急性呼吸衰竭的诊断及急救
急性呼吸衰竭的诊断及急
救
Prepared on 22 November 2020
急性呼吸衰竭的诊断及急救
【概述】
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于
（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭
【诊断要点】
一、病因
1.呼吸道病变
症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。
2.肺组织病变
、重度、、弥散性、（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
3.肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
4.胸廓病变
如胸廓外伤、手术创伤、和等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、、、等直接或间接抑制呼吸中枢；以及所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；和等损害呼吸动力引起通气不足。
二、临床表现
1.分类
（1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不
足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
（2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如、重度等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。
2.症状
除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神状等，并发时，还可有。
3.查体发现
可有口唇和甲床发绀、、球结膜充血、、扑翼样震颤、视神经乳头等。
4.辅助检查
⑴.血气分析
静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭
⑵电解质检查
呼吸性合并时，常伴有；呼吸性合并时，常有低钾和低氯血症。
⑶痰液检查
痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。
⑷其他检查
如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。
5.诊断
本病主要诊断依据，急性的如、电击、外伤、、严重感染、；慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。
【治疗要点】
1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。
2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索（沐舒坦）等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。
3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重，出现时应使用以改善低氧血症。
4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、等并发症。
【预防】
1.减少能量消耗
解除支气管痉挛，消除支气管黏膜，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。
2.改善机体的营养状况
增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。
3.坚持锻炼每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。
急性呼吸衰竭抢救常规
1、建立通畅的气道。
在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。保持呼吸道通畅的方法：
（1）患者昏迷，应将其仰卧，头后仰，托起下颌并将口打开。（2）清除气到内异物及分泌物。
（3）必要时建立人工气道。即简便人工气道、气管插管、气管切开。
2、氧疗。
Ⅰ型呼衰患者无C02潴留，可采取不限制给氧或按需给氧，使
Pa02达到（60mmHg）以上。装置：鼻导管、鼻塞或面罩。
Ⅱ型呼衰患者有C02潴留，氧疗原则为低浓度（<35%）持续给氧。因为Ⅱ型呼衰呼吸中枢对C02的敏感性降低，主要靠缺氧刺激外周化学感器兴奋呼吸，若不限制给氧，氧分压医学教`育网搜集整理迅速达到较高水平，低氧对呼吸的兴奋作用减弱或消失，呼吸被抑制。
3.改善通气：
建立和保持通畅的呼吸道是改善通气的先决条件。
（1）呼吸兴奋剂的应用：一般来说，对于中枢抑制为主的患者，呼吸兴奋剂有较好的疗效；对于神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和广泛间质纤维化的医学教`育网搜集整理换气功能障碍者，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。
（2）机械通气：当一般治疗措施不能奏效时，可采取机械通气治疗。
4.控制感染：抗菌素联合应用。
5.纠正酸碱失衡和电解质紊乱：
呼吸性酸中毒是因为肺泡通气不足，二氧化碳潴留所致，只有增加肺泡通气量才能有效地纠正呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，后者常由于应用机械通气时二氧化碳排出过快、补充较多碱性药物、长期应用皮质激素和大量利尿剂等所致。治疗上应首先预防或减少医源性因素，机械通气时通气量不要过大，使PaC02渐缓下降，同时注意补充氯化钾。呼吸性酸中医学教`育网搜集整理毒合并代谢性酸中毒时，后者由于缺氧、血容量不足、心功能障碍、周围循环不良等因素使固定酸如乳酸等增加，当pH<时除提高通气量，纠正二氧化碳潴留外，可以考虑应用少量碱剂，补碱使pH 保持在～之间。呼吸性碱中毒时要去除过度通气的原因，充分给氧、必要时可予重复呼吸。
6.肺性脑病的治疗：
治疗肺性脑病时，除给予相应处理呼衰措施外，还应给予降低颅内压、减轻脑水肿的措施，并控制精神症状。
（1）糖皮质激素：常选用地塞米松或琥珀酸氢化可的松。
（2）脱水剂：一般选用20%甘露醇。
（3）镇静剂：必须严格掌握应用指征。可酌情选用对呼吸中枢影响小，作用时间短的镇静剂。
7.防治消化道出血：
对于严重缺氧和二氧化碳潴留的患者，常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服以预防消化道大出血。若出现大量呕血或柏油样大便可给予输新鲜血，并静脉给予H2受体阻滞剂或奥美拉唑。
8.休克：
针对病因采取措施，在保证血容量的基础上应用血管活性药物如多巴胺、阿拉明等维持血压。
9.营养支持治疗。
呼吸衰竭怎么治疗
呼吸衰竭怎么治疗 相信每一对父母都希望自己的孩子生下来，健康快乐。但就是有一部分婴儿一下生就出现了呼吸衰竭的现象，这种病症是新生儿的危病重症。面对这样残酷的现实，我们应该如何治疗呢？小编带你一起了解一下。 1、上呼吸道梗塞 有可能是婴儿在母体当中的时候就出现了身体的畸形，没有及时的查出来，导致了上呼吸道的梗塞。比方说：鼻后孔闭锁、喉气管软化症以及小颌畸形，或者是喉蹼这些症状都有可能引起上呼吸道的梗塞； 2、肺部疾病 新生婴儿一下生，有可能会患有肺气肿、湿肺症，或者是肺部发育不良，这些现象都有可能导致婴儿的呼吸衰竭。 3、神经系统疾病 最常见的就是早产儿。这种婴儿往往会因为先天性的畸形，或者是原发性的呼吸暂停，又或者是颅内出血而导致了呼吸衰竭的现象。 上面所说的这些就是婴儿发病的原因，家长们一定要根据医生所检查做出的诊断，做相应的治疗。 呼吸衰竭的临床症状 在现实生活当中，早产儿真的不在少数，也许是因为孕妇在怀孕过程当中，特别不注意引起了婴儿的早产。提前出生的孩子一般都会出现呼吸衰竭的现象，接下来小编将具体的来讲一讲，都是有哪些临床上的症状？ 1、呼吸衰竭的症状一般都对于早产儿，刚刚出生的时候，哭声是完全正常的，但是经过6到12个小时之后，呼吸就会出现困难的现象，而且病情会逐渐的加重，同时还会伴有呻吟声，这就是新生儿呼吸衰竭的症状之一。
2、同时，这样的早产儿，还会出现呼吸不规则以及呼吸暂停的现象。脸部的颜色也会因为缺氧而变得灰白色，或者是青灰色，情况严重的话有可能会发生，左边的脸和右边的脸颜色不一样，有非常明显的青紫色，及时提供相应的氧气，也不能够使这种现象减轻。 3、呼吸衰竭的婴儿，因为缺氧严重四肢的肌张力是非常低下的，能够明显的看到婴儿的鼻翼煽动，在最开始的时候，婴儿的胸廓也会有隆起现象，随着病情的严重，胸廓也会随之下陷。 呼吸衰竭的死亡率 有很多的新生儿生下来之后，就不能够自主的呼吸，不管是出于什么样的原因，爸爸妈妈最为关心的就是孩子的存活率是多少？虽然现实很残酷，但确是必须要面对的。下面的这些内容，就是小编想要告诉患有呼吸衰竭病的新生儿父母们的。 新生儿呼吸衰竭，这是一个非常严重的病症。在所有新生儿易患的疾病当中，属于很危重的疾病。毕竟呼吸顺畅，才能够让一个新生儿健健康康的成长。只有呼吸顺畅了，新生儿才能够顺利的哺乳，摄取营养。 新生儿得呼吸衰竭症状之后，一个月都属于危险期。如果婴儿能够顺利的度过危险期，那么他就有可能被治愈，也有可能顺利的长大。而绝大部分患有呼吸衰竭的婴儿，都会在七天之内死亡，有的甚至在出生后的第一天就会死亡。在七天之内死亡的新生儿，约占所有死亡数的80%。 呼吸衰竭的护理措施 新生儿出现呼吸衰竭的病因有很多，家长们一定要根据孩子不同的情况来进行不同的护理。当我们的孩子出现呼吸衰竭的时候，我们应该如何进行护理呢？赶紧来看一下都是有哪些护理措施吧。 1、迅速开放气道 这种方法能够有效的保持呼吸道的通畅。刚刚下生的婴儿应该迅速的用吸管清除掉嘴巴咽喉等器官中的黏性的异物。尤其是那些吸入羊水的新生儿要特别的注意。如果有必要的话，必须要做喉镜的检查，或者是气管的插管，取出堵塞气管的粘液。 2、建立婴儿自主呼吸
急性呼吸衰竭的抢救措施
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13
2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。
急性呼吸衰竭的诊断及急救
急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCQ）高于6.65kPa（ 50mmHg），即为呼吸衰竭 （简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS ）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 （1）按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（I型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②H型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO 2潴留，单纯通气不足，缺。2和CO 2的潴留的程度是平行
呼吸衰竭治疗要点
呼吸衰竭治疗要点 1保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 2氧疗 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2 > 35％ II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 <35％ 3增加通气量，减少CO2潴留 4控制感染，积极治疗原发病 5纠正酸碱平衡紊乱 6病因治疗 7重要脏器功能的监测与支持 消化系统疾病病人常见症状体征的护理 1.恶心与呕吐 护理评估1、病史 2、身体评估 3、实验室及其他检查 常用护理诊断 一.有体液不足的危险: 1、失水征象监测：生命体征、出入量、失水征象、动态观察结果。 2、呕吐的观察与护理 3、积极补充水分和电解质 二、活动无耐力： 1、病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。吐毕更换衣物、开窗通风。 2、告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适，故应动作缓慢。 3、按医嘱给予止吐药及其他治疗 4、鼓励病人进行日常生活自理活动，必要时给予帮助。 三.焦虑 2.腹痛 临床上一般将腹痛按其病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转、破裂，空腔脏器梗阻、扩张等引起，慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱等。疼痛部位、性质、程度与疾病有关。 胃食管反流病
治疗一、一般治疗 1.将床头端的床脚抬高15 -20cm，以患者感觉舒适为度。 2.餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。 3.注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。 4.应避免进食使LES压降低的食物（高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等）应戒烟及禁酒。 5.避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。 6合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂， 胃食管反流病护理诊断： 疼痛 1.病情观察 2.去除和避免诱发因素 3.指导并协助病人减轻疼痛保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力 4.用药护理 1保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力。 2疼痛时尽量深呼吸，以腹式呼吸为主，减轻胸部压力刺激。取舒适的体位。 3保持情绪稳定，焦虑的情绪易引起疼痛加重。 4.教会病人一些放松和转移注意力的技巧 肠结核 临床表现 腹痛●疼痛多位于右下腹，反映肠结核好发于回盲部。 ●常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛，经仔细检查可发现右下腹压痛点。 ●疼痛性质一般为隐痛或钝痛。 ●有时疼痛在进餐时诱发，其原因是由于回盲部病变使胃回肠反射/胃结肠反射亢进。 ●增生性肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痛，位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。 腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。 a每日排便2一4次不等，重者可达10 余次。 b粪便呈糊状，不含或含少许粘液或脓血，不伴里急后重，血便极少见。 ●可间有便秘，呈羊粪状，隔数日再有腹泻。 ●便秘是增生型肠结核的主要表现。 全身症状:病人呈现慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征，常位于右下腹，较固定，质地中等，伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织黏连，或同时有肠系膜淋巴结结核时，也可出现腹部肿块。 并发症:●常有肠梗阻●偶有肠出血●偶有急性肠穿孔 诊断要点 1、青壮年病人有肠外结核 2、临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗 3、X线、结肠镜及活检有肠结核征象 4、结核菌素试验强阳性 治疗 1、抗结核化学药物治疗 2、对症治疗
呼吸衰竭的急救措施
呼吸衰竭的急救措施 呼吸衰竭的急救措施一： 1.清除口、咽、喉及下呼吸道分泌物，在患者排痰功能仍健全时，可应用祛痰药，并注意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功能丧失时则通过人工吸引的方式来排除，对于深部大量分泌物积聚不易排除者，可用纤维支气管镜吸取。 2.解除气道痉挛，可选用茶碱、b一肾上腺能激动剂、肾上腺皮质激素、淡化异丙阿托品等。目前推荐首选气道吸入，但在气道阻塞严重时气雾剂或雾化吸入均难以吸入肺内，应首先静脉给药。 3.积极除去诱因，如抗感染、清除蛇毒，切除胸腺等。 4.保持呼吸道通畅，以保障充分通气与供02。气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难，加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。 呼吸衰竭的急救措施二： 1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。 2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。
3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。 4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。 呼吸衰竭的临床表现 1.分类 (1)按动脉血气分析分类①ⅰ型呼吸衰竭缺氧无co2潴留，或伴co2降低(ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺o2和co2潴留，单纯通气不足，缺o2和co2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺o2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。 (2)按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺o2，或伴co2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 2.症状 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 3.查体发现
急性呼吸衰竭处理原则
呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。 （五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气，以纠正缺氧(PaO2维持8．0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确： （1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引 起副作用； (2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗； (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 )，因此应在保持适当PaO2(≥8．0KPa)的前题下尽量降低Fi值，通常 FiO2< 60％时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0．6，PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度，鼻面罩的改进使其死腔变小，有效的密闭性能，从而提高了机械通气的同步性能，减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症，为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道内正压通气(CPAP)，必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张，促进肺间质和肺水肿消退，提高肺顺应性，增加功能残气量， 改善通气／血流比例失调，降低肺内右至左的分流，降低氧耗量，从而提高 PaO2，使 Sa02>90％以上。
呼吸衰竭治疗的临床思维
呼吸衰竭治疗的临床思维 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ) 1发病机制及其诱因 肺通气障碍 1．1 通气动力下降． 引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1．2 通气阻力增加 1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)； (5)胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬，顺应性下降；(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2／3。肺泡Ⅱ型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3)肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4)胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。 1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻力的80％一90％。非弹性阻力增加的3个因素是：(1)管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2)管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／血流比失调”。 2．1 弥散障碍 2．1．1弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散(交换)障碍 2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散(交换)障碍。
呼吸衰竭的治疗
呼吸衰竭的治疗 呼吸衰竭治疗的原则： 1、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱； 3、治疗病因、去除诱因； 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则： 保持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中保持气道通畅是最基本、最重要的治疗措施；治疗原发病和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗措施。 原则一、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留 一、保持气道通畅 方法主要有：1、患者昏迷时保持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内分泌物及异物；3、上述方法不能凑效，必要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包括口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方式；后二者为气管内导管。 若有支气管痉挛，选用静脉B-受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留： 1、氧疗纠正缺氧 采用鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不能解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留；
只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症，目的就是使PaO2>60mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量1-3L/min）=25-33%氧流量1-3L/min； 注意： 对于急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、大于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对于慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在25-33%之间、流量在1-3L/分），持续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg，PaCO2<50mmhg，改善氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧，高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量，解除二氧化碳潴留： 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。 呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 使用原则：保持气道通畅，否则会使呼吸机疲劳，加重二氧化碳潴留；主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等；在神经传导和呼吸机病变以及肺炎、肺水肿、ARDS、肺间质纤维化以换气功能障碍为特点的呼衰，呼吸兴奋剂有弊无利；对于COPD，可因中枢反应低下、支气管-肺病变、呼吸肌疲劳产生低通气量，应用利弊取决于上述三者的比重。 对嗜睡者，呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主排痰。 使用机械通气时一般不用呼吸兴奋剂；没有使用机械通气的慢性呼吸衰竭患者（缺氧合并CO2潴留）在下列情况可以使用呼吸兴奋剂： （1）、肺性脑病时，此时可以兴奋呼吸中枢、还可以清醒意识，利于祛痰；
呼吸衰竭的治疗
呼吸衰竭的治疗 令狐采学 呼吸衰竭治疗的原则： 1、坚持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱； 3、治疗病因、去除诱因； 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则： 坚持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创作创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中坚持气道通畅是最基本、最重要的治疗办法；治疗原病发和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗办法。 原则一、坚持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留 一、坚持气道通畅 办法主要有：1、患者昏迷时坚持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内排泄物及异物；3、上述办法不克不及凑效，需要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包含口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方法；后两者为气管内导管。 若有支气管痉挛，选用静脉B受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留：
1、氧疗纠正缺氧 采取鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不克不及解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留； 只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症，目的就是使PaO2>60mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量13L/min）=2533%氧流量13L/min； 注意： 对急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、年夜于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在2533%之间、流量在13L/分），继续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg，PaCO2<50mmhg，改良氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧，高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量，解除二氧化碳潴留： 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改良通气。 使用原则：坚持气道通畅，不然会使呼吸机疲劳，加重二氧化碳潴留；主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等；在神
呼吸衰竭的抢救演练
呼吸衰竭病人抢救配合演示 一、角色与职责： 护士A—领导者、协调者 主要负责下达抢救指令，负责有关病人呼吸道的管理，给氧，吸痰，体位，协助医生气管插管，协助气管插管及心肺复苏，及时准确地提供病人信息给医生及传达医生指令。 护士B—给药者（高年资护士） 负责建立静脉通路，准备抢救药物，给药并记录 护士C—辅助者 负责通知医生，与外部事务的交涉，如找人，通知X-RAY等；准备抢救仪器物品器械并保证其性能良好；协助气管插管及心肺复苏；与给药者进行双人核对,记录。 医生—主要气管插管，下达医嘱 二、背景： 患者，男，72岁，急诊推入抢救室，具体病史不祥。入院时病情：患者面色紫绀，呼吸浅促，四肢凉。 三、抢救物品的常规准备 抢救床吸痰装置吸氧装置心电监护仪（电极片，血氧探头）输液泵抢救车治疗车抢救物品准备： [1] 保暖被子。 [2] 气管插管盘（内有喉镜、各型号导管、管芯、牙垫、无菌手套一幅、 10ml注射器1支、胶布、备用电池） [3] 复苏气囊盒及面罩 [4] 14号吸痰管两根，吸痰灭菌注射用水2瓶；气管导管内吸痰管（内有一次性无 菌手套） [5] 橡胶手套一盒 [6] 听诊器 [7] 快速抢救记录单 四、抢救演示 1) 护士C接过病人，呼叫“患者，72岁，面色发绀，严重呼吸困难”，置患者于抢救床上。 2) 护士A：“马上通知医生，准备抢救，请求支援。”查看到达时间，“病人到达时间是XX”， 畅通气道，保暖，面罩吸氧，心电监护，准备吸痰。 3) 护士C：“是！”，快速跑到一号诊室，大声呼叫“X医生，有重病人，快来抢救。”，按 呼叫铃。回到抢救室。 4) 护士A：吸痰，“吸出多量白色痰液，青紫未缓解，准备复苏气囊及气管
老年人呼吸衰竭的临床治疗
老年人呼吸衰竭的临床治疗 发表时间：2011-04-28T16:58:08.187Z 来源：《中外健康文摘》2011年第3期供稿作者：孟岩 [导读] 非控制性吸氧FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的。 孟岩 (黑龙江省北安分局红色边疆农场医院 164321） 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2011）3-0112-02 【关健词】呼吸衰竭临床诊断治疗 呼吸衰竭系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，导致缺氧而引起的一系列生理功能紊乱和代谢紊乱的临床综合征。使机体在静息状态下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。呼吸衰竭是老年人常见的危重症疾病。心肺、脑血管疾病、创伤、感染性休克等疾病均可易发老年人，而老年人呼吸代谢功能下降，故极易发生呼吸衰竭。如果老年人已患有慢性呼吸系统疾病的话发生呼吸衰竭的机率更高。如果呼吸衰竭没有得到及时有效的诊治，更加容易发生多器官功能衰竭，危及生命。现将体会总结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料收集2008年10月-2010年3月在我院就诊患者，28例。其中：男为16例：女为12例。最大年龄：78岁;最小年龄49岁，病史最短为10个月最长12年。均通过药物及氧疗均取得了有效的治疗。 1.2 临床表现由于缺氧和二氧化碳潴留所引起，从而导致多器官损害和代谢紊乱，呼吸衰竭的患者存在不同程度的呼吸困难，主要表现为呼吸费力、急促，端坐呼吸等。慢性阻塞性肺疾病患者开始出现呼吸费力和呼气延长，随着病情发展可表现为浅而快的呼吸或不规则呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头样和提肩呼吸。并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸。中枢神经药物中毒可表现为呼吸匀而缓，昏睡，严重者可有间歇及抽泣样呼吸。严重呼吸衰竭并发脑水肿，可引起呼吸节律和频率的改变，如潮式呼吸。发绀是严重缺氧的典型表现，可出现口唇、口腔黏膜、甲床青紫现象；更易发生心率失常、心力衰竭、肾功能衰竭、酸碱平衡紊乱、电解质失衡、弥散性血管内凝血、上消化道出血黄疸等的病发症。 2 临床治疗 2.1 一般支持治疗 危重患者应监测血压、心率，记录液体出入量。采取各种对症治疗，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化道功能障碍等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征。 2.2 抗感染治疗 呼吸道感染是导致呼吸衰竭加重的常见诱因，加之呼吸衰竭患者建立人工气道机械通气，以及深静脉导管，尿管等有创操作，使免疫力低下的呼吸衰竭患者又增加了院内感染的机会。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。同时应注意充分引流。注意各种无菌操作，防止交叉感染。加强营养支持，提高机体抵抗力。 2.3 氧疗缺O2给机体造成的严重危害远远大于CO2潴留，是因为人体重要脏器如脑，心脏耗氧量大，对缺O2敏感，耐受性差，而在机体内氧储备极少，仅供3～4分钟消耗。严重缺O2可使重要脏器组织受到损害及功能障碍，最后危及生命。因此，氧疗成为治疗呼吸衰竭的重要措施之一。根据氧浓度(FiO2)可将氧疗分成两类。 非控制性吸氧FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的。多用于无通气功能障碍者，例如急性肺水肿，肺不张，弥漫性间质性肺炎，肺实变，肺间质性纤维化，肺泡细胞癌等所致的换气功能障碍。一般可吸入较高浓度的氧(35%～50%)，甚至高浓度氧(>50%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。此类患者主要存在氧合功能障碍，故高浓度的氧疗也不会导致CO2潴留，但临床上应尽量将氧浓度控制在<50%以内，避免发生氧中毒。 控制性氧疗严格控制FiO2，原则上应低浓度(<35%)持续吸氧。常用于慢性呼衰急性加重，通畅气道的基础上应用，或给予鼻罩或口鼻面罩机械通气。 3 结果 28例老年呼吸衰竭患者，通过有效的药物及给氧治疗，均取得较好的疗效。 4 讨论 老年呼吸衰竭的发病率较高，应密切观察病情的变化，发生呼吸衰竭时应予积极处理。急性呼吸衰竭多突然发生，是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，常常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、CO2潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼吸衰竭的病因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键。现场急救首先是改善重要脏器缺氧状态。如果此时患者呼吸心跳已停止，则抢救过程与心肺脑复苏相同。呼吸骤停以后，如果能继续维持肺循环，机体可以借助肺泡一混合静脉血之间存在的氧和CO2分压差，使静脉血继续动脉化，延迟减轻脑组织缺氧，防止中枢神经系统发生不可逆的损伤。 应特别注意，有些老年患者呼吸衰竭可能会以非呼吸系统症状为突出性表现，应防止误诊。加强慢性胸肺疾病的防治，以阻止肺功能逐渐恶化，而发生呼吸衰竭。对已有代偿性慢性呼吸衰竭的患者应积极预防感冒和下呼吸道感染，以防止发生失代偿性呼吸衰竭。长期氧疗，如每天吸入16～24h低浓度氧对维持和改善肺功能有帮助。加强营养，适当进行体育锻炼。坚持呼吸肌锻炼，如腹式呼吸、缩唇呼吸等。 参考文献 [1] 中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范.中华结核和呼吸杂志,2002,25:543-460.
呼吸衰竭地诊断与治疗
呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 ?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。 呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常 ?周围神经系统或胸壁的异常
?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分： 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分： 急性呼衰：数分钟到数小时 慢性呼衰：几天或更长，体已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 ?缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病
2021年急性呼吸衰竭的诊断及急救
急性呼吸衰竭的诊断及急救 欧阳光明（2021.03.07） 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不克不及进行有效的气体交换，招致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平年夜气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降高等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴随二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称号衰）。别称号衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气缺乏，气体散布不匀招致通气/血流比例失调，产生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调招致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，产生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，招致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气缺乏。 二、临床表示 1.分类
（1）按动脉血气阐发分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺静态脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气缺乏所致的缺O2和CO2潴留，纯真通气缺乏，缺O2和CO2的潴留的水平是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，需要时加氧疗来纠正。 （2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然产生呼衰的临床表示，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 2.症状 除原病发症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表示，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。3.查体发明 可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 4.帮助检查 ⑴.血气阐发 静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，纯真动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭 ⑵电解质检查 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴随高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。 ⑶痰液检查 痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。 ⑷其他检查 如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原病发的不合而有相应的发明。 5.诊断
2021年呼吸衰竭的治疗
呼吸衰竭的治疗 欧阳光明（2021.03.07） 呼吸衰竭治疗的原则： 1、坚持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱； 3、治疗病因、去除诱因； 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则： 坚持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创作创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中坚持气道通畅是最基本、最重要的治疗办法；治疗原病发和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗办法。 原则一、坚持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留 一、坚持气道通畅 办法主要有：1、患者昏迷时坚持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内排泄物及异物；3、上述办法不克不及凑效，需要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包含口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方法；后两者为气管内导管。 若有支气管痉挛，选用静脉B受体激动剂、茶碱、激素用药。二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留：
1、氧疗纠正缺氧 采取鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不克不及解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留； 只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症，目的就是使PaO2>60mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量13L/min）=2533%氧流量13L/min； 注意： 对急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、年夜于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在2533%之间、流量在13L/分），继续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg，PaCO2<50mmhg，改良氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧，高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量，解除二氧化碳潴留： 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改良通气。 使用原则：坚持气道通畅，不然会使呼吸机疲劳，加重二氧化碳潴留；主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等；在神
急诊呼吸衰竭患者的应急急救预案
一、演练目的：通过情景模拟演练，提高护理应急小组成员对患者出现急性呼吸功能衰竭的应急处理能力， 熟练掌握急性呼吸衰竭的处理流程，提高护理质量。 二、演练时间：2017年7月 三、演练地点：急诊抢救室 四、演练内容：急性呼吸衰竭的应急预案 五、演练事件：急诊抢救室抢3床患者发生急性呼吸衰竭，立即启动应急预案。 六、演练模式：模拟演练 七：参演人员： 演练负责人：周丹何闯 参加人员：科室应急小组成员 八：物品准备： 输液车1辆，病历夹1本，抢救车1辆，有创呼吸机1台、心电监护仪1台、气管插管箱1个，生理盐水10ml若干支，甲强龙40mg速尿20mg氨茶碱，生理盐水250ml 九：工作职责： 1.马素敏负责发布演练令，组织协调 2.马素敏负责演练方案的实施 3.孟桂文负责评估患者，下达口头医嘱 十、演练场景：（案例解读） 患者张三，男，84岁，患者“反复咳嗽咳痰20年，活动后心悸气短15天，发热，咳黄痰1周，痰液不易咳出”，由当地卫生院经处理后由120送来我院，于2月1日22：:00点送入急诊科， 22 : 00护士A:发现患者呼吸急促，口唇紫绀，大汗淋漓，立即评估患者，神志清楚，口唇紫绀，不 能平卧，初步判断可能为慢性支气管炎急性发作 1 ?紧急处理： 护士A予端坐位，身体前倾，鼻导管吸氧3L/min,,保持呼吸道通畅，维持静脉通路；T: °C, 护士B:心电监护P: 102次/分，R：28次/分，BP: 136/82mmHg, SPO^79% 通知值班医生，抢救车、 呼吸皮囊、吸痰盘床旁放床头备用 22 : 01医生到位，实施“二人定位”抢救：值班医生到位后听取护士A病情汇报及初步查体：患者颈 静脉怒张，桶状胸，双肺呼吸音减弱，散在湿罗音，心律整齐，腹软，无压痛，双下肢凹陷性水肿。