高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素相关性研究

代谢综合征之高血压

浅谈代谢综合征之高血压的症状及防治 作者：学号： 关键词：代谢综合征高血压表现防治 摘要：随着现代生活水平的提高，随着现代生活节奏的加快，随着现代越来越不规律的生活习惯，随着现代人静多动少的趋势潮流，随着现代人们营养结构的提升与改变，进食多消耗少的现象逐渐普遍，我们的身体不堪重负，于是代谢综合征也应运而生，也变成了潮流，尽管大家拼命躲避但无数人还是没能逃过它的“垂青”，而高血压(三大杀手之一)让大家谈而色变闻而散胆，它正是代谢综合征中的典例。鉴于此，本文将从高血压这一方面着手，着重于对其症状及防治进行论述。 正文： 高血压定义： 血压是血液在动脉血管中流动时对血管壁所造成的压力，常测量右上臂肱动脉血压，以毫米汞柱为计量单位，血压又分收缩压和舒张压，收缩压是心脏收缩期对血管的压力，舒张压是心脏舒张期血液对血管的压力。一般情况下，成人的收缩压为100~140毫米汞柱，舒张压为70~90毫米汞柱WHO-ISH（世界卫生组织及国际高血压联盟）1999年规定：理想血压为≤120/80毫米汞柱；正常血压为≤130/85毫米汞柱；正常偏高血130~139/85~89毫米汞柱；高血压为≥140/90毫米汞柱。因为血压有很大的自发变化的特点，所以高血压的诊断应当建立在多次、不同状态下测量值的基础之上。剧烈运动、精神紧张、感情激动等可使血压一时性升高，饱餐后血压也会上升。所以，在测血压前应休息平静10分钟，非同日三次以上都达到或超过高血压的诊断标准，方可诊断高血压。还应强调指出，收缩压达到或超过140毫米汞柱为高血压，舒张压达到或超过90毫米汞柱也为高血压，收缩压和舒张压同时达到或超过140/90毫米汞柱还为高血压。 高血压症状： 由于高血压病的不同类型和病情发展的不同阶段，可有轻重不一，错综复杂的各种临床表现。早期病人的临床症状往往不很明显，在体检时才被发现。一般是收缩压和舒张压同时升高，大部分病人的波动性较大，常受精神和劳累等因素影响，在适当休息后可恢复到正常范围。临床上常见的症状有头痛、头晕、耳鸣、健忘、失眠、乏力、心悸等一系列神经功能失调的表现。症状的轻重和血压的高低不成比例。 当病情不断发展，至中、晚期时，则血压增高可趋向于稳定在一定范围，尤其以舒张压增高更为明显。由于全身细小动脉长期反复痉挛，以及脂类物质在管壁沉着引起管壁硬化，可造成心、脑、肾等重要脏器的缺血性病变，由于这些脏器损害及代偿功能的程度不同，除以上早期的一般症状外，还对心、肾、脑、眼等器官产生一系列影响，由于血压长期升高，左心室出现代偿性肥厚，当此种高血压性心脏病进一步发展时，可导致左心功能不全，既而出现右心肥厚和右心功能不全。肾小动脉硬化，肾功能逐渐减退，出现多尿、夜尿，尿检时可有少量红细胞、管型、蛋白，尿比重减轻。随着病情的不断发展，最终还可导致肾功能衰竭，而出现氮质血症或尿毒症。当脑血管有硬化或间隙性痉挛时，常导致脑组织缺血、缺氧，产生不同程度的头痛、头晕、眼花、肢体麻木或暂时性失语、瘫痪等症状。脑血管在以上的病理基础上，可进一步发展而引起脑卒中，其中以脑溢血及脑动脉血栓形成最常见。在早期可见眼底视网膜细小动脉痉挛或轻、中度硬化，到晚期可见有出血及渗出物，视神经乳头水肿。极大部分高血压病人进展缓慢，临床上称缓进型（良性）高血压病。 有极少数病人，可出现突发性高血压，舒张压多持续在17.33-18.66kPa或更高。病情发展急骤，因全身细小动脉的剧烈痉挛，可在短期内就出现多个器官细小动脉管壁纤维素样坏死，或弹力纤维及胶原纤维增生，引起管腔阻塞及心、脑、肾等脏器的器质性病变，导致

睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗个人简历主任医师，教授，硕士学位，博士生导师，呼吸科主任。 现任中华医学会呼吸病学分会常委、中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸病学组负责人，中国医师协会呼吸病学分会常委，中国睡眠研究会理事，天津医学会理事，天津医学会呼吸病分会主任委员，天津市呼吸病研究所副所长等学术职务。 美国胸科医师协会资深会员（FCCP），中华医学科技进步奖评委，国家科技进步奖医学专业评委等。 兼任《中华结核和呼吸杂志》、《国际呼吸病杂志》、《CHEST 中文版》、《中国实用内科学杂志》、《中国危重症和急救杂志》等专业期刊的编委和常务编委。 主要研究方向为睡眠间歇低氧的损伤机制与多器官靶向损害关系的研究。 近年来分别主持并承担了天津市科委及市教委的科研课题，国家十五科技攻关课题 6 项。 在国内外学术期刊发表科研论文60 篇，部分 SCI 收录。 著书主编 3 部，参编书 5 部。 今年分别获得天津医科大学科技进步一等奖和天津市科技进步二等奖。 1 / 12

高血压因其高患病率和致残、致死率一直是国内外重点防治的心血管疾病和为全社会普遍关注的重大公共卫生问题。 睡眠呼吸暂停综合征，这里主要指阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），是常见的睡眠呼吸疾病。 调查发现，高血压和睡眠呼吸暂停两个疾病有很高的共存性，约50%的 OSA 的患者同时患高血压，近 30%的高血压患者并存 OSA。 文献还报道，高达 83%的顽固性高血压患者合并 OSA。 早在 1976 年，就有研究者观察到 OSA 患者存在夜间血压增高，且部分患者的日间血压也呈现持续增高现象，由此初步推测 OSA 可能与高血压有关。 之后，多项临床、流行病学和基础研究均证实 OSA 可以导致和（或）加重高血压， OSA 与高血压的发生、发展有相关关系。 以志愿者和不同动物为实验对象的数项研究也表明，睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧可以通过炎症和氧化应激反应损害血管内皮的舒缩功能、增加肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活性和增强交感神经兴奋性等机制导致血压的持续升高。 美国威斯康辛州睡眠队列研究证实，24 小时血压水平与睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）间存在线性相关关系，并且这种线性关系不依赖于体重指数（BMI）等混杂因素。 2003年，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组对全国20 家医院 OSA患者的高血压患病率进行调查后发现，我国 OSA 人群的高血压患病率接近 50%，且晨起与夜间血压增高和非杓形改变

妊娠高血压综合征

妊娠高血压综合征 妊娠20周后发生高血坟、水肿、蛋白症候群。简称妊高征。 一、诊断标准。 ㈠临床分类： ⒈轻度：血压≥17.3/12kpa(130/90mmHg)或较基础血压升高4/2Pa(30/15mmHg),可伴有轻微蛋白尿或水肿。 ⒉中度：血压≥17.3kpa、〈21.3/14.67kpa(160/110mmHg),尿蛋白（＋）24h尿蛋白〉0.5g伴有水肿。 ⒊重度：血压≥21.3/14.67kpa(160/110mmHg),尿蛋白++--+++，伴有水肿，2 4h尿蛋白定量≥5g． ①先兆子痫，上述症状伴头晕、眼花、胸闷、恶心、呕吐、耳鸣、上腹部不适等。 ②子痫，先兆子痫的基础上出现抽搐及昏迷。临床上常见为眼球固定，瞳孔散大，头扭向一侧，牙头紧闭，继而口角歪斜，面部肌肉抽动，四肢强直，双手紧握，双壁伸直，迅速发展为强烈的抽搐。抽搐时呼吸暂停，面色青紫，持续1min左右抽搐幅度减弱，全身肌肉又松驰。孕妇以深长的鼾音作深吸气而恢复呼吸。如抽搐频繁，持续时间长，可出现心衰，急性肾功能不全、脑血管意外、吸入性肺炎、窒息、胎盘早剥、胎儿窘迫、胎死宫内等严重并发症。 上述血压标准，以舒张压为准，如血压为20/14. 67kpa(150/110mmHg)，即归入重度。蛋白尿、舒张压二者有一项达标者均应归入重度。如血压21.3/12kpa(160/ 90mmHg)，尿蛋白(+++)或血压21.33/14.67kpa(160/110mmHg)，尿蛋白(-)，也归入重度。 ㈡实验室检查： ⒈每二天查尿蛋白、比重一次，测24h尿蛋白定量，以了解病情严重程度。 ⒉侧血球压积、血红蛋白了解血液浓缩情况，必要时3～5d 复查一次。 ⒊测血浆总蛋白及白蛋白与球蛋白比例。 ⒋查血常规，出、凝血时，血小板，纤维蛋白原等了解凝血功能。 ⒌查电解质：血钾、钠、氯、钙、镁、CO2CP、肝功、肾功（尿酸、肌酐、尿素氮等）。 ⒍孕32周后动态检查血、尿E3、HPL等监测胎盘功能。 ㈢特殊检查： ⒈眼底检查：眼底动脉痉挛、反光增强，动、静比例由2:3变为1:2至1:4，视网膜水肿、渗出、出血甚至剥离，出现一过性失明。 ⒉心电图检查。 ⒊胎心监护：孕32周后常规做胎心监护（NST），动态了解胎儿宫内状态；孕36周以后可以做OCT 检查。 ⒋B超：每二周检查一次，近足月可行胎儿生物物理相评分。 ⒌羊膜腔穿刺取羊水检查，测定胎儿成熟度。 ㈣鉴别诊断： ⒈妊娠合并高血压。 ①孕妇年龄往往偏大，孕前有高血压病史，孕20 周前血压已超过140/90mmHg；妊娠后血压最高可达200/120mmHg，而无自觉症状，无水肿或蛋白尿。 ②眼底相：视网膜动脉硬化。 ③产后6周血压仍持续升高。 ⒉妊娠合并慢性肾病。 ①多发生在年轻初孕妇，既往有急性肾炎史或经内科确诊为慢性肾炎者。 ②孕20周前即出现高血压、浮肿、蛋白尿。 ③尿检查：尿比重降低，尿蛋白+++---++++，有管型及红细胞。 ④血液检查示贫血，低血浆蛋白，尿素氮、肌酐升高。 ⑤眼底相：视网膜出血或蛋白性视网膜炎。 ⑥产后持续高血压及蛋白尿。 ⒊妊娠合并癫痫。

睡眠呼吸暂停综合症讲解

睡眠呼吸暂停综合征 双镜介入物理消融止鼾术 睡眠呼吸暂停综合征，又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI ）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 西医学名： 睡眠呼吸暂停综合征 其他名称： 睡眠呼吸暂停低通气综合症 所属科室： 内科 - 呼吸内科 发病部位： 鼻咽 主要症状： 打鼾，日间极度嗜睡 主要病因： 鼻咽部疾病，肥胖 多发群体： 肥胖人群，老年人 传染性： 无传染性 1.阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea hyperpnoea syndrome 简称OSAHS ），即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。 2.中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea syndrome 简称CSAS ），即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中

枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼 吸机不能正常工作导致呼吸停止。 3.混合性睡眠呼吸暂停（mixed sleep apnea syndrome简称MSAS），即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气）。[1-2] 1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的，因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停，常见的有下列疾病： (1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻中隔偏曲，血肿，脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔，鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，等。 (2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大，鼻咽部肿瘤，鼻咽腔闭锁，颅底肿瘤等。 (3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂，肥厚，腭垂过长，肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤，脓肿等。 (4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生，舌根肿瘤，巨大会厌囊肿，脓肿，会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿，肿瘤等。 (5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体，舌根，口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南【诊断】 OSAHS 的诊断主要根据病史、症状、体征和PSG 监测结果。完整的OSAHS 诊断应包括OSAHS 严重程度的分级和OSAHS 合并症的诊断 一、症状： 1、睡眠中打鼾或他人目击的呼吸暂停 2、白天嗜睡 3、晨起咽部干燥，异物感 4、记忆力下降，注意力不集中，性格急躁，学习成绩下降 5、夜尿次数增多， 6、胸廓发育畸形，生长发育差 二、体征 1、一般征象：肥胖、颌面部发育异常 2、上气道征象：口咽腔狭窄，扁桃体肥大，腺样体肥大，鼻中隔偏曲，变应性鼻炎，鼻息肉，鼻甲肥大、舌根肥厚 三．辅助检查 1. 多导睡眠监测： (1)整夜多导睡眠图(PSG)是诊断OSAHS的金标准，可全

面了解睡眠结构及睡眠质量、呼吸、心脏和血氧情况。明确 患者是否存在呼吸暂停和/ 或低通气，是否符合诊断标准及 严重程度。 (2). OSAHS 病情分级 表3-1 OSAHS 病情分级表 主要指标轻度中度重度 AHI(次/小时)(以往分级) 5～20 20～40 >40 AHI(次/小时)(新的分级) 5～15 16～30 >30 夜间最低SaO2(％) 85～89 80～84 <80 SaO2<90％占总睡眠时间百 5～10 11～25 >25 分比(％) 2、颈侧位片：了解腺样体肥大情况 3、纤维鼻咽镜检查 【治疗】 1．一般治疗：减肥、侧卧位睡眠 2.外科治疗： (1)扁桃体及腺样体切除 (2)鼻中隔偏曲治疗 (3)鼻内窥镜下鼻息肉摘除术及鼻窦开放术 (4)颌面部畸形者转口腔科治疗 (5)气管切开和气管造口术：严重的OSAHS 患者，睡眠中氧饱合度低于 5 0 ％、伴严重的心律失常、肺感染并发心

低血钾高血压综合症的鉴别诊断

同济大学赵家胜主任微访谈精选：低血钾高血压综合症的鉴别诊断 2013-06-17 22:53来源：丁香园作者：丁香园通讯员 字体大小： 同济大学内分泌科赵家胜主任 低血钾高血压综合症(hypokalemic hypertensive syndrome)是临床工作中的常见病症，通过手术或某些特殊药物治疗能达到根治或显著改善病情，关键是找出病因，加某种药物能够明显缓解病情，起到四量拨千斤的功效。应丁香园邀请，同济大学附属同济医院内分泌科@赵家胜主任于6月6日做客微访谈，在线与大家探讨了“高血压伴低血钾鉴别诊断”。 赵家胜主任对内分泌的基础理论和专业知识掌握全面，擅长糖尿病的综合治疗，垂体、甲状腺、肾上腺及其它内分泌代谢性疾病的诊治。对高血压合并低血钾疾病的鉴别和诊治有丰富经验。 以下是本次微访谈精彩内容汇总： 万古长青：高血压和并长期低血钾应从哪几方面考虑病因，确定病因后如何治疗？ 赵家胜：临床上，高血压伴低血钾是比较常见的问题，需仔细询问发病年龄、家族史、是否使用过利尿剂、甘草等药物，体格检查尤其要注意是否存在性发育异常，腹部有无血管杂音等体征，结合必要的实验室检查方能查明原因，采取相应治疗措施。鉴别诊断时需考虑以下病因： 一、原发性高血压。 患者使用排钾利尿剂或由于其它原因如呕吐、腹泻、合并糖尿病酮症酸中毒时均可能发生低血钾，除去病因、补充氯化钾等治疗即可。对于诊断为原发性高血压的患者，如果小剂量利尿剂即可诱发低血钾者，要当心原发性醛固酮增多症的可能。 二、原发性醛固酮增多症(原醛)。 原醛并不少见，估计占所有高血压患者的5－10%，多数患者并非因低钾麻痹而就诊，主要表现为难治性高血压，亚洲患者低血钾比较常见。对下列高危人群需考虑原醛可能：伴有自发性或利尿剂诱导的低钾血症的高血压患者；难治性高血压患者；中重度高血压患者(血压>160/100mmHg)；早发的高血压(发病年龄<20岁)或有原醛家族史的患者；伴肾上腺偶发瘤的高血压患者。原醛的诊断包括三个步骤：1.病例筛查，血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)>20，同时醛固酮>15ng/dL，进入下一步；2.盐水确诊试验：4小时内静脉输注生理盐水2000ml，盐水输注后醛固酮<5ng/dL，基本可排除原醛，>10ng/dL基本可确立原醛诊断，5－10ng/dL之间，不肯定，也可能是特醛症；3.分型诊断：所有患者均行肾上腺薄层CT扫描。年龄<40岁，原醛症状明显，单侧孤立的低密度大腺瘤(>1cm)，对侧肾上腺形态正常者，可考虑单侧肾上腺切除。许多病例肾上腺CT可显示正常、单侧肾上腺肢体增粗、单侧小腺瘤(<1cm)或双侧大腺瘤，对这些患者需要行双侧肾上腺静脉采血(AVS)，判定为单侧病变者(醛固酮瘤APA或原发性肾上腺增生PAH)，首选单侧肾上腺切除；判定为双侧病

睡眠呼吸暂停综合征与高血压

睡眠呼吸暂停综合征与高血压 高血压因高患病率和致残、致死率一直是国内外重点防治的心血管疾病和为全社会普遍关注的重大公共卫生问题。睡眠呼吸暂停综合征，这里主要指阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），是常见的睡眠呼吸疾病。调查发现，高血压和睡眠呼吸暂停两个疾病有很高的共存性，大约50％的OSA 患者患有高血压，近30%的高血压患者同时存在OSA，文献还报道高达83%的顽固性高血压患者合并OSA。 早在1976年研究者就观察到OSA患者存在夜间血压增高及部分患者日间血压持续增高的现象，开始考虑OSA与高血压有关。之后，多项临床、流行病学和基础研究证实OSA可以导致和（或）加重高血压，与高血压的发生发展有相关关系。 我国至少有3000万高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停有关 OSA患者是一个不可忽视的高血压高发人群，按两者患病率推算，我国至少有3000万人的高血压可能与OSA有关，如果这部分患者的高血压通过治疗OSA得到缓解甚至根治，这应该成为高血压防治的一个重要进展，有可能从总体上降低高血压患病率及并发症发生率。 美国高血压预防、治疗和评价委员会第七次报告中把OSA作为高血压的主要病因，明确指出由OSA引发的高血压是病因明确的继发性高血压。以志愿者和不同动物为实验对象的数项研究均证实睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧可通过、炎症和氧化应激反应对血管内皮舒缩功能损害、增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性和增强交感神经兴奋性等机制导致血压的持续升高。美国威斯康辛州睡眠队列研究证实24小时血压和睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）间存在线性关系，并且这种线性关系不依赖于体重指数（BMI）等混杂因素。 2003年，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组调查了全国20家医院OSA患者的高血压患病率。结果显示，我国OSA人群中高血压患病率近50%，且晨起与夜间血压增高和非杓形改变的趋势非常显著。研究证实高血压的患病率及血压升高的程度与OSA的严重程度有明确的相关关系。此外OSA引发的高血压并不仅局限于成人，研究显示OSA已成为儿童高血压的重要病因之一。儿童扁桃体、腺样体的切除和持续气道正压通气（CPAP）治疗对高血压的疗效优于成年患者。 睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断明确高血压是否为OSA所致很关键 首先，要对“睡眠呼吸暂停相关性高血压”有明确的认识，OSA患者同时伴有的高血压就是否一定与OSA相关？从概念上讲，由OSA引发和加重的高血压均应称之为“睡眠呼吸暂停相关性高血压”，其中包括OSA是引发高血压关键因素的高血压患者和其他原因的高血压患者（包括原发性高血压及因OSA使高血压程度加重者）。 OSA是引发和加重高血压的重要病因，伴有高血压的OSA患者很难排除OSA对血压的影响。因此对这类患者要认真的检查和分析病情，包括治疗OSA的降压疗效分析，切忌轻易诊断高血压与OSA无关。睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断主要涉及到两个人群，即OSA人群和高血压人群。 高血压人群中筛查OSA

《高血压防治指南》复习题

洋县溢水镇卫生院《高血压防治指南》复习题 单位：姓名：成绩： 一.单选题 1.血压值达到( )以上，就可以诊断为高血压 A.收缩压≥ 150mmHg、舒张压≥ 100mmHg B.收缩压≥ 120mmHg、舒张压≥80mmHg C.收缩压≥ 140mmHg、舒张压≥ 90mmHg D.收缩压≥ 160mmHg、舒张压≥ 100mmHg 2.下列哪个是正常高值血压：( ) A.140/80mmHg B.140/90mmHg C.130/95 mmHg D.130/80 mmHg 3.下列哪一项是成年人的理想血压？( ) A.140/90mmHg B.120/80 mmHg C.150/90mmHg D.160/100 mmHg 4.现在国内外医疗单位通用的标准血压计是哪一种？( ) A.汞柱式血压计 B.电子血压计 C.弹簧血压计 D.其他血压计 5.下面哪个关于血压测量的说法是错误的( ) A.测量血压前应该先休息5分钟 B.水银血压计测量的血压读数奇偶数均可 C.连续两次测量的血压读数相差5mmHg以上应再次测量，并以3次读数的平均值作为最终的测量结果 D.袖带下缘应在肘弯上2.5cm 6.测量血压不恰当的是( ) A.安静休息5分钟后坐位测量 B.袖带的大小适合患者的上臂臂围，至少覆盖上臂臂围的1/3 C.所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准 D.取2次读数平均值记录 7.高血压诊断须至少非同日( )次反复测量血压，( )次血压均高于正常值的可诊断为高血压患者 A.二，一 B.二，二 C.三，二 D.三，三

8.下列哪项是引发高血压的危险因素( ) A.年龄 B.吸烟、酗酒 C.超重肥胖 D.以上都是 9.下面哪个不属于心血管病的危险因素( ) A.腹型肥胖 B.缺乏体力活动 C.高敏C反应蛋白≥10mg/L或C反应蛋白≥3mg/L D.吸烟 10.下列疾病中哪一种是脑血管病最重要的危险因素？( ) A.心脏病 B.糖尿病 C.高血压 D.高脂血症 11.下列哪项不属于脑血管病的危险因素？( ) A.高血压 B.低血压 C.糖尿病 D.急性支气管炎 12.长期高血压可导致哪些疾病发生？( ) A.脑卒中 B.冠心病 C.肾脏衰竭 D.以上都是 13.高血压发展下去对人体的危害( ) A.容易感冒 B.高血压性心脏病 C.诱发癌症 D.以上都是 14.全国高血压日是每年的( ) A.5月17日 B.8月8日 C.10月8日 D.12月1日 15.预防高血压病应该( ) A.不与高血压病人接触 B.合理膳食.适量运动.戒烟限酒.心理平 C.多食补品 D.尽量减少运动 16.高血压的大多数患者需要按照下列哪种方法对待自己？( ) A.血压控制到正常即可停止服药 B.长期甚至终身服药 C.血压不正常时服药 D.不服药 17.高血压药物治疗应遵循的原则不包括哪一条( ) A.治疗要达到目标血压 B.合理联合用药 C.个体化治疗 D.血压正常后即可停药 18.下列哪项不是缓解高血压的有效措 ( ) A.合理膳食 B.戒烟限酒 C.保持心理平衡 D.适量有规律的无氧运动 19.下列哪项属于高血压二级预防措施( ) A.控制体重 B.戒烟限酒 C.35岁以上人群首诊测压 D.规范化治疗和随访 20.高血压分原发和继发性（其他疾病引起）两种，其中原发性高血压占高血压总数的多少( ) A.65% B.75% C.85% D.95%

重度妊娠高血压综合征

重度妊娠高血压综合征(妊高征) 【诊断】妊娠20周后，孕妇出现以蛋白尿和高血压为基本征象的系列症侯群。可分为先兆子痫和子痫。先兆子痫：血压≥21.3／14.6kPa，尿蛋白4+，伴水肿、头痛。子痫可骤然发生，抽搐、眼球固定、牙关紧闭、呼吸暂停、面色青紫、昏迷，可反复发作。病情可危及生命。 【救治原则】解痉、降压、镇静、合理扩容及利尿，适时终止妊娠。 【紧急处理】 一、先兆子痫 （一）控制抽搐：首选硫酸镁，硫酸镁15g溶于1000ml 液体中静滴，1～2g／h，停6h后，肌注硫酸镁5g，用药期间注意监护抽搐情况。 （二）镇静：①地西泮10mg肌注或加人25%葡萄糖注射液10ml缓慢静滴；②冬眠药物：冬眠1号(哌替啶100mg，氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg)加于10％葡萄糖注射液500ml静脉滴注。紧急情况下1／3量溶于25％葡萄糖注射液20m1缓慢静注(不少于5min)，余2／3量溶于10％葡萄糖注射液250mI静脉滴注。 （三）降压：①肼屈嗪10～20mg／次，2～3次／d，或40～50mg加入液体静滴；②拉贝洛尔50mg加5％葡萄糖注射液500ml静滴，血压稳定后改用10mg／次，2～3次／d，

口服；③硝苯地平10mg／次，3次／d，口服，不主张舌下含化；④硝普钠50mg加5％葡萄糖注射液静滴，应使用微量泵控制在6～8滴／min，定时监测血压，使其控制在18／12kPa。 （四）扩容：①治疗指征，血细胞比容>0.35，尿比重>1.020，全血黏度比值>3.6，血浆黏度>1.6；禁忌证：心率>100／min，肺水肿、心衰、肾功能不全；②扩容剂选择，低蛋白、贫血、间质水肿者，采用人血白蛋白、血浆或全血；低钠血症、少尿、尿比重降低者，采用平衡液扩容；如无上述情况采用低分子右旋糖酐注射液500m1静滴，l次／d，3d 为宜。 （五）适时终止妊娠：①中度妊高症经治疗4～6周无好转或已达36孕周；②重度妊高症经治疗48～72h无好转或胎龄>34周。估计新生儿出生后有较高存活力者；③子痫患者控制抽搐，神志清醒后2～4h。 终止方式：①人工破膜加催产素静滴引产；②宫颈条件不成熟，病情好转又无胎儿宫内窘迫，可促宫颈成熟后再引产；③剖宫产：病情严重者；有产科指征，但宫颈条件不成熟者；引产失败者；有明显胎盘功能减退胎儿宫内窘迫者。 注意事项：①严密观察病情及产程进展，经阴道分娩者，争取12～16h内完成分娩；②胎儿监护，早期发现胎儿宫内窘迫；③缩短第2产程，必要时手术助产；④注意预防产后

代谢综合征

代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减，导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症，脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等，蛋白质代谢障碍，出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症，如高血压，动脉硬化，冠心病，脑中风等。也可概括为“八高症”：即高血糖，高血脂，高血压，高血粘稠度，高尿酸血症，高脂肪肝，高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗，致胰岛素过度分泌，引起的继发性高胰岛素血症)，高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻胰岛素抵抗;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 ● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版） 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组 2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9]，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断标准中尚不完善的部分[3]，制定既能与国际标准接轨，又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见，现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10]，进一步规范OSAHS临床诊治工作。 一、OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)，持续时间≥10s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。 3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。 4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。 5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低I＞50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。 6.呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。 7.微觉醒：NREM睡眠过程中持续3s以上的脑电图(EEG)频率改变，包括θ波、α波和(或)频率＞16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。 8.睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。 9.呼吸努力相关微觉醒(RERA)：未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时，RERA仍然具有临床意义。 10.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)：平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。 11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)：平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA 事件的次数之和。 12.OSAHS：每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次/h，如有条件以RDI为准。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。 13.复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome, CompSAS) OSAHS患者经过CPAP滴定后，阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)≥5次/h，或以潮式呼吸(CSR)为主。 二、主要危险因素 1.肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数≥25kg/m2。 2.年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别：生育期内男性患病率明显高于女性。

阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识-2-.

阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识 高血压是我国重点防治的心血管疾病。以睡眠过程中反复、频繁出现呼吸暂停和低通气为特点的睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS)可以导致和/或加重高血压，是导致难治性高血压的重要原因。临床上SAHS患者中多数属于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)。与OSAHS相关联的高血压称为阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压，是心脑血管病的独立危险因素。我国OSAHS人群的高血压患病率为56.2%。 1 危险因素和机制 成人睡眠呼吸暂停综合征包括：OSAHS(临床最为常见）；中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome，CSAS)；睡眠低通气综合征( sleep hypopnea syndrome)等。 1.1主要危险因素 (1)肥胖: 体质量指数(body mass index，BMI) >28kg/m2,比< 24kg/m2 的OSAHS患病率增加10倍。(2)年龄：随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多；(3)性别：生育期内男性患者明显多于女性；(4)上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、II度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等； (5)OSAHS家族史；6)长期大量饮酒和/或服用镇静催眠或肌肉松弛药物；(7)长期吸烟；(8)其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、腺垂体功能减退、声带麻痹、神经肌肉疾患(如帕金森病）、长期胃食管反流等。 1.2 OSAHS引起高血压的机制 反复发作的间歇性低氧、高碳酸血症、神经及体液调节障碍与交感神经系统过度兴奋相互作用，均是导致高血压的重要机制。其中交感神经活性增强最为关键。其次还有睡眠结构紊乱、胸内负压增高所致的机械效应、氧化应激和炎症等。 2 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床特点 2.1 OSAHS临床表现 夜间睡眠打鼾、鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复呼吸暂停/觉醒，或患者自觉憋气、夜尿增多 晨起头痛、口干，白天嗜睡，记忆力下降，重者心理/智力/行为异常 可能合并冠心病、心律失常、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗，进行性体重增加。 2.2 血压特点 (1)夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨睡醒时血压高于睡前。部分患者表现为隐匿性高血压。 (2)血压节律紊乱：24h动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)显示血压曲线为“非杓型”，甚至呈现“反杓型”。 (3)单纯药物降压效果较差,血压的控制依赖于OSAHS的有效治疗。

高血压合并代谢综合征治疗现状

高血压合并代谢综合征治疗现状 发表时间：2013-05-13T17:29:01.700Z 来源：《中外健康文摘》2013年第9期供稿作者：祖贤丽[导读] 我们讲代谢综合征的主要目的就是要告诉大家降低心脑血管疾病的危险因素，降低发病率、降低致残率、降低死亡率 祖贤丽 (安徽省亳州市古城中心卫生院 236835) 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）09-0192-01 【摘要】高血压是心脑血管疾病的首位危险因素，我国高血压患者数目庞大，中国疾病控制中心（cdc)慢性非传染性疾病控制中心公布，2010年中国成年人中高血压患病率达33.5%，估计患病人数达3.3亿，45万人死于高血压。（中华预防医学杂志 2012.46:409）其中合并代谢综合征的发生率更高，并且该类型的高血压患者心血管风险显著升高达40倍，因此高血压合并代谢综合征患者的死亡风险急剧增高。【关键词】高血压代谢综合征风险急剧增高代谢综合征(ms)的发病机理是很复杂的,是一组包括高血压高血糖血脂紊乱肥胖微量白蛋白尿高尿酸血症等多种代谢异常的集合。高血压是代谢综合征中重要的组成成分之一。在不同国家公布的ms的定义中高血压都是ms的诊断标准之一，但是不同定义中高血压的诊断标准略有不同。 肥胖不仅是代谢综合征的诊断指标且肥胖和高血压的关系已十分密切，流行病学调查显示；大部分的高血压都是由于肥胖引起，随着肥胖程度加重高血压患者患病程度呈现逐渐增加的趋势。2005年中国高血压防治指南指出BMI{体重指数：体重（kg）/身高(m)2 }≥24者患高血压可能性是体重正常者的3-4倍，其中BMI每年增加3kg/(m)2至4年内发生高血压的危险性女性增加57%，男性增加50%。 胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节，其与高血压的发病密切相关，有调查发现58%的高血压患者存在有胰岛素抵抗，且在高血出现之前已经有胰岛素抵抗。胰岛素抵抗患者由于葡萄糖摄入增加，机体为了保证正常的血糖水平而产生代谢性的高胰岛素血症，升高的胰岛素水平能够促进肾脏的对钠离子重吸收，交感神经活性增强，血管平滑肌细胞增殖，内皮依赖性的血管舒张功能减退，从而导致血压增高。 在高血压患者中，代谢综合征中其他的代谢异常也十分常见。高血压患者的代谢综合征患病风险明显增高。调查发现高血糖高甘油三酯低密度脂蛋白胆固醇血症肥胖等患病率明显高于血压正常的人群。高血压患者中代谢综合征患病率也明显增高。 代谢综合征显著增加脑血管病的发病风险，在代谢综合征的各个组分中，尤其高血压对脑血管疾病的发病最为重要。代谢综合征可显著升高冠心病患者的缺血性脑血管病的发作危险。中心型肥胖加上高血糖再加上高血压是脑血管疾病最危险的因素。 在高血压患者中特别强调心血管的危险因素有肥胖、高脂血症、糖尿病，还有吸烟、饮酒等等，再加上年龄，比如男性大于55岁，女性大于45岁等。这些本身都是危险因素，有些因素是不可改变的，比如年龄，但是有些因素是可以改变的，比如肥胖、高脂血症、糖尿病等。我们如果改变了这些危险因素，就可以大大降低高血压的心血管的合并症，所以我们强调对于有这样危险因素的高血压病人应该综合的考虑，综合的控制。现在提到的代谢综合征本身就是多种危险因素在一个病人身人集合起来，这样我们对其控制就要更加严格一些。高血压患者若合并有糖尿病的话，那么他患心血管疾病的机会大大增加，这样看起来好多因素是互相关联的。 代谢综合征中高血压的治疗也是生活方式干预的基础上辅以药物治疗。目前使用的各种抗高血压药物均可以选择，但是考虑到代谢综合征患者常合并血糖增高等其他代谢异常，最常见的抗高血压药物为ACEI或者ARB类药物，对于高血压的病人来说，应该把血压控制在一定的水平，但有代谢综合征的病人，血压控制要比一般要求的更严格一些。对于普通的高血压患者，我们把他们的血压控制在140／90mmHg以下，但是对代谢综合征的病人，他们的血压就要控制在130／80mmHg以下。另外不能单独考虑控制血压的问题，还要考虑控制血脂，如果同时降脂，血压不但有进一步的下降，血脂也可以下降到正常水平，有利于减少患者大血管的病变。比如病人有高血脂和糖尿病，在控制血糖升高的同时，又调节血脂代谢的紊乱，确实能起到互助的作用，不但血糖能够控制，血脂的代谢紊乱也能够得到纠正。经临床验证，治疗高血压使用钙结抗剂以后，动脉粥样硬化有所减轻，再合并他汀类药物，效果更好。总的来说要注重全面的治疗。我们讲代谢综合征的主要目的就是要告诉大家降低心脑血管疾病的危险因素，降低发病率、降低致残率、降低死亡率。危险因素越多，心脑血管疾病的发病就越高。通过调查发现，在五年内控制各种危险因素，人的心脑血管的发病率能降低50％。这是很重要的，它告诉我们，这些危险因素都是可治可防的。

妊娠高血压综合征的病理生理

妊高征基本的病理生理变化是全身小动脉痉挛和水钠潴留。（一）全身小动脉痉挛可能由于升压系统和降压系统平衡失调，血管壁对某些升压物质（如血管紧张素Ⅱ）的反应性增强，从而使全身小动脉，特别是直径200um以下的小动脉发生痉挛，导致各器官供血不足，外周阻力增高，产生高血压等一系列症状体征。子宫血管痉挛，胎盘供血不足，绒毛退行性变、出血、坏死、梗塞等，导致胎盘提高老化，功能不全。病变进行缓慢时，可致胎儿宫内生长发育迟缓（IUGR），病变急剧时，可致胎死宫内，严重时胎盘后小血管破裂，导致胎盘早剥。脑部血管痉挛，脑组织缺氧、水肿、严重时出血，出现头昏、头痛、恶心、呕吐，重者抽搐、昏迷，脑疝形成而致死亡。心脏血管痉挛，心肌缺血、间质水肿、点状出血及坏死，加之血液粘稠度增加，外周阻力增加，心脏负担加重，可导致左心衰竭，继而发生肺水肿。肾脏血管痉挛，肾血流量减少，组织缺氧，血管壁通透性增加，血浆从肾小球漏出，出现蛋白尿及管型。肾小球毛细血管痉挛，肾小球内皮细胞肿胀，发生血管内凝血，纤维蛋白沉着，肾小球滤过率减少，出现尿少，严重者出现肾功衰竭。肝脏由于缺血，肝细胞线粒体内所含的谷丙转氨酶释放，可致血清谷丙转氨酶升高，出现黄疸表明病情严重。肝脏主要病变为门静脉周围有局限性出血，继而纤维素性血栓形成，严重者肝实质缺血坏死、肝包膜下出血。眼底小动脉痉挛、缺血、水肿，严重时渗出、出血，甚至视网膜剥离，出现眼花、视物模糊，甚至失明。（二）水钠潴留可能由于肾小球滤过率减少，肾小管对钠的重吸收增加，钠离子潴留细胞外而引起水肿。肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水潴留的另一个原因。由于水钠潴留，组织水肿，体重异常增加。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

以下是我的原创，是人类历史上第一次真正彻底解决鼾声问题的论文。 但愿人长久，同眠不觉晓 ——不做手术不吃药、不戴器械不花钱，自创妙招根治打鼾，对任何人都有效，挽救千万个濒临破碎的家庭（crocostone泣血原创） 1、千古难题何时休？ 呼……呼…… 每晚，全世界有三分之一的人会发出这样的鼾声，大约有19.5亿人饱受打鼾折磨。 打鼾（俗称打呼噜）乃是千古难题，为了消除鼾声，吃药、做手术、枕头垫高、侧睡、戴止鼾器、各种民间偏方……，五花八门的方法，总是对某些人有效，某些人无效，昨天挺有效，今天又无效，老是得不到解决。打鼾到底应该怎么治疗，鼾声到底是哪里产生的，究竟有没有对所有人都有效的方法？这是无数家庭被折磨得无可奈何后，最想知道的答案。但是所有的医生都只会说一句话，“肥胖者、抽烟喝酒者、白天过度疲劳者会打鼾”。那么这些人为什么会打鼾呢，为什么有些人很瘦也会打鼾，为什么老年人打鼾的比例比年轻人高？为什么很多人做了手术后仍然打鼾？这些都是医生不肯回答的问题。因为如果回答了这些问题，他们就赚不到钱了。鼾声就象幽灵一样，总是在不防备的时候出现，你认为已经解决了，它却又冒出来，让你痛苦不堪。天长地久有时尽，此音绵绵无绝期。本文就是要彻底揭露鼾声的本质，还劳苦大众一个清晰的真相！ 2、手术治疗真的有效吗？ “本院耳鼻喉科采用国际最先进的低温等离子技术对鼻咽部做微创消融成型手术，全程无痛苦，只需30分钟，让您一劳永逸地告别鼾声”，打呼噜者听到这句广告词，是否心动了呢？做手术曾经被认为是最有效的除鼾手段，但是近来的无数病例证明，其复发率极高，几乎100%复发。我要告诉广大打呼噜者，目前不论采用哪种手术，根本不能治疗大多数人的鼾声！因为通过手术消除鼾声，对于绝大多数人的生理机制就是完全不可能的，原因见下。 3、鼾声和睡眠呼吸暂停是不一样的概念，切勿被忽悠 澄清最重要的概念：鼾症（打鼾）这个词，医院和老百姓的解释是完全不同的，医院把阻塞型睡眠呼吸暂停称为鼾症（打鼾），大众老百姓把睡觉有鼾声称为鼾症（打鼾）。 这两者之间有点关系，但是并非治好其中一个，另一个也自然治愈了。所有医院的鼾症手术，无论是公立三甲医院还是私立民营医院，无论它的广告做得多么天花乱坠，其手术目的只能是治疗阻塞型睡眠呼吸暂停，并不是消除鼾声。做了鼾症手术后，鼾声变小或不变甚至变大都有可能，这是所有医生都不愿意向患者说的。睡眠呼吸暂停，通过手术即可治愈。但是通过手术难以根除鼾声，而且几乎全部复发。很多患者花了上万元做腭咽成形手术，不到一年鼾声依旧，甚至更大声。这时候去质问医生，他们就说“我治好了睡眠呼吸暂停，手术是成功的”。这难道不是忽悠么？ 4、为你彻底解答鼾声的真正原因 本文所说的打鼾、鼾症、打呼噜，都指的是睡觉有鼾声，本文要解决的就是这个千古难题，让全世界从此再无鼾声困扰！本文将详尽回答关于鼾声的所有问题，为您彻底解释关于鼾声的全部疑惑。 首先排除呼吸道狭窄或病变的原因。如果有这些病症：鼻腔阻塞（如鼻中隔严重偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤、严重的鼻窦炎等）、Ⅱ度以上扁桃体肥大、舌根或咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、下颌后缩、颞颌关节功能障碍、小颌畸形、腺样体肥大等，建议最好去医院做手术或者药物治疗！因为它们本来就是影响健康的疾病，需要治疗的。其中，少年儿童打鼾大多是因为腺样体肥大导致。腺样体是儿童才有的器官，对成人没有用。普通人在十几岁时，腺样体就会萎缩消失，但也有人的腺样体不萎缩，去医院切除腺样体即可。 人群中睡眠打呼噜者的比率非常高，绝大部分人并不具备上面的病症。若你并没有这些病症却仍然打鼾，如果符合这些条件：过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物、经常熬夜、过度疲劳，那么请立即改正！肥胖会使咽腔更加狭窄，需要坚持运动减肥。打鼾是在睡眠时上呼吸道部分的振动引起的，有两个结构最常与打鼾有关，软腭（又称为软板）与舌根。烟酒、浓茶咖啡、镇静剂都会使咽腔和鼻腔更加松弛，睡眠时气流冲击软腭或者鼻腔，形成像吹哨子一样的效果，导致鼾声。辛辣食物和熬夜会导致上火，软腭充血肿胀下降，舌根充血肿胀上升，引起呼吸道狭窄或阻塞，气流冲击软腭发声。 改掉了上面的所有习惯后，但是仍然有大多数人呼噜不断。现实生活中，经常可见许多人身材匀称甚至很瘦，睡觉却鼾声不断，严重影响身边的亲密爱人，这咋办呢？到了这种程度，我的妙招才真正显现出来。我教你们，不做手术，不吃药，不戴呼吸机止鼾器等任何器械，不花一分钱，彻底根治顽固鼾症，任何人都适用，轻轻松松，见效快，永不复发。 为什么很多人呼吸道并不狭窄，生活习惯也很好，经常运动，身材不胖，身体健康，却老有呼噜呢？甚至做了咽腔成型手术之后，又复发打呼噜呢？如果你去问医生，医生只会说“这是正常现象，其实我也会打呼噜”，来搪塞你。难道真的没有办法了吗？医生说鼾症是世界级难题？现有科技无能为力？非也！乃是医生不肯对你说而已！ 其实，鼾声的原理是气流通过导致咽腔肌肉颤动而发声。绝大多数人睡觉有鼾声的根本原因是：咽腔（包括软腭及悬雍垂、舌根、鼻腔后部）肌肉松弛。每个人的遗传基因是不一样的，相当多的人（可以说占人群的大部分）天生咽腔肌肉松弛。熟睡时神经完全放松，咽腔肌肉更加松弛，导致通过呼吸道的气体撞击软腭或舌根，使它颤动，产生鼾声。 5、为何手术和药物都不管用？ 这也是悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）治鼾症（包括低温等离子等所谓的高级技术）的治愈率很低而复发率极高的原因：手术后，松弛的肉过一段时间又会长出来，重新堵住呼吸道，呼吸时振动产生鼾声！悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）实际上只对这种人有效：由于软腭过长或舌体过大导致咽腔狭窄但是咽腔肌肉却比较结实的人，但是这种人是极其罕见的。其实大多数医生早有定论，腭咽成形手术最多只能管用五六年，之后几乎全都复发，只是所有患者都不知道而已。 同样，任何药物最多只能消除鼻咽部的炎症、充血、肿胀（也就是某些药物所声称的“喉毒”，完全是炒作的概念）而已，效果与普通的口含润喉片差不多，只是号称有治疗打呼噜的功能，价格就翻了十几倍，完全是暴利。但是大多数打呼噜者即使鼻咽部完好，没有任何炎症，仍然会打鼾。目前全世界尚无一种药物能使松弛的肌肉变得结实，所以也无效。试想，如果药物有效的话，那么健美运动员何必要刻苦锻炼才能练就一身肌肉，只需吃药就行了嘛！现有的任何体育运动、生产劳动和日常活动，都根本不能锻炼咽腔肌肉，所以不管你如何加强运动和减肥，鼾声就是无法去除！某些人会告诉你“我天天抽烟喝酒却不打鼾”，那是因为他的遗传基因与你不同，他天生咽腔肌肉就是很结实紧绷的，所以他没事，你可千万不能学他啊！ 6、男性、老人、仰卧姿势为何更加容易打鼾？