肺不张最有效的预防方法
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肺不张最有效的预防方法
该怎么有效的预防肺不张
一、预防
预防
急性大范围肺不张是可以预防的。因为原有的慢性支气管炎，大量吸烟增加术后肺不张的危险性，故应鼓励术前停止吸烟，并采取增强支气管清除措施。避免使用长效麻醉剂，术后亦应少用止痛剂，因为此类药物抑制咳嗽反射。麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体，因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。鼓励病人每小时翻身一次，并鼓励咳嗽和作深呼吸;早期活动甚为重要。采取综合措施最为有效，包括鼓励咳嗽和深呼吸，吸入气雾支气管舒张剂，雾化吸入水或生理盐水使分泌物液化并易于排除，必要时作支气管吸引。粘液溶解剂在预防和治疗肺不张中的价值尚不肯定。使用间歇正压呼吸和激动肺量计(incentive spirometry)后者采用一种简单装置，可使最大呼气维持3~5秒。也可使用各种理疗(拍击，震动，体位引流和深呼吸)措施。各种理疗方法必须使用得当，配以常规措施才能取得效果。术后胸部拍击如果增加疼痛和肌肉撕裂，则反而增加发生肺不张的危险。其他预防性措施包括对进行机械通气病人使用呼气末正压(PEEP，通常维持气道压力在5~15cmH2 O)和持续性气道正压(CPAP)，后者可通
过封闭的面罩或鼻罩实施，或每1~2小时间歇使用5~10分钟。因使用大剂量镇静剂，胸廓畸形，神经肌肉衰弱或麻痹或中枢神经病变引起换气不足，呼吸变浅的病人，以及长期使用机械通气治疗者特别容易并发肺不张。
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肺不张
肺不张 肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。肺不张可能为急性或慢性，在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气，感染，支气管扩张，组织破坏和纤维化。成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞，常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓，肿瘤，肉芽肿或异物。肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲，或由于肿大的淋巴结，肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管，或液体和气体（如胸腔积液和气胸）等外源性压迫肺组织而引起 一临床表现 肺不张的临床表现主要取决于病因、肺不张程度和范围、发生的时间以及并发症的严重程度而异。发病较急的一侧大叶肺不张，可有胸闷、气急、呼吸困难、干咳等。当合并感染时，可引起患侧胸痛，突发呼吸困难和发绀、咳嗽、喘鸣、咯血、脓痰、畏寒和发热、心动过速、体温升高、血压下降，有时出现休克。缓慢发生的肺不张或小面积肺不张可无症状或症状轻微，如一般发生的右肺中叶不张。胸部体格检查示病变部位胸廓活动减弱或消失，气管和心脏移向患侧，叩诊呈浊音至实音，呼吸音减弱或消失。弥漫性微小肺不张可引起呼吸困难、呼吸浅速、低氧血症，肺顺应性降低，常常是成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现。胸部听诊可正常或闻及捻发音、干啰音、哮鸣音。肺不张范围较大时，可有紫绀，病变区叩诊浊音，呼吸音减低。吸气时，如果有少量空气进入肺不张区，可听到干性或湿性啰音 二临床护理 1、心理护理 2、翻身、拍背、辅助咳痰血压稳定，撤离呼吸机拔除气管插管后，即可翻身，拍背，以后每2h翻身1次，以防止因重力作用，分泌物沉积在胸背及肺底部，叩背手法:手掌微凹呈弓型，由下至上，由边缘到中央，有节奏地叩拍患者背部，同时嘱患者深呼吸。经过上述措施后痰液大多已从肺泡周围进入气管，或痰液已松动，此时鼓励患者进行有效的咳嗽排痰。嘱患者深呼吸，在呼气的2/3时咳嗽，重复数次，因深呼吸可带出少量肺底部分泌物，配合咳嗽可产生痰液移动及加强咳出效果。 3、雾化吸入可给予雾化吸入，以使气道湿化，黏液变稀便于咳出。药物通过超声波的作用产生的雾化量大，雾滴小，药物能随深而慢的吸气，均匀地到达终末支气管肺泡，有效地发挥抗菌消炎稀释痰液的作用，可以使痰液迅速排出，保持呼吸道通畅，有效预防肺不张、肺部感染的发生。 4、鼻导管吸痰病情严重、无力咳嗽或全麻未清醒未撤离呼吸机的患者可采用鼻导管吸痰，粗细适宜、动作轻柔、边抽边吸，以免损伤气道黏膜，吸痰前给纯氧吸入5～10min，一次吸痰时间不超过15s。 5、气管内给药在呼吸机撤离前如发现痰液黏稠，不易吸出，可通过气管插管内滴入生理盐水2.5ml，患者会发生呛咳反应、剧烈咳嗽，同时气管内给药也可湿化气道，稀释痰液，促进排痰。 6、气囊加压，通气膨肺听诊呼吸音者低、呼吸音粗或干湿性口罗音者，经上述处理仍无改善，可给予气囊加压通气。促进肺复张。神志清楚能配合的患者也可嘱其用力吹气球，造成肺内正压，使肺泡在压力下有效复张 三临床并发症 如肺不张长期存在，在肺不张基础上容易继发感染，造成支气管损害及炎性分泌物潴留，日久可发生支气管扩张及肺脓肿 四疾病预防 急性大范围肺不张是可以预防的。因为原有的慢性支气管炎，大量吸烟增加术后肺不张的危险性，故应鼓励术前停止吸烟，并采取增强支气管清除措施。避免使用长效麻醉剂，术后亦应少用止痛剂，因为此类药物抑制咳嗽反射。麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体，因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。鼓励病人每小时翻身一次，并鼓励咳嗽和作深呼吸；早期活动甚为重要。采取综合措施最为有效，包括鼓励咳嗽和深呼吸，吸入气雾支气管舒张剂，雾化吸入水或生理盐水使分泌物液化并易于排除，必要时作支气管吸引。粘液溶解剂在预防和治疗肺不张中的价值尚不肯定。使用间歇正压呼吸和激动肺量计（incentive spirometry）后者采用一种简单装置，可使最大呼气维持3~5秒。也可使用各种理疗（拍击，震动，体位引流和深呼吸）措施。各种理疗方法必须使用得当，配以常规措施才能取得效果。术后胸部拍击如果增加疼痛和肌肉撕裂，则反而增加发生肺不张的危险。其他预防性措施包括对进行机械通气病人使用呼气末正压（PEEP，通常维持气道压力在5~15cmH2 O）和持续性气道正压（CPAP），后者可通过封闭的面罩或鼻罩实施，或每1~2小时间歇使用5~10分钟。因使用大剂量镇静剂，胸廓畸形，神经肌肉衰弱或麻痹或中枢神经病变引起换气不足，呼吸变浅的病人，以及长期使用机械通气治疗者特别容易并发肺不张。
肺不张
肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。肺不张可能为急性或慢性，在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气，感染，支气管扩张，组织破坏和纤维化。成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞，常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓，肿瘤，肉芽肿或异物。肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲，或由于肿大的淋巴结，肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管，或液体和气体（如胸腔积液和气胸）等外源性压迫肺组织而引起 基本概况 表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物，覆盖于肺泡表面，具有降低表面张力，维持肺泡稳定的作用。产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤，血浆蛋白渗出，炎症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白（见于透明膜形成过程中）等均可影响表面活性物质的产生和作用。上述因素在氧中毒，肺水肿，成人和新生儿呼吸窘迫综合征，肺栓塞，全身麻醉或机械通气等情况下促使肺不张发生。 急性大面积肺不张常为手术后并发症，发生于上腹部手术，肺切除，体外循环心脏手术（与低温和静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤有关）。大剂量阿片或镇静剂，以及麻醉期间高浓度氧吸入，敷料包扎过紧，腹胀以及身体不活动，使胸廓呼吸活动受限，横膈抬高，支气管粘稠分泌物积聚以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生。中枢神经系统抑制性疾病，胸廓异常，疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起呼吸变浅，从而影响咳嗽和排痰，导致肺不张。糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦为致病因素，可能与气道分泌物粘稠增加，导致粘液嵌塞有关。 中叶综合征系一种慢性肺不张类型，往往系由于中叶支气管受周围淋巴结压迫或支气管内阻塞所引起。可发生急性肺炎且消退缓慢而不完全，但中叶综合征的支气管镜检查可无异常发现；肺不张的原因可用右中叶支气管狭长以及侧支通气无效来解释。支气管部分阻塞伴感染则导致慢性肺不张，并因分泌物引流不畅，最终导致慢性肺部炎症。 病理 支气管突发阻塞后，周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收，在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩。在无感染情况下，肺脏可完全收缩和萎陷。早期阶段，血液灌流经过无气的肺组织，结果造成动脉低氧血症。毛细血管和组织缺氧导致液体渗漏和肺水肿；肺泡腔内充满分泌物和细胞，使不张的肺不能完全萎陷。虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小，但在大面积肺不张时，还有横膈抬高，胸壁扁平，心脏和纵隔移向患侧。 多种刺激可影响呼吸中枢和大脑皮层而产生气急。当大面积肺不张引起PaO2 明显降低时，这种刺激则来自化学感受器；当肺内气体减少，肺顺应性降低（僵硬），呼吸功增加时，刺激则来自肺和呼吸肌感受器。在肺不张发生的最初24小时或以后，PaO2 可有所改善，可能因为不张部位血流减少。由于其余正常肺实质换气增加，因
肺不张的症状及治疗方法
肺不张的症状及治疗方法 什么是肺不张? 肺不张又称“肺萎陷”，是指一侧、一叶或一段肺体积缩小呈萎陷无气状态。肺不张不是一个独立的疾病，而是多种胸部疾病并发症的一种临床、影响学表现，是一个病征。任何原因，凡是能引起气遭阻塞、肺组织受压以及肺表面活性物质减少，肺泡表面张力增高的疾病均可引起一侧、一叶或一肺段内部分或完全无气，导致该部分... 【病因机制】 (一)病因及病因分类 肺不张有多种分类方法，按发病时间大致可分为先天性和获得性两类；按发病年龄可分为儿童性肺不张和成年人肺不张；按病因可分为支气管或细支气管内的梗阻，外力压迫。非阻塞性肺不张等。此外，还可以按肺脏解剖和X线检查形态学方法分类等。 1.接发病时间分类 (1)先天性肺不张；正常的胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气，而在以后几天内才逐渐充气膨胀。如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气，则可产生先天性肺不张。(2)获得性肺不张，表示已经充气的肺变为部分或完全无气，可以由于支气管阻塞(包括内在或外在因素)或肺部受外压等原因所引起。 2.按肺脏的解剖和X线检查形态学分类 (1)一侧性全肺不张：主支气管梗阻或全肺破坏、纤维化、肺硬变，最常见的原因为肺癌向支气管腔内生长，导致支气管梗阻，其次是支气管内膜结核或肺结核、炎症等慢性病变引起支气管狭窄，造成支气管梗阻。 (2)大叶性肺不张：叶支气管梗阻为主，最常见的病因亦为支气管肺癌、支气管/肺结核、慢性炎症等。 (3)肺段性肺不张：由段支气管的梗阻所致。同上述两种类型一样，支气管肺癌、支气管/肺结核，炎症造成的支气管梗阻也是肺段性肺不张的主要原因。 (4)小叶性肺不张：急慢性炎症性病变、支气管腔内的痰栓等阻塞气道可引起小叶性肺不张，多见于支气管肺炎和支气管哮喘。 (5)线状或盘状肺不张：多由于膈肌升高、压迫肺底部导致相应区域支气管阻塞引起，可见于隔下脓肿、肝脏增大、大量腹水等患者。 (6)压缩性肺不张：由气胸、胸腔积液、巨大胸壁或纵隔肿瘤、巨型肺囊肿，肺大疱等病变压迫附近的支气管引起。
开胸术后肺不张的原因分析及护理_张月娟
润，以利于药物的吸收。感染严重、腔隙较深、分泌物较多者彻底清创，将伤口蘸干后，用术尔泰液冲洗，然后用浸透术尔泰液敷料覆盖，直到渗出减少 后， 改用涂擦。覆盖期间，保持患肢制动抬高。带药回家的患者处理伤口时，要教会其如何使用：取用术尔泰液体时注意无菌操作，避免污染瓶内药液。使用药物之前， 保持伤口清洁干燥，注意健康宣教。用药之前要向患者讲明控制血糖对溃疡治疗的影响。用药期间选择宽松的衣袜。肢体运动护理：勤换内衣、裤，选择大小适宜的鞋和软而宽松的棉毛织品袜，穿合适的鞋，多行腿部活动，以定时、定量散步为宜，不宜做较剧烈的运动，开放性病变严重的、创面较深及急性溃疡合并感染的，应卧床休息，不宜行走，患肢要制动，避免溃疡部位受压，并抬高患肢３０°～４０°，以利静脉血回流。４ 讨论 腿和足的神经病性溃疡是糖尿病的严重并发症，多因足部供血较差，痛觉、压力感觉阈上升、足部压力承受部位改变， 伤口易感染且血糖过高，导致伤口在愈合初期严重受损，白细胞的作用失常，胶原蛋白的合成受阻，影响伤口愈合。同时，因为组织坏死，异物及细菌感染通过产生或刺激蛋白酶、胶原蛋 白酶及弹性蛋白酶的释放而影响伤口愈合。常规换 药经久不愈，当治疗无效时，便会继发感染和坏疽，以致最后必须截肢。而术尔泰就是针对上述因素起 到改善症状、 促进组织修复的作用。术尔泰主要成分为氨基葡聚多糖衍生物，具有 保护组织及纤溶酶激活物（ｔ－ＰＡ）活性、阻碍微生物侵袭、 减少渗出与疼痛、促进切口创面愈合的功能。术尔泰通过保护细胞功能，调节和维持各种生物因子活性，使间皮组织ｔ－ ＰＡ活性达到界值水平，促进间皮组织趋向完全性修复，保持其完整性；当ｔ－ＰＡ活性达到一定界值，缺损部位迅速上皮化，促进皮肤的愈合、减少疤痕。术尔泰使局部组织细胞膜保持稳定，使创区组织蛋白溶解酶释放减少，从而达到保护细胞和毛细血管张力的作用，表现为外渗、内渗减少，疼痛随之减轻，创面干燥。由于保证了局部微血管功能，改善局部血液循环，加快了伤口的愈合，有利于患者康复。 参 考 文 献 ［１］ 杨小梅， 糖尿病足部溃疡的中西医结合治疗及护理体会［Ｊ］．临床和实验医学杂志，２００７，６（６）：１２９． （收稿日期：２０１２－０７－ ２３）开胸术后肺不张的原因分析及护理 张月娟 曹影婕 吴燕 （苏州大学附属第一医院心胸外科，江苏苏州２１５００６ ） 关键词 开胸术后 肺不张 肺部感染 护理 Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ Ａｆｔｅｒ ｔｈｏｒａｃｏｔｏｎｙ Ａｔｅｌｅｃｔｕｓｉｓ Ｌｕｎｇ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ Ｎｕｒｓｉｎｇ 中图分类号：Ｒ４７２．３，Ｒ６５５ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１００２－６９７５（２０１２）２４－２３００－ ０３ 作者简介： 张月娟（１９７６－），女，江苏苏州，本科，主管护师，从事临床护理工作 肺不张是开胸手术后常见并发症， 将进一步降低术后有效肺通气和肺换气，是导致术后氧饱和度下降、呼吸窘迫及术后肺部感染的重要原因。分析开胸术后肺不张原因，采取各项护理措施预防，及时有效地促使不张肺叶早日复张，是临床护理的关键。现将我院２００７年１月～２０１１年１月收治的７４例开胸术后肺不张患者的护理报告如下。 １ 临床资料 １．１ 一般资料 ２００７年１月～２０１１年１月我院心胸外科７４例明确诊断的开胸术后肺不张的患者， 男５１例，女２３例，年龄４３～９２岁，平均年龄（６６．９±７．６３）岁。肺部恶性肿瘤３９例，食管贲门恶性肿瘤３０例， 肺大疱３例，肺结核１例，支气管扩张症１例。其中，肺部手术４４例，食管手术３０例。吸烟患者５５例，吸烟指数＞４００支／年的４９例；术前合并慢性阻塞性肺部疾病５２例。所有被评价的患者均有明确的胸部影像学（Ｘ胸片、胸部ＣＴ） 诊断支持，