药物性肝损害的临床护理分析

药物性肝损害的临床护理分析

发表时间：2018-05-03T13:57:15.780Z 来源：《医师在线》2018年2月上第3期作者：孙涛

[导读] 肝脏是人体中药物代谢与转化的主要场所，因此是较容易受药物或其代谢产物损害的靶器官[1]。

黑龙江省牡丹江市康安医院

【摘要】目的：探讨药物性肝损害的临床护理措施。方法：我院收治48例药物性肝损害患者，采取护肝治疗与合理护理等综合措施，对临床资料进行回顾性分析。结果：本组患者全部治愈出院。结论：药物性肝损害重在预防，临床合理用药。临床对药物性肝损害应早发现、早诊断、早治疗及有效的临床护理，促进患者早日康复。

【关键词】药物性肝损害；护理；

肝脏是人体中药物代谢与转化的主要场所，因此是较容易受药物或其代谢产物损害的靶器官[1]。药物性肝病是指药物或（及）其代谢产物引起的肝脏损害。在药物使用过程中，因药物本身或/及其代谢产物或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤称为药物性肝损伤。随着临床药物品种不断丰富、联合用药逐渐增多，药物性肝损伤的发病率也呈逐渐增高的趋势[2]，药物性肝损害的发病率也越来越多，仅次于皮肤黏膜损害和药物热[3]。为提高药物性肝损害患者的医疗护理质量，本文对我院收治的48例药物性肝损害患者进行回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料本组48例患者，男性23例，女性25例；年龄28～75岁，平均49.5岁；均符合中华医学会《急性药物性肝损伤诊治建议（草案）》中的相关标准，并参照医学科学国际组委会（CIOMD）制定的分型标准分为3种类型：⑴肝细胞损伤型：谷丙转氨酶（ALT）>2倍正常值上限或R[即ALT超过正常值倍数/碱性磷酸酶（ALP）超过正常值倍数]>5；⑵胆汁淤积型：ALT>2倍正常值上限或R<2；⑶混合型：ALT、ALP均>2倍正常值上限，且R在2～5[4]；本组患者中，肝细胞损伤型15例、胆汁淤积型20、混合型18例；在所使用的引起DILI 的药物类型中，有中草药和中成药、抗结核药物、非甾体类解热镇痛药物、抗生素、有降脂药、抗甲亢药物、中枢神经系统用药、降糖药物等。

1.2 诊断标准①用药后1～4周出现肝损害的表现；②初发症状有发热、皮疹及瘙痒等过敏症状；③末梢血中嗜酸性粒细胞大于 6%；

④有肝内淤胆或肝实质细胞损害的病理变化及临床特征；⑤巨噬细胞或淋巴细胞转化试验阳性；⑥各型病毒性肝炎标志物、CMV-IgM、

EBV-VCA-IgM均为阳性；⑦有药物性肝炎史，再次用药可诱发。标准①加上标准②～⑦中的任 2 项即可考虑为药物性肝损害[5]。2护理

2.1加强基础护理重症患者需绝对卧床休息，轻症患者可进行下床活动，患者的活动范围多在病房内，因此，病房应保持良好的通风环境、湿度及温度适中、阳光充足，环境需保持整洁、舒适。

2.2心理护理药物性肝损害一旦发生，需停用引起肝损害的药物，并进行护肝治疗，患者常担心停药治疗后原有疾病会进一步加重，或病情迁延，严重导致精神紧张、恐惧或焦虑不安，并担心后遗症。护士每天接触患者时间最多，在平时的宣教中帮助患者和家属树立信心；对药物性肝病的医学知识及治疗、愈后给予适当讲解，说明药物的毒性，绝大多数病人停药后可恢复，积极保肝治疗及监测的相关化验。医护人员需经常巡视病房，向患者介绍治疗成功的病例，帮助患者树立战胜困难的信心[6-7]。

2.3饮食护理采用高蛋白、低脂肪、适量糖类和热量的饮食。肝功能不全患者每日蛋白质摄人争取达到1.0～1.5 g/kg，伴有腹水患者蛋白质可增至每日2～3 g/kg，血氨升高患者应限制蛋白质摄人量。少量多餐、忌过饱，尽量避免使用油炸、辛辣、粗糙、坚硬的食物。大部分患者伴有食欲不振、恶心呕吐及厌油等症状，因此，在饮食上不宜强迫进食、补充高营养食物，宜进食维生素丰富、清淡易消化的流质食物。如进食太少，无法满足患者的生理要求，可适量进行静脉补充维生素、脂肪乳及葡萄糖。供给富含维生素C的食物，如新鲜蔬菜、水果，能促进肝糖原合成、增强机体免疫力，还具有抗癌作用。

2.4肝功能病情观察护理严密观察患者的临床表现，在用药过程中，注意观察患者的皮肤、巩膜是否有黄染；是否有食欲减退、恶心、呕吐、厌油腻等消化道症状。皮肤是否瘙痒及二便的颜色等。如出现上述情况，立即报告医生，停用药物，密切监测肝功能的进展情况，尽早进行保肝治疗。药物性肝损害发生后，监测谷丙转氨酶和黄疸的变化，是肝功能好、坏的标志，所以观察巩膜、皮肤黄染程度和尿液颜色改变对早期发现病情变化具有重要临床意义。同时根据肝脏受损害程度指导患者活动和休息：轻度损害者，可适当活动，以不感疲劳为度；中度损害者，除进食、洗漱排便外，其余时间应卧床休息；重度损害者，必须严格卧床休息，以减轻肝脏负担，增加肝脏血流量，降低代谢率，有利于肝功能的恢复。

2.5健康教育健康教育应贯穿患者住院期间整个过程，应教会患者及家属自我护理方法，出现恶心、厌油、乏力、黄疸等症状应及时医院就诊，，使用肝损害药物期间，定期检查肝功能，保持乐观情绪，禁酒，合理饮食和休息，避免其它因素加重肝脏的负担。医护人员应加强对药物性肝损害的认识，密切观察用药的不良反应，做好鉴别诊断，早诊治，减少药物性肝损害的发生。是规避医患纠纷，提高医疗护理质量有重要意义。

3 讨论

DILI的发生主要取决于药物本身直接引起的肝损伤和机体对药物的特异质反应两大因素。药物尤其是口服给药进入机体后须经肝脏代谢，肝脏内药物浓度往往高于其他器官，因此如长时间给药或剂量过大时容易引起肝损害，避免滥用药物或长期大量用药，选择药物时选用同类药物中肝毒性较小、副作用较小药物，对于有过敏吏、肝肾疾病、新生儿和营养障碍患者慎重选择药物，使用合理剂量，尽量少用或不用可能诱发过敏、损害肝、肾功能药物。建立相应的药物不良反应监察制度，特别是注意投药剂量、疗效、重复用药的合理性；重视高危人群和高危时段的监控。对使用有肝损害或怀疑有肝损害的药物时，注意患者的不良症状，每周一次血常规尿常规检验，每半月至一个月监测肝功能，一旦出现肝功能异常、黄疸或尿黄，立即停用有关药物，避免病情的进一步加重。

总之，肝脏损害是临床治疗的常见不良反应，对患者给予相应的防治及护理干预，可有效预防肝脏损害，保证治疗的顺利进行，提高肝损害的治愈率。

【参考文献】

[1]张平，柯玉满，樊小春，等.药物性肝损伤临床分析324例[J].世界华人消化杂志，2013，21（33）：3720-3723.

急救药物口诀

一肾二异三阿拖；四洛五可六卡因。 七多八拉九西兰；十速一去（一带表第十一种）十二米； 十三茶、十四糖；十五纳、十六油。 一、中枢神经兴奋药 尼可刹米（可拉明） [药理及应用]直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快。对血管运动中枢也有微弱兴奋作用。用于中枢性呼吸抑制及循环衰竭、*药及其它中枢抑制药的中毒。[用法]常用量：肌注或静注，0.25～0.5g/次，必要时1～2小时重复。极量：1.25g/次。 [注意]大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、心律失常、震颤及惊厥。山梗菜碱（洛贝林） [药理及应用]兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。用于新生儿窒息、吸入*药及其它中枢抑制药的中毒，一氧化碳中毒以及肺炎引起的呼吸衰竭。[用法]常用量：肌注或静注，3mg/次，必要时半小时重复。极量20mg/日。 [注意]不良反应有恶心、呕吐、腹泻、头痛、眩晕；大剂量可引起心动过速、呼吸抑制、血压下降、甚至惊厥。 二、抗休克血管活性药 多巴胺 [药理及应用]直接激动α和β受体，也激动多巴胺受体，对不同受体的作用与剂量有关：小剂量(2～5μg/kg?min)低速滴注时，兴奋多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉及脑血管扩张，增加血流量及尿量。同时激动心脏的β1受体，也通过释放去甲肾上腺素产生中等程序的正性肌力作用；中等剂量(5～10μg/kg?min)时，可明显激动β1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力。同时也激动α受体，使皮肤、黏膜等外周血管收缩。大剂量(>10μg /kg?min)时，正性肌力和血管收缩作用更明显，肾血管扩张作用消失。在中、小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势。用于各种类型休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。 [用法]常用量：静滴，20mg/次加入5%葡萄糖250ml中，开始以20滴/分,根据需要调整滴速,最大不超过0.5mg/分。 [注意]1.不良反应有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等；大剂量或过量时可使呼吸加速、快速型心律失常。2.高血压、心梗、甲亢、糖尿病患者禁用。3.使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。4.输注时不能外溢。 肾上腺素（副肾素） [药理及应用]可兴奋α、β二种受体。兴奋心脏β1-受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加；兴奋α-受体，可收缩皮肤、粘膜血管及内脏小血管，使血压升高；兴奋β2-受体可松驰支气管平滑肌，解除支气管痉挛。用于过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、粘膜或齿龈的局部止血等。

药物性肝损害

一、药物性肝损害的临床诊断标准：①有与药物性肝损伤发病规律一致的潜伏期：初次用药后出现肝损伤的潜伏期一般在5～90 d内，有特异质反应者潜伏期可<5 d，慢代谢药物(如胺碘酮)导致肝损伤的潜伏期可>90 d。停药后出现肝细胞损伤的潜伏期≤15 d．出现胆汁淤积性肝损伤的潜伏期≤30 d。②有停药后异常肝脏指标迅速恢复的临床过程；肝细胞损伤型的血清ALT峰值水平在8 d内下降>50％(高度提示)，或30 d内下降≥50%(提示)；胆什淤积型的血清ALP或TB峰值水平在180 d内下降≥50％。③必须排除其他病因或疾病所致的肝损伤。④再次用药反应阳性：有再次用药后肝损伤复发史，肝酶活性水平升高至少大于正常值上限的2倍。 符合以上诊断标准的①+⑦+③，或前3项中有2项符合，加卜第@项．均可确诊为药物性肝损伤。 二、排除标准：①不符合药物性肝损伤的常见潜伏期。即服药前已出现肝损伤，或停药后发生肝损伤的间期>15 d，发生胆汁淤积或混合性肝损>30 d(除慢代谢药物外)。②停药后肝脏异常升高指标不能迅速恢复。在肝细胞损伤型中，血清ALT峰值水平在30 d内下降<50%；在胆汁淤积型中，血清ALP或TB峰值水平在180 d内下降<50％。③有导致肝损伤的其他病因或疾病的临床证据。 如果具备第③项，且具备第①、②项中的任何l项，则认为药物与肝损伤无相关性．可临床排除药物性肝损伤。 三、监测建议：①未报告有明显肝毒性的药物，一般不需监测。②对可能有肝毒性的药物（抗痨药，抗甲状腺药），尤其是合并肝病患者，推荐一个月监测1次。③血清转氨酶＞2-5倍，无症状者，建议1~2周监测一次。 四、①停药，防止再用；②误服大量肝毒性药物者，洗胃、导泻、吸附剂。③加强支持疗法，维持内环境、促肝细胞再生。④应用特殊解毒剂和防治肝损药物。⑤严重者行人工肝。 五、抗TB药肝损处理：①仅ALT＜3倍，无症状者可保肝并密切观察，并酌情停用频率较高的药物。②ALT>=3倍或总胆红素>=2倍，应停用频率高的药物，促肝，密切观察。③ALT>=5倍，或ALT>=3倍伴黄疸、恶心、呕吐、乏力或总胆红素>=3倍，即可停用所有药。

2012年浙江省执业药师继续教育药物性肝损伤防治要点与难点试题答案

药物性肝损伤防治要点与难点试题答案 一.单选题 1.我国对急性药物性肝损伤的时间界限是肝功能异常持续时间不超过？ A. 1周 B. 1月 C. 3个月 D. 6个月 请选择D 2.药物性肝损伤不会导致下列哪种疾病或并发症？ A.肝衰竭 B.慢性肝炎 C.肝脓肿 D.自身免疫性肝炎 请选择C 3.药物性肝炎所致急性肝内胆汁淤积主要症状： A.黄疸和皮肤瘙痒 B.黄疸和肝酶升高 C.皮肤瘙痒和肝酶升高 D.消化道症状和黄疸 请选择A 4.急性肝细胞性DILI的特点：

A. ALT/ALP>5 B. ALP>5 C. ALT/ALP在2～5 D. ALT/ALP<2 请选择A 5.胆汁淤积型急性DILI的特点： A. ALT/ALP>5 B. ALP>正常上线2倍 C. ALT/ALP在2～5 D. ALT/ALP<2 请选择B 6.混合型急性DILI的特点： A. ALT/ALP>5 B. ALP>正常上线2倍 C. ALT/ALP在2～5 D. ALT/ALP<2 请选择C 7.长期应该肾上腺皮质激素可导致的DILI类型： A.急性肝损伤，胆汁淤积 B.慢性DILI,胆汁淤积 C.慢性DILI，脂肪肝

D.慢性DILI,自身免疫性肝炎 请选择C 8.据有关研究资料，在我国急性肝炎中约有多少比例是由DILI导致？ A.5% B.10% C.15% D.20% 请选择B 9.导致DILI的前4类药物，根据发生率从高到低依次为： A.抗结核药，抗肿瘤药，中草药，解热镇痛药 B.抗结核药，中草药，解热镇痛药，抗肿瘤药 C.抗肿瘤药，抗结核药，中草药，解热镇痛药 D.抗结核药，中草药，抗肿瘤药，解热镇痛药 请选择D 10.下列说法不正确的有: A.大多不可预见 B.过敏性药物肝病与剂量无关 C.肥胖人群更易发病 D.停药2周后，转氨酶可恢复正常 请选择D 11.药物过敏反应导致的DILI常在服药多久出现肝功能障碍？

药物性肝损伤

药物性肝损伤 定义：药物性肝损伤是指在治疗过程中由于药物的毒性损害或过敏反应所致的肝脏疾病，是常见肝脏疾病之一，发病率仅次于病毒性肝炎、脂肪性肝病(酒精性和非酒精性)。BING因 脂肪肝酒精摄入过多数日内即可导致肝细胞脂肪变。临床上多数病人无症状。少数有右上腹部不适或可触及柔软肿大的肝脏。酒精性脂肪肝临床上与轻度酒精性肝炎不能区别。怀疑酒精性肝病，需做超声检查和一系列的实验室生化学检查。 以上的酒精性肝病患者，可检出谷氨酰转肽酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)和均匀红细胞容积的病理性升高，以γ-GT为显着。酒精性脂肪肝在戒酒后预后良好，不需要额外的药物治疗，治疗的措施仅是严格戒酒，病变在数周内，有时几个月，可自行消失。 酒精性肝损伤的临床表现多样，症状繁多，如乏力、食欲不振、恶心呕吐和体重下降等，也可有严重症状如肝性脑病、肾功能衰竭和上消化道大出血等。常见发热和上腹部不适、黄疸，有时出现白细胞明显升高，易误诊为急性胆系感染。 伴有不同程度慢性肝炎征象(蜘蛛痣、肝掌等)和肝脏异常重大。实验室生化检查见 γ-GT、谷丙转氨酶(GPT)升高等。酒精性肝炎的临床经过和预后多样，脑病、腹水和肾功能衰竭等临床指标提示预后凶险。 酒精性肝损伤的治疗应根据肝病严重程度而异，轻度和中度病例往往单凭戒酒可是病情好转，严重经过病例病死率相对较高，特别是同时伴有肝硬化(liver和/或病毒性肝病患者。代偿性和失 症状： 1、全身倦怠感日趋严重; 2、食欲不振，有恶心感觉; 3、持续性微热，或并发恶寒; 4、皮肤呈黄疸色、或觉搔痒 5、尿液变为啤酒色; 6、便秘，便色灰白; 7、心窝感到胀闷;

病毒性肝炎护理问题及护理措施

肝性脑病病人的护理问题及护理措施 一、护理问题 1、意识障碍 2、营养失调低于机体需要量 3有皮肤完整性受损的危险与长期卧床有关 4有受伤的危险 5潜在并发症脑水肿、消化道出血、肾功能不全、水电解质酸碱平衡失调、感染。 二、护理措施 1、休息与活动：肝性脑病患者绝对卧床休息，减少不必要的活动。 2、饮食：饮食应选用柔软的食物纤维，限制蛋白的摄入。病情好转或清醒后，以植物性蛋白为主。昏迷者禁食蛋白，脂肪每日不宜过高，以免延缓胃的排空，增加肝脏的负担。有腹水者，钠量应限制，防止血钠过低。低钾血症时，要补充氯化钾和含钾多的食物，高血钾时，避免食用含钾多的食物。保持大便通畅可减少肠道毒素的吸收。伴有肝硬化食管胃底静脉曲张的患者，避免刺激性、坚硬、 粗糙食物，不宜食用多纤维、油炸、油腻食物，应摄入丰富的维生素。 3、消除和避免诱发因素。 ①避免应用催眠镇静药、麻醉药等；选用对肝毒性小的药物，以减少肝损害。 ②避免快速利尿和大量放腹水，及时处理严重的呕吐和腹泻； 对水肿和腹水病人，利尿应注意保钾和排钾利尿剂交替使用，防止电解 质紊乱，发现低钾、低钠血症及时纠正。 ③防止感染；选用有效的抗生素控制炎症。 ④防止大量输液； ⑤保持大便通畅；及时灌肠以清除肠道积血、积物. ⑥积极预防和控制上消化道出血; ⑦禁食或限食者应避免发生低血糖。 ⑧对上消化道出血病人，应立即止血并补充新鲜血液。出血停止后应采用生理盐水或弱酸性溶液清理肠内积血，以减少肠内氨的产生和吸收。 4、意识混乱病人的护理

①躁动不安者须加床挡，必要时应用约束带，以防坠床； ②经常剪指甲，以防抓伤皮肤； ③以尊重、理解的态度对待病人的某些不正常行为，避免嘲笑，同时应向同病室病友、家属等做好解释工作，使其了解这是疾病的表现，让他们正确对待病人。 昏迷病人的护理按昏迷病人护理常规进行护理，保证病人呼吸道通畅，必要时给予吸氧。可用冰帽降低颅内温度，使脑细胞代谢降低，保护脑细胞的功能。 5、密切观察病情，注意观察意识变化，及时发现和处理前驱症状，如有言语不清、健忘、行为异常、嗜睡、扑翼样震颤. 注意保持水、电解质和酸碱平衡. 健康教育 病人意识清醒后，应及时向病人及家属介绍，肝性脑病的病因及诱发因素，预防肝性脑病的措施：如合理的饮食，不滥用损肝药物，保持大便通畅，避免各种感染，戒烟酒等。应让患者及家属认识到，有效的自我防护可使病情稳定，延缓发展。应教给家属如何识别病情变化，特别是思维过程变化、性格行为异常、睡眠障碍等异常现象出现时，应及时就诊，以及早治疗。

药物性肝损害的临床护理分析

药物性肝损害的临床护理分析 发表时间：2018-05-03T13:57:15.780Z 来源：《医师在线》2018年2月上第3期作者：孙涛 [导读] 肝脏是人体中药物代谢与转化的主要场所，因此是较容易受药物或其代谢产物损害的靶器官[1]。 黑龙江省牡丹江市康安医院 【摘要】目的：探讨药物性肝损害的临床护理措施。方法：我院收治48例药物性肝损害患者，采取护肝治疗与合理护理等综合措施，对临床资料进行回顾性分析。结果：本组患者全部治愈出院。结论：药物性肝损害重在预防，临床合理用药。临床对药物性肝损害应早发现、早诊断、早治疗及有效的临床护理，促进患者早日康复。 【关键词】药物性肝损害；护理； 肝脏是人体中药物代谢与转化的主要场所，因此是较容易受药物或其代谢产物损害的靶器官[1]。药物性肝病是指药物或（及）其代谢产物引起的肝脏损害。在药物使用过程中，因药物本身或/及其代谢产物或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤称为药物性肝损伤。随着临床药物品种不断丰富、联合用药逐渐增多，药物性肝损伤的发病率也呈逐渐增高的趋势[2]，药物性肝损害的发病率也越来越多，仅次于皮肤黏膜损害和药物热[3]。为提高药物性肝损害患者的医疗护理质量，本文对我院收治的48例药物性肝损害患者进行回顾性分析，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组48例患者，男性23例，女性25例；年龄28～75岁，平均49.5岁；均符合中华医学会《急性药物性肝损伤诊治建议（草案）》中的相关标准，并参照医学科学国际组委会（CIOMD）制定的分型标准分为3种类型：⑴肝细胞损伤型：谷丙转氨酶（ALT）>2倍正常值上限或R[即ALT超过正常值倍数/碱性磷酸酶（ALP）超过正常值倍数]>5；⑵胆汁淤积型：ALT>2倍正常值上限或R<2；⑶混合型：ALT、ALP均>2倍正常值上限，且R在2～5[4]；本组患者中，肝细胞损伤型15例、胆汁淤积型20、混合型18例；在所使用的引起DILI 的药物类型中，有中草药和中成药、抗结核药物、非甾体类解热镇痛药物、抗生素、有降脂药、抗甲亢药物、中枢神经系统用药、降糖药物等。 1.2 诊断标准①用药后1～4周出现肝损害的表现；②初发症状有发热、皮疹及瘙痒等过敏症状；③末梢血中嗜酸性粒细胞大于 6%； ④有肝内淤胆或肝实质细胞损害的病理变化及临床特征；⑤巨噬细胞或淋巴细胞转化试验阳性；⑥各型病毒性肝炎标志物、CMV-IgM、 EBV-VCA-IgM均为阳性；⑦有药物性肝炎史，再次用药可诱发。标准①加上标准②～⑦中的任 2 项即可考虑为药物性肝损害[5]。2护理 2.1加强基础护理重症患者需绝对卧床休息，轻症患者可进行下床活动，患者的活动范围多在病房内，因此，病房应保持良好的通风环境、湿度及温度适中、阳光充足，环境需保持整洁、舒适。 2.2心理护理药物性肝损害一旦发生，需停用引起肝损害的药物，并进行护肝治疗，患者常担心停药治疗后原有疾病会进一步加重，或病情迁延，严重导致精神紧张、恐惧或焦虑不安，并担心后遗症。护士每天接触患者时间最多，在平时的宣教中帮助患者和家属树立信心；对药物性肝病的医学知识及治疗、愈后给予适当讲解，说明药物的毒性，绝大多数病人停药后可恢复，积极保肝治疗及监测的相关化验。医护人员需经常巡视病房，向患者介绍治疗成功的病例，帮助患者树立战胜困难的信心[6-7]。 2.3饮食护理采用高蛋白、低脂肪、适量糖类和热量的饮食。肝功能不全患者每日蛋白质摄人争取达到1.0～1.5 g/kg，伴有腹水患者蛋白质可增至每日2～3 g/kg，血氨升高患者应限制蛋白质摄人量。少量多餐、忌过饱，尽量避免使用油炸、辛辣、粗糙、坚硬的食物。大部分患者伴有食欲不振、恶心呕吐及厌油等症状，因此，在饮食上不宜强迫进食、补充高营养食物，宜进食维生素丰富、清淡易消化的流质食物。如进食太少，无法满足患者的生理要求，可适量进行静脉补充维生素、脂肪乳及葡萄糖。供给富含维生素C的食物，如新鲜蔬菜、水果，能促进肝糖原合成、增强机体免疫力，还具有抗癌作用。 2.4肝功能病情观察护理严密观察患者的临床表现，在用药过程中，注意观察患者的皮肤、巩膜是否有黄染；是否有食欲减退、恶心、呕吐、厌油腻等消化道症状。皮肤是否瘙痒及二便的颜色等。如出现上述情况，立即报告医生，停用药物，密切监测肝功能的进展情况，尽早进行保肝治疗。药物性肝损害发生后，监测谷丙转氨酶和黄疸的变化，是肝功能好、坏的标志，所以观察巩膜、皮肤黄染程度和尿液颜色改变对早期发现病情变化具有重要临床意义。同时根据肝脏受损害程度指导患者活动和休息：轻度损害者，可适当活动，以不感疲劳为度；中度损害者，除进食、洗漱排便外，其余时间应卧床休息；重度损害者，必须严格卧床休息，以减轻肝脏负担，增加肝脏血流量，降低代谢率，有利于肝功能的恢复。 2.5健康教育健康教育应贯穿患者住院期间整个过程，应教会患者及家属自我护理方法，出现恶心、厌油、乏力、黄疸等症状应及时医院就诊，，使用肝损害药物期间，定期检查肝功能，保持乐观情绪，禁酒，合理饮食和休息，避免其它因素加重肝脏的负担。医护人员应加强对药物性肝损害的认识，密切观察用药的不良反应，做好鉴别诊断，早诊治，减少药物性肝损害的发生。是规避医患纠纷，提高医疗护理质量有重要意义。 3 讨论 DILI的发生主要取决于药物本身直接引起的肝损伤和机体对药物的特异质反应两大因素。药物尤其是口服给药进入机体后须经肝脏代谢，肝脏内药物浓度往往高于其他器官，因此如长时间给药或剂量过大时容易引起肝损害，避免滥用药物或长期大量用药，选择药物时选用同类药物中肝毒性较小、副作用较小药物，对于有过敏吏、肝肾疾病、新生儿和营养障碍患者慎重选择药物，使用合理剂量，尽量少用或不用可能诱发过敏、损害肝、肾功能药物。建立相应的药物不良反应监察制度，特别是注意投药剂量、疗效、重复用药的合理性；重视高危人群和高危时段的监控。对使用有肝损害或怀疑有肝损害的药物时，注意患者的不良症状，每周一次血常规尿常规检验，每半月至一个月监测肝功能，一旦出现肝功能异常、黄疸或尿黄，立即停用有关药物，避免病情的进一步加重。 总之，肝脏损害是临床治疗的常见不良反应，对患者给予相应的防治及护理干预，可有效预防肝脏损害，保证治疗的顺利进行，提高肝损害的治愈率。 【参考文献】 [1]张平，柯玉满，樊小春，等.药物性肝损伤临床分析324例[J].世界华人消化杂志，2013，21（33）：3720-3723.

引起药物性肝损害的常见药物及相关机制

引起药物性肝损害得常见药物及相关机制 药物性肝损伤就是如何分型得？ 临床上,药物性肝损伤可分为肝细胞损伤型、胆汁淤积型与混合型。如果以谷丙转氨酶升高(ALT)与/或谷草转氨酶(AST)明显升高为主要表现,通常提示肝细胞有损伤, ALT升高幅度超过3倍正常上限时,为肝细胞损伤型。如果以碱性磷酸酶(AKP)与/或谷氨酰转肽酶(GGT)明显升高为主要表现,AKP升高幅度超过2倍正常上限时,为胆汁淤积型。有些患者,既有ALT升高得表现,也有AKP或GGT升高得表现,为混合型、 哪些指标异常预示严重得肝损伤？ ALT/AST、ALP/GGT等酶学指标升高得幅度越大,通常反映肝脏得损伤也越大。此外,总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间等指标明显得异常,比如总胆红素明显升高、白蛋白明显降低、凝血酶原时间明显延长,通常意味着肝脏得损伤更严重,肝脏得真正功能受到了损害。临床上,出现“胆酶分离”(转氨酶水平下降,但总胆红素却明显升高)时,往往就是严重肝损伤得特征,这些患者得预后不良,可出现急性肝功能衰竭,死亡风险增加,此时得转氨酶下降并不就是好事情。在药物性肝损伤得患者中,如果ALT水平超过3倍正常上限,同时总胆红素水平超过2倍正常上限,那么,这些患者得预后同样不良,死亡率可高达10%。 前言 由于许多种药物有潜在得肝毒性,所以肝脏就是较易受损害得脏器之一。据世界卫生组织统计,药物性肝损害已上升至全球死亡原因得第5位。在美国,50%以上得急性肝功能衰竭就是由药物引起得。在我国,药物性肝炎约占急性肝炎住院患者得10%。此外,有研究发现,氨基转移酶升高得成人中有10%-50%就是由药物引起得。因此,在临床医务工作中,我们应该重视药物所引起得肝损害。 定义及流行病学 由于药物及其代谢产物得毒性作用或机体对药物产生过敏反应从而对肝脏造成损害,引起肝组织发炎,即为药物性肝损害(drug-induced liver injury, DILI)。DILI得发生大多数就是由于特异质或意外反应所致。同扑热息痛药所诱导得依赖过量药物所致得肝毒性相比,人们传统上认为特异质反应呈剂量非依赖性。然而,具有良好记载得致特质性药物性肝损伤得诸多药物已被证明有剂量依赖组分,对大多数药物而言,肝毒性就是非常罕见得,据估计,其发生率在1/10000 - 1/ 100000范围内, 在大多数临床药物试验中,因所包含得患者人数最多不超过10000,而且药物得肝毒性几乎都就是在上市阶段才得以发现得。所以,对多数药物而言,使用者用药后发生DILI得频率仍就是未知得,在这方面,大多数流行病学得研究受到研究方法得局限性。在既往报道得许多研究中,药物与肝损伤得关系尚不确定。大部分流行病得逻辑研究就是回顾性得,且缺乏标准化得诊断检查以排除引起肝损伤得其她原因。而且,许多研究来自于三级转诊中心,且许多研究有偏倚,药品不良反应少报漏报情况人所共知,当然DILI也不例外。因此,我们对DlLI真正发病率情况,仍然知之甚少。到目前为止,仅在法国有

引起药物性肝损害的常见药物及相关机制

. 引起药物性肝损害的常见药物及相关机制药物性肝损伤是如何分型的？ 如果以谷丙转氨酶升高胆汁淤积型和混合型。临床上，药物性肝损伤可分为肝细胞损伤型、升ALT/或谷草转氨酶（AST）明显升高为主要表现，通常提示肝细胞有损伤，（ALT）和或谷氨酰转）和/高幅度超过3倍正常上限时，为肝细胞损伤型。如果以碱性磷酸酶（AKP倍正常上限时， 为胆汁淤积型。升高幅度超过2GGT）明显升高为主要表现，AKP肽酶（. GGT升高的表现，为混合型升高的表现，也有AKP或有些患者，既有ALT哪些指标异常预示严重的肝损伤？等酶学指标升高的幅度越大，通常反映肝脏的损伤也越大。 ALP/GGTALT/AST、此外，总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间等指标明显的异常，比如总胆红素明显通常意味着肝脏的损伤更严重，凝血酶原时间明显延长，升高、白蛋白明显降低、肝脏的真正功能受到了损害。临床上，出现“胆酶分离”（转 氨酶水平下降，但总胆红素却明显升高）时，往往是严重肝损伤的特征，这些患者的预后不良，可在药物此时的转氨酶下降并不是好事情。出现急性肝功能衰竭，死亡风险增加，2倍正常上限，同时总胆红素水平超过水平超过3性肝损伤的患者中，如果ALT。10%倍正常上限，那么，这些患者的预后同样不良，死亡率可 高达 言前 据世界卫生组织统计，由于许多种药物有潜在的肝毒性，所以肝脏是较易受损害的脏器之一。以 上的急性肝功能衰竭是由位。在美国，50%药物性肝损害已上升至全球死亡原因的第5。此外， 有研究发现，氨药物引起的。在我国，药物性肝炎约占急性肝炎住院患者的10%是由药物引起的。因此，在临床医务工作中，我们应基转移酶升高的成人中有10%-50% 该重视药物所引起 的肝损害。定义及流行病学引起肝由于药物及其代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过 敏反应从而对肝脏造成损害，的发生大多数DILI组织发炎，即为药物性肝损害（drug-induced liver injury, DILI）。人同扑热息痛药所诱导的依赖过量药物所致的肝毒性相比，是由于特异质 或意外反应所致。具有良好记载的致特质性药物性肝损伤的然而，们传统上认为特异质反应呈剂 量非依赖性。对大多数药物而言，肝毒性是非常罕见的，据估计，其诸多药物已被证明有剂量依 赖组分,因所包含的患者人数, 在大多数临床药物试验中，发生率在1/10000 - 1/ 100000范 围内，而且药物的肝毒性几乎都是在上市阶段才得以发现的。所以，对多数10000最多不超过 的频率仍是未知的，在这方面，大多数流行病学的研究DILI药物而言，使用者用药后发生大部 分在既往报道的许多研究中，受到研究方法的局限性。药物与肝损伤的关系尚不确定。而流行病 的逻辑研究是回顾性的，且缺乏标准化的诊断检查以排除引起肝损伤的其他原因。药品不良反应 少报漏报情况人所共且许多研究有偏倚，且，许多研究来自于三级转诊中心，真正发病率情况，仍然知之甚少。到目前为也不例外。因此，我们对知，当然DILIDlLI. .

肝功能衰竭护理常规——护理常规279页

肝功能衰竭护理常规 相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能 发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消 化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检 查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样 震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的 血液分流，可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。 低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可 以出现自发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。 临床主要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹 膜炎、肺部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床 表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的 重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重 下降；A/G比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤

易造成药物性肝损伤的常用药物

造成药物性肝损的常用药物 在药物使用过程中，由于药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性损害或肝脏对药物及代谢产物的免疫过敏反应所致的疾病。在已上市应用的化学性或生物性药物中，有1100种以上具有潜在的肝毒性，很多药物的赋形剂、中草药以及保健药亦有导致肝损伤的可能。 诸如临床上几乎所有的抗肿瘤药物（顺铂、卡铂、阿霉素等）、抗结核药物（利福平、异烟肼、乙胺丁醇、链霉素等）、精神科用药（氯丙嗪、氟哌啶醇、卡马西平、地西泮等），心脑血管科的部分用药（阿司匹林、硝苯地平、普萘洛尔等）和内分泌科部分用药（甲亢用药）等均能导致肝脏的损害。 药物性肝损伤的防治如不及时进行，会导致重症的药物性肝损伤，其预后极差，死亡率极高，所以对药物性肝损伤的防治已成为目前临床用药关注的焦点。 西药： 苯妥英、华法林、利福平、对乙酰氨基酚、烟酸、阿莫地喹、环磷酰胺、白消安、异烟肼、丹曲林、酮康唑、特比萘芬、双氯芬酸钠、阿司匹林、青霉素类、四环素类、磺胺类、别嘌呤醇、卡马西平、保泰松、普鲁卡因胺、布洛芬、吡罗昔康、哌克昔林、硝苯地平、地尔硫卓、他莫昔芬、大环内酯类、阿莫西林克拉维酸钾、依那普利、氯丙嗪、氟氯西林、卡莫司汀、甲基睾酮、丙氯拉嗪、雌激素、口服避孕药、奎宁、红霉素脂、左旋门冬氨酸等。 中药: 山慈菇、三棱、莪术、元胡、款冬花、独活、淫羊藿、金不换、五倍子、密陀僧、白花蛇舌草、黄药子、石蒜、佩兰、苍耳子、何首乌、雷公藤、艾叶、望江南、苍术、天花粉，桑寄生、贯众、蒲黄、麻黄、柴胡、番泻叶、蜈蚣、合欢皮、丁香、川楝子、鸦胆子、毛冬青、蓖麻子、黎芦、丹参、罂粟、姜半夏、泽泻、大黄、虎杖、贯众、千里光、防己、土荆芥、肉豆蔻、商陆、常山、大枫子、朱砂、斑蝥、穿山甲、黄芩、缬草、乌头、白果、紫草、石榴皮、苦楝子等。 中药复方制剂： 逍遥丸、大活络丹、消咳片、华佗再造丸、壮骨关节丸、小柴胡汤、大柴胡汤、复方青黛胶囊(丸)、克银丸、消银片(丸)、消核片、白癜风胶囊、白复康冲剂、白蚀丸、六神丸、疳积散、麻杏石甘汤、葛根汤、大黄牡丹皮汤、防风通圣散、湿毒清、血毒丸、追风透骨九、消咳喘、壮骨伸筋胶囊、骨仙片、增生平、牛黄解毒片、天麻丸、复方丹参注射液、地奥心血康、昆明山海棠片、银屑散、六神丸、疏风定痛丸、消癣宁、壮骨伸筋胶囊、养血伸筋胶囊、甲亢宁胶囊、妇康片、化瘀丸、养血生发胶囊、首乌片、双黄连口服液、银翘片、葛根汤、增生平、穿山甲片等。 心脑血管：降压药---吲达帕胺片（利尿剂） 硝苯地平、氨氯地片、左旋氨氯地片（钙拮抗剂）卡托普利（血

药物性肝损伤科普版

药物性肝损伤（科普版） 在药物使用过程中，因药物本身或/及其代谢产物或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤称为药物性肝损伤，亦称药物性肝病，临床上可表现为各种急慢性肝病，轻者停药后可自行恢复，重者可能危及生命、需积极治疗、抢救。DILI可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的患者身上；可发生在用药超量时，也可发生在正常用量的情况下。目前我们日常生活中接触的药物及保健品已超过30000种，明确可以引起DILI的药物超过1000种，因此，DILI已成为一个不容忽视的严重公共卫生问题。 流行病学 由药物引起的肝病占非病毒性肝病中的20%－50%，暴发性肝衰竭的15%－30%。据法国一项调查研究显示，3年内DILI的发了率月14人/10万居民/年，其中12%的患者住院，6%的患者死亡。可见住院患者中的DILI只占全部DILI人群中的一小部分。在我国肝病中，DILI的发生率仅次于病毒性肝炎及脂肪性肝病（包括酒精性及非酒精性），发生率较高，但由于临床表现不特异或较隐匿，常常不能被发现或不能被确诊。发病原因 多种药物可以引起DILI,如抗肿瘤的化疗药、抗结核药、解热镇痛药、免疫抑制剂、降糖降脂药、抗细菌、抗真菌及抗病毒药等。最近研究显示中药所致药物性肝损伤占临床药物性肝损伤的4.8%-32.6%，已成为一个不容忽视的问题，另外一些“保健品”及减肥药也经常引起DILI，需引起大家高度注意。 发病机制及病理生理 要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，易于排出体外，参与Ⅰ相代谢的酶主要是细胞色素P450(CYP);Ⅱ相代谢反应主要为结合反应，经过此相反应后，药物可与葡萄糖醛酸、甲基、硫基、甘氨酸等基团结合，形成极性更强的物质，通过胆汁或尿液排出体外。有些药物仅需Ⅰ相代谢，有些药物则需要Ⅰ相及Ⅱ相代谢才能完成。肝脏中Ⅰ相及Ⅱ相代谢酶的基因在人群中具有为多态性，因此，不同个体对药物的耐受性及敏感性也有很大差异。在有些个体，有些药物在此代谢过程中会产生有毒或致癌的物质，进一步造成肝损伤，或原本不具抗原性的药物，在肝内转化后形成具有抗原性的代谢产物，引起免疫性肝损伤。 药物主要通过两种机制来造成肝损伤： ①药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用： 药物经CYP代谢产生的亲电子基、自由基等活性代谢产物，通常与谷胱甘肽(GSH)结台而解毒．并不产生肝损伤。但过量服药或遗传性药物代谢异常时，亲电子基、自由基等活性代谢产物大量生成，耗竭了肝内的GSH，并且通过与细胞膜磷脂质的不饱和脂肪酸结台发生脂质过氧化反应。造成膜的损害、钙－ATP的自稳性受到破坏，使线粒体损伤、肝细胞坏死；亲电子基团还可通过与肝细胞蛋白半胱氨酸残基的琉基、赖氨酸残基的氨基等亲核基团共价结合，致肌动蛋白凝聚而细胞骨架破坏，使细胞膜失去其化学及生理特性而产生细胞坏死。药物及其代谢产物亦可干扰细胞代谢的某个环节，影响蛋白的合成或胆汁酸的正常分泌，使肝细胞损伤或/和胆汁淤积。这类药物性肝损伤是剂量依赖性的、可以预测的，并在动物身上可以复制出来。 ②机体对药物的特异质反应（idiosyncracy）,包括过敏性(免疫特异质)及代谢性(代谢特异质)。前者主要是由于药物或其活性代谢产物作为半抗原，与内源性蛋白质结合形成具有免疫原的自身抗体，可诱导肝细胞死亡或被破坏；这种免疫原还可以被CD4+细胞识别，诱导产生一些细胞因子，进一步激活CD8+T细胞，引起Fas或穿孔素介导的肝细胞凋亡、细胞损伤。后者主要与个体药物代谢酶遗传多态性，出现对药物代

药物性肝损伤的机制

药物性肝病的发病机制 造成药物性肝病的机制基本上可分为：内源性肝毒性（可预测性肝毒剂）和特异质性反应（非预测性肝毒剂）二类。近年来由于对新药筛选有严格的要求，由于可预测性肝毒剂很少能通过临床的试验，因而临床上的药物性肝病绝大多数是非预测性肝毒药物所引起的，仅有少数服药者出现不良反应，没有明显的量效关系，在实验动物中常不易复制。这类药物性肝病的机制又进一步分为代谢异常和过敏反应二种。 近年来对药物性肝病的发病机制已有相当深入的了解，但与完全明了还有一定的差距。现概述几种重要的机制。 一、毒性代谢产物的作用 某些药物在肝内经过细胞色素P450药酶作用，代谢转化为一些毒性产物，如亲电子基、自由基和氧基，与大分子物质如蛋白质、核酸共价结合或造成细胞质膜的脂质过氧化，最终导致肝细胞坏死亲电子基：药物被P450氧化产生的亲电子基与肝细胞的大分子蛋白质的巯基（半胱氨酸）部位共价结合。谷胱甘肽则为内源性解毒剂，如毒性代谢物产生超过了肝内谷胱甘肽含量的阈值，就会造成肝毒性作用。典型的例子是乙酰氨基酚。在正常情况下，绝大部分的乙酰氨基酚与葡萄糖醛酸和硫酸结合而解毒，但也有一部分在CYP1A2，CYP2E1和CYP3A4的作用下，转化为毒性产物NAPQ1。在服用治疗剂量时，NAPQ1在细胞内与GSH结合形成硫醇尿酸和半胱氨酸衍生物而解毒。如果服用过量，可耗竭肝细胞内的GSH，NAPQ1便与肝细胞的大分子结合，造成肝细胞坏死。动物实验证明，如先用药酶诱导剂（苯巴比妥或3-甲胆蒽）处理，可显着增加肝坏死的程度。若及时用谷胱甘肽前体乙酰半胱氨酸或硫乙胺治疗，可使肝坏死减轻。另一个例子是溴苯在肝内经环氧化作用形成3，4-环氧化合物，可被谷胱甘肽结合解毒，如产生过多则与大分子结合，造成肝细胞死亡。 自由基：药物经P450氧化或还原后形成带有不成对电子的代替物，即自由基，造成细胞膜和细胞器膜的不饱和脂肪酸过氧化，从而改变膜的流动性与通透性，使膜的Ca2+-ATP酶失活，胞质内Ca2+浓度增高，破坏细胞骨架，激活磷脂酶，并使氨基酸功能团受损，核酸转化和突变，使肝细胞死亡。典型的例子是卤素化合物，如甲氯化碳和氟烷。 四氯化碳能先后影响内质网、线粒体和溶酶体等细胞器。由于粗面内质网的损伤，蛋白质合成被抑制，甘油三酯与蛋白质结合成脂蛋白的过程受阻，使肝内脂肪积聚，造成脂肪变性。线粒体的损害，使脂肪代谢降低，能量产生减少，也促进了脂肪变性。四氯化碳被细胞色素P450分解，形成自由基团（CCL3），作用于脂肪酸的双键，产生过氧化作用，破坏肝细胞膜、线粒体和溶酶体，

肝硬化腹水病人的护理(仅供参考)

肝硬化腹水病人的护理 肝硬化是一种常见的由一种或多种病因长期反复作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 病因：在我国以病毒性肝炎最多见。 一．临床表现： 1．代偿期：常不明显，缺乏特异性，有乏力、食欲减退、口干、恶心厌油、嗳气腹胀等。劳累时出现或加重，休息和治疗后缓解， 2．失代偿期：主要有肝细胞功能减退和门脉高压症两大类临床表现。 (1)肝功能减退： A．全身症状明显：病人消瘦、乏力、低热、营养状况差、皮肤干枯粗燥、面色灰暗黝黑呈肝病面容，可出现口角炎、多发性神经炎、夜盲及浮肿等。B．消化道症状：明显食欲缺乏，畏食、上腹饱胀、恶心呕吐、腹泻等。若出现黄疸，提示肝细胞严重损害和广泛坏死。 C．出血倾向和贫血 D．内分泌失调：雌激素增多，雄激素减少，性欲减退、月经不调，蜘蛛痣，肝掌，皮肤色素沉着。 （2）门脉高压症表现： A. 脾大 B. 侧支循环的建立与开放：食管下段与胃底静脉曲张破裂出血，可发生呕血、黑便、出血性休克，便血等。 C. 腹水：失代偿期最突出表现。大量腹水出现呼吸困难、心悸、腹部隆起，皮肤绷紧发亮、脐疝、下肢水肿、部分病人出现胸水。 二．护理诊断 1．舒适的改变腹胀、肝区疼痛，与门脉高压腹水有关。 2．营养失调低于机体需要量，与门脉高压胃肠淤血、消化吸收障碍有关。3．活动无耐力疲乏无力，与肝功能减退有关。 4．体液过多腹水，与门脉高压低蛋白血症有关。 5．焦虑与病程长、预后差有关。

6．医护合作性问题潜在并发症：上消化道出血，肝性脑病，感染，肝肾综合症，原发性腹膜炎。 三．护理措施 1．合理安排休息：代偿期可适当参加工作，防止劳累；失代偿期或有并发症者，应卧床休息。 2．饮食宜选用高热量、高蛋白、富含维生素、适量脂肪和易消化食物。有肝性脑病时，应禁食蛋白质，多吃新鲜、水果，忌食粗糙、油炸、辛辣等刺激性食物3．药物治疗与护理： A 支持治疗：补充多种维生素和助消化药物。 B 抗纤维化治疗：秋水仙碱、丹参注射液等 4．腹水病人的护理 A 大量腹水取半卧位，改善呼吸困难症状。 B 加强皮肤清洁护理，定时变换体位，保持床垫柔软平整，避免压伤或擦伤皮 肤引起感染。 C 低盐或无盐饮食：食盐1.2-2.0g每天。入水量限制在每日1000ml左右。 D 观察利尿剂效果：准确记录24h出入液量，定时测量体重、腹围。观察腹水 消长情况，用排钾利尿剂注意补钾，利尿效果以每周不超过2kg为宜。 E 用甘露醇导泻，增加水钠排出。对大量顽固性腹水需作腹腔穿刺放液，腹水 浓缩回输时，应作好相应护理。 F 对肝功能损害轻和无并发症者，可作各种分流术，断流术和脾切除术等手术 治疗，降低门脉压力和消除脾功能亢进症状。 5心理护理 6并发症的观察与护理 A 上消化道出血 B 肝性脑病 C 感染 D 肝肾综合征 E 原发性肝癌 四．健康教育

2015年版《药物性肝损伤诊治指南》

药物性肝损伤诊治指南 中华医学会肝病学分会药物性肝病学组 2015年10月 一、背景 药物性肝损伤（drug-induced liver injury，DILI）是指由各类处方或非处方的化学药物、生物制剂、传统中药（TCM）、天然药（NM）、保健品（HP）、膳食补充剂（DS）及其代谢产物乃至辅料等所诱发的肝损伤[1-4]。TCM是指在我国中医等传统民族医药学理论指导下生产和使用的各种草药和非草药类的中药材、饮片和复方中成药，NM是指应用现代医药理论和技术制备的天然药用物质及其制剂。DILI是最常见和最严重的药物不良反应（ADR）之一[1,5]，重者可致急性肝衰竭（ALF）甚至死亡[6]。迄今仍缺乏简便、客观、特异的诊断指标和特效治疗手段。 美国于2003年创立了DILI协作网络（DILIN），2004年启动了DILIN前瞻性研究（DILIN-PS）[2]。2012年发布了LiverTox网站（https://www.wendangku.net/doc/5b7153908.html,）[7]，2014年美国胃肠病学会（ACG）基于有限证据出台了全球首个针对特异质型DILI（IDILI）的临床指南[3]。我国于2014年发布了中国HepaTox 网站（https://www.wendangku.net/doc/5b7153908.html,）[8]。LiverTox和HepaTox网站分别记录了近700种和400余种常见药物的肝损伤信息，为临床医生慎重处方具有潜在肝毒性的药物及评估其风险和收益提供了重要依据。 近年来国内有多个非肝病专业学会发布了各自领域的DILI相关专家共识，但相应的证据选择和评估标准欠规范。为提高我国临床医生对DILI的认知并开展相关科研工作，避免诊疗实践中的困惑，中华医学会肝病学分会组织国内有关专家系统总结了国内外研究进展，力求公正和客观地起草了本指南。本指南适用于固有型DILI（intrinsic DILI，InDILI）和IDILI的防治。根据循证医学原则，对涉及DILI临床诊治的部分提出了相关建议。随着DILI研究新证据的确认，指南将适时更新。 本指南采用GRADE系统对推荐意见的级别（见表1）和循证医学证据的质量（见表2）进行评估。 在形成推荐意见时，不仅考虑到证据的质量，还要权衡干预的利弊与负担、患者偏好和价值观的可变性，以及资源的合理利用、推荐措施的公平性与可实施性等。 表1 GRADE系统推荐强度等级 推荐强度具体描述 强推荐（1级）明确显示干预措施利大于弊或者弊大于利 弱推荐（2级）利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当

药物性肝损害临床路径

药物性肝损伤临床路径 一、药物性肝损伤临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为药物性肝损伤。 （二）诊断标准 根据《2007 急性药物性肝损伤诊治建议》（中华医学会消化病学分会肝胆疾病协作组），《实用内科学（第14版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社）。 (1)有药物治疗与症状出现的时间规律性：初次用药后出现肝损伤的潜伏期在5～90 d(提示)，有特异质反应者潜伏期可<5 d或>90 d(可疑)。停药后出现肝细胞损伤的潜伏期≤15 d，出现胆汁淤积型肝损伤的潜伏期≤30 d(可疑)。 (2)有停药后肝脏生化指标迅速改善的病程经过：肝细胞损伤型的血清ALT水平在8 d 内下降>50%(高度提示)，或30 d内下降≥50%;胆汁淤积型的血清ALP或TB在180 d内下降≥50%(提示)。 (3)必须排除其他病因或疾病所致的肝损伤。 (4)再次用药反应阳性：再次用药后，迅速激发肝损伤，肝酶活性水平升高至少大于正常范围上限2倍以上。 （三）治疗方案的选择 根据《2007 急性药物性肝损伤诊治建议》（中华医学会消化病学分会肝胆疾病协作组），《实用内科学（第14版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社）。 1.内科治疗： (1)支持治疗 ①停止可能引起肝损伤的药物，注意休息药物性肝损伤的患者，应卧床休息； 恢复期逐渐增加活动，但要避免过劳，以利康复。 ②营养药物性肝损伤患者宜进食高蛋白质、低脂肪、高维生素类食物，碳水化 合物摄取要适量，不可过多，以避免发生脂肪肝。恢复期要避免过食。绝对禁酒，不饮含有酒精的饮料、营养品及药物。 (2)药物治疗 药物性肝损伤病人有明显食欲不振、频繁呕吐并有黄疸时，除休息及营养外，可静脉滴注10%～20%葡萄糖液及维生素Ｃ等。根据不同病情，可采用相应的护肝抗炎(腺苷蛋氨酸，多烯磷脂酰胆碱、甘草酸制剂)及中医中药治疗。 （四）标准住院日为14-20天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合药物性肝损伤编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规+隐血； （2）肝肾功能、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、血糖、糖化血红蛋白、脂肪酶、凝血功能、甲肝病毒、乙肝病毒、丙肝病毒、丁肝病毒、戊肝病毒血清标志物、乙肝五项； （3）心电图、腹部超声、胸部X线片。 2.根据患者病情可选择检查项目： （1）肝纤维化四项，肿瘤标志物，ANA，ANCA，免疫球蛋白，C3，C4，自身免疫性肝病抗体，血铜蓝蛋白,甲状腺功能； （2）肝脏CT、肝脏WRI、肝活检术，组织病理学检查。 （七）选择用药。 1. B族维生素，叶酸、维生素C、维生素E。 2. 甘草酸制剂，S-腺苷-L-蛋氨酸，多烯磷脂酰胆碱，熊去氧胆酸，还原型谷胱甘肽，五酯胶囊，双环醇、前列地尔等。 3. 血浆、白蛋白。