乙肝病毒对人体损伤机理
乙肝病毒对人体损伤机理
乙肝的发病机理是一个复杂的问题，迄今尚未完全阐明。近年来，随着乙肝的分子生物学、分子免疫学以及免疫学理论和实国内外学者对乙肝的免疫发病原理进行了大量研究。实验结果表明，乙肝病人肝脏受损，并不是HBV在肝细胞内繁殖的直体的免疫反应，如T淋巴细胞对肝细胞膜上HBcAg的免疫应答，抗肝细胞膜特异性脂蛋白(抗LSP)介导的抗体依赖细胞的反应，才是引起肝细胞损伤的重要原因。
人体感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。机体的这些免疫反应对决表现及转归有重要意义。如急性乙肝，随着病毒被清除，上述免疫反应呈一过性；慢性乙肝引起肝细胞损伤的免疫反应和H 重症乙肝患者肝细胞大量坏死，肝功能严重受损害。然而引起肝细胞大量坏死的原因更为复杂，除较强的特异性免疫应答外性因素如内毒素血症等，也能引起肝细胞损伤。HBsAg携带者，常为免疫应答低下。
为了进一步阐明乙肝的发病机理，学者们对乙肝的细胞免疫、自身免疫、遗传免疫、免疫调节和免疫病理等方面进行了广泛加深了对乙肝免疫发病原理的认识。
乙肝的免疫损伤机理
HBV感染肝细胞后，HBV的各种形态和成分分布在肝细胞的各种成分上，并可引起机体的免疫应答反应。目前认为至少有原抗体系统参与。感染后出现的临床和免疫学后果，反映了宿主、病毒及特异性病毒抗原之间复杂的相互作用。据统计，大染HBV急性发病后可以完全康复并在体内清除HBV，但约有10％～15％可发展为HBsAg携带者或慢性迁延性肝炎，1％性活动性肝炎，1％发展为急性或亚急性重症肝炎。婴幼儿期感染HBV后，由于免疫耐受，60％～90％将发展为慢性无症者(小部分患儿成年后可急性发作或发展为慢性活动性肝炎、肝硬化)。
乙肝的发病和免疫机理相当复杂，涉及细胞免疫、体液免疫和自身免疫反应。组织损伤主要是由机体的免疫反应所引起，在抗一HBs存在时而造成肝细胞损伤。肝内病变是以T细胞浸润攻击为主。Dudley认为，T细胞免疫功能的强弱与临床病情关系，如T细胞功能正常，则可作用于受病毒感染的肝细胞，破坏它，释放其中病毒。在抗一HBs配合下杀灭病毒而自然细胞功能低下，不足以破坏受病毒感染的细胞，则病毒持续存在，形成慢性感染；当T细胞处于免疫耐受无反应状态，则机症状而表现为“健康”携带者；如T细胞反应过强，受病毒感染的肝细胞较多时，大量肝细胞被破坏易发生重症肝炎。肝外器病原理以抗原抗体复合物较为重要。其一方面通过补体介导，吸引有Fc受体的细胞而引起病理变化，另一方面补体还可吸致其中溶酶体释放多种酶而造成组织损伤。这种对组织的综合性损伤作用构成临床的各种表现。近年来由于对T辅助细胞(胞(Ts)以及T和B细胞间相互作用的了解，认为对受病毒感染肝细胞的杀伤作用，可因辅助性T细胞的作用而加强，也可胞功能低下而加强。当机体免疫功能紊乱时，肝炎病毒侵入靶细胞出现的暂时的对肝细胞膜的自身免疫反应可以持续，而出疾病。
机体抗病毒的机理包括特异性免疫反应。特异性免疫系指细胞和体液免疫两方面。特异性抗体的主要作用是中和循环内的病感染宿主细胞。但是抗体不能消除已经存在的感染。一旦细胞已被病毒感染，抗体则不能杀死细胞内的病毒。相反，细胞免
防止感染，却能排除已被病毒感染的细胞，使感染痊愈。现将细胞、体液和自身免疫简介如下：
一、细胞免疫
1．各类淋巴细胞数量的变化急性期和恢复期乙肝病人外周血中的淋巴细胞总数虽未减少，但形成E一花环的T细胞数却有等认为外周血中淋巴细胞的分布并不能正确反映病损部位的细胞反应。有人报道，自肝穿刺组织中分离出来的淋巴细胞，通细胞计数，结果发现无论HBsAg阳性或阴性组的病人，肝脏浸润的细胞均以T细胞占多数。因此外周血中T细胞数的减少细胞浸润肝脏所致。而大量T细胞浸润肝脏可导致肝组织的损伤。
病人外周血中B细胞百分比无变化，但自肝穿刺组织获得材料中发现，HBsAg阴性组的B细胞平均数显著多于HBsAg阳阴性的慢性活动性肝炎(CAH)病人的肝内B细胞增多尤为显著。B细胞数增多则反映体液免疫介导的反应亢进。因此，HBs 病人，肝脏病变的机理可能与HBsAg阳性者有所不同。慢性活动性肝炎病人的肝穿刺组织中B细胞数增多。
2．非特异性细胞免疫反应的变化肝炎病人外周血中淋巴细胞对植物凝集素(PHA)的非特异性刺激反应低下，表现为淋巴细当病情好转时，淋巴细胞转换率恢复正常。这种变化主要与淋巴细胞胸腺嘧啶的合成和DNA酶活性的降低有关。有人曾测定持续阳性慢性肝炎病人的淋巴细胞转换率，发现平均值低于正常健康人。正常人淋巴细胞转换率为75．2％±2．3％，慢性慢性迁延性肝炎病人分别为50．6％±5．6％及49．5％±10％。
3．特异性细胞免疫反应细胞免疫抗病毒感染主要依靠MHC(组织相溶性复合体)的制约性。被病毒致敏过的细胞毒性T细死MHC相同的被病毒感染的细胞(靶细胞)，不能杀死不同MHC的靶细胞。经小鼠实验性病毒感染证明，Tc只能杀死既有时MHC也相同的靶细胞；但不能杀死虽有病毒抗原，但MHC不相同的靶细胞。所以，Tc要同时识别病毒和MHC两者，制。
细胞毒性T细胞(Tc)在清除肝细胞内的HBV起主要作用。Tc能认别表面有病毒抗原的肝细胞，在巨噬细胞的协同作用下，其破坏，同时也杀灭细胞内的HBV。乙肝慢性化的一个重要原因是对HBV特异的Tc功能低下或欠缺，以致不能消灭和清HBV。另一方面，由于HBV感染引起的免疫调节失常而使Ts(抑制性T细胞)抑制Tc作用，封闭性抗体阻断Tc对靶细胞的以及Tc本身的功能缺陷，都是导致感染慢性化的有关原因。
特异性细胞免疫反应是机体有清除HBV能力的一种标志，可通过以HBsAg为抗原的白细胞移动抑制试验和以HBsAg为抗转化试验来测定。在慢性肝炎中，阳性率较低，而在迁延性HBsAg携带者中则始终为阴性(正常)。一般认为，有特异性细恢复较快。
4．花环形成抑制因子(RIF)乙肝病人，可有两种不同类型的T细胞功能低下。①内源性者是指T细胞功能确实低下，E 降低；②外源性者是指病人血清中有一种抑制因子(RIF)，而使E一花环形成率降低。现已了解RIF与过去发现的淋巴细胞淋巴毒因子不同，是一种作用强而复杂的免疫调节脂蛋白(低密度脂蛋白)，耐冻融，不被透析，50℃45分钟不失去活性。对时发现，病人外源性T细胞功能低下者，恢复较慢；凡病后3个月仍不恢复者，均有外源性T细胞功能低下；而及时恢复源性T细胞功能低下。
5．自然杀伤细胞(NK) NK 具有杀伤肿瘤细胞和有病毒感染细胞的作用，它在抗病毒机制中具有相当重要的作用。急性乙的NK活力高于正常对照组。其他学者用K563细胞株为靶细胞也已证明，在急性乙肝时NK活力增高，在乙型慢性活动性延性肝炎时NK活力低于正常。这表明NK在清除病毒中可能有一定的作用。但亦有报告在慢性乙肝时，NK活力增高，可
对慢性病毒感染的效应。
6．干扰素干扰素是细胞感染病毒后诱导产生的一种特殊的低分子糖蛋白，对阻止病毒复制增殖具有一定的作用。大量的研素可作为一种细胞免疫调节剂，不仅在非特异性免疫中起作用，还可作为一种淋巴因子，在特异性免疫中亦起较大作用。干细胞合成抗病毒蛋白，建立抗病毒状态，可以抑制感染细胞内的病毒复制，亦可防止病毒侵入邻近未感染的肝细胞。有人对肝病人的淋巴细胞诱生干扰素的测定，结果发现所产生的干扰素量显著减少。干扰素低下的原因可能是病毒增殖的直接或间能是慢性病毒感染，白细胞已经在体内经过反复诱导而使淋巴细胞处于无反应或低反应状态，故在体外诱生干扰素量显著减诱导干扰素的能力虽较低，但是否完全不能诱生干扰素，尚难以定论。有人认为肝炎患者的白细胞体外诱生干扰素能力较低有关，可能是继发于肝损害的后果，为可逆性的。干扰素对病毒整合基因的效果较差，有人推测干扰素对正在复制完整病毒而对病毒基因与细胞基因处于整合状态的细胞无作用。最近有人报告，HBV可存在于骨髓细胞内或在其中增殖，从而影响
细胞免疫在乙肝发病机理中占有主导发位，一般认为当肝组织有HBV存在时，淋巴细胞(主要是T细胞)大量浸润肝组织，同Dane颗粒也从肝细胞释出进入血循环，两者均使机体产生特异性细胞免疫反应，使致敏T细胞释放大量的多种淋巴因子和细胞，作用于HBV或HBV抗原存在或附着的靶组织、细胞上，在清除抗原的同时也损伤肝细胞。有人认为其主要作用是：的细胞膜通透性，使Na+、H2O进入细胞内，K+逸出细胞外，靶细胞肿胀破裂；②激活靶细胞的溶酶体、酶的活性，导致⑧特异性地杀伤靶细胞。
二、体液免疫和自身免疫
1．特异性抗体现已明确的特异性抗体有抗一HBs、抗一Dane抗体、抗一HBc、抗一HBe等，其在清除抗原的同时对肝目前研究较深入的是抗一HBs。
抗一HBs能反映机体对HBV的保护免疫力，除能清除游离病毒和可能对部分有整合基因的细胞有效外，还可构成免疫复合后，大量的抗一HBs充斥于门静脉血中，当肝细胞释放HBsAg时，在肝窦内可形成大量的免疫复合物，激活补体，而引起血小板聚集，造成以水肿、出血、坏死为特征的过敏性炎症反应，这种肝细胞坏死非常广泛、程度严重，以致HBV的复制消失，HBsAg的测定也可能为阴性。因此，有人认为若在重症肝炎中出现HBsAg和抗一HBs双阴性者，病死率往往最高
2．免疫球蛋白乙肝病人免疫球蛋白的变化并不非常显著。一般认为急性期或慢性肝炎活动期，可出现IgM上升，慢性肝炎携带者可出现IgG的上升。其他的免疫球蛋白变化不大。
3．针对肝细胞膜的自身抗体(LSP)这种抗体是由人肝细胞膜上的一种器官特异性脂蛋白抗原刺激机体而产生的肝特异性自能由脾脏及淋巴组织产生，通过门静脉及肝动脉输入肝脏，并包附在门静脉周围的肝细胞表面，在补体和K细胞的作用下胞破坏。有人认为这种LSP是由于HBV改变肝细胞膜的抗原性而诱发产生肝特异性自身抗体的。有人认为一些急性肝炎病人已消失，但仍发展为慢性活动性肝炎，LSP的存在是重要原因。另一种抗肝抗体是由肝细胞微粒蛋白产生，作用类似LSP
4．非器官特异性自身抗体在急慢性肝炎病人的血清中可测出多种自身抗体，例如抗平滑肌抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体抗肝肾微粒体抗体，抗血管内皮细胞抗体等，这些自身抗体在乙肝发病机理中起何作用尚不清楚。一般认为与HBsAg阳性性肝炎及肝外多器官损害有一定的关系。
5．免疫复合物感染HBV时体内存在多种抗原，与相应抗体结合形成抗原抗体复合物，出现在血循环中则称为循环免疫其抗原可以是HBV的各种成分，包括HBsAg与抗一HBs、HBcAg与抗一HBc、HBeAg与抗HBe、Dane颗粒与抗一Da 感染后激发的自身抗原，包括肝细胞膜抗原和非器官特异性抗原。当机体免疫反应存在某些缺陷，免疫复合物不能迅速清除存在(如慢性肝炎患者)，并沉积于肝内外各脏器中，如肾小球血管壁、关节腔滑膜等处，产生病理变化，导致免疫复合物病性肝炎、肾小球肾炎、关节炎等。这是产生乙肝肝外损害的主要机理。
传染病学之乙型肝炎考点汇总
传染病学之乙型肝炎考点汇总 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。乙肝在中国流行广泛，人群感染率高，在某些地区感染率达35%以上。乙肝临床表现多样化，易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病人可转变为原发性肝癌。乙型肝炎是传染病学考试中至关重要的一部分，为了帮助各位考生顺利通过考试，小编整理了各省份传染病学考试真题，总结出传染病学相关重点，以便帮助大家梳理传染病学考试的相关内容，从而达到更好的复习效果。 一、传染病学知识点：病原学 乙型肝炎病毒(HBV)：DNA病毒。完整的病毒颗粒又称Dane颗粒。分为包膜与核心两部分。HBV有三个主要抗原抗体系统，即表面抗原与抗体系统、核心抗原与抗体系统、e抗原与抗体系统。 二、传染病学知识点：流行病学 1.传染源 主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。 2.传播途径 人类因含HBV体液或血液经破损的皮肤和黏膜进入机体而获得感染，具体传播途径主要有下列儿种：母婴传播、血液、体液传播和其他传播途径。 3.易感人群 抗-HBs阴性者。高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者(如血友病患者)、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。 4.流行特征 (1)有地区性差异。发达国家较发展中国家发病率低; (2)有性别差异。男性高于女性，男女比例约为1.4：1; (3)无明显季节性; (4)以散发为主; (5)有家庭聚集现象，此现象与母婴传播及日常生活接触传播有关; (6)婴幼儿感染多见。 三、传染病学知识点：临床表现 1.急性肝炎
A.HBsAg B.抗-HBs C.e抗原 D.抗-HBc E.抗-HBe 【正确答案】ABD 【解析】乙型肝炎血清学流行率调查中，常用的三大指标是HBsAg、抗-HBs、抗-HBc。
乙肝表面抗原检测操作规程
乙型肝炎病毒表面抗原检测（ELISA） 1原理： 在微孔板上预包被被纯化的乙肝表面抗体（HBsAb），配以酶标记抗体（HbsAb-HRP）及TMB等其它试剂，采用夹心法原理检测人血清（或血浆）中乙肝表面抗原（HBsAg）。2试剂： 2.1试剂名称：乙型肝炎病毒表面抗原诊断试剂盒（酶联免疫法） 2.2试剂生产厂家：英科新创（厦门）科技有限公司 2.3包装规格：96Test/Kit 2.4试剂盒组成：HbsAb预包被微孔板（包被HbsAb），HbsAg 酶标抗体（含HRP标记HbsAb）, HbsAg阳性对照（含基因工程HbsAg），HbsAg阴性对照（正常人血清），HbsAg样品稀释液（含BSA缓冲液），浓缩洗涤液（PBS-T缓冲液），底物A（含H2O2），底物B（含TMB），终止液（含H2SO4），封板膜，自封袋，说明书。 2.5试剂储存条件及有效期：2~8℃避光保存，有效12个月。 3样本采集： 取静脉血3-4ml于干净容器中分离出血清或血浆标本，如不及时测定可置于4℃冰箱保存，如长期保存需置于-15至-20℃冻存，并避免样本反复冻融。高脂血、高胆红素及溶血样本可能会影响试验结果的准确性，建议不使用。 4所需仪器
4.1全自动酶免分析仪 4.2新鲜蒸馏水或去离子水 4.3酶标仪（单波长450nm或双波长450nm/630nm） 4.4微量移液器 4.5 37℃恒温箱或水浴箱 4.6洗板机或洗瓶 5检验方法 5.1平衡：将试剂盒各组分从盒中取出，平衡至室温（18~25℃），微孔板板开封后，余者即时以自封袋封存。 5.2配液：浓缩洗涤液配置前充分摇匀（如有晶体应充分溶解），浓缩洗涤液和蒸馏水去离子水按1：19稀释后使用。 5.3编号：取所需数量微孔条固定于支架，按序编号。 5.4稀释：每孔加入20ul样品稀释液。 5.5加样：分别在相应孔中加入100ul阴、阳性对照血清或待测样本。 5.6温育：置37℃温育60min。 5.7加酶：分别在每孔中加入酶标记抗体50ul。 5.8温育：置37℃温育30min。 5.9洗涤：用洗涤液充分洗涤5次、洗涤后扣干（每次应保持30~60s的浸泡时间）。 5.10显色：每孔加入底物A、B各50ul，轻拍混匀，37℃暗置30min。 5.11终止：每孔加入终止液50ul，混匀。 5.12测定：用酶标仪单波长450nm或双波长450nm/630nm
乙型肝炎的传染及预防
乙型肝炎的传染及预防 发表时间：2010-04-30T20:21:43.047Z 来源：《中外健康文摘》2009年18期供稿作者：阿米南·吾守 [导读] 病毒性乙型肝炎，是乙肝病毒（HBV）引起的，危害人类身体健康，后果严重的常见传染病之一 阿米南·吾守 (新疆新和县医院检验科新疆新和 842100） 【中图分类号】R512.6+2【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)18-0107-01 病毒性乙型肝炎，是乙肝病毒（HBV）引起的，危害人类身体健康，后果严重的常见传染病之一。近年来，乙型肝炎在人群中逐年呈上升趋势，主要原因就是乙型肝炎具有较强的传染性。 无论急性乙肝，慢性乙肝或者乙肝病毒携带者，只要体内存在乙型肝炎病毒就有不同程度的传染性，而传染性的强弱主要取决于乙肝病毒在人体内复制的活妖程度和病人血清中的病毒含量。实验室通常我们从乙肝检测化验结果中可以看出乙型肝炎传染性的强弱，一般来说乙肝表面抗原（HbsAg）的检测，是判断乙型肝炎的重要标志之一。在一般情况下，检查时发现HbsAg阳性，需同时检查其他标志物方能准确病情。 HbeAg阳性者表示体内病毒处在复制活妖状态，病人血液传染性强，e抗原是乙肝的最主要传染性指标，阳性孕妇分娩时，婴儿感染机会为90%左右。由于与HBV复制密切相关，继续HBeAg（+）者已5发展为肝硬化，肝癌。 相反，当HbeAg激发产生e抗体(抗-HBe)此抗体对HBV感染有保护作用，那么，抗Hbe（+）则表示病毒复制下降，病人传染性弱。抗-HBc是乙型肝炎的标志性抗体，阳性持续时间较长，部分患者可持续终身。 乙型肝炎患者或HBV携带者，是乙型肝炎的主要传染源 在急性期或潜伏期（70天）内，病人均具有传染性。HBV主要是通过血液和体液，母婴传播。所以，基层医院要开展孕产妇做乙型肝炎的检测工作，早发现，早诊断，早阻断乙型肝炎的传播。 乙型肝炎虽然传染，但已可以预防的，目前，预防乙型肝炎传染的最好方法是注射乙肝疫苗，按从注射第一天算起，1月，6月免疫程序接种乙肝疫苗后，可使98℅以上人员产生抗-HBs抗体。对于新生儿，在出生24小时内，1月，6月分别接种乙肝疫苗，其预防效果更佳。如HbsAg阳性母亲所生婴儿，也按出生后上述程序接种疫苗。另外，HBsAg阳性患者的家庭成员也要按上述程序接种乙肝疫苗，接种疫苗3个月后检查乙型肝炎标志物的检测，要看，是否产生抗体，定期检查抗体浓度的高低。 平常工作当中我们都看到乙型肝炎的检测作为高考体检，上岗或各种体检的重要项目之一。 只要我们加强饮食卫生管理工作，做好手术器械及医疗器械的消毒灭菌，对献血员认真筛选，对病人的血液，体液，分泌物进行严格消毒处理，那么，乙型肝炎就可以预防。
乙肝五项详细说明
乙肝五项说明： 1.乙肝表面抗原：是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。在感染乙肝病毒2个月～6个月后，可在血清中测到阳性结果。它的出现表明是急性乙肝、慢性乙肝患者或病原携带者，急性乙肝患者大部分可在病程早期转阴，慢性乙肝患者或病毒携带者表面抗原可持续阳性。 2.乙肝表面抗体：是对乙肝病毒免疫和保护性抗体。它的阳性表明既往感染过乙肝病毒，但已经清除乙肝病毒，或者接种过乙肝疫苗，产生了保护性抗体。血清中乙肝表面抗体滴度越高，保护力越强。但也有少数人乙肝表面抗体阳性而又感染了乙肝，可能为不同亚型感染或是乙肝病毒发生了变异。 3.乙肝e抗原：急性或慢性乙肝患者体内可查出乙肝e抗原，它的阳性说明乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强。 4.乙肝e抗体：它的阳性表明患者的传染性降低，乙肝病毒复制降低或缓解。也有个别人e抗体阳性，病情迁延不愈，多为感染了变异的乙肝病毒所致。 5.乙肝核心抗体：为曾经感染过或正在感染者都会出现的标志。核心抗体IGM是新近感染或乙肝病毒复制标志，核心抗体IgG是感染后就会产生的，对于辅助乙肝两对半检查有一定意义。 乙肝五项指标结果怎么看?武汉国中堂肝病研究所专家在这里简单给我们做个介绍： 1)第一项乙肝表面抗原(HBsAg)阳性，其余阴性。说明被乙肝病毒感染了。很多单项乙肝表面抗原阳性者体内的乙肝病毒已被清除，不再具有传染性。但是仍有一部分患者体内可以查到乙肝病毒的存在，仍具有传播性，应注意传染，更不能献血。 2)第一项、三项阳性，即乙肝表面抗原(HBsAg)和乙肝e抗原(HBeAg)阳性，其余三项阴性。表示感染了乙肝病毒，可能处在急性乙肝、慢性乙肝或乙肝携带者活动期，病毒复制活跃，传染性强;一、三、五项阳性就是常说的乙肝大三阳，意义与一、三项阳性差不多。
婚龄期乙肝病毒感染的处置对策
婚龄期乙肝病毒感染的处置对策——女性篇 乙肝病毒感染与乙型肝炎 乙肝病毒是一种主要侵害肝脏细胞的病毒，全球有一半以上的人口受到过感染，目前世界仍有近4亿的人口携带乙肝病毒，其中我国的感染人数居世界之首，约为1.2亿。人类受到乙肝病毒感染后呈现不同的临床转归，病毒被完全清除者则痊愈；病毒未能清除者则成为慢性感染。当病毒引起肝脏损害时就引起乙型肝炎，临床可分为急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性病毒携带者。其中慢性乙肝病毒携带者最常见，无明显肝脏损伤，既往称为“健康携带者”。患者是否需要治疗需听从专科医生的意见，主要取决于感染后病毒所处的状况。为方便介绍，下文中的乙肝病毒感染者包括现症的病毒携带者和肝炎、肝硬化患者。 婚龄期女性乙肝病毒感染者的困惑及其解答 乙肝病毒感染无明显性别差异，因此，我国约有6千万女性患者，其中至少有1/3以上的感染者将涉及到婚育问题。尽管医学界对乙型肝炎的知识进行了各种普及宣传，但人们获得的认识仍然非常肤浅，尤其是处于婚龄期的女性患者面对各种良莠不分的指导和建议更是茫然无措、无所适从。最常见的困惑通常有以下几种，我们将从专业的角度对此给予简要的回答。 困惑一：能否恋爱？当然可以！这首先反映了乙肝病毒感染者对病毒传播的担心。乙肝病毒主要通过血液、体液和分泌物传播，只要恋爱对象接种过乙肝疫苗，其体内就具备了保护性抗体，病毒就不能感染到对方。即使对方无防护能力而受到病毒感染，成人绝大多数也会自然康复，只有不足1 /10的人变成慢性感染者。 困惑二：能否结婚？当然可以！这反映了乙肝病毒感染者对自身病情和病毒传播的担心。携带乙肝病毒并不影响结婚，但结婚时要注意肝功能是否正常，否则，可能会出现病情加重而影响健康。因此，急性乙肝患者最好等痊愈后结婚；慢性乙肝或乙肝肝硬化患者等治疗后肝功能稳定恢复正常再结婚。 困惑三：能否怀孕？要视患者病情而定！这主要反映了乙肝病毒感染者担心怀孕对自身病情和胎儿发育的影响。急性乙肝患者应等病情痊愈后怀孕。慢性乙肝病毒感染者很难做到等病毒控制后再怀孕，因此，现实的做法是：慢性携带者可正常怀孕；慢性乙肝患者在肝功能获得正常后怀孕；代偿期肝硬化患者如想怀孕，需要专科医生作慎重评估，而失代偿期肝硬化患者不要考虑怀孕。乙肝病毒对胎儿影响较小，尚未见致畸、致死胎作用，也不引起先天性疾病。 困惑四：能否顺利分娩？当然可以！这主要反映了乙肝病毒感染者对分娩安全的担心。其实乙肝病毒感染孕妇分娩是否顺利，完全取决于孕妇的产科情况，正常胎位者可以选择顺产，也可选择剖宫产；异常胎位者主要采取剖宫产。剖宫产较为利索，会使胎儿有较少的机会接触母血等传染性物质，但目前尚无确切证据表明剖宫产在阻断乙肝病毒母婴传播方面优于顺产。 困惑五：能否产下不受病毒感染的下一代？绝大多数可以！这主要反映了乙肝病毒感染者对母婴传播的担心。通常，乙肝病毒是不能直接从母体进入胎儿体内的，发生宫内传播的机会很小。母婴传
乙肝防治知识讲座
基本公共卫生服务健康教育知识讲义 健康教育知识讲座 第八期 乙型肝炎防治知识讲座 2014年7月
乙型肝炎防治知识讲座 主讲人∶韩家跃时间:2014年7月26日 乙型肝炎 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的，其传染源主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。急性患者在潜伏期末及急性期有传染性，但不超过6个月。慢性患者和病毒携带者作为传染源的意义最大，其传染性与病毒复制或体液中HBVDNA含量成正比关系。乙型肝炎是传播最广泛，传播途径复杂的肝炎。 目前，我国的乙肝病毒感染率约近60%；乙肝病毒携带率约占总人口的10%，全国约有1.25亿人携带乙肝病毒，其中乙肝患者大约有3000万。我国从1992年实行乙肝疫苗接种后，特别是为新生儿接种乙肝疫苗，乙肝病毒携带率已开始呈逐渐下降趋势。据推算，通过两三代人的不懈努力，我国乙肝病毒携带率可从目前的10%下降到1%以下。 乙型肝炎的传播途径 HBV主要经血和血制品、母婴传播、破损的皮肤和粘膜及性接触传播。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播。经皮肤粘膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术，以及静脉内滥用毒品等。其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。与HBV阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性明显增高。 由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。 日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播未被证实。 乙肝的免疫预防 慢性乙型肝炎是一种严重危害人们身体健康的常见病和多发病。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过乙肝病毒，每年约有100万人死于乙肝病毒感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌。我国一般人群的乙肝表面抗原阳性率为9.09%，44.62％的成年人无保护性抗体。
乙肝核心抗体阳性是什么意思
乙肝核心抗体阳性是什么意思 乙肝核心抗体阳性是什么意思?许多人并不是很了解，当看到乙肝核心抗体阳性时，就会误以为得了乙肝。通过国家的宣传和乙肝携带者自身的努力，乙肝歧视现在有着改观，完全没有歧视的心理或者恐慌的心理需要一段时间，当经常接触的人在乙肝五项检查中有问题时，对乙肝知识缺乏深入的了解和学习，心理还是有所担心和犹豫。 乙肝核心抗体呈阳性的临床意义： 1）无症状乙肝表面抗原携带者滴度太低不能检测出来，而乙肝核心抗体可以。 2）在恢复期时，当乙肝表面抗原已减少止不能测出，而乙肝表面抗原尚未转为乙肝表面抗体之际，可以测乙肝核心抗体。 3）乙肝核心抗体比乙肝表面抗体持续的时间长。 4）乙肝核心抗体阳性表示曾经感染过乙肝病毒，现处于急性感染恢复期，或处于急、慢性感染。 核心抗体是什么？核心抗体的作用： 由于乙肝核心抗原在血中很快被裂解，所以在血清中查不出来，但是它具有抗原性，能刺激身体的免疫系统产生特性抗体，即乙肝核心抗体，所以检测乙肝核心抗体可以了解人体是否有过核心抗原的刺激，即是否有过乙肝病毒的感染。所以说乙肝核心抗体是一项病毒感染的标志。HBcAb是乙肝核心抗体的英文缩写，它是病毒刺激肝细胞产生的一种免疫球蛋白，也叫抗-HBc，其中有IgG、IgM、IgA和IgE型，临床上常规检测的有IgM和IgG型。它和HBcAg是一对相对应的抗原抗体系统。HBcAb阳性的出现表明肝内乙肝病毒复制活跃,肝细胞受损较重，并且传染性较强。
在急性HBV感染中，HBcAb的产生通常在HBsAg出现后3~5周。此时，HBsAg 已经消失，HBsAb尚未阳转。HBcAb的检出反映乙肝病毒在复制，无保护作用，不能中和乙肝核心抗原。 HbcAb阳性并不能说明任何问题 如果乙肝表面抗体和乙肝核心抗体表现阳性，单独后者是阴或者是阳都说明不了任何问题，因为它是感染病毒后最早呈阳性，也是最晚转阴性的一项，而且有些人一辈子都是阳性，前者是阳性说明你曾经感染过乙肝病毒，现在已经对病毒有了免疫。 HBcAb弱阳性的出现可以有以下几种情况 1、HBcAb弱阳性说明以前感染过乙肝病毒，目前已经康复，但没有产生保护性抗体乙肝表面抗体。或者乙肝表面抗体已经消失，但乙肝核心抗体依然存在。这是因为乙肝核心抗体比乙肝表面抗体的存在时间要长很多，有些人感染乙肝病毒康复后，HBcAb可终身阳性或者弱阳性。此时HBcAb弱阳性只是说明曾经感染过乙肝病毒。 2、HBcAb弱阳性也可能是隐性乙肝病毒感染后的一种表现。 3、乙肝患者经过治疗，其他各项指标已经转阴，只剩下少量乙肝核心抗体也可出现HBcAb弱阳性。 有必要检查抗-HBc IgM和抗-HBc IgG 1、抗-HBc IgM是HBV感染出现较早的抗体，90%出现在发病的第一周，在血清中可持续2~134周。IgM的高滴度出现，是诊断HBV急性感染的重要指标。抗-HBc IgM的表达，在一定程度上反映了肝组织的炎症活动状态。抗-HBc IgM与HBV 复制的标志物(HBeAg、HBV DNA)有相关性，但不是HBV复制的敏感指标。因此，抗-HBc IgM即是HBV的感染性指标，也被认为是传染性指标。
乙型肝炎目前在我国具有很高的发病率
乙型肝炎目前在我国具有很高的发病率，推广和普及乙型肝炎的防治、护理知识具有十分重要的意义。本课对乙型肝炎的流行特征、临床表现、诊断、护理和治疗等内容，进行了详细的讲解，使学员对该疾病有比较深刻的认识。 乙型肝炎(hepatitis B，乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的、以肝脏病变为主并可引起多种器官损害的传染性疾病。乙肝在已知各型病毒性肝炎中危害最严重，虽已通过大面积接种乙肝疫苗预防HBV感染，但现有乙肝患者及HBsAg携带者的防治在今后几十年内仍将是一项艰巨的工作。 一、病原学 （一）病毒形态及基因结构 乙肝病毒的形态主要有两种，即小球形颗粒和管型颗粒。小球形颗粒直径 22nm ，数量最多。管形颗粒直径 22 × 40--400nm ；两者均为过剩的病毒外壳，仅含 HBsAg ，无感染性。 图 1 乙肝病毒形态及基因结构 （二）抗原抗体系统及其流行病学意义 1. 表面抗原抗体系统 (HBsAg 和抗-HBs) 1. HBsAg 阳性： HBV 感染的一个指标。 抗 HBs 阳性：标志着感染恢复、病毒清除、传染性消失和免疫力产生，也是考核乙肝疫苗免疫效果的指标。 2. 核心抗原抗体系统（ HBcAg 和抗-HBc ） HBcAg 阳性：存在病毒颗粒，具有传染性。实际工作中一般不检测血清中 HBcAg 。
抗-HBc 持续阳性：体内病毒复制活跃，易转为慢性。抗-HBc IgM 消失后，抗-HBc IgG 出现，它可在血清中长期存在，是 HBV 既往感染的标志。 3. e 抗原抗体系统（ HBeAg 和抗-HBe ） HBeAg 阳性：感染早期， HBV 在体内复制传染性大。 HBeAg 持续阳性：疾病预后不良，易发展成慢性。 抗-HBe 阳性： HBV 在体内复制减少或终止，传染性减弱或消失，病情开始恢复。 通常将 5 项 HBV 感染血清学标志（ HBVM ）称为“两对半”。 “大三阳”指 HBsAg+ 、 HBeAg+ 、抗-HBc+ ，多表示感染早期，病毒复制活跃，血液中病毒量大，传染性强。 “小三阳”指 HBsAg+ 、抗 -HBs+ ，抗-HBc+or- ，表示病毒复制能力下降，预后较好。 病原学 （三）抵抗力 HBV 对外界环境抵抗力较强， 30 ℃ - 32 ℃至少可存活 6 个月， -20 ℃可存活 15 年。 100 ℃干烤 1 小时； 100 ℃直接煮沸 2 分钟； 微波（频率 2450MHz 、输出功率 500W 、 75 ℃） 1 - 3 分钟， 0.5% 过氧乙酸，3% 漂白粉溶液， 5% 次氯酸钠和环氧乙烷等处理均可灭活 HBV 。 （四）动物模型和组织培养 动物模型：黑猩猩和长臂猿等高等灵长类动物，其中以黑猩猩最敏感。
乙肝病毒传播途径的分析
乙肝病毒传播途径的分析 摘要 ［摘要］乙肝病毒感染是慢性乙肝发病的最常见原因。据世界卫生组织统计，全球20 亿人感染乙肝病毒，35 000万人慢性感染，每年约有60 万人死于乙肝。为了防治乙肝， 乙肝疫苗和免疫球蛋白现在已被许多国家用于乙肝免疫。这大大降低了乙肝的感染率，同时也降低了肝硬化和肝细胞性肝癌的发生率。但由于宫内感染和免疫失败的存在，这两种方法并不能完全阻断乙肝病毒的传播。了解乙肝的宫内传播机制与免疫失败之间的关系对于预防宫内感染和乙肝的垂直传播具有重大意义，作者即对乙肝的宫内传播机制和免疫失败的关系作一综述。 ［关键词］乙型病毒性肝炎; 宫内感染机制; 免疫预防; 乙肝病毒的垂直传播; 文献综述 Hepatitis B virus infection is the most common cause of chronic hepatitis B. According to the World Health Organization, the world's 2 billion people infected with hepatitis B virus, 350 million people with chronic infection, about 600 thousand people die every year. In order to prevent and treat hepatitis B, hepatitis B vaccine and immunoglobulin are now used in many countries for hepatitis B immunization. This greatly reduces the infection rate of hepatitis B, but also reduces the incidence of cirrhosis and hepatocellular carcinoma. But because of intrauterine infection and the presence of immune failure, these two methods can not completely block the spread of hepatitis B virus. It is of great significance to understand the relationship between the intrauterine transmission mechanism and the immune failure in the prevention of intrauterine infection and the vertical transmission of hepatitis B virus. 乙肝病毒传播途径的分析
乙肝防治常识
乙肝防治常识 对艾滋病人人民谈虎变色，但人们对乙型肝炎(乙肝)的危害性认识却不足，由此导致对乙肝的传染不够警惕。有人说“乙肝不会死人呀”。其实不然，每年中国死于与乙肝有关的疾病人数要高出死于艾滋病的成千上万。乙肝会导致肝硬化和肝癌，每年全国死于原发性肝癌的超过十万，死于肝硬化的就远远不止十万。乙肝病毒和艾滋病的传播途径基本相同，但中国是乙肝高发区病毒携带者人数众多，带艾滋病的人数相对很少。而且乙肝病毒的感染力比艾滋病毒要强一百倍，使乙肝的预防更紧迫性。幸运的是，不像艾滋病，乙肝是可以通过疫苗接种得到预防。下面是关于乙肝的一些常识。 什么是乙型肝炎？ 乙型肝炎是一种引起肝在发炎的疾病，这种炎症能导致肝细胞损伤，引起肝硬化，增加发生肝癌的危险。在中国，人口中近百分之六十感染过乙肝病毒。大约90%到95%的成年人能在感染后六个月内康复，从而不会再被感染。当然验血还能显示出他们曾感染乙肝病毒。大约5%至10%的成年人和25%至90%五岁以下儿童在感染乙肝病毒六个月后，体内还不活病毒，他们为慢性患者，通常称为乙肝病毒携带者。他们能将病毒传给他人。日前美国大约有一百多万慢性乙肝病人。而中国则有一亿二千多万，占总人数的十分之一。 乙肝有那些症状？ 多数乙肝病毒的急性患者通常没任何症状，或只有一些轻微的像感冒一样的反应，无食欲、恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉或关节以及低热，大约25%至30%人会注意到小便发黑，皮肤和眼睛发黄（黄疸），甚至轻微便血。少数会有严重的症状，有可能会在染病后短期内死于极度肝衰竭。
乙肝是如何传染的？ 乙肝病毒通过接触病毒的体液传染的，如唾液、血液、精液和阴道分泌物（月经）。因此，任何接触过带菌者血液或体液的人都有被感染的危险。乙肝最通常的是通过性接触传染的，其它传播途径包括接触被带病毒血液沾染过的锋利物体。如纹身、扎耳环洞、针灸和病人合用剃须刀或牙刷，被病人咬过的口香糖以及输入被染过病毒的血液。大约30%至40%的病人不知道如何被感染的。这个病毒能在体外干燥的表面至少七天，而且比艾滋病病毒的感染力强一百倍，艾滋病毒通常不通过唾液传染，但乙肝可以。大多数中国人没有定期口腔保健，因此有牙病，包括牙龈发炎出血，增加了口腔（包括接吻）传染乙肝的机会。 高危人群包括： 毒品注射； 学生病人和血液透析病人； 接触输血者； 和病人生活一起的人； 携带病毒孕妇生下的孩子； 与病毒携带者有性接触的人； 犯人； 有许多性伴的人； 进入乙肝高发区的人； 从事需要接触血液工作的人（医生、护士）； 如何预防乙肝病毒感染？ 中国是乙肝高发区，加上该病毒强劲的感染力，以及最近性观念开放，人口流动性增加都是极大地提高了感染乙肝的机会，你周围至少十分之一
中国《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)
《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版） 慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南 中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会 2015年10月22日 本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。本指南中的证据等级分为A、B和C 三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRADE分级修订）表1 推荐意见的证据等级和推荐 一、术语 1．慢性HBV感染 (chronic HBV infection)—HBsAg和（或）HBV DNA阳性6个月以上。 2．慢性乙型肝炎 (chronic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。
3．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 (HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。4．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 (HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。5．非活动性HBsAg携带者 (inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分< 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。 6．乙型肝炎康复 (resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA低于最低检测限，ALT在正常范围。7．慢性乙型肝炎急性发作 (acute exacerbation or flare of hepatitis)—ALT升至正常上限10倍以上。 8．乙型肝炎再活动 (reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA持续稳定的患者，HBV DNA升高≥2 log10 IU/mL，或者基线 HBV DNA 阴性者由阴性转为阳性且≥100 IU/mL，或者缺乏基线HBV DNA者HBV DNA≥20 000 IU/mL。往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。 9．HBeAg阴转 (HBeAg clearance)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失。10．HBeAg血清学转换 (HBeAg seroconversion)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失、抗-HBe出现。 11．HBeAg逆转 (HBeAg reversion)—既往HBeAg阴性、抗-HBe阳性的患者再次出现HBeAg。 12．组织学应答 (histological response)—肝脏组织学炎症坏死降低≥2分，没有纤维化评分的增高；或者以Metavir评分，纤维化评分降低≥1分。 13．完全应答 (Complete response) 持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转。 14．临床治愈 (Clinical cure)：持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT 正常、肝组织学轻微或无病变。 15．原发性无应答(Primary nonresponse)－核苷类药物治疗依从性良好的患者，治疗12周时HBV DNA较基线下降幅度＜1 log10IU/mL或24周时HBV DNA较基线下降幅度＜2 log10 IU/mL。 16．应答不佳或部分病毒学应答(suboptimal or partial virological response)－依从性良好的患者，治疗24周时HBV DNA较基线下降幅度＞1 log10 IU/mL，但仍然可以检测到。 17．病毒学应答 (virological response)—治疗过程中，血清HBV DNA低于检测下限。18．病毒学突破 (virological breakthrough)—核苷类药物治疗依从性良好的患者，在未更改治疗的情况下，HBV DNA水平比治疗中最低点上升1个log值，或一度转阴后又转为阳性，并在1个月后以相同试剂重复检测加以确定，可有或无ALT升高。19．病毒学复发(Viral relapse)－获得病毒学应答的患者停药后，间隔1个月两次检测HBV DNA均大于2 000 IU/mL。 20．临床复发(Clinical relapse)－病毒学复发并且ALT＞2 x ULN，但应排除其他因素引起的ALT增高。 21．持续病毒学应答(sustained off-treatment virological response)－停止治疗后血清HBV DNA持续低于检测下限。
乙肝抗原抗体检查是什么
乙肝抗原抗体检查是什么 我们要想知道自己是否感染乙肝，就要去医院进行乙肝抗原抗体检查，那么到底乙肝抗原抗体检查是什么呢？对此，云南新华肝病医院青光枝主任作出了详细解答。 云南新华肝病医院青主任指出，临床上运用最广泛的乙肝抗原抗体检查，就是我们常听说的乙肝两对半检查，是我国最常用的乙肝血清标志物检查。具体乙肝抗原抗体检查有五项：乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、乙肝e抗原、乙肝e抗体和乙肝核心抗体，以下对其检查意义进行分别介绍： 一、乙肝表面抗原：是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它常伴随乙肝病毒而存在，因此是感染乙肝的标志。 二、乙肝表面抗体：它可以和表面抗原特异地结合，在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可把病毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒感染。通常乙肝表面抗体作为中和性抗体标志，判断是否康复或是否有抵抗力。 三、乙肝e抗原：是可溶性蛋白，核心抗原的亚成分，当核心抗原裂解时，乙肝e抗原就溶于血清中，存在于血液循环中，临床检查意义为病毒复制标志，持续阳性3个月以上则有慢性化倾向。 四、乙肝e抗体：由e抗原刺激人体免疫系统产生出来的特异性抗体是，是病毒复制停止标志，病毒复制减少，传染性较弱，但需注意e抗体不是保护性抗体，不代表患者有了免疫力。 五、乙肝核心抗体：检测乙肝核心抗体可以了解人体是否有过核
心抗原的刺激，也就是说是否有过乙肝病毒的感染，因此作为病毒感染的标志之一。 以上就是肝病专家青主任对“乙肝抗原抗体检查”的详细解答，最后青主任提醒，在进行乙肝抗原抗体检查的时候，一定要到正规的肝病医院，才能保证检查结果的准确性，云南新华肝病医院位于昆明市北市区金实小区南门小庄立交桥旁，是云南省重点三甲肝病医院，已有20多年的专业治肝历史，医院拥有先进的诊疗设备和专业的专家团队，能保证每一位到诊的患者，都得到有效的治疗，是检查和治疗的首选！
乙肝防治知识讲座
乙型肝炎防治知识讲座 主讲人：赵会兀 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV引起的，其传染源主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。急性患者在潜伏期末及急性期有传染性，但不超过6个月。慢性患者和病毒携带者作为传染源的意义最大，其传染性与病毒复制或体液中HBVDN含量成正比关 系。乙型肝炎是传播最广泛，传播途径复杂的肝炎。 目前，我国的乙肝病毒感染率约近60%乙肝病毒携带率约占总人口的10%全国约有1.25亿人携带乙肝病毒，其中乙肝患者大约有3000万。我国从1992年实行乙肝疫苗接种后，特别是为新生儿接种乙肝疫苗，乙肝病毒携带率已开始呈逐渐下降趋势。据推算，通过两三代人的不懈努力，我国乙肝病毒携带率可从目前的10%F 降到19以下。 乙型肝炎的传播途径 HB\主要经血和血制品、母婴传播、破损的皮肤和粘膜及性接触传播。围生（产）期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV日性母亲的血液和体液传播。经皮肤粘膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术，以及静脉内滥用毒品等。其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工 作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。与HBV日性者性
接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV勺危险性明显增高。 由于对献血员实施严格的HBsAg?查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。 日常工作或生活接触，如同一办公室工作（包括共用计算机等办公用品）、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV经吸血昆虫（蚊、臭虫等）传播未被证实。 乙肝的免疫预防 慢性乙型肝炎是一种严重危害人们身体健康的常见病和多发 病。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过乙肝病毒，每年约有100万人死于乙肝病毒感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌。我国一般人群的乙肝表面抗原阳性率为9.09%, 44.62 %的 成年人无保护性抗体。因此，必须加强乙肝疫苗接种，以有效控制乙型肝炎的传播。 那些人需要接种乙肝疫苗？ 接种乙肝疫苗的重点群体有两部分，一部分是新生儿，一部分是成年人。现在新生的小孩都实行计划免疫，新生儿一出生就接种乙肝疫苗，基本可以确保将来不得乙肝。成人打疫苗前需先进行化验，化验结果显示乙肝病毒表面抗原、表面抗体和核心抗体均阴性，转氨酶正常才可以接种乙肝疫苗。但一般来说为保险起见，凡没有感染过乙肝病毒、自身乙肝抗体不足者都应该注射乙肝疫苗。而像乙肝病毒携带者的家庭接触者、从事食品服务行业者及保育工作人员等群体特别需要进行免疫。乙肝患者及乙肝病毒携带者因已经感染了乙肝病毒则没有必要打乙肝疫苗。
乙肝相关抗原和抗体
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 乙肝相关抗原和抗体 乙肝相关抗原与抗体乙肝表面抗原(HBsAg) 乙肝表面抗体(HBsAb) 乙肝 e 抗原(HBeAg) 乙肝 e 抗体(HBeAb) 乙肝核心杭体(HBcAb) 乙肝病毒的生命周期： 乙肝病毒(HBV)---肝细胞表面---脱掉外衣，进入肝细胞---脱掉内衣，将 HBV DNA 注入肝细胞核---肝细胞核内形成 DNA（每个肝细胞核内含有 10-20 个 DNA 分子，也有报告每个肝细胞核内含有30-50 个 DNA 模板）以肝细胞核内 DNA 为模板，生产出各种乙肝病毒蛋白合成所需要的核糖核酸（RNA），然后在肝细胞浆内生产出乙肝病毒的各种蛋白质（抗原），包括： HBsAg(表面抗原) HBcAg(核心抗原) HBeAg(e 抗原) 这些病毒蛋白质合成后，即发挥病毒复制的各种功能： HBsAg(表面抗原)--- 给病毒 DNA 穿上外衣，包装病毒，或释放入血，形成空的表面抗原 HBcAg(核心抗原)--- 给病毒 DNA 穿上内衣，包装病毒 DNA，等待包装外衣 HBeAg(乙肝 e 抗原)---经过肝细胞浆的内质网，直接分泌到肝细胞外，进入血液及全身一、乙肝表面抗原HbsAg 来源： HbsAg 是 1963 年由 Blumberg 在澳大利亚土著人的血清中首先发现的，故开始被称为澳大利亚抗原，即很长一段时间内人们一直说的奥抗，后又被称为肝炎相关抗原（HAA），1974 年被正式定名为乙型肝炎表面抗原。 1 / 7
慢性乙型病毒性肝炎B
慢性乙型病毒性肝炎归属于(B15-B19) B18 中之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（）性乙型肝炎 病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同引起的一组以害为主的，根据诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎，分别引起甲、乙、丙、丁、，即（hepatitis A）、（hepatitis B）、(hepatitis C)、(hepatitis D)及（hepatitis E）。另外一种称为，较少见。 乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B型肝炎（简称B肝）。乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以损害为主的。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 乙肝的发病原因 乙型肝炎是由于患者感染（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一种，主要存在于肝细胞内并损害，引起肝细胞、坏死、。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有，引发乙型病毒性肝炎疾病。 （HBV） 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分的环状DNA，DNA，及e抗原。HBVDNA的约含3200个。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结
构，然后进行。HBV DNA的长链有4个开放性（ORF），即S区、C区、P区和X 区。S区包括前S1前S2和S，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒； ②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于后2-12周，(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无而有，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和（抗-HBc） HBcAg主要存在于受染的核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg 包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高
《慢性乙型肝炎防治指南(2019年版)》解读(最全版)
《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》解读（最全版） 摘要 《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》（《新指南》）赶在"新冠肺炎疫情暴发"之前，于2019年底正式发表了！面对《中华传染病杂志》上总共26页篇幅的《新指南》，如何在"抗疫"的同时快速领会要点、正确指导线上线下的抗乙肝病毒诊治，成为当务之急。 《新指南》的第三至第八部分，虽未产生任何推荐意见，却为临床诊断、治疗部分提供坚实支持，灵活、精准诠释这六部分内容是为患者提供精准诊治的依据。《新指南》第二部分（流行病学和预防）产生了第1至5条推荐意见，为新生儿、无应答、意外暴露和未完成全程接种者的预防接种提供可靠依据。《新指南》第十七部分则指明了今后的研究方向。因篇幅所限，本文对上述部分不做详细讨论。 《新指南》第九部分（第7至9页）介绍"临床诊断"，第十部分明确抗病毒治疗的"治疗目标"，从第十一至第十五部分（第9至13页）则阐释了"临床诊断"各不相同患者的疗法、疗程、监测方法，产生了第6至15条推荐意见，为慢性HBV感染后各阶段患者的抗病毒治疗提供指导性建议；第十六部分（特殊人群抗病毒治疗的推荐意见，第13至17页）则关注于10类特殊患者群的抗乙肝病毒治疗药物选择、疗程、监测等，产生了第15至26条推荐意见，可谓"多学科会诊"时的必备"宝典"。
《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》（《新指南》）赶在"新冠肺炎疫情暴发"之前，于2019年底正式发表了！面对《中华传染病杂志》上总共26页篇幅的《新指南》，如何在"抗疫"的同时快速领会要点、正确指导线上线下的抗乙肝病毒诊治，成为当务之急。 《新指南》的第三至第八部分，虽未产生任何推荐意见，却为临床诊断、治疗部分提供坚实支持，灵活、精准诠释这六部分内容是为患者提供精准诊治的依据。《新指南》第二部分（流行病学和预防）产生了第1至5条推荐意见，为新生儿、无应答、意外暴露和未完成全程接种者的预防接种提供可靠依据。《新指南》第十七部分则指明了今后的研究方向。因篇幅所限，本文对上述部分不做详细讨论。 《新指南》第九部分（第7至9页）介绍"临床诊断"，第十部分明确抗病毒治疗的"治疗目标"，从第十一至第十五部分（第9至13页）则阐释了"临床诊断"各不相同患者的疗法、疗程、监测方法，产生了第6至15条推荐意见，为慢性HBV感染后各阶段患者的抗病毒治疗提供指导性建议；第十六部分（特殊人群抗病毒治疗的推荐意见，第13至17页）则关注于10类特殊患者群的抗乙肝病毒治疗药物选择、疗程、监测等，产生了第15至26条推荐意见，可谓"多学科会诊"时的必备"宝典"。 依据临床信息，确定临床诊断 及时恰当的抗病毒治疗的依据是精准的诊断。而慢性HBV感染者的正确诊断，则依据患者的无创检查（血常规、生化学、病毒学、血清学、影像学）和肝脏病理检查结果。对于无创检查结果无法准确判断的临床情况，肝脏病理检查结果仍然是诊断的金标准。慢性HBV感染者可诊断为：慢