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生理学

第一章课后复习思考题

1.内环境和稳态的生理意义

机体的内环境极其稳态在保证生命活动的顺利进行过程中,具有重要的生理意义。内环境所起的重要作用是为机体细胞的生命活动提供必要的各种理化条件,使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行;同时,他又为细胞的新陈代谢提供各种必要的营养物质,并接受来自细胞的代谢产物,通过体液循环将其运走,以保证细胞新陈代谢的顺利进行。细胞的正常代谢活动需要内环境理化性质的相对恒定,使其经常处于相对稳定状态,亦即稳态。为此,机体通过各种调节机制,使体内的各种系统和器官的功能活动相互协调,以达到机体内环境理化性质的相对稳态。稳态是一个复杂的动态平衡过程:一方面使代谢过程本身是稳态不断地受到破坏,而另一方面机体又通过各种调节机制使其不断的恢复平衡。总之,整个机体的生命活动正是在稳态不断受到影响,而又在不断得到维持的过程中得以顺利进行的。机体内环境及其稳态一旦受到严重破坏,势必引起发生病理状态,甚至于危及生命。

2.机体的调节方式有几种?各有何特点?

人体生理功能活动的主要调节方式有:①神经调节:其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体生理功能活动的调节过程中,神经调节起主导作用。其特点是:反应迅速,起作用快,调节精确。②体液调节:人体体液中的某些化学成分,如激素和代谢产物等,可随血液循环或体液运输到相应的靶器官和靶细胞,对其功能活动进行调节。其特点是:与神经调节相比较,其作用缓慢而持久,作用面较广泛,调节方式相对恒定。

③自身调节:生物机体的器官和组织对内、外环境的变化可不依赖神经和体液的调节而产生适应性反应,称为自身调节。其特点是:调节强度较弱,影响范围小,且灵敏度较低,调节长局限于某些器官或组织细胞内。

3.比较正反馈、负反馈与前馈之间的异同及生理意义.。

①三者间的共同点:都精密的调节人体的生命活动。

三者间的不同点:正反馈:在闭环控制系统中,受控部分发出的反馈信息影响控制部分,使其向相同方向调节受控部分的活动

负反馈:在闭环控制系统中,受控部分发出的反馈信息影响控制部分,使其向相反方向调节受控部分的活动

前馈:当受控部分发出信号,指令受控部分进行某一活动时,受控部分不发出反馈信号,而是由某一监测装置在受到刺激后发出前馈信号,作用于控制部分,时期及早做出适应性反应及时调控受控部分的活动。

②生理意义:负反馈:在其作用下,可以使系统处于一种稳定状态。

正反馈:在其作用下,可反馈控制系统处于再生状态。

前馈:在其作用下,可避免负反馈调节时矫枉过正产生的波动和反应的滞后现象,使调节控制更富有预见性,更具有适应性意义。

第二章课后复习思考题

1.单纯扩散和异化扩散的异同点是什么?

共同点:①物质都是由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运。

②扩散量的大小都与物质的浓度梯度、电位梯度、膜对该物质的通透性有关。

不同点:①单纯扩散只针对于脂溶性物质,异化扩散只针对于非脂溶性物质。

②单纯扩散中,物质是直接跨膜由高浓度一侧向低浓度一侧转运的,而异化扩散中,物质是通过载体或经通道达到由高浓度一侧向低浓度一侧的转运。

2.简述纳—钾泵转运Na+ 和K+ 的过程及生理意义。

钠离子—钾离子泵,又称钠离子、钾离子依赖性A TP酶。它的基本作用是:当细胞内钠离子浓度增高或细胞外钾离子浓度增高都会激活此酶,分解ATP,从中取得能量用于逆浓度差将细胞内的钾离子泵出细胞外;把细胞内的钾离子泵入细胞内,从而恢复细胞内外钠离子、钾离子浓度的正常分布。钠离子、钾离子泵的生理意义在于:①维持细胞内高钾离子状态,这为胞内许多生化反应所必须;②阻止钠离子及相伴随的水进入细胞,防止细胞肿胀,维持细胞结构的完整性;③最重要的是建立胞内高钾离子、胞外钠离子储备势能。此储备势能用于其它耗能过程。

3.何谓静息电位?试述静息电位的产生机制。

安静状态下存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位,表现为内负外正。

形成机制:细胞膜内钾离子浓度高于细胞外。安静状态下膜对钾离子通透性大,钾离子顺浓度差向膜外扩散,膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内,结果引起膜外正电荷增多,点位变正;膜内负电荷相对增多,电位变负,产生膜内外电位差。这个电位差阻止钾离子进一步外流,当促使离子外流的浓度差和阻止钾离子外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时,钾离子外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态,即静息电位。

4.何谓动作电位?试述神经细胞动作电位的产生机制。

动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的、并且是可传导的电位变化。产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对钠离子的通透性增加,钠离子顺浓度梯度及电位差内流,使膜去极化,形成动作电位的上升支;②钠离子通道失活,而钾离子通道开放,钾离子外流,复极化形成动作电位的下降支;③钠泵的作用,将进入膜内的钠离子泵出膜外,同时将膜外多余的钾离子泵入膜内,恢复兴奋前时离子分布的浓度。

5.什么是动作电位的“全或无”现象?它在兴奋传递中有何意义?

单一神经纤维动作电位是“全或无”的,该现象以示两方面的含义:其一,动作电位幅度是“全或无”的,细胞接受有效刺激后,一旦产生动作电位,其幅值就达最大,否则就不产生,增大刺激强度,动作电位不再增大。也就是说,动作电位可因刺激过弱而不产生(无),而一旦产生幅值即达到最大(全),始终保持它固定的大小和形态。其二,不衰减传导。动作电位在细胞膜的某一处产生后,可沿着细胞膜进行传导,在该传导过程中,无论传导距离多远,其幅度和形状均不改变。因为在传导过程中动作电位是逐次产生的。

6.试述细胞在兴奋及恢复过程中兴奋性变化的特点及产生的基本原理

细胞在一次兴奋及恢复过程中,兴奋性发生一系列变化。即“绝对不应期——相对不应期——超长期——低常期——恢复。下面以神经和骨骼肌细胞为例并按变化顺序进行描述。

①绝对不应期:兴奋性为零,即任何强度的刺激都不能引起细胞的兴奋。时间相应于动作电位峰电位时间。此时或者钠离子通道蛋白已全部开放,或者钠离子通道处于失活状态,不可能形成新的钠离子内流而产生新的动作电位。

②相对不应期:兴奋性较正常低,较强刺激可能引起细胞兴奋。时间上相当于负后电位的前

半部分,此时钠离子通道只有部分从失活中恢复。

③超长期:兴奋性超过正常,阈下刺激也可能引起细胞的兴奋。时间上相当于负后电位的后半。此时钠离子通道基本恢复,但膜电位离阈电位近,故较正常时容易兴奋。

④低常期:兴奋性较正常稍低。时间上相当于正后电位。这是钠离子通道已完全恢复,但膜电位较阈电位较远,因而需比正常较强的刺激才能引起细胞兴奋。

7.试述神经-肌肉接头传递的过程和原理。

当运动神经兴奋时,神经冲动以电传导方式传导到轴突的末梢,使轴突末梢膜(前膜)电压依从性钙离子通道开放、膜对钙离子的通透性增加,钙离子由细胞外进入细胞内,胞内的钙离子浓度增高,促进大量囊泡向轴突膜两侧面靠近,囊泡膜与突触前膜内侧面发生融合,然后破裂,囊泡中的乙酰胆碱释放出来。乙酰胆碱以扩散方式通过突触间隙,与终板膜(突触后膜)上的特异性N受体相结合,使原来处于关闭状态的通道蛋白发生构象变化,使通道开放,钠离子,钾离子,钙离子通过细胞膜(主要是钠离子内流和少量钾离子外流),其结果是膜内电位绝对值减小,出现终板电位。终板电位与邻近肌膜产生局部电流,使肌膜去极化达阈电位后膜肌上的电压门控钠离子通道大量开放,肌膜上出现动作电位,完成兴奋的传递。

8.试述骨骼肌兴奋-收缩耦联的具体过程。

把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联

肌肉收缩并非是肌丝本身的缩短,而是由于细肌丝向粗肌丝之间划过的结果。其过程是:肌细胞膜的动作电位沿膜扩布,并由撗管膜传播进入三联体,引起终末池膜对钙离子的通透性增大,储存在终池中的钙离子顺浓度梯度扩散至肌浆中。当肌浆中钙离子浓度升高到一定程度时,钙离子一方面与细肌丝上的肌钙蛋白结合,使原肌凝蛋白构型发生改变,将细肌丝上横桥的结合位点暴露出来;另一方面钙离子促使带有ATP的横桥迅速与前暴露的结合位点结合,通过横桥的摆动,拖动细肌丝向粗肌线之间滑行,肌小结缩短,肌肉收缩。横桥与细肌丝结合位点的结合同时也激活了横桥的ATP酶的活性,分解ATP,释放能量供运动使用。

9.简述化学性突触传递的过程。

①突触前神经元兴奋传到神经末梢,使突触前膜去极化

②突触前膜上电压门控式Ca2+通道开放,胞外Ca2+进入胞内。降低轴浆粘度,促进突触小泡位移;消除突触前膜内侧负电位,促进突触小泡和前膜接触、融合;

③神经递质释放;

④递质与受体结合,作用于突触后膜上特异性受体或化学门控式通道,引起突触后膜上某些离子通道(Na+或Cl-)通透性改变;

⑤产生突触后电位

10.以G蛋白耦联受体介导的“受体—G蛋白—cAMP—PKA途径”为列,简述信好转导的基本过程。

首先配体与受体的结合激活了G蛋白,活化的G蛋白作用于G蛋白效应器,其中腺苷酸环化酶(AC)是重要的一种,被激活了的AC催化生成第二信使cAMP,它们绝大多数通过活化依赖cAMP的蛋白激酶(PKA),促进蛋白质的磷酸化,从而诱发多种细胞反应。若靶蛋白为细胞内的功能蛋白如酶则引起生化代谢的改变。若磷酸化的是转录因子则会影响基因表达过程。

第三章课后复习思考题

1.简述血浆渗透压的成因及其生理意义?

血浆渗透压主要包括:①晶体渗透压;②胶体渗透压

①晶体渗透压:主要是血浆中溶解有晶体溶质颗粒,特别是钠离子和氯离子。血浆中的晶体物质绝大多数不能自由透过细胞膜,因而形成了晶体渗透压。

②胶体渗透压:血浆中溶解有胶体溶质颗粒,即蛋白质,血浆蛋白不易透过毛细血管壁而形成了胶体渗透压。

意义:晶体渗透压的相对稳定,对维持细胞内外的水平衡,保持细胞的正常形态和功

能极为重要。胶体渗透压对调节毛细血管内外的水平和维持正常的血浆容量有重要作用。

2.简述血液的基本凝固过程,并指出内源性和外源性凝血的主要异同点。

凝血过程是通过一系列凝血因子相继酶解激活,并最终使血液中的纤维蛋白原分解成为纤维蛋白单体,纤维蛋白单体进一步聚合成为纤维蛋白,纤维蛋白最后交联形成不溶于水的纤维蛋白凝块。

⑴内源性和外源性凝血的相同点:①在FXa生成以后的凝血途径是一样的;②两条途径都有钙离子的参与;③二者的凝血过程都是一系列凝血因子相继酶解激活的级联反应过程。

⑵内源性和外源性凝血的不同点:①外源性凝血途径的始动凝血的FⅢ是来自组织而不是来自血液,而内源性途径的参与凝血的因子全部来自血液。②二者参加的凝血因子也不完全相同。

3.简述小血管损伤后的生理止血过程.

在生理性止血过程中,首先是受损伤局部及附近的血管收缩,若破损不大,可使血管破口封闭。其次是血管内皮损伤暴露内皮下组织而激活血小板,使血小管黏附、聚集于血管破损处,形成一个松软的止血栓堵塞伤口实现初期止血;与此同时,血浆中的凝血系统被激活,在局部迅速出现血液凝固,以纤维蛋白网加固血栓达到第二期止血。最后纤维组织增生,长入血凝块达到永久性止血。

4.何为血型和凝集?ABO血型是如何分型的?临床输血应遵循什么原则?

血型:是指红细胞膜上特异性抗原的类型。

凝集:是指将血型不同的两个人的血滴放在玻片上混合,其中的红细胞会凝集成簇的现象。

ABO血型分型:因为已经确定的特异性抗原为凝集原A和凝集原B。将红细胞膜上只含凝集原A的为A型;只存在凝集原B的为B型;A和B两种凝集原都有的为AB型;A与B 两种凝集原都没有的,则称为O型

临床输血应遵循的原则:首先鉴定血型,保证供血者与受血者的ABO血型相合,因为ABO 血型系统不相容的输血常引起严重的反应;对于在生育年龄的妇女和需要反复输血的患者,还必须使供血者和受血者的Rh血型相合,以避免受血者在被致敏后产生抗Rh的抗体。其次,抗体检查和鉴定,主要检测受血者血清中是否存在血型不规则抗体,若检查结果为阳性时,只要时间允许,在交叉配血前,应该对其进行特异性、免疫球蛋白类别等分析。第三,交叉配学实验,即把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合实验,称为主侧试验;把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验,称为次侧试验。在进行交叉配血试验时,应在37℃下进行,以保证可能有的凝集反应得以充分显示。如果交叉配血实验的两侧都没有凝集反应,即为配血相合,可以进行输血;如果主侧有凝集反应,则为配血不和,不能输血;如果主侧不起凝集反应,而次侧有凝集反应,只能在应急情况下输血,输血时不宜太快太多,并密切

观察,如发生输血反应,应立即停止输注,或者制备成不含血浆的血液成分进行输注。

第四章血液循环﹙复习思考题﹚

1.试述一个心动周期中,心脏的压力、容积、瓣膜开关和血流方向的变化。

因为心室在心脏泵血过程中起主要作用,故通常心脏周期是指心室的活动周期。因此以心室的活动周期来表述心脏的压力等的变化。心室的活动周期包括心室收缩期和心室舒张期,而心室收缩期主要包括等容收缩期和射血期,心室舒张期主要包括等容舒张期和心室充盈期,所以可将其关系表示如下:

等容收缩期射血期等容舒张期心室充盈期

心脏的压力升高先升后降下降下降

容积不变减小不变增大

瓣膜开关都关闭房室瓣关闭都关闭半月瓣关

半月板开启房室瓣开

血流方向心房→心室心室→主动脉主动脉→心室心房→心室

2.影响心输出量的因素有哪些?

因为心输出量等于博出量乘以心率,所以凡能影响搏出量和心率的因素都可以影响心输出量。在心率不变的条件下,搏出量的多少取决于心室肌缩短的程度,而心室肌缩短的程度取决于心肌收缩的力量和阻碍心肌缩短的力量的大小,心肌缩短的力量决定于前负荷的大小和心肌收缩能力的高低;阻碍心肌缩短的力量则决定于后负荷的大小。所以由以上分析可知,影响心输出量的因素有:①前负荷;②后负荷;③心肌的收缩能力;④心率。

3.简述新室肌细胞、浦肯野细胞和窦房结细胞动作电位特点及其离子基础。

①心室肌细胞动作电位特点:去极化(0期)迅速,负极化过程缓慢,分为1、2、3期。负极完毕后电位处在静息电位水平(4期)。

其离子基础:0期:细胞外钠离子的内流;1期:钾离子外流;2期:钙离子(和少量钠离子)内流与钾离子的外流处于平衡状态而形成;3期:L型钙通道失活关闭,钙离子内流停止,而钾离子外流又进行性增加;4期:流入细胞的钠离子、钙离子和流出细胞的钾离子在钠-钾泵、钠-钙交换体和钙泵等作用下流出和流入细胞,使离子达到平衡。

②浦肯野细胞动作电位特点:0期去极化较快,复极过程动作电位时程持续时间较长,不存在静息电位,在动作电位3期复极完毕后,细胞膜内电位达到最大负值,4期去极化速率慢。其离子基础:0期:细胞外的钠离子内流;1期:细胞内的钾离子外流;2期:钙离子(和少量的钠离子)的内流和钾离子的外流处于相对平衡状态;3期:L型钙通道关闭,钙离子内流停止,钾离子外流又增加;4期:外向钾离子流的逐渐衰减和内向电流的逐渐增加(主要是钠离子)。

③窦房结细胞动作电位特点:0期去极化速率慢,仅到0毫伏水平,很少超射,复极持续到4期,在4期又开始自动去极化,且去极化速率快。

其离子基础:0期:L型钙通道的内流产生去极化;1、2期去极化激活延迟整流钾通道,钾离子外流引起复极;3期:膜内电位变负,延迟整流钾通道逐步去激活,钾离子外流逐渐减少;4期:主要是钾离子外流的逐渐衰减造成内向电流幅值相对的逐渐增加,引起舒张去极

化。

4.试述心肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的变化及其特点和意义。

兴奋性的变化:有效不应期→相对不应期→超长期

①有效不应期:是指从从0期去极化开始到3期复极达﹣60毫伏电位水平这段时间内,都不能产生动作电位形式的反应。它分为两个阶段:从0期去极化开始到3期复计达﹣55毫伏,无论多强的刺激,心肌细胞均不能产生反应,此期称为绝对不应期。﹙因为钠离子通道都处于失活状态﹚,从﹣55毫伏复极到﹣60毫伏这段时间内,给予强刺激可以产生局部兴奋,但不能产生动作电位,﹙钠离子通道只有少量复活﹚。

②相对不应期:从复极化﹣60毫伏到﹣80毫伏的时间内,若给予阈上刺激可以使心肌细胞产生动作电位,

③超长期:相当于膜电位﹣80毫伏到﹣90毫伏这段时期,因为膜电位接近阈点位,稍低于阈强度的阈下刺激,就可以引发出动作电位,表明此时兴奋性高于正常。

意义:可以避免发生强直收缩。因为心肌细胞的有效不应期长,相当于整个舒张期和舒张早期,因此心肌不会发生像骨骼那样的完全强直收缩,保证心肌舒张和收缩交替进行,有利于心室的充盈和射血,实现泵血功能。

5.何谓动脉血压?它是如何形成的?有哪些影响因素?

动脉血压:是指血液在动脉内流动时对单位面积动脉管壁的侧压力。

形成:①心血管系统有血液充盈(前提条件)

②心脏射血(必要条件):心室收缩时释放的能量分为两部分,一部分推动血液流动,是血液的动能;另一部分形成对血管壁的侧压力,使血管壁扩张,是血液的势能。

③外周阻力:小动脉和微动脉对血流有着较大的阻力,这使得心室每次搏动输出的血液中,只有大约1∕3的血液在心室收缩期流到外周,其余的血液储存在主动脉和大动脉中,因而使动脉血压升高。

④主动脉和大动脉的弹性贮器作用:当心室收缩射血时,主动脉和大动脉被动扩张,会贮存一部分血液,使得收缩压不至于过高,当心室舒张时,主动脉和大动脉发生弹性回缩,使血液继续行前流动,并使舒张压维持在一定水平。

影响因素:凡是参与形成动脉血压的因素,都可以影响动脉血压。影响动脉血压最主要的因素是心输出量和外周阻力,因此能使心输出量和外周阻力发生改变的因素,也都能影响动脉血压。另外循环血量的多少能影响循环系统的充盈度,故也能影响血压。大动脉的弹性贮器作用则与动脉血压的波动幅度有关。在分析下列影响动脉的各种因素时,都假定其他因素不变,单独分析某一因素变化时对动脉血压可能产生的影响:

①心脏每博输出量的变化,其主要影响收缩压,当心脏每搏输出量增加时,心缩期射入主动脉的血量增多,动脉管壁所承受的侧压力也就增大,故收缩压明显升高。

②心率的改变,其主要影响舒张压,因为心率直接影响心动周期的长短,从而影响收缩期和舒张期的时程,其中主要对舒张期产生影响。

③外周阻力,它的改变以影响舒张压为主,外周阻力增大时,心舒期内血液外流的速度减慢,因而舒张压升高;反之,使舒张压降低,以此来影响血压。

④主动脉和大动脉的弹性贮器作用,因为它们具有弹性助其功能,使得动脉血压的波动幅度明显小于心室内压力的波动幅度,若其弹性贮器作用减弱,对血压的缓冲作用也就减弱,因而收缩压增高,而舒张压降低,使脉压加大。

⑤循环血量与血管系统容量的比例,因为在正常情况下,循环血量与血管系统容积是相适应的,产生一定的循环系统平均充盈压,若循环血量与血管系统容量的比例发生变化,则会使

循环系统平均充盈压发生改变,从而影响动脉血压。

6.试述颈动脉体和主动脉体化学感受器(升压反射)过程?有何意义?

过程:缺氧﹑二氧化碳分压过高﹑氢离子浓度过高→动脉化学感受器(颈动脉体﹑主动脉体)→窦神经和迷走神经→孤束核→延髓内的呼吸和心血管中枢→呼吸加深加快

意义:它的主要效应是引起呼吸加深加快,其对心血管活动的直接效应是交感缩血管神经活动增强﹑骨骼肌和内脏等组织的阻力血管收缩和血压升高

7.试述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(降压反射)过程?有何意义?

过程:血压的变化↓→被动脉压力感受器、颈动脉窦、主动脉弓感知→窦神经﹑主动脉神经→心血管中枢(延髓)(心交感中枢↑﹑心迷走中枢↓﹑缩血管中枢↑) →心脏→血管收缩﹑心率升高、心肌收缩力增强→使血压恢复正常

意义:动脉压力感受器反射是一种负反馈调节机制,在生理意义上,其可以纠正短时间内的突然变化。实际上,动脉压力感受器反射平时就起着作用,使动脉血压在一定的水平上保持相对稳定,从而使各器官的血流量保持相对稳定。

8.试述肾上腺素(Adr)和去甲肾上腺素(NA)对心血管作用的异同点。

肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用既有共性又有特殊性,这是由两者对肾上腺素能受体亚型的结合能力不同引起的。

㈠相同点:肾上腺素和去甲肾上腺素都可以与α受体结合,使血管收缩。

㈡不同点:①肾上腺素缩血管作用较弱,甚至可以使部分血管舒张,而去甲肾上腺素缩血管作用强。②肾上腺素能使心率加快和心肌收缩力增强,在临床上被用作强心药,而去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩,动脉血压升高,在临床上被用作升压药。

9.影响静脉回心血量的因素有哪些,怎么影响?

单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差,以及静脉对血流的阻力,因而,凡能影响外周静脉压、中心静脉压、以及静脉阻力的因素,都能够影响静脉回心血量。因而可以将影响静脉回心血量的因素归结如下:

①体循环平均充盈压,因为当血量增加或者容量血管收缩时,体循环平均充盈压升高,静脉回心血量就增多,反之,回心血量就减少。

②心收缩力,因为心脏收缩力加强时,射血时心脏排空就较完全,在心舒张期内压力就较低,因而对心房和静脉内血液的抽吸量就较大,回心血量较多,反之,回心血量就较少。

③体位改变,当体位由卧位变为立位时,身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张,容纳的血液增多,回心量减少。

④骨骼肌的挤压作用,人体在立位的情况下,如果下肢进行肌肉运动,肌肉收缩时队肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压作用,因而静脉回流加快。

⑤呼吸运动,由于胸膜腔内压为负压,因此胸腔内大静脉的跨壁压较大,经常处于扩张状态。吸气时,胸腔容积加大,胸膜腔负压值进一步增大,使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张,压力也进一步降低,这有利于外周静脉内的血液回流至右心房,回心量于是增加。呼气时,胸膜腔负压减小,由静脉回流入右心房的血量也就相应减少。

10.人站立过久长致下肢水肿,其机制是什么?

正常情况下,血浆透过和重吸收之间保持动态平衡。放血是和组织液里能保持相对稳定,如组织液合成过多或者重吸收减少,组织间隙就有过多的液体潴留形成组织水肿,当人站立

过久时,由于重力的原因,致使静脉回流受阻,毛细血管压增高,组织液生成增多而导致下肢水肿。

第五章呼吸﹙复习思考题﹚

1.简述呼吸的基本过程。

呼吸的全过程包括三个相互衔接并且同时进行的环节:

①外呼吸或肺呼吸,包括肺通气(肺与外界空气之间的气体交换过程)和肺换气

(肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程)

②气体在血液中的运输

③内呼吸(组织细胞与组织毛细血管之间的气体交换以及组织细胞内的氧化代

谢)

2.呼吸运动是如何产生的?

呼吸运动是由呼吸肌的收缩与舒张所引起的节律性胸廓扩大和缩小。其包括呼吸运动和吸气运动。

吸气运动包括平静吸气和用力吸气,平静吸气产生的原理:

一方面当膈肌收缩时使膈下移最终导致胸腔上下径增大,与此同时,另一方面,肋间外肌收缩使胸骨和肋骨上提,并且胸骨稍转向外侧,最总导致胸腔的前后左右径增大,二者使胸腔容积扩大,胸腔容积的扩大使肺容积扩大,导致肺内压下降而低于大气压,空气顺压力差而进入肺内。

用力吸气产生的原理:除膈肌、肋间外肌加强收缩外,斜角肌和胸锁乳突肌也收缩。

呼气运动也包括平静呼气和用力呼气,平静呼气产生的原理:膈肌和肋间外肌舒张使胸廓回缩,导致肺容积缩小,从而使肺内压升高超过大气压,空气因而顺压力差出肺。

用力呼气产生的原理:膈肌和肋间外肌舒张、肋间内肌和腹壁肌收缩使胸廓容积和肺容量显著缩小,导致肺内压升高明显,大大超过大气压,空气顺压力差迅速岀肺。

3.胸内负压是如何形成的、有何生理意义?

胸内压是指胸膜腔内的压力。正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压,故胸内压又称为胸内负压。

胸内负压是出生后形成和逐渐加大的。出生后吸气入肺,肺组织有弹性,在被动扩张时产生弹性回缩力,形成胸内负压。婴儿在发育过程中,胸廓的发育速度比肺的发育速度快,造成胸腔的自然容积大于肺。由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性,肺被胸廓牵引不断扩大,肺的回缩力加大,因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。

胸内压=肺内压‐肺的回缩力

生理意义:胸膜腔内为负压,有利于肺保持扩张状态,不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大,可降低中心静脉压,促进静脉血和淋巴液的回流。

4.什么是肺泡表面活性物质,其生理作用是什么?

肺表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白,其主要成分是二软酯酰软磷脂。以单分子层分布在肺泡液体分子表面,减小了液体分子之间的吸引力,降低了肺泡液-其界面的表面张力。

生理意义:由于肺泡表面活性物质有降低肺泡液-气界面的表面张力作用,减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用,避免了液体进入肺泡发生肺泡积液。由于表面活性物质的密度随肺泡的半径变小而增大,随半径的增大而变小,所以,小肺泡上表面活性物质密度

大,降低表面张力的作用强,表面张力小,不致塌陷;大肺泡则表面张力大,不致过度膨胀。这样就保持了大小肺泡的稳定性,有利于吸入气在肺内得到均匀的分布。

5.说明肺换气的生理原理及其影响因素?

原理:当低P(CO2),高P(O2)的静脉血流经肺毛细血管时,由于肺泡气的P(O2)总是高于静脉血,而P(CO2)总是低于静脉血,这样,肺泡气中的氧气便顺着分压差扩散到血液,而静脉血中的二氧化碳则向肺泡扩散,使得血液的P(O2)逐渐升高,P(CO2)逐渐降低,最后接近肺泡气P(O2)和P(CO2)。

影响因素:①气体的分压差:气体是从分压高处向分压地处扩散,因此,肺泡和血液中的分压差愈大,扩散愈快。

②气体分子量和溶解度:在相同条件下,气体扩散速率与气体分子量平方根成反比,与气体在溶液中的溶解度成正比。

③扩散面积和距离:气体扩散速率与扩散面积成正比,与扩散距离成反比,肺换气是通过呼吸膜与血液进行气体交换的,因此,呼吸膜的面积和厚度的变化将直接影响气体交换。

④温度:气体交换速率与温度成正比。

6.氧气和二氧化碳在血液中运输的主要形式有哪些?

氧气在血液中运输的主要形式是氧合血红蛋白,但也存在一部分物理溶解状态的氧气。二氧化碳在血液中运输的主要形式是碳酸氢盐(88%)和氨基甲酰血红蛋白(7%),也有少量以物理溶解状态的二氧化碳(5%)。

7.什么叫氧解离曲线,曲线各段的生理意义是什么,影响氧解离曲线的因素有哪些?

氧解离曲线:是以P(O2)为横坐标,Hb氧饱和度为纵坐标的曲线。

生理意义:①氧解离曲线的上段:相当于P(O2)8.0KPa以上,曲线较平坦,为Hb与氧气结合的部位,表明P(O2)发生变化是Hb氧饱和度变化很小。因此在高原、高空或轻度呼吸功能不良时,只要P(O2)不低于8.0KPa,Hb氧饱和度仍能保持在90%以上,血液仍可携带足够量的氧气,不致发生明显的低氧血症。氧解离曲线上段的变化小,提示Hb对血液氧含量具有缓冲作用,能为机体摄取足够的氧提供较大的安全系数。

②氧解离曲线的中段:P(O2)在8.0到5.3KPa之间的曲线较陡,表示P(O2)的轻度下降即可引起Hb氧饱和度的较大下降,从Hbo2释放出较多的氧气,氧解离曲线的中段斜率较大,有利于组织的供氧。

③氧解离曲线的下段:相当于P(O2)在5.3到2.0KPa之间的Hb氧饱和度,是曲线斜率最大的一段,即P(O2)稍有降低,Hbo2就可大大下降,以供结组织更多的氧气,可见该段代表氧气的储备,能适应组织活动增强时对氧气的需求。

影响因素:①氢离子浓度和P(CO2) 氢离子浓度或P(CO2)升高,Hb对氧气的亲和力降低,P50(表示Hb对氧气的亲和力)增大,氧解离曲线右移;反之,氧解离曲线左移。而氢离子和二氧化碳增加能使去氧Hb的分子构型稳定,从而降低了Hb对氧气的亲和力。

②温度运动和发热时体温升高,Hb对氧气的亲和力降低,P50增大,氧解离曲线右移,促进氧气的释放;反之,温度降低使氧解离曲线左移,不利于氧气的释放。

③2,3—二磷酸甘油酸(2,3—DPG) 2,3—DPG是红细胞内无氧降解的产物,带负电荷的2,3—DPG易与存在于Hb的两条β链之间空隙中的正电荷结合,促使Hb向紧密型转变,降低Hb对氧气的亲和力。并且,红细胞膜对2,3—DPG的通透性很低,红细胞内2,3—DPG的增加也提高了氢离子的浓度,使Hb对氧气的亲和力降低。

④其他因素:(Ⅰ) Hb本身的性质,若Hb分子中的Fe2﹢氧化成Fe3﹢形成高铁Hb,便会失

去携带氧气的能力。但胎儿的Hb由2条α链和2条γ链组成,对氧气的亲和力高。(Ⅱ)一氧化碳与Hb结合后既降低Hb与氧气的结合,也妨碍Hbo2 解离氧气。

8.脊髓、延髓、脑桥和大脑皮质在呼吸运动的调节中各有何作用?

①脊髓:不能产生自动的节律性呼吸,但支配呼吸肌的下运动神经元位于脊髓,该神经元是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站及整合某些呼吸反射的初级中枢。

②延髓:是呼吸节律产生的部位。延髓的背侧呼吸组的神经元接受肺牵张感受器和外周化学感受器等处的出入冲动,起着整合传入信息和调节呼吸运动的作用。延髓的腹侧呼吸组的头段与终端,即相当于疑核头端平面,存在一个含有各类呼吸性中间神经元的过渡区域,此区域被认为是哺乳动物呼吸节律起源的关键部位。

③脑桥:脑桥的呼吸神经元群的作用是限制呼吸,促使吸气向呼吸转换,从而起着稳定呼吸类型、减慢节律和影响呼吸时程等呼吸调整作用。

④大脑皮层:它可通过皮层脊髓束和皮层脑干束在一定程度上随意控制呼吸运动神经元的活动,保证其他与呼吸有关的重要活动的完成。

9.试述二氧化碳分压↑、氧气分压↓、氢离子浓度↑对呼吸的调节作用及其作用的机制?

①二氧化碳分压升高时,可使呼吸加深加快。机制:一是兴奋外周化学感受器,冲动经窦神经和迷走神经传入延髓,兴奋呼吸中枢,二是通过使脑脊液中氢离子浓度增加,刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢,两者共同作用对呼吸进行调节,但主要以中枢化学感受起的作用为主。

②氧气分压降低时,分两种情况:⑴当轻度缺氧时,可以使呼吸中枢兴奋,呼吸加深,加快,肺通气增加。机制:一方面缺氧可直接抑制呼吸中枢,另一方面,氧气分压降低可兴奋外周化学感受器,使呼吸中枢兴奋,缺氧对呼吸作用的直接作用是抑制,间接作用是兴奋,此时间接的兴奋作用大于直接的抑制作用。⑵当缺氧进一步加重,此时将导致呼吸作用停止。机制:因为当缺氧进一步加重时,缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用加强,而外周化学感受器反射不足以克服缺氧气对呼吸中枢的抑制作用。

③氢离子浓度升高时,可使呼吸加深加快。机制:动脉血氢离子浓度增高时可直接兴奋外周化学感受器,同时少量氢离子经血脑屏障进入脑脊液,兴奋中枢化学感受器。

第六章消化和吸收(复习思考题)

1.消化道平滑肌有哪些生理特性?

具又以下生理特性:①兴奋性较低,收缩缓慢;②具有一定的自律性;③紧张性;④有较大伸展性;⑤对牵张、温度和化学刺激很敏感,但对电刺激不敏感。

2.胃酸的分泌机制如何?胃液的主要成分和作用是什么?

在胃液中,盐酸又称胃酸,是由泌酸腺中的壁细胞分泌的。

其机制是:壁细胞中的H+来自胞质内水的解离,水解离成H+和OH﹣,H+在质子泵的作用下,主动分泌到小管内,OH﹣在细胞内有待被中和。由于壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶,它能将从血浆中摄取的和细胞代谢产生的CO2与水化合形成H2CO3. H2CO3随即解离成H+和HCO3﹣。H+和OH﹣中和生成水,HCO3﹣则与血浆中的氯离子进行交换进入血液,与钠离子生成碳酸氢钠,而血浆中的氯离子则进入壁细胞,再通过分泌小管膜上特异性的氯离子通道进入小管腔内,在小管内与氢离子形成盐酸。

胃酸的主要成分:水、盐酸、胃蛋白酶原、内因子和粘液。

作用:①将无活性的胃蛋白酶原激活成有活性的胃蛋白酶,同时为胃蛋白酶发挥作用提供酸

性环境;②使食物中蛋白质变性,易于分解;③杀死随食物进入胃的细菌;④盐酸进入小肠后,促进胰液、胆汁和小肠液的分泌;⑤盐酸在小肠内有利于小肠对铁和钙的吸收。

3.简述胰液和胆汁的主要成分和作用。

⑴胰液的主要成分:水、无机物和有机物。无机物主要是碳酸氢盐,有机物主要是各种消化酶。

胰液的作用:①胰液中碳酸氢盐的主要作用是中和进入十二指肠中的胃酸,使小肠粘膜免受强酸的侵蚀,同时也为小肠内多种消化酶发挥作用提供适宜的PH环境。

②胰液中的胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶等酶可以分别水解淀粉、脂肪和蛋白质,保证了机体对营养物质的吸收。

胆汁的主要成分:水、有机物和无机物。有机物主要有胆盐、胆色素、胆固醇和卵磷脂等,无机物主要是钠、钾、钙和碳酸氢盐等。

⑵胆汁的作用:①乳化脂肪;②帮助脂肪的吸收;③在促进脂肪分解产物吸收的同时也促进了脂溶性维生素A、D、E、K的吸收。④胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸。⑤胆盐重吸收后可直接刺激肝细胞分泌胆汁。

4.三种主要营养物质是如何吸收的?

糖主要是以单糖的形式被吸收,单糖的吸收主要通过毛细血管进入血液。

蛋白质先被蛋白酶水解为氨基酸,然后再进入血液。

脂肪先被脂肪酶水解为甘油、脂肪酸、甘油一酯和少量甘油二酯。其吸收途径有二:一是甘油和低级脂肪酸因溶于水故可吸收入血;二是乳化的脂肪微粒和高级脂肪酸经淋巴管吸收。

第八章

1.机体的产热器官和产热方式有哪些?散热器官和散热方式有哪些?

㈠产热器官:内脏、骨骼肌和脑。内脏中以肝的代谢最旺盛,产热量最大。当机体安静时以内脏产热为主,而活动时则以骨骼肌产热为主。

产热方式:⑴代谢:其包括活动水平较低的基础代谢和活动水平较高的增强代谢:①基础代谢产热:因机体细胞数量巨大,故基础状态下的代谢产热量是相当大的;②增强代谢产热:当细胞所处的环境超越基础状态时,细胞的代谢活动增强。

⑵肌肉活动:骨骼肌活动可分为随意运动和寒战:①骨骼肌随意运动可导致代谢明显增强,其产热量可高达机体总产热量的90%;②寒战也可产生巨大热量。

⑶食物特殊动力效应:人们在进食后的一段时间内,即使在安静状态,机体的产热量也要比进食前增加。

㈡散热器管:人体的热量可通过皮肤呼吸道泌尿道消化道等器官向外界散发,其中皮肤是主要的散热器管。

散热方式:⑴辐射:机体以热射线的形式将体热传给外界的散热方式,所有高于绝对温度的物体都具有这种波长为5到220微米的红外热射线,人体向各个方向发散热射线,反之,周围物体也将热射线发散给机体。

⑵传导:机体热量直接传给较冷接触物的散热方式,机体深部的热量以传导方式传到皮肤继而直接传给所接触的较冷物体。正常情况下,机体通过固体物传导散热的很少,仅占总散热量的3%左右。

⑶对流:对流散热是指通过流体来交换热量的一种散热方式,热体皮肤总是被一薄层空气包绕。皮肤的热量先传给这一层空气,并使之升温,当这层空气的温度升至与皮肤温度相等时,则传导散热停止。但实际上,由于空气对流,这些流走的温暖空气被较冷空气代替,使传导散热得以继续进行。

⑷蒸发:机体通过蒸发水分来散发体热,蒸发散热分为不感蒸发和发汗两种形式。人体即使不发汗,其皮肤和呼吸道仍不断有水分渗出而被蒸发掉,这种感觉不到的水分蒸发称为不感蒸发,发汗是汗腺主动分泌汗腺的过程,发汗后通常伴随有汗液蒸发并带走大量的热量,但汗液只有在气化时才有散热作用,如被擦掉则不能起到使机体散热的作用。

2.举例说明调定点学说和体温调节的过程。

调定点学说:该学说认为,体温的调节类似于恒温的调节,PO∕AH的温度敏感神经元可能是起调定点作用的结构基础。这些神经元为调节体温于恒定状态而设定了一个参考温度值(如37℃),此值即为调定点,当体温偏离调定点水平时,机体通过产热和散热活动的改变而促使体温恢复到调定点水平,任何原因引起调定点改变时,热敏神经元和冷敏神经元的活动便会发生相应改变,机体的产热和散热活动在新的调定点水平达到动态平衡,体温即被稳定于这一新水平。

体温的调节过程:当机体处于过冷环境时,机体可通过增加产热量和减少散热量来维持体温的相对稳定,外周温度感受器检测到的体温信息经脊神经、脑神经、交感神经及副交感神经等的传入纤维输送到脊髓、脑干汇同沿路的中枢感受器信息,最后汇集到起调定作用的神经元、下丘脑体温调节中枢和发汗中枢整合从调定点传来的偏差信息后发出指令性传出信号,再通过多条途径调节效应器活动(比如说:交感神经系统参与皮肤血管收缩反应;褐色脂肪分解产热;躯体神经系统参与行为性体温调节和寒战以及内分泌系统参与代谢增强反应等。)

3.根据所学生理学知识,机体在寒冷雪山上如何为适应恶劣的天气。

首先从缺氧这一角度来说,因为高山上也有氧气,只不过比较少稀少而已,不会使机体严重缺氧。所以此时,吸入气P(O2)降低,会刺激外周化学感受器,进而兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,肺通气量增加,以提升肺泡气P(O2),改善机体缺氧。

在热量方面,当机体处于寒冷环境时,通过增加产热量并减少散热量来维持体温的相对稳定。外周温度感受器检测到的体温信息经脊神经、脑神经、交感神经及副交感神经等的传入纤维输送到脊髓、脑干汇同沿路的中枢感受器信息,最后汇聚到起调定点作用的神经元、下丘脑体温调节中枢和发汗中枢整合从调定点部位传来的偏差信息后发出指令性传出信号,通过交感神经系统参与皮肤血管收缩反应,褐色脂肪分解产热,躯体神经系统参与行为性体温调节和寒战以及内分泌系统参与代谢增强等多条途径,以维持体温与恒定水平。

第九章

1.肾血液循环有何特点?

①血流量大

②入球小动脉一般比出球小动脉的管径大。

③肾血液循环有两条毛细血管床:肾小球毛细血管和管周毛细血管,它们以传联方式相连,通过出球小动脉而分开,这有助于调两套毛细血管的静水压。在肾小球毛细血管中血压高,引起液体快速的滤过;管周毛细血管中血压低,使得液体迅速的被重吸收。

2.试述尿生成过程(要点:原尿的形成,肾小管和集合管的重吸收;肾小管和集合管的分泌作用)

①原尿的形成:流入肾脏的动脉血经入球小动脉进入肾小球,因肾小球的入球小动脉管径一般都比起出球小动脉的管径大,所以肾小球毛细血管的压力大,促使血液中的大部分物质和水通过滤过膜而进入肾小囊内形成原尿。

②肾小管和集合管的重吸收:当肾小管滤液进入肾小管后,在其形成终尿之前要流经肾小管各段和集合管,沿着这些节段滤液的量和质发生很大的变化。某些物质被选择性的从小管

液中转运至血液

(Ⅰ)近端小管:有大概2/3的水分,2∕3的钠离子,85%的碳酸氢根,80%的钾离子在此段被吸收。

(Ⅱ)髓袢:髓袢可分为三个节段:髓袢降支细段,升支细段和升支粗段,髓袢降支细段主要吸收水分,升支细段对水的通透性底,升支粗段大约重吸收25%的钠离子、氯离子和钾离子。

(Ⅲ)远端小管:主要对钠离子和氯离子的重吸收。

(Ⅳ)集合管:把集合管与远端小官后段合起来称为“远端肾单位”,它主要吸收钠离子和水,并且其对水和钠的重吸收受激素的控制。

③肾小管和集合管的分泌作用:(Ⅰ)近端小管:主要分泌有机酸、碱、体内代谢的终末产物以及有害的毒素和某些药物到小管液中。

(Ⅱ)髓袢:

(Ⅲ)远端小管和集合管:因为远端小管后端的细胞形态和通透性特征与集合管系统的细胞形态及通透性特征相类似,往往把这两部分合起来一起称之为“远端肾单位”。这两个节段具有不同的细胞类型:主细胞和闰细胞。主细胞主要分泌钾离子,闰细胞主要分泌氢离子。肾脏分泌的氨气能从细胞间隙扩散到管腔,在此处与闰细胞分泌的氢离子相结合形成铵根离子,铵根离子是非脂溶性的,因而不能扩散入管腔,氨气又连续的转变为铵离子,结果通过浓度梯度使氨气连续地向管腔扩散。

3.试说明肾小球有效滤过压的组成成分及各部分的作用?

有效滤过压是由四种力量决定的,分别是肾小球毛细血管压、肾小囊内的静水压、肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压以及肾小囊内胶体渗透压。

①肾小球毛细血管压:增加有效滤过压,是促使滤液生成的力量。

②肾小囊内的静水压:是抗滤过液生成的力量。

③肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压:是抗滤过液生成的力量。

④肾小囊内胶体渗透压:是促使滤液生成的力量。

4.试述近球小体的结构及其在肾脏泌尿功能调节中的作用。(要点:近球小体的组成及各组成成分的功能、肾素—血管紧张素—醛固酮系统在肾脏泌尿功能调节中的作用)

⑴近球小体是由近球细胞、致密斑和球外系膜细胞组成。

近球细胞:位于入球小动脉中层内的肌上皮样细胞,呈球形或椭圆形,内含分泌颗粒,颗粒内含肾素;致密斑:位于髓袢升支粗段的末端部分或远端小管的始段,此处的上皮细胞为高柱状,使该部呈斑状隆起,它具有调节肾素释放的功能;球外系膜细胞:位于入球和出球小动脉之间的一群细胞,具有吞噬作用。

⑵肾素—血管紧张素—醛固酮系统的作用:

肾素可催化血管紧张素原转变为血管肾素Ⅰ,然后血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有引起血管收缩,增加动脉血压,促进近端小管对钠离子的重吸收,刺激肾上腺皮质分泌醛固酮;促进垂体后叶释放抗利尿激素以及通过对脑部的刺激作用引起渴觉等功能,而醛固酮的分泌也让促进远端小管和集合管主细胞重吸收钠离子和分泌钾离子。

5.试述肾交感神经和ADH在肾脏泌尿功能调节的作用。

㈠肾交感神经的作用:①肾交感神经的活动可增加近端小管对钠离子的重吸收,并伴随着氯离子和水的重吸收。②肾交感神经可直接刺激肾素的释放,进而促进血管紧张素Ⅱ的生成。

③肾交感神经兴奋末梢释放递质去甲肾上腺素,去甲肾上腺素与近端小管和髓袢细胞膜上的α1—肾上腺素能受体相结合,增加钠离子、氯离子和水的重吸收。

㈡ADH的作用:ADH有ν1和ν2两类。ν1受体位于血管平滑肌上,ADH通过作用于ν1受体,

引起体循环小动脉收缩,包括引起肾脏小动脉的收缩。ν2受体分布在远曲小管和集合管上皮细胞基侧膜,ADH与其相结合使上皮细胞内的CAMP水平增加,并激活蛋白激酶A,然后促进水通道蛋白-2在细胞内转移到达细胞膜的管腔侧。水通道蛋白-2分子群集在一起与细胞膜融合形成水通道,使水通过细胞快速扩散。ADH也能够刺激水通道蛋白-2基因转录,使肾小管细胞中水通道蛋白-2蛋白形成。