内科学 血液系统疾病 总结 重点 笔记

第一章贫血概述

定义：贫血是指成年男性Hb<120g／L，成年女性(非妊娠)Hb<110g／L，孕妇Hb<100g／L。

【分类】

一、按红细胞形态特点分类

类型MCV（fl）MCH MCHC 疾病

大细胞性贫血>100 >32 32—35 巨幼细胞贫血

正常细胞性贫血80-100 26-32 31～35 再生障碍性贫血；急性失血性贫血小细胞性贫血<80 <26 31～35 慢性病贫血

小细胞低色素性贫血<80 <26 <30 缺铁性贫血；铁粒幼细胞性贫血；海洋性贫

血

二、按贫血发病机制和病因分类

（一）红细胞生成减少性贫血

1．再生障碍性贫血。

2．叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血。

3．缺铁和铁利用障碍性贫血这是临床上最常见的贫血。

（二）红细胞破坏过多性贫血。

（三）失血性贫血。

第二章缺铁性贫血

【铁代谢】人体内铁分两部分：其一为功能状态铁，包括血红蛋白铁(占体内铁67％)、肌红蛋白铁(占体内铁l5％)、转铁蛋白铁(3～4mg)、乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁；其二为贮存铁(男性l 000mg，女性300～400mg)，包括铁蛋白和含铁血黄素；铁总量在正常成年男性约50～55mg／kg．女性35～40mg／kg。正常人每天造血约需20～25mg铁，主要来自衰老破坏的红细胞。

正常人维持体内铁平衡需每天从食物摄铁l～1.5mg，孕、乳妇2～4mg。动物食品铁吸收率高(可达20％)，植物食品铁吸收率低(1％～7％)。铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。食物铁的状态(三价、二价铁)、胃肠功能(酸碱度等)、体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物(如维生素C)均会影响铁吸收。

吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁，与转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体胞饮人细胞内，再与转铁蛋白分离并还原成二价铁，参与形成血红蛋白。

Fe2+吸收→Fe3+转运→Fe2+利用

【病因和发病机制】

一、病因

(一)需铁量增加而铁摄入不足多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。青少年偏食易缺铁。女性月经过多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。

(二)铁吸收障碍常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物快速进入空肠，绕过铁的主要吸收部位(十二指肠)，使铁吸收减少。

(三)铁丢失过多如慢性胃肠道失血(包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、食管或胃底静脉曲张破裂等)、月经过多(如宫内放置节育环、子宫肌瘤及月经失调等妇科疾病)。

二、发病机制

(一)缺铁对铁代谢的影响当体内贮铁减少到不足以补偿功能状态的铁时，铁代谢指标发生异常：贮铁指标(铁蛋白、含铁血黄素)↓、血清铁和转铁蛋白饱和度↓、总铁结合力↑、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面，当红细胞内铁缺乏时，转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)。

(二)缺铁对造血系统的影响红细胞内缺铁，血红素合成障碍，大量原卟啉不能与铁结合成为血红素。以游离原卟啉(FEP)的形式积累在红细胞内。

(三)缺铁对组织细胞代谢的影响组织缺铁，细胞中含铁酶和铁依赖酶的活性降低。进而影响患者的精神、行为、体力、免疫功能及患儿的生长发育和智力；缺铁可引起粘膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。

【临床表现】

一、缺铁原发病表现。

二、贫血表现。

三、组织缺铁表现精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；体力、耐力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难；毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；指(趾)甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指(趾)甲变平，甚至凹下呈勺状(匙状甲)。

【实验室检查】

一、血象呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积(MCV)低于80fl，平均红细胞血红蛋白量(MCH)小于27pg，平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)小于32％。血片中可见红细胞体积小、中央淡染区扩大。网织红细胞计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低。

二、骨髓象红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞浆少、边缘不整齐，有血红蛋白形成不良的表现，即所谓的“核老浆幼”现象。

三、铁代谢血清铁↓，总铁结合力↑，转铁蛋白饱和度↓。血清铁蛋白↓。骨髓涂片用亚铁氰化钾(普鲁士蓝反应)染色后，在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒；在幼红细胞内铁减少或消失，铁粒幼细胞少于l5％。

四、红细胞内卟啉↑。

【诊断与鉴别诊断】

鉴别诊断应与下列小细胞性贫血鉴别：

(一)铁粒幼细胞性贫血遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现为小细胞性贫血，但血清铁蛋白浓度↑、骨髓小粒含铁血黄素颗粒↑、铁粒幼细胞↑，并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度↑，总铁结合力不低。

(二)海洋性贫血有家族史，有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高。

(三)慢性病性贫慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小细胞性。贮铁(血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素)增多。血清铁↓、血清铁饱和度↓、总铁结合力↓。

(四)转铁蛋白缺乏症系常染色体隐性遗传所致(先天性)或严重肝病、肿瘤继发(获得性)。表现为小细胞低色素性贫血。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。

【治疗】

一、病因治疗应尽可能地去除导致缺铁的病因。如婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的IDA，应改善饮食；月经过多引起的IDA应看妇科调理月经；寄生虫感染者应驱虫治疗；恶性肿瘤者应手术或放、化疗；消化性溃疡引起者应抑酸治疗等。

二、补铁治疗治疗性铁剂有无机铁和有机铁两类。无机铁以硫酸亚铁为代表，有机铁则包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁和琥珀酸亚铁等。无机铁剂的不良反应较有机铁剂明显。

首选口服铁剂。如硫酸亚铁0．3g，每日3次；或右旋糖酐铁50mg，每日2～3次。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。应注意，进食谷类、乳类和茶等会抑制铁剂的吸收，鱼、肉类、维生素C可加强铁剂的吸收。口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5～10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4～6个月，待铁蛋白正常后停药。

若口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收，可用铁剂肌肉注射。右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂，首次给药须用0．5ml作为试验剂量，1小时后无过敏反应可给足量治疗，第一天给50mg，以后每日或隔日给l00mg，直至总需量。

第三章再生障碍性贫血

【病因和发病机制】

①病毒感染，特别是肝炎病毒、微小病毒B19等。②化学因素，特别是氯霉素类抗生素、磺胺类药物、抗肿瘤化疗药物以及苯等。③长期接触X射线、镭及放射性核素等。

【临床表现】

一、重型再生障碍性贫血(SAA) 起病急，进展快，病情重；少数可由非重型进展而来。

(一)贫血。

(二)感染以呼吸道感染最常见。

(三)出血均有不同程度的皮肤、粘膜及内脏出血。皮肤表现为出血点或大片瘀斑，口腔粘膜有血泡，有鼻出血、牙龈出血、眼结膜出血等。深部脏器出血。

二、非重型再障(NSAA) 起病和进展较缓慢、病情较重型轻。

(一)贫血。

(二)感染感染相对易控制，很少持续l周以上。上呼吸道感染常见。

(三)出血出血倾向较轻，以皮肤、粘膜出血为主，内脏出血少见。多表现为皮肤出血点、牙龈出血，女性患者有阴道出血。出血较易控制。

【实验室检查】

一、血象SAA呈重度全血细胞减少：重度正细胞正色素性贫血，网织红细胞百分数多在0．005以下，且绝对值<15×109／L；淋巴细胞比例明显增高；NSAA也呈全血细胞减少，但达不到SAA的程度。

二、骨髓象多部位骨髓增生重度减低，粒、红系及巨核细胞明显减少，淋巴细胞及非造血细胞比例明显增高，骨髓小粒皆空虚。

三、发病机制检查中性粒细胞碱性磷酸酶染色强阳性。

【鉴别诊断】

鉴别诊断

阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH) 患者有血红蛋白尿发作，全血细胞减少，骨髓可增生减低。PNH酸溶血试验(Ham试验)、蛇毒因子溶血试验可呈阳性。骨髓或外周血可发现CD55、CD59一的各系血细胞。

【治疗】

一、对症治疗

1．纠正贫血通常认为血红蛋白低于60g／I。且患者对贫血耐受较差时，可输血。一般输浓缩红细胞。应防止输血过多。

2．控制出血用促凝血药(止血药)，如酚磺乙胺(止血敏)等。凡迅速发展的紫癜、严重口腔或视网膜出血、血尿或血小板低于10×109／L而同时有感染者，应注意合并颅内出血的风险，可输血小板。

3．控制感染。

二、针对发病机制的治疗

(一)免疫抑制治疗

1．抗淋巴细胞／胸腺细胞球蛋白(ALG／ATG) 主要用于SAA。

2．环孢素适用于全部AA。

3．其他有学者使用CD3单克隆抗体、麦考酚吗乙酯(MMF)、环磷酰胺、甲泼尼龙等治疗SAA。

(二)促造血治疗

1．雄激素适用于全部AA。常用四种：①司坦唑醇(康力龙)；②十一酸睾酮(安雄)；③达那唑；④丙酸睾酮肌注。

2．造血生长因子适用于全部AA，特别是SAA。

(三)造血干细胞移植。

第四章溶血性贫血

溶血是指红细胞遭破坏寿命缩短的过程。溶血超过造血代偿时出现的贫血即溶血性贫血(HA)。

【临床分类】按发病机制，溶血性贫血的临床分类如下：

一、红细胞自身异常性溶血性贫血

(一)红细胞膜异常性溶血性贫血

1．如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症。

2．获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂(GPI)锚连膜蛋白异常如阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。

(二)遗传性红细胞酶缺乏性溶血性贫血：

戊糖磷酸途径酶缺陷如葡萄糖一6一磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏引起蚕豆病。

(三)珠蛋白和血红素异常性溶血性贫血

遗传性血红蛋白病(珠蛋白生成障碍性贫血)

二、红细胞周围环境异常所致的溶血性贫血

(一)免疫性溶血性贫血

(二)血管性溶血性贫血

1．血管壁异常心脏瓣膜病和人工心瓣膜、血管炎病等。

2．微血管病性溶血性贫血弥散性血管内凝血(DIC)。

3．血管壁受到反复挤压行军性血红蛋白尿。

(三)生物因素蛇毒、疟疾、黑热病等。

【发病机制】

(一)血管内溶血血型不合输血时可发生血管内溶血，同时形成血红蛋白血症。

(二)血管外溶血见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫性溶血性贫血等，血管

外溶血时由单核一巨噬细胞系统主要是脾破坏红细胞。

无效性红细胞生成或称为原位溶血，指骨髓内的幼红细胞在释入血循环之前已在骨髓内破坏，可伴有黄疸，其本质是一种血管外溶血。常见于巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征等。

【临床表现】血管内溶血可有严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。

血管外溶血多见，有贫血，黄疸，肝、脾大三大特征。

【实验室检查】

一、提示血管内溶血的检查

1．游离血红蛋白血管内溶血时增高。

2．血清结合珠蛋白血管内溶血时血清结合珠蛋白降低。

3．血红蛋白尿血红蛋白尿时尿常规示隐血阳性，尿蛋白阳性，红细胞阴性。

4．含铁血黄素尿主要见于慢性血管内溶血。

二、红细胞寿命缩短。

【鉴别诊断】

抗人球蛋白试验(Coombs试验)阳性者，考虑温抗体型自身免疫性溶血性贫血，并进一步确定原因。

【治疗】

一、去除病因

二、药物治疗糖皮质激素及免疫抑制剂可用于自身免疫性溶血性贫血，激素还可用于阵发性睡眠性血红蛋白尿。

三、脾切除术对遗传性球形细胞增多症最有价值。

第五章骨髓增生异常综合征

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞，以血细胞病态造血、高风险向急性白血病转化为特征的难治性血细胞质、量异常的异质性疾病。

【分型及临床表现】法美英(FAB)协作组主要根据MDS患者外周血、骨髓中的原始细胞比例、形态学改变及单核细胞数量，将MDS分为5型：即难治性贫血(RA)、环形铁粒幼细胞性难治性贫血(RAS)、难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)、难治性贫血伴原始细胞增多转变型(RAEB—t)、慢性粒一单核细胞性白血病(CMMl)。

几乎所有的MDS患者都有贫血症状，如乏力、疲倦。约60％的MDS患者容易发生感染，约有20％的MDS患者死于感染。40％～60％的MDS患者有血小板减少。

【实验室检查】

一、血象和骨髓象50％～70％的患者为全血细胞减少。一系减少很少见，多为红细胞减

少。骨髓增生程度多在活跃以上，1／3～1／2达明显活跃以上，少部分呈增生减低。外周血和骨髓常见的病态造血。

二、造血祖细胞体外集落培养 MDS患者的体外集落培养常出现集落“流产”，形成的集落少或不能形成集落。粒一单核祖细胞培养常出现集落减少而集簇增多，集簇／集落比值增高。

第六章白血病

第一节急性白血病

急性白血病(AL)是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血。主要表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。

【分类】国际上常用的法美英(FAB)分类法将AL分为ALL及ANLL(或急性髓系白血病， AML)两大类。这两类再分成多种亚型。

AML共分8型如下：

M0(急性髓细胞白血病微分化型)。

M1(急性粒细胞白血病未分化型)。

M2(急性粒细胞白血病部分分化型)。

M3(急性早幼粒细胞白血病) 骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主。

M4(急性粒一单核细胞白血病)骨髓中原始细胞占NEC的30％以上，各阶段粒细胞占30％～80％，各阶段单核细胞>20％。

M5(急性单核细胞白血病) 骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞≥80％。

ALL共分3型如下：

L1原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主。

L2原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径≥12μm)为主。

L3(Burkitt型)：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。

【临床表现】

一、正常骨髓造血功能受抑制表现

(一)贫血。

(二)发热往往提示有继发感染。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、产气杆菌等。

(三)出血出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。M3易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。

二、白血病细胞增殖浸润的表现

(一)淋巴结和肝、脾大淋巴结肿大以ALL较多见。

(二)骨骼和关节常有胸骨下段局部压痛。

(三)眼部粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或绿色瘤常累及骨膜．以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。

(四)口腔和皮肤 AL尤其是M4和M5，由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀。

(五)中枢神经系统白血病(CNSL)CNSL可发生在疾病的各个时期，但常发生在治疗后缓解期，引起CNSL以ALL最常见，儿童尤甚，临床上轻者表现为头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。

(六)睾丸睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性。另一侧虽无肿大。但在活检时往往也发现有白血病细胞浸润。睾丸白血病多见于ALL化疗缓解后的幼儿和青年。

【实验室检查】

一、血象大多数患者白细胞增多，超过l0×l09／L以上。约50％的患者血小板低于60×109／L，晚期血小板往往极度减少。

二、骨髓象是诊断AL的主要依据和必做检查。FAB协作组提出原始细胞占全部骨髓有核细胞(ANC)≥30％为AL的诊断标准。多数病例骨髓象有核细胞显著增生以原始细胞为主，而较成熟中间阶段的细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。Auer小体仅见于ANLL，有独立诊断意义。

三、细胞化学最有价值的是过氧化物酶(POX)和非特异性酯酶(NSE)染色。

POX染色急粒的原始细胞为(+)～(+++)，急单为(-)～(+)，急淋 (-)；NSE染色急单(+)，能被NaF抑制，而急淋和急粒均为(-)。糖原染色(PAS)有助于鉴别红白血病与巨幼细胞贫血，因为两者的幼红细胞均有巨幼样改变，但PAS反应常前者呈强阳性反应，后者呈阴性反应。

【治疗】

(一)诱导缓解治疗目标是使患者迅速获得完全缓解(CR)，所谓CR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥l．5×109／L，血小板≥l00×109／L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原粒细胞+早幼粒细胞(原单+幼单核细胞或原淋+幼淋巴细胞)≤5％，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。

(二)ALL的治疗

诱导缓解治疗长春新碱(VCR)和泼尼松(P)组成的VP方案，是急淋诱导缓解的基本方案。VCR的主要不良反应为末梢神经炎和便秘。VP加蒽环类药物(如柔红霉素，DNR)组成DVP方案，再加左旋门冬酰胺酶(L—ASP)即为DVLP方案，后者是推荐的ALl诱导方案。DNR类药物有心脏毒性作用。L—ASP的主要不良反应为肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及自蛋白合成减少和过敏反应。环磷酰胺（CTX）所致的不良反应为出血性膀胱炎，常用美司钠预防CTX所致的出血性膀胱炎。

CNSL的预防和治疗，可鞘内注射地塞米松、MTX（甲氨蝶呤）或(和)Ara—C。

(三)AML的治疗

诱导缓解治疗①DA(3+7)方案：DNR和Ara—C ；国内采用HA方案诱导治疗AML，高三尖杉酯碱(H)和Ara—C ②APL（M3）患者采用AT—RA （全反式维甲酸）。

第三节慢性粒细胞白血病

慢性粒细胞白血病(CML)是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病(获得性造血干细胞恶性克隆性疾病)。病程发展较缓慢，主要涉及髓系，外周血粒细胞显著增多并有不成熟性，脾大。在受累的细胞系中，可找到Ph染色体和(或)BCR—ABl。融合基因。患者有慢性期(CP)、加速期(AP)、最终急性变期(BP)。

【临床表现和病程演变】

患者可因健康检查或因其他疾病就医时才发现血象异常或脾大而被确诊。CML的整个病程可分为三期：CP、AP、BP／BC。

一、慢性期常以脾大为最显著的体征。

二、加速期患者常有发热、进行性体重下降、骨骼疼痛．逐渐出现贫血和出血。脾持续或进行性肿大。对原来治疗有效的药物无效。

三、急性变期

【实验室检查】

一、慢性期

(一)血象白细胞数明显增高，常超过20×109／L。以中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞居多；原始粒细胞<10％，一般为l％～3％；嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞增多。

(二)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP) 活性减低或呈阴性反应。

(三)骨髓骨髓增生明显至极度活跃，原始细胞<10％。嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞增多。巨核细胞正常或增多，晚期减少。

(四)细胞遗传学及分子生物学改变 90％以上的CML细胞中出现Ph染色体(小的22号染色体)，形成BCR—ABL融合基因。5％的CML有BCR—ABl融合基因阳性，而Ph染色体

阴性。

二、加速期①血或骨髓原粒细胞≥l0％；②外周血嗜碱性粒细胞>20％；③不明原因的血小板进行性减少或增加；④除Ph染色体以外又出现其他染色体异常。

三、急性变①骨髓中原粒细胞或原淋+幼淋巴细胞或原单+幼单核细胞>20％；②外周血中原粒+早幼粒细胞>30％；③骨髓中原粒+早幼粒细胞>50％；④出现髓外原始细胞浸润。

【鉴别诊断】

一、类白血病反应常并发于严重感染、恶性肿瘤等基础疾病，白细胞数可达50×109／L。粒细胞胞浆中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多。NAP反应强阳性。Ph染色体阴性。

二、骨髓纤维化 NAP阳性。红细胞形态异常，特别是泪滴形红细胞易见。Ph染色体阴性。

【治疗】

一、药物

(一)羟基脲为细胞周期特异性抑制DNA合成的药物，起效快，但持续时间短。为当前首选的化疗药物。

(二)白消安(马利兰)是一种烷化剂，长期用药可出现皮肤色素沉着、精液缺乏及停经、肺纤维化等。

(三)其他药物．Ara-C、高三尖杉酯碱、美法仑(马法兰)等。

二、α干扰素(IFN—a)。

三、伊马替尼。

四、异基因造血干细胞移植是目前被普遍认可的根治性标准治疗。

第四节慢性淋巴细胞白血病

【临床表现】

常以淋巴结肿大首先引起患者注意，淋巴结肿大占60％～80％．以颈部、锁骨上、腋窝、腹股沟等处淋巴结肿大为主。肿大的淋巴结无压痛，质地中等，可移动。CT扫描可发现肺门、腹膜后、肠系膜淋巴结肿大。50％～70％的患者有轻至中度脾大，轻度肝大，但胸骨压痛少见。约8％的患者可并发自身免疫性溶血性贫血。

【实验室检查】

一、血象持续淋巴细胞增多。白细胞>10×109／L，淋巴细胞占50％以上，以小淋巴细胞增多为主。

二、骨髓象有核细胞增生活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。

【治疗】

一、化学治疗常用的药物为苯丁酸氮芥和氟达拉滨。

二、免疫治疗阿来组单抗。

三、造血干细胞移植。

第七章淋巴瘤

按组织病理学改变，淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)两大类。

【临床表现】

一、霍奇金淋巴瘤多见于青年，儿童少见。首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大(占60％～80％)，其次为腋下淋巴结肿大。肿大的淋巴结可以活动，也可互相粘连，融合成块，触诊有软骨样感觉。

30％～40％的HL患者以原因不明的持续发热为起病症状。周期性发热(Pel—Ebstein热)约见于1／6的患者。可有局部及全身皮肤瘙痒，多为年轻患者，特别是女性。瘙痒可为HL的惟一全身症状。盗汗、疲乏及消瘦等全身症状较多见。

二、非霍奇金淋巴瘤

【实验室检查和特殊检查】

血液和骨髓检查骨髓涂片找到R—S细胞是HL骨髓浸润的依据。

【诊断与鉴别诊断】进行性、无痛性淋巴结肿大者，应做淋巴结印片及病理切片或淋巴结穿刺物涂片检查。疑皮肤淋巴瘤时可做皮肤活检及印片。伴有血细胞数量异常、血清碱性磷酸酶增高或有骨骼病变时，可做骨髓活检和涂片寻找R—S细胞或淋巴瘤细胞，了解骨髓受累的情况。

HL临床分期方案分成Ⅰ～Ⅳ期：

Ⅰ期病变仅限于2个淋巴结区(Ⅰ)或单个结外器官局部受累(I E)。

Ⅱ期病变累及横膈同侧二个或更多的淋巴结区(11)，或病变局限侵犯淋巴结以外器官

及横膈同侧1个以上淋巴结区(ⅡE)。

Ⅲ期横膈上下均有淋巴结病变(Ⅲ)。可伴脾累及(Ⅲ s)、结外器官局限受累(ⅢE)，

或脾与局限性结外器官受累(ⅢSE)。

Ⅳ期 l个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓受到累及均属Ⅳ期。

每一个临床分期按全身症状的有无分为A、B二组。无症状者为A，有症状者为B。全身

症状包括三个方面：①发热38℃以上，连续3天以上，且无感染原因；②6个月内体重减轻10％以上；③盗汗。

【治疗】以化疗为主的化、放疗结合的综合治疗是淋巴瘤的基本治疗策略。

(一)霍奇金淋巴瘤病变在膈上采用斗篷式；膈下倒“Y”字照射。化疗方案MOPP方案。CR后复发的病例再用MOPP方案，59 %可获得第二次缓解。20世纪70年代提出了ABVD方案。

(二)非霍奇金淋巴瘤 CHOP方案。

第八章特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病。以广泛皮肤粘膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现等为特征。

【临床表现】

一、急性型半数以上发生于儿童。

(一)出血

1．皮肤、粘膜出血表现为全身皮肤瘀点、紫癜、瘀斑，严重者可有血泡及血肿形成。鼻出血、牙龈出血、口腔粘膜及舌出血常见，损伤及注射部位可渗血不止或形成大小不等的瘀斑。

2．内脏出血

3．其他出血量过大或范围过于广泛者，可出现程度不等的贫血、血压降低甚至失血性

休克。

二、慢性型主要见于40岁以下的青年女性。

出血倾向多数较轻而局限，但易反复发生。可表现为皮肤、粘膜出血，如瘀点、瘀斑及外伤后止血不易等，鼻出血、牙龈出血亦甚常见。严重内脏出血较少见。

【实验室检查】

一、血小板急性型血小板多在20×109／L以下，慢性型常在50×109／L左右；血小板的功能一般正常。

二、骨髓象①急性型骨髓巨核细胞数量轻度增加或正常，慢性型骨髓象中巨核细胞显著

增加；②巨核细胞发育成熟障碍，急性型者尤为明显。

三、血小板相关抗体(PAIg)及血小板相关补体(PAC3) 80％以上的ITP患者PAIg及PAC3阳性。

四、血小板生存时间90％以上的患者血小板生存时间明显缩短。

【治疗】

一、糖皮质激素一般情况下为首选治疗，近期有效率约为80％。

作用机制①减少PAlg生成及减轻抗原抗体反应；②抑制单核一巨噬细胞系统对血小板的破坏；③改善毛细血管通透性；④刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。

二、脾切除

(一)适应证①正规糖皮质激素治疗3～6个月无效；②糖皮质激素维持量需大于30mg／d；③有糖皮质激素使用禁忌证。

(二)禁忌证①年龄小于2岁；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手术。脾切除治疗的有效率约为70％～90％，无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。

三、免疫抑制剂治疗不宜作为首选。

(一)适应证①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。

(二)主要药物

1．长春新碱为最常用者。

2．环磷酰胺。

3．硫唑嘌呤。

4．环孢素主要用于难治性ITP的治疗。

内科呼吸系统总结

第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎（chronic bronchitis） 一、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续两年或两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 二、病理：支气管上皮细胞变性坏死脱落，后鳞状上皮化生，支气管壁的损伤修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，进一步发展呈组塞性肺气肿--可见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 （一）症状： ①咳嗽：晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 ②咳痰：一般为白色粘液和浆液泡沫性，偶可带血。 ③喘息或气急：喘息明显称喘息性支气管炎；伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其他辅助检查 ①X线：反复发作者表现为：肺纹理增粗、紊乱---呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查：最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显下降。 ③血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高 ④痰液检查：可培养出致病菌，多为杆菌。 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘：以刺激性咳嗽为特征，抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。 ③肺结核：常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线（上叶多发、斑片状改变）可鉴别。 ④支气管肺癌：数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变，痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化：临床经过缓慢，胸部下后侧可闻爆破音。血气分析：动脉血氧分压下降。CT可见网格状改变。 ⑥支气管扩张：患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 （一）急性加重期的治疗: ①控制感染：抗生素（左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等） ②镇咳祛痰：复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘：有气喘者可用支气管扩张剂：氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 （二）缓解期的治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒 ②增强体质，预防感冒（感冒一次，慢支病情加重一次） ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制，部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD）chronic obstructive pulmonary disease

(完整版)内科学消化系统疾病习题集带答案

消化系统疾病 各型试题 一、填空 1.急性胃炎的病理分型为___,___。
急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为___， ___。
浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是___，___，___ ，___。萎缩性胃炎
胃镜观察的特点是 ___，___。肥厚性胃炎胃镜观察的特点是___ 。 粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,粘膜红 白相间以白为主,粘膜下血管网透见,粘膜混浊肿胀皱襞粗大
4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是___ ；(2)分泌胃 蛋白酶原的是 ___ ；(3)分泌盐酸的是___ 。 ①粘液细胞,②主细胞,③壁细胞
5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为___ ；___ ；___；___ 。 胃酸、胃蛋白酶分泌增加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病
6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与___关系密切，十二指肠溃疡 的发病与___有关。 胃粘膜屏障被损害,胃酸分泌增加
7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为___，有 ___的节 律特点。十二指肠溃疡疼痛为 ___，有___节律特点。 饱餐后疼痛,有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,饥饿性疼痛,有疼痛～～进食～～缓解的节律特点
8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在___，而十二指肠溃疡多有___。 胃溃疡胃酸正常或偏低,十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高
9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡___，阴性则提示为___。持续阳性 提示___ 。 在活动期,为愈合过程,癌变
10.特殊类型的消化性溃疡为___，___，___，___。 幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合性溃疡,应激性溃疡
11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为___，___，___；各期的特点为___，___，___。 活动期,愈合期,疤痕期,溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成 12.消化性溃疡钡餐 X 线检查表现为直接征象者为___，可以证明溃疡的存在，间接征 象有___等，常提示有溃疡但不能诊断。 龛影,变形,粘膜集中及功能异常 13.消化性溃疡的并发症有 ___ ；___；___；___。 出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有___。 面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或 消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有___；___；___；___等。 消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：___；___；___。 呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经___所致。 胃酸作用而形成正铁血红素所致 18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的___ ，和由于溃疡愈合 瘢痕收缩所致的___。 功能性梗阻,器质性梗阻 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有___，___，___，___。 胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石 20.幽门梗阻最突出的临床表现是___。 吐出隔餐或隔宿食物 21.大便潜血阳性表示出血量在___以上，黑便表示出血量在___以上。大便呈黑色是___。 5ml,50～75ml,血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.___是能够发生癌变的消化性溃疡。 胃溃疡 23.消化性溃疡死亡的主要原因为___，___。 上消化道大出血,急性穿孔 24.消化道最常见的恶性肿瘤是___。 胃癌 25.胃癌有一定好发部位，最多见于___，依次为___，___，___，___等处。 胃窦,胃小弯,贲门,胃体,胃底 26.胃癌的转移方式有 ___ ，___ ， ___，___。 直接蔓延,淋巴转移,血行转移,种植转移 27.胃癌按照病理形态可分为___，___，___；组织学分型为___，___，___，___4 种类型。 隆起型,平坦型,凹陷型,腺癌,粘膜癌,低分化癌,未分化癌 28.最早发生及最常见的胃癌转移方式为___，具有临床意义的是___，___等处发现肿大的淋巴结。 淋巴转移,左锁骨上,脐周

内科学名词解释和大题 内科学重点简答题

内科学名词解释和大题内科学重点简答题社区获得性肺炎：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具 有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而 于入院小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。 慢性阻塞性肺病（COPD ）：包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，临床上以进行性气流受阻为主要表现，部分有可逆性，可伴有气道高反应性。 呼吸衰竭：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，使 静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和响应临床表现的综合征。肺性脑病：由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留（II 型 呼吸衰竭）而出现的一些精神症状，如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病。 Horner综合征：肺尖部的肺癌可侵犯或压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部和胸部皮肤潮红无汗或少汗，感觉异常。

心力衰竭：各种原因引起的心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量，同时由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征。 高血压危象：短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg 并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，成为高血压危象。 Barret 食管：食管粘膜因受反流物的反复刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm 以内的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称为Barret 食管，是食管腺癌的主要癌前病变。 肝性脑病：严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。再生障碍性贫血：由于骨髓功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病。临床上以红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血，感染和出血为特征。 急性胃炎：胃粘膜的急性炎症，有明确的发病原因，表现为多种形式。 贫血：是指人体外周红细胞减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。

中医内科学重点笔记新版

一、中医内科学的定义、性质及范围 中医内科古称“疾医”、“杂医”、“大方脉”， 外感病主要指《伤寒论》及《温病学》所说的伤寒、温病等热性病，它们主要由外感风寒暑湿燥火六淫及疫疠之气所致，其辨证论治是以六经、卫气营血和三焦的生理、病理理论为指导。 内伤病主要指《金匮要略》及后世内科专著所述的脏腑经络病、气血津液病等杂病，它们主要由七情、饮食、劳倦等内伤因素所致，其辨证论治是以脏腑、经络、气血津液的生理、病理理论为指导。 二、中医内科学发展简史 （一）萌芽阶段（殷周时期） （二）奠基阶段（春秋战国至秦汉时期） （三）充实阶段（魏晋至金元时期） （四）成形阶段（明清时期） 明代，薛己的《内科摘要》是首先用“内科”命名的著作，王纶在《明医杂著》中指出：外感法仲景，内伤法东垣，热病用完素，杂病用丹溪。 明清时期，杂病和外感病的理论有很大的发展。杂病方面，《景岳全书，杂证谟》主张“人体虚多实少”，慎用寒凉攻伐；赵献可强调命门之火；叶天土有“久病人络”之论。这一时期的专病论著明显增多，如《慎柔五书》《理虚元鉴》《疟论疏》《血证论》《中风论》等，对中医内科学的形成均起到了很大的促进作用。尤其温病学家的成就，如叶天士的《外感温热篇》首创卫气营血辨证，成为后世诊治温病的准绳；薛

生白的《湿热病篇》对湿热病证的发挥，充实了温病学说的内容；吴鞠通的《温病条辨》提出三焦辨证，完善了内科热病学术体系。 三、中医内科疾病发病学要点 疾病的发生形式、轻重缓急、病证属性、演变转归等，往往也受到下列因素的影响或制约。 （一）体质因素（二）病邪因素（三）情志因素（四）行为因素 （五）时间因素：大多疾病一般有旦慧、昼安、夕加、夜甚的变化规律。 （六）地域因素：《诸病源候论·瘿候》说：“诸山《黑土中，出泉流者，不可久居，常食令人作瘿病”，指出瘿病的发生与水土有关 咳痰色白而稀薄者，属风、属寒；咳痰黄而稠者属热；咳痰白而粘者属阴虚、属燥；咳痰清稀透明呈泡沫样者属气虚、属寒；咳嗽喉痒，痰为泡沫状者，属风痰咳嗽；咳痰粉红呈泡沫样者属阳虚血瘀络伤；咳吐铁锈色痰或痰中带血或血痰，多为肺热或阴虚络伤；咯吐脓血腥臭痰，则为热壅血瘀之肺痈 腹痛部位不固定，多为气滞腹痛；腹痛固定，痛如锥刺，多为瘀血腹痛。自胸至腹皆痛，脉沉而紧，苔黄腻者，为大小结胸症；大腹疼痛，多病太阴；痛连胁肋，肝脾不和；少腹疼痛，痛在厥阴；少腹硬满急痛，漱水不欲咽，或如狂喜忘，大便色黑，此蓄血腹痛；脐周阵发剧痛而腹柔软，或有吐下蛔虫者，多为虫痛。 但头汗出：即病人仅头部或头颈部出汗较多，余处无汗。兼见面赤心烦，口渴， 头面多汗，兼见头身困重，身热不扬，脘闷，苔黄腻者，是中焦湿热循经上蒸所致；若见头额汗出如油，四肢厥冷，气喘，脉微者，为虚阳上越，津随阳泄的危象。

内科学呼吸系统试题

肺部感染性疾病题集 一名词解释 1.pneumonia 2.MRSA methicillin resistant staphylococcus aureus https://www.wendangku.net/doc/5a7512630.html,munity acquired pneumonia 4.hospital acquired pneumonia 5.SARS Severe Acute Respiratory Syndrome 二简答题 1.the route of infection of community acquired pneumonia ？ 2.肺炎的解剖分类有几种？ 3.the environment classification of pneumonia ? 4.the pathopoiesis mechanism of Streptococcus pneumoniae ？ 5.how many stage of streptococcal pneumonia in patho? 6. the complication of streptococcal pneumonia ? 7 .肺炎链球菌肺炎抗菌药物标准疗程是多少？ 8.简述肺炎链球菌肺炎的诊断依据？ 9.the chest x-ray feature of staphylococcal pneumonia? 10.the utility medicine for MRSA? 三论述题 1.the appreciation diagnose of pneumonia ? 2.the diagnose of grave pneumonia ? 3. therapeutic principle of pneumococcal pneumonia? 4.传染性非典型肺炎（SARS）的诊断依据有哪些？ 5.肺炎抗生素治疗72小时后症状无改善主要原因可能有哪些？ 四选择题 【单选题】 1.which is the false about hospital acquired pneumonia A. to continue with sever patient with various kinds primarily disease, difficult to to treat B.high ratio with gram positive coccus, mixed infection is common C. drug fast bacterium is increasing D. some nonpathogenic bacteria always lead to hospital acquired pneumonia 2.关于肺炎球菌的描述，哪些错误： A.为革兰阳性球菌，有荚膜 B.其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关 C.是引起人类肺炎最常见的致病菌 D.在干燥的痰中能存活数月 E.不寄生于正常人的鼻咽道 3.which is the false about pneumococcal pneumonia? A.the representation is lobar pneumonia or lobular pneumonia B.not often lead to necrosis of lung architecture or forming cavitates C. to keep fabric trace after the dissipation of pneumonia D. head elect penicillin G for treatment E. coincidence empyema in minority patient 4. which kind of pneumonia has few chance to form lung abscess A, pneumococcal pneumonia B. staphylococcal pneumonia C. Klebsiella pneumoniae D. Pseudomonas aeruginosa pneumonia E. streptococcal pneumonia 5.which pathostaging of pneumococcal pneumonia when there is the appearance of rusty expectoration

内科学消化系统章节总结

胃食管反流病（GERD）:是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起的不适症状和（或）组织学改变。包括：反流性食管炎RE,非糜烂性反流病NERD，Barrett食管。 病因： 1、抗反流功能降低：下食管括约肌（LES压力降低＜6mmHg ； 一过性食管下括约肌松弛； 胃食管交界处结构改变。 2、食管对反流物的清除能力下降：食管裂孔疝因LES在横膈上，膈肌松弛时发生反流。 3、食管粘膜防御作用减弱 4、食管感觉异常 5、胃排空延迟，胃内容增多了 6、其他，如妊娠 临床表现：1、反流：如反酸，暧气。 2、烧心，胸骨后疼痛，吞咽困难。 3、食管外刺激症状，如咳嗽、哮喘。 4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、癌变。 Barrett食管：食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，有恶变倾向（腺癌）。 洛杉矶分级：0级：为正常粘膜；A级：粘膜破坏〈5mm ；B级：有融合，粘膜破坏〉5mm ；C 级：粘膜破坏＜75% ；D级：粘膜破坏＞75% 内镜检查是诊断的一线方法，还可24h食管PH检测，食管测压LES＜6mmHg等； 鉴别诊断：烧心——功能性烧心或非酸反流 胸痛——冠心病 吞咽困难一一食管癌等 内镜下食管下段炎症克罗恩病、结核等症状不典型一一排除原发性咽喉或肺部疾病 治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症。（一般；抑酸PPI，抗酸，保 护胃黏膜，促进胃动力；内镜下；胃底折叠术） 食管癌（Carcinoma of esophagus）是原发于食管胃交界近端的上皮类的恶性肿瘤，以鳞状、腺癌多见，进行性吞咽困难为其典型的临床表现。 早期食管癌分四型：①隐伏型；②糜烂型；③斑块型；④乳头型。 中晚期食管癌：分为髓质型、草伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。 转移：主要是淋巴转移； 直接扩散邻近器官组织； 壁内扩散； 血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑、脊柱。临床表现：早期胸骨后不适，进食吞咽停滞感； 中晚期进行性加重的吞咽困难、反流、疼痛、出血、其他如心包炎等。 胃炎(gastritis)是指任何病因引起胃粘膜炎症，分急性胃炎和慢性胃炎。而仅有上皮损伤和 细胞再生则一般称为胃病。上皮损伤一一粘膜炎症一一上皮细胞再生 急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床常急性发病，有明显上腹部症状。 分类为急性糜烂出血性胃炎、急性幽门螺杆菌胃炎、除幽门螺杆菌感染以外急性胃炎。病因是1、急

中医内科学考试笔记个人整理版

中医内科学笔记 肺系病证 一感冒 内经认识到感冒主要是外感风邪所致，明确指出病位属肺分列辛温辛凉两大治法－丹溪心法，感冒之名始于仁斋直指方，感冒与伤风互称始于明清 感冒不呈流行性；时行感冒症状呈流行性，全身症状重，起病急，易化热入里，变生他病，不常见痰热郁肺感冒若失治可转变－肺痈、肺胀 风寒证－荆防败毒散 风热证－银翘散、葱豉桔梗汤 暑湿证－新加香薷饮（藿香正气散和鸡苏散）夏令感冒－身热汗少，头昏，肢体酸重，心烦口粘，苔黄腻，脉濡数 气虚感冒－参苏饮，患者久虚，面色晄白，汗出畏寒，动则益甚，平时易感冒，苔薄白，脉细弱－玉屏风散 阴虚感冒－加减葳蕤汤身热，微恶风寒，少汗，头晕，心烦口干，干咳痰少，舌红少苔，脉细数 二咳嗽 将咳嗽分为外感内伤两大类－景岳全书 肺体属金，譬如钟然，钟非叩不鸣，风，寒，暑，湿，燥，火六淫之邪，若外击之则鸣，劳欲情志，饮食炙缚之火自内之则亦鸣－医学心悟 内伤咳嗽与－肺、肾、肝、脾有关 咳嗽的辨证要点－外感与内伤 久咳兼便溏用六君子汤－虚者补其母 咳嗽初起，用收涩药最易关门留寇 肺系病证同肝肺同治立论－泻白散合黛蛤散；五磨饮子；椒目瓜蒌汤；香附旋覆花汤 外感 风寒袭肺－三拗汤、止嗽散 风热犯肺－桑菊饮 风燥伤肺－疏风清肺，润燥止咳温燥咳嗽桑杏汤清宣凉润 凉燥咳嗽咳嗽少痰，口干鼻燥，恶寒发热，头痛无汗，舌苔薄－杏苏散温润止咳外感咳嗽，用解表药邪未尽去，仍咳嗽咽痒，微有恶寒发热，舌苔薄白－止嗽散 内伤 痰湿蕴肺－二陈汤、三子养亲汤 痰热郁肺－清金化痰汤 肝火犯肺－久咳气逆，阵阵发作，痰少质粘，引胸胁疼痛，口燥咽干，舌苔薄黄少津，脉弦数－清肺平肝，顺气降火－加减泻白散和黛蛤散 肺阴亏耗－沙参麦冬汤 内伤咳嗽久延可演变为－肺胀，喘证 三肺痿 首见于金匮要略 用清燥救肺汤作主方－肺痿 肺痿的病因－肺燥津伤；肺气虚冷 治疗肺痿首先应辨别虚寒虚热；阴阳 治肺燥津伤肺痿－清燥救肺汤，麦门冬汤； 虚热麦门冬汤清燥救肺汤；虚寒甘草干姜汤生姜甘草汤 四肺痈 首载肺痈之名－金匮要略；创苇茎汤清热排脓－备急千金要方；认为乘初起时极力攻之－张氏医通；主张清热涤痰－杂病源流犀烛；以清肺热，救肺气－医门法津；提出初起在表宜散风清肺，己有里热宜降火抑阴，成脓宜平肺排脓，脓成

《内科学》理论教学大纲(血液系统疾病)

《内科学》理论教学大纲 （供五年制本科临床医学、口腔医学等专业使用） Ⅰ前言 内科学是临床医学中的核心学科，它是临床医学各科的基础学科，所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义，是学习和掌握其他临床学科的重要基础。 内科学课程，分为系统学习和毕业实习两个阶段。系统学习包括按照教学大纲所规定的课堂系统讲课和与其相结合的临床见习；毕业实习是在上级医师指导下，作临床诊疗实践，要将书本上学到的理论用于临床实践，来解决临床上的实际问题，并从临床实践中检验书本知识的正确性。 内科学是二级学科，包括呼吸、循环、消化、泌尿、血液、内分泌、风湿专业学科，本大纲参照普通高校临床医学专业（五年制）《内科学》课程基本要求及高等医药院校教材《内科学》第七版而制订的。按大纲要求掌握、熟悉或了解各系统常见疾病和重点疾病的发病机理、临床表现、诊断和处理原则。结合诊断学时学习的症状、体征、实验室检查的意义，加深对疾病重要特征的认识和理解，以及疾病间的鉴别诊断要点。 本大纲适用于五年制本科临床医学、医学检验、口腔医学、麻醉学、法医学、医学影像学、妇产科学、眼耳鼻喉科学、医学美容、临床心理学、急救医学专业（方向）学生使用。 现将大纲使用中有关问题说明如下: 一为了使教师和学生更好地掌握教材，大纲每一章节均由教学目的、教学要求、教学内容组成。 教学目的注明教学目标，教学要求分掌握、熟悉和了解三个级别，教学内容与教学要求级别对应，并统一标示(核心内容即知识点以下划实线，重点内容以下划虚线，一般内容不标示)便于学生重点学习。 二教师在保证大纲核心内容的前提下，可根据不同教学手段，讲授重点内容和介绍一般内容，有的内容可留给学生自学。 三总教学参考学时为152学时，其中理论授课112学时，见习40学时。 四教材：陆再英、钟南山主编.内科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2008年. Ⅱ正文 第一篇绪论 一教学目的 学习内科学的学习方法、诊断、进展，了解内科学的范围、内容。 二教学要求 了解内科学的范围、内容、进展，以及学习要求与方法。 三教学内容 (一) 概述 (二) 内科学的学习方法 (三) 内科学的诊断 (四) 内科学的进展

中医内科学笔记

第一章肺系疾病 第一节感冒 一、定义:由于感受风邪或时行病毒而导致得常见外感疾病。临床以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适、脉浮为特征。 二、源流:1、《内经》提出病因与主证。 2、《伤寒论》认识到风寒感冒有轻重之别。 3、《诸病源候论》倡导时行致病。 4、《仁斋直指方》首提感冒一名。 5、《丹溪心法》认为病位在肺,提出治疗大法。 6、《类证治裁》提出时行感冒之名。 7、从温病学说兴起之后,把风热感冒纳入温病得卫分 证,创立了银翘散、桑菊饮等著名方剂。 三、病因病机: (一)发病学特点:卫外功能减弱,外邪乘袭致病。 (二)病理关键:邪袭肺卫,以卫表失与为主。 (三)病理性质有寒热两类: (四)预后良好,少有传变。 四、辨证论治: (一)、辨证要点:辨寒热虚实、辨不同兼夹、辨虚实 (二)、治疗原则:解表达邪 (三)、分型论治:

1、风寒束表证:荆防达表汤或荆防败毒散加减 2、风热犯表证:银翘散或葱豉桔梗汤加减 3、暑湿伤表证:新加香薷饮加减 4、气虚感冒:参苏饮 5、阴虚感冒:加减葳蕤汤 五、感冒与温病早期得鉴别诊断、普通感冒与时行感冒得鉴别诊断 六、预防及预后 第二节咳嗽 一、定义:定义:由于外感(六淫外邪侵袭肺系)、内伤(脏腑功能失调伤及于肺)各种因素导致肺失宣降肺气上逆,出现以咳嗽咯痰为主要表现时,谓之咳嗽病。 二、源流:1、《内经》论述咳嗽得病因病理。 2、《景岳全书》明确分为外感内伤两类。提出了治外 感咳嗽宜辛温发散为主,治内伤咳嗽甘平养阴为宜得 著名观点。 3、《医学正传》强调调畅气机。 4、《医门法律》论述燥得病机与治法,提出温润、凉 润两大方法。 5、《医宗必读》谈治疗咳嗽得动静原则。 6、《临证指南医案》进一步谈外感咳嗽与内伤咳嗽得 治疗。

(完整版)内科学笔记--呼吸系统

内科学笔记 第一章呼吸系统疾病 §1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。 （一）病因和发病机制 1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。 2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大 3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。 4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。 5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高； 2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素 C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。 （二）病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 （三）临床表现 1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 3．临床分型和分期(重要考点) （1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。 （2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。 （四）诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。 慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别： 1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。

(完整版)内科学血液系统疾病总结重点笔记

血液系统疾病 概述 一、基础知识; (一)、血液的理化特性： （1）颜色：红细胞内血红蛋白的颜色是红色 动脉血：鲜红色。HbO2 静脉血：暗红色。Hb 空腹血浆：清澈透明 餐后血浆：较混浊 （3）粘滞性 血液在血管中流动时的阻滞特性。血液内部分子或颗粒之间的摩擦。 （4）渗透压 概念：溶液具有的吸引和保留水分子的特性或能力。 血浆渗透压包括血浆胶体渗透压和晶体渗透压。血浆渗透压约为300毫渗克分子/升（mOsm/L）其中血浆晶体渗透压为主要组成部分。 晶体渗透压：由晶体物质形成。可维持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态。 胶体渗透压：由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成。调节毛细血管内外水平衡。 （5）酸碱度： 血浆PH 7.35～7.45。大于7.45为碱中毒，小于7.35为酸中毒。体内有酸碱对。保持其平衡。 （二）、血量：正常血量占体重的7～8％，失血程度与后果：轻度失血：成人一次失血＜500ml或＜ 全身血量的10％，可代偿，病人无症状；中等程度失血：成人一次失血＞1000ml或＞全身血量的10％， 不能代偿，病人有症状；严重失血：失血量达总血量的30％以上时，如不及时抢救，可危及生命。 （三）血液的组成及功能： 红细胞 血细胞白细胞 血小板 血液水 血浆 血浆蛋白，糖，维生素，激素，代谢产物及无机盐等 1、红细胞(RBC) （1）形态：胞体双凹圆盘状，成熟红细胞无核,无细胞器，胞质内充满血红蛋白（Hb) （2）数量： 正常值 RBC 男性 4.05.5×1012/l 女性 3.5-5.0×1012/l Hb 男性 120 ～ 150 g/l 女性 110~140g/l （3）红细胞的生理特性 ①:.悬浮稳定性 它的定义是RBC能较稳定地分散悬浮于血浆的特性。其原理是血液流动；RBC与血浆之间的摩擦使下沉速度减慢；表面积与体积比较大，不易下沉；表面带负电荷，互相排斥。测定方法：血沉(ESR)。血沉是指单位时间内RBC在血浆中下沉的速度。 1小时末，男性：0～15mm；女性：0～20mm。 ②: 红细胞的渗透脆性 它的定义是红细胞膜对低渗NaCl溶液抵抗力的大小。这表明RBC对低渗溶液抵抗能力的大小：当脆性大时，抵抗力小，易溶血；当脆性小时，抵抗力大，不易溶血。 它分等渗溶液与等张溶液 等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液。如0.9％NaCl溶液、1.9％尿素溶液等。 等张溶液：能保持RBC正常大小和形态的溶液，如 0.9％NaCl溶液。 （4）功能：结合，运输氧和二氧化碳 （5）:红细胞的生成： ①:生成的部位：出生后，红骨髓是制造红细胞的唯一场所， ②: 原料铁和蛋白质 铁的缺少使得人体出现小细胞低色素性贫血；缺铁的原因是： （a）、摄入不足或需要量增多，如哺乳期婴儿、生长发育期儿童、孕妇、乳母等。 （b）、失血过多，如妇女月经过多、溃疡病、钩虫病或创伤等。 （c）、铁的吸收利用障碍，如慢性腹泻、萎缩性胃炎等。 VitB12、叶酸的缺少使得出现巨幼红细胞贫血。 ③:过程：骨髓造血干细胞→红系祖细胞→原红细胞→早、中、晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。 （6）：红细胞生成的调节： ①促红细胞生成素 (a)产生肾脏在组织缺氧或氧耗量增多的刺激下产生 (b)作用:促进红系祖细胞分化与增殖;促进网织红细胞的成熟和释放;促进血红蛋白的合成. ②雄激素类固醇激素 (a)直接作用: 刺激骨髓，促进DNA和血红蛋白的合成，使有核红细胞分裂增快，红细胞生成增多。 （b）间接作用；刺激肾脏，使促红细胞生成素增多。Rbc 男>女 2、白细胞(WBC)： 白细胞的数量是健康正常成年人（4.0～10.0）×109

内科学考试消化系统总结

肝硬化腹水的形成机制 是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及： 1、门静脉压力升高 2、血浆胶体渗透压下降 3、有效血容量不足 4、其他因素 【治疗】 1、控制钠盐和水的摄入； 2、应用利尿剂（螺内酯、呋塞米） 注意：联合用药、交替使用、间歇使用、循序渐进 3. 补充白蛋白 4. 放腹水+补充白蛋白 5. 腹水直接回输或浓缩回输 6. 腹水经颈静脉回输 7. 经颈静脉肝内门腔分流（TIPS） 消化性溃疡 【概念】发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 【病因及发病机制】: 一、损害因素:1、幽门螺旋杆菌感染2、非甾体类抗炎药3、胃酸和胃蛋白酶：最终由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化，胃蛋白酶是pH依赖的，pH>4失去活性 4、其他因素：（1）吸烟：增加酸、影响协调运动、粘膜损害（2）遗传：Hp“家庭聚集”；O型血利于Hp定植（3）急性应激：神经内分泌途径（4）胃十二指肠运动异常：DU排空增快；GU排空延迟。 二、保护因素1、上皮前的粘液及碳酸氢盐(HCO3-)2、上皮细胞3、上皮后4、其他: 内生PGE, EGF。 【病理：】 1、好发部位： 胃：胃角、胃窦小弯幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处幽门腺； 十二指肠：球部，前壁多于后壁。 2、形态椭圆型；线形、边缘整齐、充血水肿；净黄、白苔 （1、单个多发，大小不等，深浅不一；2单一部位或多部位；3、形态变化与分期有关；4、镜下典型表现为四层改变） 【临床表现】： 典型症状：上腹痛：1、慢性：几年、十几年。2、周期性：发作、缓解交替3、节律性：胃：餐后半小时肠：餐前、夜间。部位：剑下偏左、右。性质：隐痛、烧灼、饥饿感。 其他症状：1、反酸、嗳气、胸骨后烧灼感2、腹胀、恶心呕吐、黑便3、失眠、多汗、便秘。 特殊类型：1、复合溃疡2、幽门管溃疡 3、球后溃疡4、巨大溃疡5、老年人消化性溃疡6、无症状性溃疡。 【诊断】 胃镜检查为首选确诊方法，钡餐（龛影、十二指肠球部激惹和畸形、胃大弯痉挛性切迹）HP检测，胃液分析和血清胃泌素测定【治疗原则】：（重点） 目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。 A、药物治疗： 1、中和胃酸治疗。 2、抑制胃酸分泌：抗胆碱能药物：抗组胺H2受体：质子泵抑制剂；胃泌素受体拮抗剂；生长抑素；前列腺素；合剂。 3、胃粘膜保护剂；硫糖铝；铋剂；生胃酮；新的粘膜保护剂（思密达） B、一般治疗 调节饮食及精神状态。 C、抗幽门螺杆菌治疗;抗生素联合用药。HP根治术：PPI或胶体铋联合抗生素（PPI+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑） D、外科手术 【并发症及治疗】： 1、上消化道大出血常为首发症状。表现：呕血、黑便；休克；氮质血症治疗：止血、补液、输血：抑酸抗休克

内科学重点名词解释

1、猝死：指自然发生、未预料到的突然死亡，症状出现后1h死亡。 2、肝性脑病：亦称肝性昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢 神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。 3、肝性昏迷：称肝性脑病，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢 神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 4、肝肾综合征：是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾 功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的一组临床综合征 5、肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致的缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障 碍、神经系统症状的综合症。 6、内源性铁：自身红细胞破坏后，血红蛋白分解释放出的被重新利用的铁。 7、甲亢症：甲亢是甲状腺功能亢进的简称，是由多种原因引起的甲状腺激 素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病.甲亢症状就是由甲亢引起的一系列身体反应。 8、甲亢危象：是甲亢恶化的严重表现。其临床表现凶险，常因高热、虚脱、 心力衰竭、肺水肿、水电解质代谢紊乱而死亡。 9、甲状腺危象：又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发 生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。 10、慢粒急变：慢粒急变是指慢性粒细胞白血病转变为急性白血病的过 程。它是慢性粒细胞白血病末期最常见的表现。 11、肾病综合症：是多种肾小球疾病引起的一组症状与体征。诊断标准是： 尿蛋白超过3.4g/d；血浆白蛋白低于30g/L；水肿；血脂升高。 12、急性肾小球肾炎：常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不 一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤 内粗面内网核糖颗粒所合成，胎儿出生后，血清AFP浓度下降，几个月至1年内降至正常 15、Graves病: 毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病，是一种自身免疫性甲 状腺疾病，临床上常有代谢率增加、神经兴奋性增高、心动过速、甲状腺肿大、眼大等主要表现。 16、再生障碍性贫血：骨髓造血干细胞和/或造血微环境损伤性血液病。可能 由于：①多种病因导致造血干细胞或基质细胞损伤；②造血调控因子产生或功能异常；主要临床表现为贫血、出血及感染。一般没有淋巴结及肝脾肿大。

中医内科学精华笔记整理

中医内科学精华笔记 一、感冒 1. 风寒证：辛温解表－荆防败毒散 2. 风热证：辛凉解表－银翘散、葱豉桔梗汤 3. 暑湿证：清暑祛湿解表－新加香薷饮 4. 气虚感冒：益气解表－参苏饮 5. 阴虚感冒：滋阴解表－加减葳蕤汤 二、咳嗽 1. 风寒袭肺：疏风散寒、宣肺止咳－三拗汤、止咳散 2. 风热犯肺：疏风清热、宣肺化痰－桑菊饮 3. 风燥伤肺：疏风清肺、润肺止咳－桑杏汤 4. 痰湿蕴肺：健脾燥湿、化痰止咳－二陈汤、三子养亲汤 5. 痰热郁肺：清热化痰肃肺－清金化痰汤 6. 肝火犯肺：清肺平肝、顺气降火－泻白散合黛蛤散 7. 肺阴亏耗：滋阴润肺、止咳化痰－沙参麦冬汤 三、肺痈 1. 初期：清肺解表－银翘散 2. 成痈期：清肺化瘀消痈－千金苇茎汤、如金解毒散 3. 溃脓期：解毒排脓－加味桔梗汤 4. 恢复期：养阴补肺－沙参清肺汤、桔梗杏仁煎 四、哮证 1. 发作期 1）寒哮：温肺散寒、化痰平喘－射干麻黄汤

2）热哮：清热宣肺、化痰定喘－定喘汤 2. 缓解期 1）肺虚证：补肺固卫－玉屏风散 2）睥虚证：健脾化痰－六君子汤 3）肾虚证：补肾摄钠－金匮肾气丸、七味都气丸 五、喘证 1.实喘 1）风寒袭肺：宣肺散寒－麻黄汤 2）表寒里热：宣肺泄热－麻杏石甘汤 3）痰热郁肺：清泄痰热－桑白皮汤 4）痰浊阻肺：化痰降气－二陈汤合三子养亲汤 2.虚喘 1）肺虚：补肺益气养阴－生脉散合补肺汤 2）肾虚：补肾纳气 肾阳虚－金匮肾气丸、参蛤散 肾阴虚－七味都气丸合生脉散 六、肺胀 1）肺肾气虚：补肺纳肾、降气平喘－平喘固本汤、补肺汤2）阳虚水泛：温肾健脾、化饮利水－真武汤合五苓散 3）痰蒙神窍：涤痰、开窍、熄风－涤痰汤 七、肺痨 1）肺阴亏损：滋阴润肺－月华丸 2）阴虚火旺：滋阴降火－百合固金丸合秦艽鳖甲散 3）气阴耗伤：益气养阴－保真汤医学教育网\\搜集整理

内科学 血液系统疾病 总结 重点 笔记

内科学血液系统疾病总结重点笔记 贫血是指成年男性Hb<120g／L，成年女性(非妊娠)Hb<110g／L，孕妇Hb<100g／L。 【分类】 一、按红细胞形态特点分类类型MCV（fl）MCHMCHC疾病大细胞性贫血>100>3232t)、慢性粒一单核细胞性白血病(CMMl)。几乎所有的MDS患者都有贫血症状，如乏力、疲倦。约60％的MDS 患者容易发生感染，约有20％的MDS患者死于感染。40％～60％的MDS患者有血小板减少。 【实验室检查】 一、血象和骨髓象50％～70％的患者为全血细胞减少。一系减少很少见，多为红细胞减少。骨髓增生程度多在活跃以上，1／3～1／2达明显活跃以上，少部分呈增生减低。外周血和骨髓常见的病态造血。 二、造血祖细胞体外集落培养 MDS患者的体外集落培养常出现集落“流产”，形成的集落少或不能形成集落。粒一单核祖细胞培养常出现集落减少而集簇增多，集簇／集落比值增高。第六章白血病第一节急性白血病急性白血病(AL)是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血。主要表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。

【分类】 国际上常用的法美英(FAB)分类法将AL分为ALL及ANLL(或急性髓系白血病， AML)两大类。这两类再分成多种亚型。AML共分8型如下：M0(急性髓细胞白血病微分化型)。M1(急性粒细胞白血病未分化型)。M2(急性粒细胞白血病部分分化型)。M3(急性早幼粒细胞白血病) 骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主。M4(急性粒一单核细胞白血病)骨髓中原始细胞占NEC的30％以上，各阶段粒细胞占30％～80％，各阶段单核细胞>20％。M5(急性单核细胞白血病) 骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞≥80％。ALL共分3型如下：L1原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主。L2原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径≥12μm)为主。L3(Burkitt型)：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。 【临床表现】 一、正常骨髓造血功能受抑制表现(一)贫血。(二)发热往往提示有继发感染。 最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、产气杆菌等。(三)出血出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。M3易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。

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中医主治中医内科学笔记 病名首见北宋《仁斋直指方—诸风》 ;明清感冒与伤风互称。 林佩琴 《类证治裁、伤风》 提出:时行感冒 之名 病机 治则:解表达邪 忌用补敛之品 1、 风寒证:辛温解表－荆防败毒散或葱豉汤加味?2. 风热证:辛凉解表－银翘散或葱豉桔梗汤?3。 暑湿证:清暑祛湿解表－新加香薷饮?虚体感冒:4。 气虚感冒:益气解表-参苏饮、 )5. 阴虚感冒:滋阴解表-加减葳蕤汤? 素问:由皮毛先受邪气而致。五脏六腑皆令人咳,非独肺也、 外感咳嗽宣肺散邪为主;内伤咳嗽祛邪扶正,标本兼治。 外感咳嗽 １、 风寒袭肺:疏风散寒、宣肺止咳—三拗汤合止咳散 ２. 风热犯肺:疏风清热、宣肺化痰-桑菊饮 ３. 风燥伤肺:疏风清肺、润燥止咳-桑杏汤(凉燥杏苏散)内伤咳嗽 4、 痰湿蕴肺:燥湿化痰、理气止咳－二陈平胃散合三子养亲汤 5、 痰热郁肺:清热肃肺,豁痰止咳－清金化痰 汤 ６。 肝火犯肺:清肺泻肝、顺气降火—黛蛤散4)痰浊阻肺:祛痰降逆,宣肺平喘—二陈汤合三子养亲汤 ５)肺气郁痹:开郁降气平喘—五磨饮子 ２.虚喘 1)肺气虚耗:补肺益气养阴-生脉散合补肺汤(补中益气汤) 2)肾虚不纳:补肾纳气-金匮肾气丸合参蛤散 ３)正虚喘脱:扶阳固脱,镇摄肾气—参附汤送服黑锡丹 合加减泻白散 :滋阴润肺、化痰止咳－沙参麦冬汤 朱丹溪首创病名;明虞抟医学正传区别哮与喘,平时治本 １。 发作期? 1)冷哮:温肺散寒、化痰平喘－射干麻黄汤或小青龙汤? 2)热哮:清热宣肺、化痰定喘－定喘汤或越婢加半夏汤? 3)寒包热哮:解表散寒,清化痰热-小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤加减 4)风痰哮证:祛风涤痰,降气平喘－三子养亲汤加味 5)虚哮证:补肺纳肾,降气化痰—平喘固本汤加减 附喘脱危证:补肺纳肾,扶正固脱—回阳急救汤合生脉饮 2. 缓解期 １)肺脾气虚证:健脾益气,补土生金－六君子汤加减? ２)肺肾两虚证:补肺益肾—生脉地黄汤合金水六君煎加减? 补充肾虚证:补肾摄钠－金匮肾气丸、七味都气丸 杏子汤;寒饮内伏,复感外寒引发者用小青龙汤)? 2)表寒肺热:解表清里,化痰平喘－麻杏石甘汤 3)痰热郁肺:清热化痰,宣肺平喘－桑白皮汤 4) 痰浊阻肺:化痰降气 二陈汤与三子养亲汤 5) 肺气郁痹:开郁降气平喘 五磨饮子加减 虚喘 1)肺虚 补肺益气养阴 生脉散合补肺汤 2）肾虚 补肾纳气 金匮肾气丸、参蛤散加减 3）正虚喘脱 扶正固阳,镇摄肾气 参附汤送服黑锡丹配合蛤蚧粉 上实下虚:化痰降逆,温肾纳气 苏子降气汤 ;阳虚水停, 上凌心肺伴喘咳心悸,用真武汤加桂枝等。舌青紫加丹参红 ;备急千金要方之苇茎汤清热排脓 1、 初 期:疏散风热、清肺化痰－银翘散?2. 成痈期:清肺解毒,化瘀消痈-千金苇茎汤合如金解毒 散,若热毒瘀结,咯浓浊痰,腥臭味重,合犀黄丸 3. 溃脓期: 解毒排脓－加味桔梗汤,若形证俱实,胀喘不得卧,大便秘结,脉滑数,可加桔梗白散,峻驱浓痰 :清养补肺-沙参清肺汤或桔梗杏仁煎 宋代许叔微《普济本事方》明确病因为“肺虫” ,治疗肺痨第一部专著 朱丹溪滋阴降火;明代虞抟医学正传提出“杀虫”“补虚” 肺痿以咳吐浊唾延沫,肺痨以咳嗽,咳血,潮热,盗汗及形体明显消瘦为特征。?1)肺阴亏损:滋阴润肺－月华丸?2)虚火灼肺:滋阴降火－百合固金丸合秦艽鳖甲散? 3)气阴耗伤:益气养阴－保真汤或参苓白术散加减 :滋阴补阳-补天大造丸 内经首载病名 :痰挟瘀血碍气而病;《证治汇补》分虚实。 １)痰浊壅肺:化痰降气,健脾益肺—苏子降气汤、三子养亲汤 (小青龙汤) ２)痰热郁肺:清肺化痰,降逆平喘—越婢加半夏汤或桑白3)痰蒙神窍:涤痰、开窍、熄风－涤痰汤 (安宫、至宝丹)4)阳虚水泛:温肾健脾、化饮利水—真武汤合五苓散 ５)肺肾气虚:补肺纳肾、降气平喘-平喘固本汤、补肺汤?若喘脱,急用参附汤送服蛤蚧粉或黑锡丹,再用皱肺丸 :宗气外泄,心脉不同,突受惊恐,复感外邪,病名首见于《金匮》《伤寒》提出治则及炙甘草汤等,《医学正传》认为尚与与肝胆有关,并区分惊悸与怔忡;《医林改错》补充瘀血可致心悸,并记载血府逐瘀汤治疗 1)心虚胆怯:镇惊定志、养心安神—安神定志丸(虎磁朱) 痰热内扰,胃失与降,致心神不安者, 用黄连温胆汤?2) 心血不足:补血养心,益气安神-归脾汤 气血两虚,血不养心,心动悸而脉结代用炙甘草汤 热病后期,损及心阴而致心悸者用生脉散益气养阴 3)阴虚火旺:滋阴清火、养心安神－天王补心丹 或朱砂安神丸(如阴虚火旺,相火妄动,见 五心烦热、梦遗腰酸者,予栀柏地黄丸) 4)心阳不振:温补心阳、安神定悸—桂枝甘草龙骨牡蛎汤 病情严重,汗出肢冷,面唇青紫,喘不得卧者, 重用人参、附子,加服黑锡丹以回阳救逆 5)水饮凌心:振奋心阳,化气行水、宁心安神—苓桂术甘汤(真武汤) ６)心血瘀阻:活血化瘀、理气通络－桃仁红花煎合桂枝龙骨牡蛎汤 清热化痰,宁心安神-黄连温胆汤 ,“阳微阴弦”创立了瓜蒌薤白白酒汤等 明清《玉机微义》鉴别心痛与胃脘痛 《医林改错》以血府逐瘀汤治胸痹心痛 1）心血瘀阻:活血化瘀,通脉止痛-血府逐瘀汤加减 2)气滞心胸:疏肝理气,活血通络－柴胡疏肝散加减 3)痰浊闭阻:通阳泄浊,豁痰宣痹-瓜蒌薤白半夏汤合涤痰汤?４)寒凝心脉:辛温散寒、宣通心阳－枳实薤白桂枝汤合当归四逆汤加减 5))心肾阴虚:滋阴清火、养心与络－天王补心丹合炙甘草汤