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脓毒症免疫功能障碍监测及评估的新进展

脓毒症免疫功能障碍监测及评估的新进展
脓毒症免疫功能障碍监测及评估的新进展

脓毒症免疫

长期以来,由于临床医师对于烧(创)伤、外科手术等应激打击造成机体免疫功能失调的关键环节及其在脓毒症中的作用认识不足,临床上缺乏切实可行的免疫状态监测方法和免疫调理策略。新近的研究结果显示:机体免疫功能紊乱参与了脓毒症的病理生理过程,并在很大程度上影响着严重感染诱发的全身性炎症反应和多器官损害的结局。 1 外科脓毒症的免疫功能改变及其状态监测 严重烧(创)伤、外科大手术后随着炎症反应的加剧,机体自身存在着针对炎症刺激的有效负反馈调控机制,此时机体所表现出来的并非主要是炎症介质对机体的损害,宿主免疫调节失衡,特别是机体抗感染免疫防御能力严重受到抑制,成为病情进一步恶化的主要原因。在此过程中,不同免疫细胞及其功能亚群发挥着重要调控效应。 1.1 中性粒细胞 中性粒细胞是人体抵御外来微生物入侵的第一道防线,是天然免疫系统中重要的效应细胞。严重脓毒症状态下中性粒细胞迁移能力减弱及凋亡延迟,导致细菌清除率下降,感染部位的损伤程度得不到有效缓解,加剧了脓毒症病程的发展。中性粒细胞迁移能力障碍促进了腹腔渗出液及血液中细菌数量的增多,伴随组织损伤和系统性炎症反应。 这样通过测定表达调理素结合受体的中性粒细胞数量及中性粒细胞对吞入异物的杀灭能力有助于判断机体的免疫功能状况。新近的研究结果显示:中性粒细胞 可分泌大量细胞因子包括免疫抑制性细胞因子IL-10,并在内毒素血症患者外周血中观察到成熟的CD16high hCD621ow 中性粒细胞可抑制T 淋巴细胞增殖,同时在部分严重创伤患者体内也发现这种免疫抑制性中性粒细胞。 因此,中性粒细胞作为重要的天然免疫反应细胞,其募集和迁移功能障碍严重影响外科脓毒症的发展与结局,密切监测其病理生理变化将有助于脓毒症的早期识别及干预治疗。 1.2 巨噬细胞 巨噬细胞作为机体免疫反应中的抗感染细胞及关键抗原提呈细胞,在脓毒症的免疫调节过程中发挥重要作用。在脓毒症的发生与发展过程中,除存在T 淋巴细 胞的大量凋亡外,巨噬细胞亦出现明显凋亡。学术界已明确:巨噬细胞在启动、维持宿主免疫反应方面具有重要意义,但其大量的凋亡将导致脓毒症及多器官损害。

脓毒症免疫功能紊乱及免疫调节治疗_李成荣

·专家笔谈· 脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。在脓毒症发病机制中,除病原微生物及其毒素直接损害组织细胞外,免疫功能紊乱对其发生发展具有重要作用。脓毒症免疫发病机制极其复杂,固有(innate)免疫和适应性(adaptive)免疫反应均参与发病,所导致的促炎反应/抗炎反应动态失衡是脓毒症进展为严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能不全的(MODS)的原因之一[1]。本文扼述脓毒症免疫功能紊乱及其可能的机制,旨在拓宽免疫调节治疗脓毒症的思路。 1脓毒症免疫功能紊乱机制 感染可通过免疫系统促发炎症反应。以往曾认为脓毒症可能存在SIRS和代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syn-drome,CARS)两个免疫反应时相。早期主要为大量产生TNF-α、IL-1β等前炎症细胞因子,激发炎症反应(SIRS);其后随脓毒症促炎反应发展,机体启动代偿性抗炎反应机制,IL-10等抗炎细胞因子大量产生以拮抗过度产生的前炎症细胞因子,同时前炎症细胞因子因合成减少或消耗降解而降低,从而导致CARS[1]。近来在探讨脓毒症免疫抑制机制时,注意到成年脓毒症患者早期即可高表达IL-10等抗炎细胞因子,处于脓毒症免疫抑制状态(以CD14+单核细胞HLA-DR表达<30%为界定标准)患者同时存在超高水平的前炎症细胞因子和抗炎症细胞因子[2]。同样以CD14+单核细胞HLA-DR表达<30%或>30%为标准,观察不同免疫状态下婴幼儿脓毒症前炎症细胞因子/抗炎症细胞因 脓毒症免疫功能紊乱及免疫调节治疗 李成荣 深圳市儿童医院(广东深圳518026) 摘要:文章扼述脓毒症免疫功能紊乱机制。病原微生物(配体)通过Toll样受体(TLR)等模式识别受体(PRR)启动固有免疫反应,所产生的炎症细胞因子导致促炎反应并触发适应性免疫,诱导初始T细胞分为Th1、Th2细胞、CD4+CD25+Foxp3+调节性细胞(Treg)及Th17细胞,介导免疫抑制和炎症反应。脓毒症促炎/抗炎反应同时异常活化,导致免疫功能紊乱。免疫调节治疗脓毒症的思路是既能清除内、外源性配体抑制PRR持续活化,又不过度抑制抗感染免疫反应。[临床儿科杂志,2010,28(1):13-17]关键词:脓毒症;Toll样受体;固有免疫/适应性免疫;调节性T细胞;Th17细胞;免疫调节治疗 中图分类号:R725文献标志码:A文章编号:1000-3606(2010)01-0013-05 Pathogenesis of immune dysfunction in septic and immunoregulation therapy LI Cheng-rong(Shenzhen Children's Hospital,Shenzhen518026,Guangdong,China) Abstract:The pathogenesis of immune dysfunction in septic has been summarized in this review.Innate immune response toward pathogens is initiated by pattern recognition receptor(PRR)such as Toll-like receptor(TLR).Inflammatory cytokines derived from innate immune response not only cause inflammatory response,but also trigger adaptive immune responses through inducing the differentiation of naive T cell into Th1,Th2,CD4+CD25+Foxp3+regulatory T cells(Treg),and Th17cells.Adaptive immune response might suppress or enhance inflammatory response.Abnormal activation of innate/adaptive immune responses may coexist in sepsis,resulting in immune dysfunction.Logical and adequate approach of immunoregulation therapy to sepsis may be to suppress PRR persistent activation by eliminating endogenous or exogenous ligands,as well as to avoid excessive inhibition of immune responses to infection.(J Clin Pediatr,2010,28(1):13-17)Key words:sepsis;Toll-like receptor;innate/adaptive immune responses;Treg;Th17;immuno-regulation therapy

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版)

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版) 重要性:脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学(器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化)、管理以及流行病方面已经取得的进展,因此需要对该定义进行复审。 目的:根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程:危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生,然后送至国际专业协会,要求(在致谢中列出的31个协会)同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现:以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义,导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论:“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议:脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作,器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分(SOFA)的增加大于等于2分来表示,其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型,与单独的脓毒症相比,特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别:在排除低血容量的情况下,需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg,以及血清乳酸>2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别:需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg,以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准,感染性休克的住院死亡率>40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA(qSOFA):呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg],即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房,怀疑存在感染的成年患者,如果下面的临床诊断标准存在至少2条(这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]:呼吸频率大于等于22次/min,意识改变,收缩压小于等于100mmHg),则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。

【述评】严重脓毒症免疫调节治疗:从免疫抑制走向 免疫增强

【述评】严重脓毒症免疫调节治疗:从免疫抑制走向免疫增强 脓毒症(sepsis)是危重病患者死亡的首要原因,在所有引起居民死亡的病因中脓毒症排在第10位[1]。早期对脓毒症发病机制的研究认为,失控的、持续放大的全身性炎症反应(SIRS)是引起脓毒症患者死亡的主要原因[2]。但随着支持治疗手段的提高,绝大部分患者能够度过严重的全身炎症反应阶段即免疫亢进期,进入更加复杂的免疫抑制(麻痹)期。近年来对死亡的脓毒症患者进行尸检发现,脓毒症后期表现为严重的免疫麻痹,且持续数天甚至数周。免疫麻痹导致后期出现继发性感染,大部分感染的病原体是多种耐药的细菌或真菌,无法控制的感染最终导致患者死亡。尽管早期液体复苏、感染灶的及时清除、抗生素的早期使用及器官功能支持的“集束化治疗” 是脓毒症治疗的基石,但脓毒症的病死率仍居高不下。因此,不断探讨和研究新的治疗方法和理念迫在眉睫。近年来已经认识到免疫麻痹是严重脓毒症患者死亡的主要原因,近期有多项研究证实免疫增强(刺激)治疗能够改善脓毒症患者的病情和提高生存率。本文将总结脓毒症免疫功能紊乱研究的最新认识,探讨脓毒症免疫增强治疗的可能性。 1脓毒症免疫功能紊乱的传统认识 当病原微生物突破皮肤、黏膜等入侵到人体后,机体快速启动非特异性(固有)免疫系统识别和清除致病微生物。固有免疫反应不仅是机体抵御外界微生物感染的第一道防线,其在诱导和激活获得性免疫中也发挥着重要作用。宿主细胞通过表达几类病原模式识别受体(PRRs)来识别病原体的保守结构即病原相关分子模式(PAMPs)。常见的PAMPs包括脂多糖、肽聚糖、鞭毛蛋白及微生物的核酸分子等。PRRs主要包括定位于炎症细胞膜和内体膜上的ToII样受体(TLRs)和C型凝集素受体(CLRs)、胞浆内的NOD样受体(NLRs)、视黄酸诱导基因I解旋酶(RIG-I)样受体(RLRs)和HIN200蛋白等。除识别PAMPs外,这些受体同时也可以识别由于组织损伤和细胞死亡而释放的内源性物质如热休克蛋白、DNA和RNA片段等内源性的危险信号。PAMPs被PRRs识别后启动下游的NF-KB信号通路,引起炎症介质的生成并介导炎症反应。适度的炎症反应有利于病原体的清除;但如果NF-KB信号通路持续激活,则引起炎症介质“瀑布样”的释放,过度的炎症反应对机体造成不利的影响,导致组织和器官功能的损伤。 过去的研究认为炎症介质的过量生成是脓毒症发病的主要病理过程[3]。动物实验和临床研究均证实炎症介质TNF-α和IL-1β等在脓毒症的发病过程中发挥了重要的作用。而且有较多的动物实验也证实抗炎症治疗、拮抗内毒素的治疗能够改善脓毒症小鼠的预后。但随后以“免疫亢进” 为理论基础的,一系列(约25项)炎症介质(TNF-α和IL-1β等)单克隆抗体的临床实验,均发现“免疫抑制”

脓毒血症心肌抑制

脓毒症心肌抑制的临床表现及发病机制研究进展 脓毒症是感染后导致的全身性炎症反应,可出现多器官功能衰竭,严重脓毒症和脓毒性休克是非心脏重症患者死亡的主要原因。研究显示,脓毒症病死率为27%,约40% 脓毒症患者可出现心脏功能紊乱;心肌抑制患者在最初24 h 内接受了更多的液体复苏,病死率明显高于无心肌抑制患者,当出现脓毒症心肌抑制时病死率上升至70%。 因此脓毒症诱导的心肌抑制是脓毒症死亡的主要因素,但至今其发病机制仍未明确。本文就其临床表现及可能发病机制进行综述。 1 脓毒症心肌抑制的特点 脓毒性休克早期表现为暖休克,即高动力代谢、心排血量(CO) 增加、外周血管阻力降低、心动过速等;此后约3/4 患者出现低动力学表现,即左室射血分数(LVEF) 下降、心室扩张。 当脓毒症诱发心肌抑制而未出现心肌结构改变时,称之为脓毒性心肌病。心肌抑制具有以下特点:①尽管儿茶酚胺水平上升,但CO 突然下降;②液体复苏后血压反而突然下降;③突然出现可逆性的LVEF 下降;④突然出现双侧心室扩张。 2 脓毒症心肌抑制的流行病学研究 心肌抑制与急性心力衰竭(心衰)具有类似的临床表现。作为二者的重要诱发因素,感染诱发心衰和脓毒症心肌抑制的患者并非同一群体,没有心衰病史的脓毒症患者更易发展为心肌抑制。心肌抑制的诊断率与评估的时间以及心血管复苏的程度有关。研究发现心肌抑制发生率在脓毒性休克最初6h 为20%,而在1-3d 时升至60%。 3 脓毒症心肌抑制的临床表现 3.1 超声心动的改变:随着超声心动的检查,更多的研究指标用于描述脓毒症心肌抑制的表现。 3.2 LVEF:休克持续超过48 h 者,24% - 44% 出现左心室收缩功能障碍。脓毒症患者心肌抑制程度根据LVEF 分为:①轻度:0.40< LVE F≤0.50;②中度:0.30 但是存活患者的低LVEF 是可逆转的,7- 10 d 可完全恢复至正常范围内。研究显示,在最初的液体复苏阶段,高动力状态下LVEF>0.55 是脓毒症的独立危险因素;从这一点说明,低LVEF 反而是对机体的一种保护措施。 左室功能受抑制可被降低的后负荷所掩盖,而表现为正常的左室功能。感染越重,后负荷越低,LVEF 越高,这一点似乎能解释为什么左室功能正常的患者病死反而升高的原因。另外,几乎半数失代偿心衰患者的LVEF 却是正常的。 因此,LVEF 受到心脏前后负荷以及心率的影响,并不能完全真实反映心脏的内在收缩功能状态,需要更多的临床以及基础研究证实影响心脏内在收缩功能的机制。 3.3 舒张功能障碍:脓毒性休克时存在心室舒张功能障碍,是脓毒症和脓毒性休克死亡的独立危险因素。左室舒张功能障碍或左心室顺应性下降严重影响了心室的扩张以及对液体复苏后需要上升的每搏量,从而导致肺水肿的发生以及肺动脉高压,影响右心室功能障碍,最终影响左心的CO。 尽管舒张功能下降与年龄、高血压、糖尿病以及缺血性心脏病有关,但是急性疾病仍可加重舒张功能障碍。因此,研究舒张功能障碍机制可能是脓毒症心肌抑制的另一个突破口。 另外,目前尚有研究左室舒张期末容积以及心排血指数(CI) 在脓毒症心肌抑制中的作用报道,但尚无统一结论,因为这些指标受检查的时间段以及容量复苏程度的影响,并不是反映心脏功能状态的较好指标。 4 脓毒症心肌抑制的预后因素

脓毒症治疗策略

中国中医药报/2010年/9月/24日/第004版 学术与临床 聚焦脓毒症治疗策略 本报记者任壮 近年来,随着血必净中药注射剂作为我国唯一获国家食品药品监督管理局批准用于脓毒症治疗的中药二类新药在临床上的普遍应用,人们开始对中西医结合治疗脓毒症寄予厚望。在2010年全国微生物毒素与创伤感染学术会议暨第八届脓毒症高峰论坛(以下简称脓毒症高峰论坛)上,中西医结合治疗脓毒症成为与会400多位中西医专家研讨交流的关键话题。 脓毒症挑战现代医学 中国工程院院士盛志勇教授是我国著名烧伤学家和创伤外科学家,也是我国最早关注和研究脓毒症的专家之一。他在论坛上介绍,根据国外流行病学调查显示,全世界脓毒症发病率达到人口的0.3℅,每年1800万人口发病,每天脓毒症死亡人数超过1.4万。在中国,外科ICU重症脓毒症死亡率高达48.7%。其死亡率之高,已经与急性心肌梗死并驾齐驱。 盛志勇指出,脓毒症是一种综合征,目前其发生发展机制还需要进一步探索。而在临床治疗须解决抗炎、抗凝和提高免疫机能问题。导致脓毒症的原始病很多,感染细菌不一样,病人体质不同,临床治疗中必须要有好的规划解决方案。目前常用的抗生素类药物,尽管显现出一定疗效,但是因致病性病原体复杂且有遗传突变,并因抗生素的使用导致抗抗生素病菌出现,抗生素研发应用及其有效性遭遇重大挑战。 第三军医大学郑江教授介绍说,脓毒症临床治疗常以对症支持为主,并经验性地使用糖皮质激素、胰岛素、免疫调节剂,而在药物研发方面,围绕单独拮抗单一病原分子或炎症介质为靶向,已上市的两个药物H1A1(LPS单抗)和APC(抗凝剂)的疗效均已被否定。 第三军医大学野战外科研究所,创伤、烧伤和复合伤国家重点实验室的梁华平教授、王正国院士在报告中强调,应积极倡导菌、毒、炎并治策略。抗生素的合理应用可以有效杀灭细菌,但是死亡细菌释放的内外毒素、细菌DNA以及细胞壁成分可引发机体过度炎症反应,进而导致多器官功能障碍与死亡。因此,“菌、毒、炎并治”策略优于单用抗生素治疗效果。 “血必净”研究备受关注 根据多年的创伤感染防治研究实践,梁华平教授、王正国院士提出,多种抗生素联合治疗并不能比单一抗生素治疗降低死亡率,在应用抗生素治疗的同时,应进行抗毒、抗炎治疗。近年来国内研制成功的血必净注射剂,既有拮抗内毒素作用,也有拮抗TNF-а失控性释放作用,抗生素与血必净并用,即可起到并治作用。 从脓毒症凝血功能障碍干预策略的角度,首都医科大学李春盛教授表示,中药注射液“血必净”从内源性、外源性凝血途径,促纤溶系统等方面有效地改善了严重脓毒症过程中凝血系统紊乱,对严重脓毒症有较好的辅助治疗作用。 李春盛教授从基础与临床研究中证明,“血必净”对凝血系统有直接作用。赤芍、红花、丹参等可降低PAF水平;丹参具有类似于TXA2(有收缩血管作用)合成酶的抑制剂——抗血小板聚集,抑制血小板合成与释放TXA2,促使胶原纤维降解等。研究显示,血必净有效地降低了血小板的消耗。 利用中药多组分、多途径、多靶点协同效应可以在脓毒症治疗中发挥独特作用,深入探讨中药血必净注射剂对脓毒症的作用机理,明确其详细干预途径和影响环节具有重要理论意义和实用价值,将进一步提高我国中药防治脓毒症的水平。解放军总医院的姚咏明教授这样认为。 姚咏明教授所做的关于“血必净”对严重烧伤大鼠多器官功能的保护作用及动物预后的影响

淋巴细胞凋亡免疫抑制和脓毒症

和临床研究将不断为我们提供RAS在急性胰腺炎中病理生理机制的理论依据,从而为在实践中探索更有效的治疗方法开辟了一片崭新的领域。 参考文献 1.Leung PS.“Renin2angiotensin system in the pancreas:from the ba2 sic research to the beside”preface.J Pancreas,2001;2(1):1-2. 2.Sernia C.A critical appraisal of the ntrinsic pancreatic angiotensin2 generating system.J Pancreas,2001;2(1):50-55. 3.Leung PS,Wong TP,Lam SY,et al.Testicular hormonal regula2 tion of the renin angiotensin system in the rat epididymis.Life Sci, 2000;66:1317-1324. 4.Chappell MC,Milsted A,Diz DI,et al.Evidence for an intrinsic angiotensin system in the canine pancreas.J Hypertens,1991;9: 751-759. 5.Oldner A,Wanecek M,Weitzberg E,et al.AngiotensinⅡrecep2 tor antagonism increases gut oxygen delivery but fails to improve in2 testinal mucosal acidosis in porcine endotoxin shock.Shock,1999; 11:127-35. 6.Leung PS,Chan WP,Wong TP,et al.Expression and localization of the renin2angiotensin system in the rat pancreas.J Endocrinol, 1999;160:13-19. 7.Carlsson PO,Berne C,Jansson L.AngiotensinⅡand the en2 docrine pancreas:effects on islet blood flow and insulin secretion in rats.Diabetologia,1998;41:127-133. 8.Chan HC,Law SH,Leung PS,et al.AngiotensinⅡreceptor type Ⅰ2regulated anion secretion in cystic fibrosis pancreatic duct cells.J Membr Biol,1997;156:241-250. 9.Chappell MC,Diz DI,G allagher PE.The renin2angiotensin system and the exocrine pancreas.J Pancreas,2001;2(1):33-39.10.Chan WP,Fung ML,Nobiling R,et al.Activation of local renin2 angiotensin system by chronic hypoxia in rat pancreas.Mol Cell En2 docrinol,2000;160(1-2):107-114. 11.Ip SP,Chan YW,Leung PS.Effects of chronic hypoxia on the cir2 culating and pancreatic renin2angiotensin system.Pancreas,2002; 25(3):296-300. 12.Grant G.Possible involvement of the local renin2angiotensin system in exocrine pancreas responses to food components.J Pancreas, 2001;2(1):43-49. 13.Leung PS.Local renin2angiotensin system in the pancreas:the sig2 nificance of changes by chronic hypoxia and acute pancreatitis.J Pancreas,2001;2(1):3-8. 14.Ip SP,Che CT,Leung PS.Association of free radicals and the tis2 sue renin2angiotensin system:prospective effects of rhodiola,a genus of chinese herb,on hypoxia2induced pancreatic injury.J Pan2 creas,2001;2(1):16-25. https://www.wendangku.net/doc/5514407758.html,i PS.Local renin2angiotensin system in the pancreas:the signifi2 cance in acute pancreatitis.J Pancreas,2001;2(1):13-15. 16.Leung PS,Chan WP,Nobiling R.Regulated expression of pancre2 atic renin2angiotensin system in experimental pancreatitis.Mol Cell Endocrinol,2000;166:121-128. 17.Tsang SW,Ip SP,Wong TP,et al.Differential effects of saralasin and ramiprilat,the inhibitors of renin2angiotensin system,on cerulein2induced acute pancreatitis.Regul Pept,2003;111(1- 3):47-53. 18.Tsang SW,Ip SP,Leung PS.Prophylactic and therapeutic treat2 ments with AT1and AT2receptor antagonists and their effects on changes in the severity of pancreatitis.Int J Biochem Cell Biol, 2004;36(2):330-339. (收稿日期:2004-05-19) ?综述? 淋巴细胞凋亡、免疫抑制和脓毒症 马 涛 尤胜义 摘要 研究表明淋巴细胞过度凋亡是导致脓毒症免疫抑制的重要机制,本文综述了目前对脓毒症机体免疫功能改变、淋巴细胞过度凋亡的意义及机制等方面研究的进展。 关键词 脓毒症 淋巴细胞 免疫机能 细胞凋亡 代偿性抗炎反应综合征 激活诱导 细胞死亡 作者单位:300052天津,天津医科大学总医院外科

脓毒血症

脓毒血症:针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。 脓毒性休克:指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压,需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上,血乳酸2mmol/L以上。 A.早期复苏 1 对脓毒症诱导的低灌注,在开始的3h内,给与至少30ml/Kg的晶体液,在完成初始液体复苏后,需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用(CVP/血乳酸/平均动脉压/下腔静脉变异度等)。 2、对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者,我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg。 3、对于乳酸水平升高,提示组织低灌注的患者,我们建议进行乳酸指导性复苏,并将乳酸恢复正常水平。 B.脓毒症筛查以及质量提高 C.诊断:常规在使用抗生素之前,进行微生物培养。 D.抗微生物治疗:在识别脓毒症或者脓毒性休克后1h内尽快启动静脉抗生素使用,经验性使用一种或者几种广谱抗生素进行治疗,以期覆盖所有可能的病原体(包括细菌以及潜在的真菌或者病毒,强推荐,中等证据质量),一旦可以确认微生物,同时药敏结果已经明确,和/或充分的临床症状体征改善,需要将经验性抗生素治疗转化为窄谱,针对性用药。抗生素治疗疗程为7-10天,对于大多数严重感染相关脓毒症以及脓毒性休克是足够的 E.感染源的控制 F.液体治疗 1.在血流动力学指标持续在改善的前提下,当持续进行液体输注时,使用补液试验。 2.在早期液体复苏以及随后的容量置换中,首选晶体液。也可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏。当需要大量的晶体液时,可额外使用白蛋白;不建议使用羟乙基淀粉进行血容量的扩充。 G.血管活性药物的使用 1.去甲肾上腺素作为首先的血管活性药物,可以加用血管加压素(最大剂量0.03U/min)或者肾上腺素以达到目标MAP,或者加用血管加压素(最大剂量0.03U/min),以降低去甲肾上腺素的剂量。 2.在高选择性患者群体中,使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管活性药物(例如快速型

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