫性脑炎的护理

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/595186228.html, 15例儿童自身免疫性脑炎的护理 作者：文萃应燕萍王飞华蒋庆娟甘晓韦艳 来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第04期 【摘; 要】目的：总结15例自身免疫性脑炎的患儿的护理经验。方法：对15例患儿遵医嘱予免疫冲击治疗，对症处理。治疗过程中：1例患儿神志不清伴有发热，6例患儿精神障碍，7例患儿不自主抽动，1例患儿有头晕头痛、恶心、呕吐症状。结果：15例患儿平均住院天数为16天，通过有效的护理3例患儿好转出院，10例患儿存在不同程度的认知功能、运动功能和语言功能的障碍，2例患儿转康复科和高压氧科治疗。经电话随访1～12个月，6例患儿完全康复，9例患儿遗留不同程度的问题。结论：自身免疫性脑炎病情复杂，临床表现为精神障碍、意识障碍、癫痫等。密切观察患儿病情变化并给予相应的护理措施，为提高自身免疫性脑炎患儿的生活质量打下基础。 【关键词】自身免疫性脑炎;患儿;临床症状;护理 【中图分类号】R473.74;;;;; 【文献标识码】A;;;;; 【文章编号】1672-3783（2019）04-0154-01 自身免疫性脑炎（Autoimmune Encephalitis， AE）是一种免疫系统相关的神经系统疾病，发病的主要原因是中枢神经系统受到免疫系统的影响，产生一种抗原抗体反应[1]。研究证实，根据这些抗原的位置，已经确定了三种不同类型的疾病：一类是针对细胞内抗原的抗体，一类是针对突触受体产生的抗体，另一类是针对离子通道或其他细胞表面蛋白的抗体[2]。在儿科中，最常见的自身免疫性脑炎是与对抗谷氨酸NMDA受体的抗体。一旦病情发展，患儿通常会出现神经系统症状，如：运动障碍、癫痫发作、自主神经功能障碍和认知障碍等。其中癫痫是影响儿童最常见的疾病之一，据估计5%的儿童会患癫痫，最新的一项分析研究发现，全球癫痫的活跃期患病率（每年新发和现有癫痫病例数）为4.8/1000，美国2岁以下儿童为 0.94/1000[3]。自身免疫性脑炎的检查中，磁共振和脑电图的检查都是对自身免疫性脑炎非常有效的，在进行MRI扫描时，可以观察到颞叶内侧的异常信号[4]。新研究表明在磁共振成像（MRI）处理和分析中加入体素形态测量（VBM）可以增强微观结构的变化[5]。脑电图的检查也会显示异常，主要表现为非特异性慢波同时可能伴有癫痫样放电。在抗NMDA受体脑炎的患儿中脑电图会产会生特异性δ波[6]。 1 临床资料 1.1一般资料 2013年3月至2019年2月将本科室收治的确诊为自身免疫性脑炎的所有类型以及符合临床表现的患儿纳入研究。15例患儿中：男6例，女9例，年龄2～15岁，平均年龄（9.8±4.7）岁;这15例患儿住院期间14例平均体温在36.5℃，1例患儿神志不清伴有发热，最高体温

自身免疫性脑炎(AE) 的诊断标准

自身免疫性脑炎(AE) 的诊断标准 （一）诊断条件 包括临床表现、辅助检查、确诊实验与排除其他病因4个方面。 1．临床表现：急性或者亚急性起病（<3个月），具备以下1个或者多个神经与精神症状或者临床综合征。 （1）边缘系统症状：近事记忆减退、癫痫发作、精神行为异常，3个症状中的1个或者多个。 （2）脑炎综合征：弥漫性或者多灶性脑损害的临床表现。 （3）基底节和（或）间脑/下丘脑受累的临床表现。 （4）精神障碍，且精神心理专科认为不符合非器质疾病。 2．辅助检查：具有以下1个或者多个的辅助检查发现，或者合并相关肿瘤。

（1）脑脊液异常：脑脊液白细胞增多（>5×106/L）；或者脑脊液细胞学呈淋巴细胞性炎症；或者脑脊液寡克隆区带阳性。 （2）神经影像学或者电生理异常：MRI边缘系统T2或者FLAIR异常信号，单侧或者双侧，或者其他区域的T2或者FLAIR异常信号（除外非特异性白质改变和卒中）；或者PET边缘系统高代谢改变，或者多发的皮质和（或）基底节的高代谢；或者脑电图异常：局灶性癫痫或者癫痫样放电（位于颞叶或者颞叶以外），或者弥漫或者多灶分布的慢波节律。 （3）与AE相关的特定类型的肿瘤，例如边缘性脑炎合并小细胞肺癌，抗NMDAR脑炎合并畸胎瘤。 3．确诊实验 抗神经元表面抗原的自身抗体阳性。抗体检测主要采用间接免疫荧光法（IIF）。根据抗原底物分为基于细胞底物的实验（CBA）与基于组织底物的实验（TBA）两种。CBA采用表达神经元细胞表面抗原的转染细胞，TBA采用动物的脑组织切片为抗原底物。CBA具有较高的特异度和敏感度。应尽量对患者的配对的脑脊液与血清标本进行检测，脑脊液与血清的起始稀释滴度分别为1∶1与1∶10。

病毒性脑炎

病毒性脑炎 【概述】 病毒性脑炎(viral encephalitis)和病毒性脑膜炎(virus meningitis)均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异，形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。病毒性脑膜炎(virus meningitis)在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)，这可能是由于患者有典型的脑膜刺激征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌，病理形态学改变又和病毒感染相似的缘故。 病毒经肠道(如肠道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)进入淋巴系统繁殖，然后经血流(虫媒病毒直接进入血流)感染颅外某些脏器，此时患者可有发热等全身症状。在病毒血症的后期进入中枢神经系统，并经脉络丛进入脑脊液，出现中枢神经症状。若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应，将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。 该病毒在人体内还可导致心肌炎、咽炎、肋间肌痛及皮肤等器官损害。 病理改变大多弥漫分布，但也可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。 脑部大体观察一般均无特殊异常，可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现。脑膜和(或)脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜，可查见蛛网膜有单核细胞浸润，大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。 【诊断要点】 由柯萨奇病毒或埃可病毒所致的病毒性脑膜炎，临床表现相似。婴幼儿，儿童及成人均可患病。起病急性或亚急性，发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力，较快出现颈部强直及典型的脑膜刺激征如Kernig征阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。少数患者出现唇周疱疹应考虑是否为疱疹性病毒所致，腮腺肿大者当应考虑有腮腺炎病毒感染的可能。 病情轻重差异很大，取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来，病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重，重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。 1.病毒性脑膜炎急性起病，或先有上感或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛，婴儿则烦躁不安，易激惹。一般很少有严重意识障碍和惊厥。可有颈项强直等脑膜刺激征。但无局限性神经系统体征。病程大多在1～2周。 2.病毒性脑炎起病急，但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。病毒性脑炎病程大多2～3周。 (1)大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大多呈全面性，但也可有局灶性发作，严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮质状态等不同程度意识改

2020年病毒性脑炎.pdf

病毒性脑炎 基本概述 病毒性脑炎是指直接侵犯脑实质而引起的原发性。该病一年四季均有发生，故又称。引起脑炎常见的病毒有、单纯胞疹病毒、和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。有的病儿表现为精神改变，如整天想睡，精神差，或乱吵乱叫，或不省人事；有的则出现手、脚瘫痪。也由于感染的病毒的种类不同，临床表现亦有轻有重，预后也各异。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及来医院抢救，后果将是严重的，可导致死亡或留有严重的后遗症，如、智力低下、继发等 病理病因 病因 很多病毒都可以引起脑炎，其中最为常见的病毒，即柯萨奇病毒和埃可病毒，其他有病毒， 单纯疱疹病毒性脑炎 -病毒、病毒、病毒、病毒、EB病毒等。巨细胞病毒多数为胎内感染，后天性仅见于免疫功能缺陷儿。肠道病毒在局部淋巴组织复制，疱疹病毒、麻疹和风疹病毒等在黏膜复应后侵入血流播散至多个器官。在器官组织大量复制，再次进造成第二次病毒血症。水痘-病毒则可沿神经元直接神经系统。病毒入侵脑组织大量复制增殖可直接破坏神经细陉损伤的主要机制，由此也可激发宿主反应损伤神经系统，如血管周围炎、血管坏死和内皮增生等。 病理

该疾病呈世界性流行，不同国家和地区发生和流行的病毒性脑炎种类不同。中国、日本和东南亚地区以为多。而美国则流行圣路易脑炎、东部马脑炎、西部马脑炎和加利福尼亚脑炎。不同病毒引起的病毒性脑炎，其临床表现、病情及预后也不同。流行性乙型脑炎、疱疹病毒性脑炎等病情凶险，病死率高，且易致后遗症。而肠道病毒如ECHO病毒、库克萨基病毒引起的脑炎、脑炎等病情轻，病死率低，一般不遗留后遗症。 其种类很多，可分、慢病毒脑炎和传染后脑炎3类。①急性病毒性脑炎：是各种病毒侵入脑组织引起的急性炎症。常见的有、疱疹病毒性脑炎、肠道病毒性脑炎和其他病毒所致的脑炎（脑炎、脑炎、腺病毒脑炎等）。②慢病毒脑炎：是由慢病毒引起，病变呈慢性、进行性。最后，病人因丧失脑功能而致残或死亡，如库鲁病（寒颤样震颤病）和克罗伊茨费尔特-雅各布二氏病。③传染后脑炎：是感染病毒或接种疫苗后，当时不出现脑炎症状，经过一段时间后才出现脑炎的临床表现。可能因病毒先潜伏在脑组织，以后才引起病变。亦可能与感染病毒或接种疫苗后发生变态反应引起神经的脱髓鞘病变有关。常见的有麻疹、水痘和风疹后脑炎及接种等疫苗引起的脑炎。[1]临床表现 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 (一)前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 (二)神经精神症状 1.意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 2.颅内压增高头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 3.抽搐可以为局限性、全身性或为持续状态。 4.运动功能障碍根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的 瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 5.精神障碍如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 神经精神症状 1、意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。

自身免疫性脑炎

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 自身免疫性脑炎 自身免疫性脑炎连云港市第一人民医院张广慧 1/ 40

脑脑炎的病因包括? 病毒感染炎? 自身免疫性疾病而以细菌或者真菌感染引起的脑膜炎和脑脓肿一般不包含在脑炎的概念范畴中。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 自身免疫性脑炎? 自身免疫性脑炎(AutoimmuneEncephalitis,AE )：系自身免疫性反应所致的中枢神经系统炎症性疾病，泛指一大类由于免疫系统针对中枢神经系统抗原产生反应而导致的疾病，并且其逐渐被认为是非感染因素所致可逆转性脑炎的重要原因，以急性或亚急性发作的癫痫、认知障碍及精神症状为主要临床特点。 3/ 40

流行病学? 近年来，神经科对自身免疫性脑炎(AE)的研究取得了令人鼓舞的进展，也将脑炎的病因诊断向前推进了一步。 ? 英国（2010年）一项多中心前瞻性研究显示：自身免疫性脑炎占脑炎病例的比例为40%，其中最主要的是近年才被发现的抗N-甲基-D-天冬氨酸受体( NMDAR)脑炎。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 流行病学? 美国加州一个脑炎研究的项目发现，抗NMDA受体脑炎病例占40% ，肠道病毒感染占38% ，单纯疱疹病毒性脑炎只占8.9%。 ? 北京协和医院神经科的研究结果显示：在病因不明脑炎中抗NMDAR脑炎的比例达16.2%。 5/ 40

病毒性脑炎.

病毒性脑炎 病毒性脑炎是指病毒直接侵犯脑实质而引起的原发性脑炎。一年四季均有发生。引起脑炎常见的病毒有肠道病毒、单纯胞疹病毒、粘液病毒和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及时抢救，可致死亡或留有严重的后遗症，如瘫痪、智力低下、继发癫痫等。 【病因】 引起脑炎的病毒有腺病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、肠道病毒、单纯疱疹病毒、流行性感冒病毒、巨细胞包涵体病毒、腮腺炎病毒等。 病毒侵入中枢神经系统通过以下途径： （一）病毒直接侵入中枢神经系统，例如单纯疱疹病毒可经嗅神经侵入脑部。 （二）血行播散，不少病毒如柯萨奇、埃可、腺病毒先在呼吸道或消化道上皮细胞及血管内皮细胞内繁殖，然后经淋巴管进入血液，最后经血脑屏障引起中枢神经系统的感染。有时中枢神经系统的病变属变态反应，如麻疹及腮腺炎后。 【临床表现】 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于：①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 1、前驱期症状，表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 2、神经精神症状 ①意识障碍，轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 ②颅内压增高，头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 ③抽搐，可以为局限性、全身性或为持续状态。 ④运动功能障碍，根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 ⑤精神障碍，如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。

病毒性脑炎案例分析

病毒性脑炎的暴发调查处理 学习目的：1、掌握不明原因疾病暴发流行病学调查方法 2、掌握暴发调查中的基本原则和要素 3、熟悉常用的流行病学方法在暴发调查中的应用 4、实验室检测在暴发中的作用 5、如何开展有针对性的预防控制措施 培训时间：3.5小时 培训方法：讲解、讨论、实际操作。 第一部分病例发现与报告 教学建议：阅读和讨论，时间1小时。教员从基本的信息开始，引导学员逐步深入讨论。 2009年7月20日，某省卫生厅接到所属某市卫生局报告，内容如下： 省卫生厅： 自2009年6月18日以来。我市某县青原镇前进村、庆东村、兴东村、本北村四个屯陆续出现病毒性脑炎病例，发病年龄以13-14岁为主，并呈现逐渐增加趋势，截至7月18日，四个村共累计报告发病27人。其中确诊病例24人（脑脊液检查确诊17人，临床确诊8人），疑似病例3人。7月15日县卫生局接到报告后高度重视此次突发事件，向县领导汇报有关情况的同时紧急启动“宝清县突发公共卫生事件应急预案”。迅速成立由我县临床学、流行病学等专家组成的“事件调查小组”，对该事件进行调查，经调查核实。此次事件为：“青原镇局部地区病毒性脑膜炎暴发”。爆发原因不明。恳请省市专家查明我县青原镇病毒性脑炎暴发原因，提出控制措施，以有效控制我市某县青原镇病毒性脑炎疫情发展。 附1：《某县清原镇“病毒性脑炎”暴发的初步调查报告》 某市卫生局 二00九年七月二十日 关于某县青原镇病毒性脑炎暴发的初步调查报告 （某县疾病预防控制中心2009年7月18日） 2009年7月15日上午，县疾控中心接到青原镇卫生院电话报告：“该镇前进村、庆东村、兴东村、本北村近一段时间，有27人先后出现发热、头痛、恶心等症状病人，经2级以上医院诊断为病毒性脑炎病例”，接到报告后疾控中心立即赶往现场核实相关情况，现将对此次事件的调查情况报告如下： 一、发病村概况 青原镇共22个自然村，总人口数为28000人，0-15周岁人口数为4210人，此次暴发集中在青原镇前进村、庆东村、兴东村和本北村4个村屯，其中前进村人口998人、兴东村人口3320人，庆东村人口1180人，本北村人口2600人，4个村0-15岁人群人口数为1100人，病例集中的3-14岁人群人口数为1041人，均为农业人口。4个村屯均位于我县东北部平原地区，环境卫生状况良好。兴东村、前进村、庆东村三个村屯距离较近（每个村屯相距大约为1500米左右）。除庆东村水源为自来水外，其余饮用水水源均为自家压把浅井。发病的4个村屯家庭厕所均为室外坑式厕所。发病村西侧有河流过（本北村离河较远），东侧为宝清镇－青原镇通乡公路，6月18日-7月17日该镇天气以阴雨天为主。 二、发病经过 自2009年6月18日该镇前进村出现首例确诊病例以来，前进村、庆东村、兴东村、本北村四个村屯陆续出现发热、头痛、恶心、呕吐等病毒性脑炎症状病例，发病年龄以3－14岁为主，并呈逐渐增加趋势，截止7月18日，四个村共累计报告发病27人。其中确诊病例24人（脑脊液检查确诊17人，临床确诊8人），疑似病例3人，已治愈出院7人，出院病例预后良好无后遗症，其余病例均在治疗当中，治疗效果明显。 三、临床表现 27 例病例的主要症状、体征以发热(100%)、头痛(100％)、和恶心为主，部分病例有呕吐现象、少数病例咽痛或咽红，无咳嗽、

病毒性脑炎的研究进展

病毒性脑炎的研究进展 Nipah病毒是近年在东南亚新出现的一种人畜共患病病毒，导致Nipah病毒性脑炎的暴发流行，传染性强，死亡率高。本文主要就近年对Nipah病毒性脑炎的研究进展包括病毒分子生物学、发病机制、流行病学、临床及辅助检查等作一综述。 1998-09/1999-06，马来西亚暴发了1次发热性脑炎，共计有265人发病，105人死亡，病死率约40%。几乎同时，新加坡的屠宰场因为进口了马来西亚该脑炎流行地区的猪，从而导致了11人受感染，其中1人死亡。直到1999-03，马来西亚Kuala Lumpur大学和美国亚特兰大疾病预防控制中心分离到病毒后，才确定本次暴发是由一种新的副粘液病毒引发的，因为第1位分离出该病毒的死者生前居住的村庄名为Nipah ，所以命名为Nipah病毒（Nipah virus, NiV）[1]。2001年-2009年间孟加拉国陆续有8次NiV感染暴发，病死率达70%以上，本文就NiV的研究进展作一综述。 1 病毒学 NiV是单链负性RNA病毒，核酸由蛋白质包被，质粒呈螺旋形，病毒直径约150~300nm，核衣壳直径18nm，由18246个核苷酸（nt）组成。3’端有55个核苷酸组成的先导序列，5’端有33个氨基酸组成的尾巴，基因组包含编码6个结构基因N、P、M、F、G和L。N基因的开放读码框为1599nt，编码核衣壳蛋白（N蛋白），N蛋白是病毒蛋白的主要成分，也能调节病毒基因的转录和复制。P基因的开放读码框为2130nt，转录时除产生P mRNA编码P蛋白（磷蛋白）外，还通过联合转录mRNA编辑的形式产生编码V和W蛋白的mRNA，编码V、W蛋白，P、V、W蛋白N端有407个氨基酸序列一致，C端序列不同。P mRNA 上一个可变的读码框还可以编码C蛋白。M基因的开放读码框为1059nt编码基质蛋白（M 蛋白）。F基因的开放读码框为1641nt，编码融合蛋白（F蛋白）。G基因的开放读码框为1809nt，编码粘附蛋白（G蛋白）。L基因的开放读码框为6735bp，编码RNA聚合酶（L蛋白）。每个基因的开放读码框3’及5’端均有非编码区[2～4]。 NiV基因和其他副粘液病毒相比有较大差异，而和Hendra病毒（Hendra virus, HeV）有90%的同源性，虽然NiV的基因组比HeV的基因组多12个核苷酸，但是两者基因组的末端序列、基因的起始和终止信号、磷蛋白基因的剪辑信号以及结构基因的氨基酸序列均密切关联，目前认为NiV和HeV属于副粘液病毒科，副粘液病毒亚科中的一个新的亚属：Hernipavirus 亚属。 2 发病机制 NiV通过G蛋白和敏感宿主细胞上ephrin-B2及ephrin-B3结合(ephrins为EphB这一类受体酪氨酸激酶的膜结合配体)，诱导G蛋白上的变构激活位点，促发F蛋白进行两相的构象级联反应：第1相从亚稳的融合前状态到形成一种前发夹结构中间体，第2相从前发夹结构中间体转变成六螺旋束的发夹结构，从而导致病毒入胞作用和细胞融合[5]。G蛋白和ephrin-B2的比值是细胞融合及病毒入胞的关键因素，而ephrin-B2和ephrin-B3活性是由其上G-H环上的亮氨酸-色氨酸残基决定的[6][7]。虽然NiV通过血管系统可全身分布，但只有肺及脑组织的上皮细胞对病毒易感,且ephrin-B2 或ephrin-B3只在脑内表达，决定了NiV容易累及中枢神经系统及呼吸系统[8]。 NiV的P、V、W蛋白有一段共同的富半胱氨酸的保守区域，其他副粘液病毒通过诱导IFN 信号传导子及转录激活子(Signal Transducer and Activator of Transcription STA T)1和STAT2蛋白降解，从而躲避IFN的抗病毒作用，而NiV 的V蛋白能结合STA T1，形成STA T1和STAT2的高分子复合物，直接抑制STA T蛋白功能，最终抑制IFN的反应，阻止干扰素诱导的酪氨酸磷酸化[9]。亚细胞定位发现P、V蛋白主要存在于感染细胞胞浆中，W蛋白主要存在于胞核，从而导致受感染细胞STA T1酪氨酸701位点磷酸化受阻。而W蛋白能将无活性的STA T1阻隔在核内，是阻止STA T1活化的关键因子[10]。

病毒性脑炎的临床进展

万方数据

万方数据

万方数据

病毒性脑炎的临床进展 作者：邵旦兵， 孙海晨 作者单位：南京军区南京总医院急救医学科,江苏省南京市,210002 刊名： 中国全科医学 英文刊名：CHINESE GENERAL PRACTICE 年，卷(期)：2008,11(20) 被引用次数：5次 参考文献(11条) 1.孔峰;成春莲;逯成音脑电图对小儿病毒性脑炎预后的判断价值[期刊论文]-中国全科医学 2006(22) 2.王振海;谢鹏病毒性脑炎脑脊液病毒核酸检测的研究进展[期刊论文]-国际病毒学杂志 2006(03) 3.Whitley RJ;Gnann JW Viral encephalitis:familiar infections and emerging pathogens 2002(9305) 4.郜晓彬;王铁刚病毒性脑炎的CT诊断及评价[期刊论文]-河北医药 2003(09) 5.郑东;江帆;廖小华病毒性脑炎动态脑电图和常规脑电图对照研究[期刊论文]-中华神经医学杂志 2006(04) 6.陈冬梅大剂量丙种球蛋白治疗病毒性脑炎的临床观察[期刊论文]-中国基层医药 2006(05) 7.刘艳;吴娟;周亚丽儿童病毒性脑炎226例分析[期刊论文]-中国误诊学杂志 2007(07) 8.唐静文;张洁;江志大剂量甲基强的松龙与静注丙种球蛋白联合治疗儿童重症病毒性脑炎[期刊论文]-医学临床研究 2006(04) 9.卓亮辉;许静华164例病毒性脑炎的观察及护理体会[期刊论文]-中国基层医药 2004(07) 10.李永杰;高旭光关于病毒性脑炎诊断和治疗的几个问题[期刊论文]-中国全科医学 2006(05) 11.李效兰;陈岩;张辰昊病毒性脑炎的影像学诊断进展[期刊论文]-疑难病杂志 2004(06) 本文读者也读过(10条) 1.HUANG Yan.刘秀琴.杨荫昌.GAO Jing.HUANG Yan.LIU Xiu-qin.YANG Yin-chang.GAO Jing复发性病毒性脑炎的临床特点和发病机制探讨[期刊论文]-中华医学杂志2008,88(31) 2.刘青鹤.邱邦东.余光开.LIU Qing-he.QIU Bang-dong.YU Guang-kai病毒性脑炎急性期治疗的进展[期刊论文]-医学综述2008,14(11) 3.韦玉华.潘润德以精神症状为主要首发表现的病毒性脑炎95例临床分析[期刊论文]-中国神经精神疾病杂志2007,33(1) 4.李永杰.高旭光关于病毒性脑炎诊断和治疗的几个问题[期刊论文]-中国全科医学2006,9(5) 5.杨春.张喜凤.杨敏.庄明凤.徐桂玲甲基强的松龙早期短程冲击疗法治疗小儿重症病毒性脑炎30例临床观察[期刊论文]-山东医药2007,47(23) 6.王培源.王霞.王旭.夏吉凯.许昌.张林.WANG Pei-yuan.WANG Xia.WANG Xu.XIA Ji-kai.XU Chang.ZHANG Lin病毒性脑炎的不典型影像学表现与临床分析[期刊论文]-中国临床医学影像杂志2009,20(8) 7.于毅小儿病毒性脑炎的诊治策略探讨[期刊论文]-中国实用儿科杂志2001,16(9) 8.白洁.程敬亮.张会霞.杜彦.任翠萍.张焱.BAI Jie.CHENG Jing-liang.ZHANG Hui-xia.DU Yan.REN Cui-ping. ZHANG Yan病毒性脑炎患儿的磁共振成像特点及其诊断价值[期刊论文]-实用儿科临床杂志2008,23(4) 9.赵永波.赵圣杰.ZHAO Yong-bo.ZHAO Sheng-jie病毒性脑炎的诊断与治疗[期刊论文]-神经疾病与精神卫生2010,10(1) 10.李璧如.许怀琪.王廉文急性重症病毒性脑炎诊治体会:附28例报告[期刊论文]-临床儿科杂志2000,18(4) 引证文献(6条) 1.谈晓洁.孙磊.窦彩艳更昔洛韦治疗病毒性脑炎60例的临床分析[期刊论文]-中国医药指南 2011(5)