1. 强心苷治疗慢性心功能不全

1. 强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作

用：①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量；②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低；③降低心肌耗氧量：因为A.心缩力加强, 使心室容积缩小。B. 心率减慢。所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧

量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。

2. 试述卡托普利的药理作用特点。

答：降压作用特点：①降压作用强且迅速；②可口服，短期或较长期应用均有较强降压作用；③能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大，发挥直接及间接的心脏保护作用；④降低AngⅡ和醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功能不全；⑤对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善；⑥副作用小，降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响；不引起体位性低血压及水、钠潴留。

1、巴比妥类的再分布：脂溶性极高者如硫喷妥钠极易透过血脑屏障迅速分布于

脑组织，故静脉注谢能立即起效，产生麻醉作用，但一次给药，作用只能维持几分钟，因其自脑组织及血液迅速转移至骨骼肌，并再转移到脂肪组织，这种现象2、试述安定的用途。

答：（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药。（2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。

3、试述安定的作用机制。

答：安定特异地与苯二氮（BZ）受体结合后，可解除γ-氨基丁酸（GABA）调

控蛋白对GABA 受体高亲和力部位的抑制，激活受体，促进GABA 受体与GABA 结合，致使Cl－通道开放频率增加，Cl－内流增加，导致突触后膜超极化，增强了GABA 的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊

厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在。

4试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？

答：比较如下：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）；不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有），度冷丁（无）。（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘；不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）。

5哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛？各药的主要不良反应是什么？

答：（1）哌替啶中枢镇痛作用强大，用于各种急性锐痛与癌性疼痛，主要不良

反应为依赖性及呼吸抑制。（2）阿司匹林具外周性镇痛作用，作用较弱，主要

用于慢性钝痛，如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反应为胃肠道反应等。（3）阿托品是M 受体阻滞药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，主要用于胃肠绞痛，对胆、肾绞痛等剧烈疼痛，须与哌替啶合用，主要不良反应为口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红等。

6试述阿斯匹林的不良反应。

答：（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。（2）

凝血障碍，可使出血时间延长。（3）变态反应，荨麻疹和哮喘最常见。（4）水

杨酸反应，每天5 g 以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。（5）肝肾损害，表现肝

细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。

1. 有机磷酸酯中毒为什么要合用阿托品和碘解磷定？

答：有机磷能与体内的乙酰胆碱酯酶结合，抑制乙酰胆碱水解，引起乙酰胆碱堆积，出现M、N 受体兴奋的表现和中枢神经系统表现。阿托品只能对抗M 样表现和部分中枢神经系统表现，不能复活乙酰胆碱酯酶，也不能对抗N 样表现；

碘解磷定能复活乙酰胆碱酯酶，对骨骼肌作用强，但不能对抗M 样表现，所以要两者合用。

1. 简述肾上腺皮质激素的药理作用。

答：药理作用：

（1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。

（2）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞

免疫作用更强。

（3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。

（4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。

（5）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，RBC、Hb、Pt 和中性粒细

胞增加，但功能减弱，嗜酸性及淋巴细胞数减少。

（6）中枢兴奋作用：失眠、诱发精神失常和癫痫等。

（7）允许作用：对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造

条件，如糖皮质激素可增增强儿茶酚胺的收缩血管作用和高血糖素的升高血糖作

用等。

（8）长期大量应用可致骨质疏松。

（9）可促进胃酸和胃蛋白酶分泌。

2. 简述糖皮质激素引起的柯兴氏综合征表现及其机理？

答：当剂量过大或长期应用时，可导致皮质功能亢进的各种物质代谢紊乱。（1）

糖代谢：糖原异生增加，成糖增加、组织对糖的利用降低肌肉萎缩皮肤变薄；（2）

蛋白质代谢：合成减少，分解增加，生长发育迟缓、伤口难愈；（3）脂肪代谢：

合成减少分解增加、脂肪酸生成增加、诱发酮症酸中毒、血糖利用减少，刺激胰

岛素分泌、脂肪再分布、向心性肥胖、满月脸、水牛背；（4）水、电解质代谢

紊乱：保钠排钾增加，水肿、高血压、低血钾、排磷钙增加、骨质疏松；（5）

雄激素样作用：痤疮、多毛。

3. 试述糖皮质激素的不良反应？

答：（1）长期应用引起的不良反应：①类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合

征）：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖

尿病、痤疮、多毛等。②诱发或加重溃疡：便胃酸分泌增加、胃蛋白酶分泌增加、

胃粘液分泌减少。③诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发

新的感染或使感染灶恶化扩散。④生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难

愈。⑤心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。（2）停药反应：①医源性肾

上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况可产生肾上

腺皮质机能危象：如低血糖、昏迷、休克等。②反跳现象及停药症状：使原疾病

复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状

2. 试述磺酰脲类降糖药的临床应用及作用机制。

答：用于胰岛功能尚存的Ⅱ型糖尿病饮食控制无效者，其作用机制是胰岛β 细胞

膜含有磺酰脲受体及与之相耦联的ATP 敏感的钾通道，以及电压依赖性的钙通

道。当磺酰脲类药物与受体结合后，可阻滞钾通通而阻止钾外流，致使细胞膜去

极化，增强电压依赖性钙通道开放，细胞胞外钙内流，胞内游离钙浓度增加后，

触发胞吐作用及胰岛素的释放。氯磺丙脲可用于尿崩症，因其能促进抗利尿激素

分泌并增强抗利尿激素的作用。

3. 试述双胍类的降糖机制、用途及不良反应。

答：降糖机制：①增加肌肉组织中的无氧糖酵解；②促进组织对葡萄糖的摄取；

③减少肝细胞糖异生；④减慢葡萄糖在肠道的吸收；⑤增加胰岛素与其受体结合；

⑥降低血中胰高血糖素水平。

用途：主要用于单用饮食控制无效的轻、中型糖尿病患者，尤其适用于肥胖

型糖尿病。常与磺酰脲类或胰岛素合用。

不良反应：①常见厌食、口苦、口腔金属味等消化道反应；②低血糖症；③

乳酸血症及酮症

强心苷及抗心律失常药教学文案

强心苷及抗心律失常 药

第十章强心苷和抗心律失常药 概述 1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类. 概述 2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的. 第一节强心苷类 1. 强心苷(cardiac glycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药. 第一节强心苷类 2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗. 3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常. 强心苷的种类 临床上应用的强心苷有以下几种: 1,洋地黄毒苷(digitoxin) 2,地高辛(digoxin) 3,毛花苷丙(lanatoside C,cedilanid,西地兰) 强心苷的种类 4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside, desacetyllanatosideC cedilanid-D) 5,毒毛花苷K (strophanthin K) 6,毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因ouabain) 强心苷类 地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷. 去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷. 体内过程 1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异. 2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷. 体内过程 3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量. 体内过程 4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷. 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数

慢性心功能不全患者的临床治疗

慢性心功能不全患者的临床治疗 发表时间：2014-07-23T14:19:16.983Z 来源：《中外健康文摘》2014年第19期供稿作者：王清 [导读] 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿。 王清 （尚志市一面坡医院 150622） 【摘要】目的：探讨慢性心功能不全患者的治疗方法。方法：选取我院2012年8月-2013年8月收治的36例患者资料，制定适合的治疗方案。结果：经过我院对患者的精心治疗后，34例患者完全康复，2例患者进行转院治疗。结论：正确的治疗方法可以帮助患者尽快康复，提高患者的生活质量。 【关键词】慢性心功能不全患者临床治疗 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）19-0134-02 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，它是指在足够静脉回流的前提下，心脏的收缩和(或)舒张功能下降，心排血量减少、组织器官灌流不足，不能满足机体代谢需要，伴肺循环和(或)体循环淤血的临床病理生理综合征。临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。回顾性分析我院2012年8月-2013年8月收治的患者资料，现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料：本院收治慢性心功能不全患者36例，其中男性患者19例，女性患者17例，年龄25岁-46岁。 1.2结果：36例慢性心功能不全患者经过治疗后，已经有34例患者完全恢复健康并且满意出院，2例患者进行转院治疗。 2 治疗 2.1药物治疗 2.1.1减轻心脏负荷 (1)利尿药的应用 1)噻嗪类利尿药：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表。可25mg／次，每周2次，隔日1次，每日1～3次等不同剂量应用，最大剂量可用到100mg／d，分3次口服[1]。 2)袢利尿药：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓袢升支，在排钠的同时亦排钾。为强效利尿药，口服剂量20～200mg／d，分2～3次。效果不佳或病情危急可用20～40mg静脉注射。低血钾为其主要易发不良反应，故必须注意补钾。 3)保钾利尿药：螺内酯(安体舒通)多与噻嗪类及袢利尿药同时应用。一般用20mg／次，3／d。氨苯蝶啶直接作用于远曲肾小管。排钠保钾，利尿作用不强，常与噻嗪类及袢利尿药合用。50～100mg／次，2／d。 (2)血管扩张药：能提供NO类药物①硝普钠为常用静脉滴注制剂，从而同时扩张小动脉和小静脉，减轻心脏前、后负荷。此外尚有改善心脏舒张功能的作用。用法用量：20μg／min开始，根据血压和心率调整用量，每5min可增加5～10μg／min，直到产生疗效。最大量可用到300μg／min。长期大量使用可使高铁血红蛋白增加，但很少出现氰化物中毒。②硝酸酯类常用的有硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯等。均有片剂和静脉滴注剂两种。硝酸甘油片0.3～0.6mg，舌下含服，2～3min起效，维持15～30min，可重复使用。静脉滴注10μg／min开始，逐渐加量，维持量50～100μg／min。异山梨酯片10mg／次，3／d，或静脉滴注。单硝酸异山梨酯10～20mg／次，3／d，亦可静脉滴注。硝酸酯类药物由于提供NO需巯基酶而易耐药。 (3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)的应用ACEI的主要作用机制是通过抑制血管紧张素转换酶，阻止血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，使血液或局部组织血管紧张素Ⅱ减少，副作用相对较少，有2％～8％患者咳嗽，部分患者尤其是严重血流动力学障碍患者易出现低血压，宜减小首次剂量，有肾功能不全者慎用。近年来国内外很多大规模临床试验均证明，即使是重度心力衰竭应用ACEI也可以明显改善远期预后、降低病死率。 ACEI种类很多，选择时主要根据半衰期长短、排泄途径及大规模临床试验结果。卡托普利12.5～25mg／次，2／d；苯那普利5～ 10mg／次，1／d；培哚普利2～4mg／次，1／d。 (4)醛目酮拮抗药可改善心脏及血管重构，明显延长患者寿命。螺内酯(安体舒通)20mg／次，1～2／次，口服。 (5)β受体阻滞药β受体阻滞药治疗心力衰竭已获肯定结果，作用机制是拮抗代偿作用增强的交感、儿茶酚胺系统，改善心脏重构，保护心肌细胞。此外，卡维地洛尚有扩张血管和抗氧化的作用。对于高血压、冠心病、原发性扩张型心肌病等原因引起的慢性心力衰竭疗效肯定。鉴于β受体阻滞药的负性肌力作用，所以应在心衰情况稳定后以小剂量开始，逐渐加量[2]。 2.2快速处理 对于慢性心力衰竭如果心室率过快，尤其是快速房颤，可立即静脉注射毛花苷C0.2～0.4mg加入葡萄糖注射液或盐水20mt注入；如果水肿严重，尤其合并尿少，可立即静脉推注利尿药，如呋塞米注射剂。对于气短伴呼吸困难明显者，尤其是已口服扩血管药物效果不好者，可立即静脉滴注扩血管药物如硝普钠或硝酸甘油，可由小剂量开始如15μg／min始。 3 讨论 一旦诊断为慢性心功能不全，应该控制体力活动，避免精神刺激，积极预防感冒；但如果长期卧床容易发生静脉血栓甚至肺栓塞，同时使消化功能减低，肌肉萎缩，所以要鼓励患者尽量逐渐做适量的有氧运动，如散步等。 参考文献 [1]戴小华,周宜轩,顾健霞,汪玲,董梅,丁碧云,邵正斌;48例充血性心力衰竭患者住院治疗状况分析[J];安徽中医临床杂志;2003年04期. [2]肖琼林;薛伟;β-受体阻滞剂在心力衰竭的应用现状[A];第二十一届航天医学年会暨第四届航天护理年会论文汇编（下册）[C];2005年.

【医疗药品管理】第二十章治疗慢性心功能不全的药物

第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。 二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活

NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌） 促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。

1. 强心苷治疗慢性心功能不全

1. 强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作 用：①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量；②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低；③降低心肌耗氧量：因为A.心缩力加强, 使心室容积缩小。B. 心率减慢。所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧 量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 2. 试述卡托普利的药理作用特点。 答：降压作用特点：①降压作用强且迅速；②可口服，短期或较长期应用均有较强降压作用；③能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大，发挥直接及间接的心脏保护作用；④降低AngⅡ和醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功能不全；⑤对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善；⑥副作用小，降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响；不引起体位性低血压及水、钠潴留。 1、巴比妥类的再分布：脂溶性极高者如硫喷妥钠极易透过血脑屏障迅速分布于 脑组织，故静脉注谢能立即起效，产生麻醉作用，但一次给药，作用只能维持几分钟，因其自脑组织及血液迅速转移至骨骼肌，并再转移到脂肪组织，这种现象2、试述安定的用途。 答：（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药。（2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。 3、试述安定的作用机制。 答：安定特异地与苯二氮（BZ）受体结合后，可解除γ-氨基丁酸（GABA）调 控蛋白对GABA 受体高亲和力部位的抑制，激活受体，促进GABA 受体与GABA 结合，致使Cl－通道开放频率增加，Cl－内流增加，导致突触后膜超极化，增强了GABA 的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊 厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在。 4试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？ 答：比较如下：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）；不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有），度冷丁（无）。（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘；不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）。 5哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛？各药的主要不良反应是什么？ 答：（1）哌替啶中枢镇痛作用强大，用于各种急性锐痛与癌性疼痛，主要不良 反应为依赖性及呼吸抑制。（2）阿司匹林具外周性镇痛作用，作用较弱，主要 用于慢性钝痛，如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反应为胃肠道反应等。（3）阿托品是M 受体阻滞药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，主要用于胃肠绞痛，对胆、肾绞痛等剧烈疼痛，须与哌替啶合用，主要不良反应为口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红等。 6试述阿斯匹林的不良反应。 答：（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。（2） 凝血障碍，可使出血时间延长。（3）变态反应，荨麻疹和哮喘最常见。（4）水 杨酸反应，每天5 g 以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。（5）肝肾损害，表现肝 细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。 1. 有机磷酸酯中毒为什么要合用阿托品和碘解磷定？ 答：有机磷能与体内的乙酰胆碱酯酶结合，抑制乙酰胆碱水解，引起乙酰胆碱堆积，出现M、N 受体兴奋的表现和中枢神经系统表现。阿托品只能对抗M 样表现和部分中枢神经系统表现，不能复活乙酰胆碱酯酶，也不能对抗N 样表现； 碘解磷定能复活乙酰胆碱酯酶，对骨骼肌作用强，但不能对抗M 样表现，所以要两者合用。 1. 简述肾上腺皮质激素的药理作用。

强心苷类药物的应用

浅谈强心苷类药物得作用机制及临床应用 [摘要]强心苷类化合物药理活性广泛,临床上主要用于治疗慢性心功能不全,此外又可治疗某些心律失常,尤其就是室上性心律失常,在抗肿瘤方面也疗效显著。近年来,随着对该类药物研究得不断深入,其临床应用也更全面合理,各类强心苷类新药得不断研发。本文主要介绍强心苷类药物得结构、作用机制及其临床应用。 [关键词] 强心苷药理活性心功能抗肿瘤结构机制 强心苷(cardiac glycosides) 就是一类对心肌有显著兴奋作用得苷类化合物,就是临床上治疗临床上主要用以治疗慢性心功能不全,此外又可治疗某些心律失常,尤其就是室上性心律失常。研究发现,强心苷与细胞内多种信号通路相关,并选择性地抑制肿瘤细胞增殖[1],其中包括肺癌细胞[2]。肺癌分型较多,且已知不同基因类型得肺癌细胞对同种药物产生不同反应,而目前尚缺乏强心苷对不同肺癌类型作用得研究。 1 强心苷得结构及其特点 苷或称甙、配糖体,就是一类有 机化合物,其分子由一个醇基或醇样 基团(配基、苷元或甙元)结合于数量 不等得糖分子而构成[3]。若配基中含 固醇核(甾核),其17位碳原子连以一个不饱与内酯环,其3位碳原子与糖分子相连,这种苷即为强心苷。 图一强心苷得结构图强心苷得结构特点:(1)甲型强心苷类化合物得骨架特征:C17位侧链为五元环得△ba-g不饱与内酯。(2)乙型强心苷类化合物得骨架特征:C17位侧链为六元环得△ba,dgd-内酯。(3)强心苷类化合物糖部分得结构特征与存在于强心苷得一些特殊得糖。强心苷里得糖部分均与苷元C3-OH结合形成苷。除有六碳醛糖、6-去氧糖、6-去氧糖甲醚与五碳醛糖外还有仅存在于强心苷中特殊得2,6-二去氧糖,2,6-二去氧糖甲醚。 2 强心苷类药物得分布

药理学——抗慢性心功能不全药

药理学——抗慢性心功能不全药考情分析 啥叫～心功能不全？ 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1.吸收 洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。

肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【药理作用】 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力 ——使心肌收缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： 降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长） 减慢房室结传导速度（P-R间期延长） 增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） 缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 总的氧耗量——降低。

慢性心力衰竭治疗的一般原则

1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用

治疗慢性心功能不全药习题

治疗慢性心功能不全药 强化训练 (一)选择题 【A型题】 1.关于强心苷对心搏出量得影响,描述正确得就是:( ) A 只增加衰竭心脏得心搏出量而不增加正常心脏得搏出量 B 只增加正常心脏得心搏出量而不增加衰竭心脏得搏出量 C 增加衰竭及正常心脏得心搏出量 D 对衰竭与正常心脏得心搏出量均无明显影响 E 衰竭病人用强心苷后,反射性增加交感神经活性,增加外周阻力 2.治疗强心苷中毒引起得室性心动过速应首选:( ) Ａ苯妥英钠Ｂ阿托品 C 维拉帕米 D 异丙肾上腺素 E 胺碘酮 ３.下列药物类型中,那一类没有强心作用?( ) A 强心苷类 B 拟交感胺类 C β受体阻滞剂 D 磷酸二酯酶抑制剂 E 钙敏化剂 4。强心苷中毒出现哪种症状时不宜给予钾盐?( ) Ａ室性早搏 B 室性心动过速 C 房性心动过速 D 房屋传导阻滞 E 二联律 5。有关地高辛得叙述,下列哪项就是错误得？( ) Ａ口服时肠道吸收较完全Ｂ同服广谱抗生素可减少其吸收 C 血浆蛋白结合率约2５％ D 主要以原形从肾排泄 E 肝肠循环少 6.各种强心苷之间得不同在于:( ) Ａ排泄速率 B 吸收快慢 C 起效快慢 D 维持作用时间长短Ｅ以上均就是 ７。强心苷引起心律失常最为常见得就是:( ) Ａ室速 B 心脏传导阻滞 C 室性心动过速 D 窦性心动过缓 E 室性早搏 8.使用强心苷引起心脏中毒得早期症状就是:( )

Ａ房性早搏 B 心房扑动Ｃ室上性阵发性心动过速 D 室性早搏 E 三联律 9、使用强心苷引起心脏房室传导阻滞时,除停用强心苷外,应给予:( ) A 口服氯化钾Ｂ苯妥英钠 C 利多卡因Ｄ普萘洛尔 Ｅ阿托品或异丙肾上腺素 10。强心苷中毒引起窦性心动过缓时,除停用强心苷及排钾药外,最好选用:( ) A 阿托品 B 利多卡因Ｃ钙盐 D 异丙肾上腺素Ｅ苯妥英钠 11.治疗量得强心苷对心脏传导抑制最明显得部位就是:( ) A 心房肌 B 心室肌 C 浦肯野纤维 D 房室结及房室束 E 整个心脏传导系统 １2.下列哪种作用与强心苷中毒引起得心律失常无关?( ) A 升高浦肯野纤维得自律性 B 引发迟后除极与触发活动 C 抑制房室传导 D 升高窦房结自律性 E 降低窦房结自律性 13.经临床研究证实,地高辛不能:( ) A 缓解慢性心功能不全患者得症状 B 改善慢性心功能不全患者得血流动力学变化 C 降低慢性心功能不全患者得病死率 D 提高慢性心功能不全患者得运动耐力 Ｅ改善慢性心功能不全患者得左心功能 14.强心苷起效快慢取决于:( ) A 口服吸收率 B 肝肠循环率 C 血浆蛋白结合率 D 代谢转化率 E 原形肾排泄率 1５.下列属于非强心苷类得正性肌力作用药得就是:( ) A 肼屈嗪 B 胺碘酮 C 依那普利 D 氨力农 E 毒毛花苷K １6.强心苷作用持续时间长短主要取决于:( ) A 口服吸收率高低 B 极性高低 C 代谢转化率多少 D 血浆蛋白结合率大小 E 组织分布快慢 17.强心苷治疗心房纤颤得主要机制就是:( )

抗慢性心功能不全

第十四章抗慢性心功能不全 一、选择题 【A1型题】 1.使用强心苷期间禁忌 A.钾盐静注 B.镁盐静注 C.钙盐静注 D.钠盐静注 E.葡萄糖静注 2.强心苷中毒引起快速型心律失常，应首选 A.利多卡因 B.苯妥英钠 C.美西律 D.维拉帕米 E.普萘洛尔 3.以下哪种心脏病发生心衰不宜用强心苷治疗 A.心脏瓣膜病所致心衰 B.高血压所致心衰 C.动脉硬化所致心衰 D.先天性心脏病所致心衰 E.缩窄型心包炎所致心衰 4.强心苷主要用于 A.慢性心功能不全 B.室性心律失常 C.传导阻滞

D.心绞痛 E.室性心动过速 5.强心苷和氢氯噻嗪合用治疗心衰，应注意补充 A.钾盐 B.镁盐 C.钠盐 D.钙盐 E.高渗葡萄糖 6.强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用 A.氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 E.吗啡 7.强心苷口服吸收最完全的是 A.地高辛 B.毛花苷丙 C.洋地黄毒苷 D.毒毛花苷K E.去乙酰毛花苷 8.强心苷中毒引起的快速型心律失常，下述哪一项治疗措施是错误的 A.停药 B.给氯化钾 C.用苯妥英钠 D.给呋塞米 E.给考来烯胺 9.强心苷治疗心力衰竭的直接作用是 A.心率减慢 B.降低心肌耗氧量 C.利尿作用 D.消除房颤 E.正性肌力作用 10.强心苷用于治疗房颤、房扑，是在于它能够

A.降低异位节律点的自律性 B.减慢房室传导 C.加强心肌收缩力 D.延长有效不应期 E .改善传导速度 11.血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是 A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.减少心肌耗氧 C.减轻心 脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 E.降低心排出量 【A2型题】 12.王某，女，48岁，因患慢性心功能不全，医生给予地高辛治疗后出现窦性心动过缓，应选用何药治疗 A.氯化钾 B.阿托品 C.苯妥英钠 D.肾上腺素 E.哌替啶 13.刘某，女，32岁，近半年以来一直用地高辛和氢氯噻嗪控制慢性心功能不全症状，一周以来，出现心慌、乏力、食欲不佳，心电图提示：频发性室性期前收缩；血液检查提示；血钾低于正常，在补钾的同时应选用下列何药控制心律失常 A.奎尼丁 B.普鲁卡因胺 C.胺碘酮 D.苯妥英钠 E.普萘洛尔

20 抗心功能不全药习题

第二十章抗心功能不全药 教学目的和要求 1.掌握治疗慢性心功能不全药的分类。 2.掌握强心苷药物的作用、作用机制、临床应用和毒性反应的防治。 3.掌握血管紧张素转化酶抑制剂抗慢性心功能不全的作用、作用机制、临床应用、不良反应。 4.熟悉血管紧张素Ⅱ受体阻断药抗慢性心功能不全的作用、作用机制、临床应用、不良反应。 5.了解血管扩张药、β受体阻断药、钙通道阻滞药的作用特点及临床评价。 练习题 一、名词解释 1．强心苷的全效量（洋地黄化量） 二、填空题 2.强心苷的毒性反应有_________ __________ _________。 3.地高辛主要通过________消除，其半衰期大约为_________。 4.强心苷加强心肌收缩力的特点__________ _________ _________。 三、选择题 【A1型题】 5．对强心苷疗效差的心力衰竭是 A 风湿性心脏病引起的心力衰竭 B 高血压性心脏病引起的心力衰竭 C 伴有心房纤颤的心力衰竭 D 伴有活动性心肌炎的心力衰竭 E 冠心病引起的心力衰竭 6．血管扩张药治疗心功能不全的药理学基础是 A 改善冠脉循环 B 降低血压 C 降低心脏前、后负荷 D 降低心输出量 E 以上都不是 7．强心苷类药物增强心肌收缩力的机制是 A 兴奋心脏β1受体 B 使心肌细胞内Ca2＋增加

C 使心肌细胞内K＋增加 D 使心肌细胞内Na＋增加 E 兴奋心脏α受体 8. 应用强心苷治疗时，下列哪一项是错误的 A 选择适当的强心苷制剂 B 选择适当的剂量与用法 C 洋地黄化后停药 D 联合应用利尿药 E 联合应用血管扩张药 9．强心苷对慢性心功能不全病人的利尿作用主要是由于 A 抑制抗利尿素的分泌 B 抑制Na＋-K＋-2Cl—同向转运 C 改善肾血流动力学 D 增强交感神经活力 E 继发醛固酮增多10．在下列强心苷的适应证中，哪一项是错误的 A 慢性心功能不全 B 室上性心律失常 C 室性心动过速 D 心房纤颤 E 心房扑动 11．能逆转心肌肥厚，降低病死率的抗慢性心功能不全药是 A 地高辛 B 卡托普利 C 米力农 D 硝普钠 E 肼屈嗪 12．强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用 A 氯化钾 B 阿托品 C 利多卡因 D 肾上腺素 E 吗啡 13.能扩张小静脉和小动脉，作用强大而短暂，可用作CHF急性发作的扩血管药是 A 肼屈嗪 B 硝酸甘油 C 硝普钠 D 硝苯地平 E 哌唑嗪 【B型题】 A 阻断房室结区的折返 B 加强心肌收缩力 C 抑制窦房结 D 缩短心房的ERP E 减慢房室传导 16．强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是 17．强心苷治疗心房纤颤的药理学基础是 18．强心苷治疗心房扑动的药理学基础是 19．强心苷中毒导致窦性心动过缓的原因是 A 心电图P-P间期延长 B 心电图Q-T间期缩短 C 心电图Q-T间期延长 D 心电图P-R间期延长 E 心电图P-R间期缩短 20．强心苷的负性频率作用可表现为 21．强心苷的负性传导作用可表现为

治疗慢性心功能不全药 抗心绞痛药 抗心律失常药

简答题 1.简述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。 松弛血管平滑肌：静脉、动脉、冠状动脉；使血管平滑肌舒张 1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量 2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注 2.与β受体阻断药相比钙拮抗药在治疗心绞痛方面的优点有哪些？ 扩张冠脉；扩张外周血管；抑制心肌作用弱；松弛支气管平滑肌 3.硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？ 1）协同降低心肌耗氧量 2）β受体阻断药对抗硝酸酯类引起的心率加快和心肌收缩力增强；硝酸酯类可缩小β受体阻断药引起的心室容积增大 3）各自用量减少，不良反应减少 4.简述硝酸酯类药物产生耐受性的机制及防治措施。 【机制】--SH耗竭；神经激素激活；自由基生成，加速NO失活 【防治措施】避免大量、连续给药；间歇给药法；补充-SH供体和抗氧化剂；合理膳食36、强心苷中毒后其心脏反应表现和机制是什么？ 答：强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为； （ｌ）缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房给自律性所致。 （2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。37、简述强心苷不良反应的防治措施。 答：（ｌ）预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。 ②注意中毒的先兆症状；室性早搏、实性心动过缓（低于60次／分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。 ③用药期间酌情补钾。 ④注意剂量及合用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。 （2）治疗 ①停用强心甙及排钾利尿药。 ②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，因钾高抑制房室传导。 ③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。 ④传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。 38、简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。 答：强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用： ①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量 ②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加。对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。 ③降低心肌耗氧量：因为使心缩力加强，使心室容积缩小。心率减慢。所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，消除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统瘀血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章）

强心苷和抗心律失常药

第十章强心苷和抗心律失常药 概述 1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类. 概述 2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的. 第一节强心苷类 1. 强心苷(cardiac glycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药. 第一节强心苷类 2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗. 3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常. 强心苷的种类 临床上应用的强心苷有以下几种: 1,洋地黄毒苷(digitoxin) 2,地高辛(digoxin) 3,毛花苷丙(lanatoside C,cedilanid,西地兰) 强心苷的种类 4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside, desacetyllanatosideC cedilanid-D) 5,毒毛花苷K (strophanthin K) 6,毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因ouabain) 强心苷类 地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷. 去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷. 体内过程 1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异. 2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷. 体内过程 3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量. 体内过程 4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷. 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数

第二十一章 抗慢性心功能不全药

第二十一章抗慢性心功能不全药 一、A1型题 1．强心苷产生正性肌力作用的机制是（） A．激动B受体 B．促进交感神经递质的释放 C．增加心肌细胞内Na+ D．增加心肌细胞内K+ E．增加心肌细胞内Caz'- 2．治疗最强心苷减慢心率作用主要是通过（） A．直接抑制心传导系统 B．直接抑制窦房结 C．直接兴奋迷走神经 D．反射性兴奋迷走神经 E．直接抑制交感神经 3．治疗强心苷中毒所致缓慢型心律失常选用（） A．肾上腺素 B．麻黄碱 C吗啡 D．阿托品 E．异丙肾上腺素 4．治疗强心苷中毒性所致室性心动过速的首选药是（） A．普萘洛尔 B．美西律 C．苯妥英钠 D．维拉帕米 E．利多卡因 5．选用强心苷用于治疗心房纤颤的主要目的是（） A．减慢心室率 B．恢复窦性节律 C．降低自律性 D．减少房颤频率 E．增加心肌收缩力 6．治疗慢性心力衰竭的首选药物是（） A．强心苷类 B．利尿药 C．扩血管药 D．磷酸二酯酶抑制药 E．8受体激动药 7．下列何药适合用逐日恒定剂量给药法（） A．毒毛花苷K B．地高辛 C．去乙酰毛花苷 D．洋地黄毒苷 E．多巴酚丁胺 8．治疗强心苷中毒引起的房室传导阻滞宜选用（） A．钾盐 B．利多卡因 C．苯妥英钠 D．钙剂 E．阿托品 9．强心苷治疗心力衰竭的药理学基础是（） A．减慢心率作用 B．降低耗氧作用 C．加强心肌收缩力 D．增加心肌供氧作用 E．减慢房室传导作用 10．强心苷治疗下列哪种心力衰竭效果显著（） A．贫血引起的心衰B．高血压引起的心衰 C．甲状腺功能亢进引起的心衰D．缩窄性心包炎引起的心衰 E．严重二尖瓣狭窄引起的心衰 11.强心苷中毒特有的症状是（） A．恶心B．呕吐 C．窦性心动过 D．腹泻E．黄视、绿视 12．强心苷不能用于治疗（） A．心房颤动 B．心房扑动 C．急性肺水肿 D．室性心动过速

药理学抗慢性心功能不全药

药理学抗慢性心功能不全药 一、A1 1、不适于治疗慢性心功能不全的药物是 A、卡托普利 B、米力农 C、卡维地洛 D、氢氯噻嗪 E、去甲肾上腺素 2、维拉帕米不宜用于治疗 A、心绞痛 B、心力衰竭 C、高血压 D、室上性心动过速 E、心房纤颤 3、强心苷中毒特征性的先兆症状是 A、QT间期缩短 B、头痛 C、胃肠道反应 D、房室传导阻滞 E、视色障碍 4、与强心苷药理作用机制有关的酶是 A、前列腺素合成酶 B、Na+-K+-ATP酶 C、鸟苷酸环化酶 D、磷酸二酯酶 E、过氧化物酶 5、有关地高辛作用的叙述，正确的是 A、正性肌力、加快心率、加快房室传导 B、正性肌力、减慢心率、加快房室传导 C、正性肌力、减慢心率、减慢房室传导 D、正性肌力、加快心率、减慢房室传导 E、负性肌力、加快心率、加快房室传导 6、强心苷中毒引起的快速型心律失常选用 A、氯化钾 B、氯化镁 C、肾上腺素 D、维生素B E、氯化钠 7、强心苷增强心肌收缩性的机制是 A、细胞内K+减少

B、细胞内Na+不变 C、心肌细胞内Ca2+增多 D、心肌细胞内K+增多 E、细胞内Na+减少 8、强心苷中毒最早出现的症状是 A、色视 B、厌食、恶心和呕吐 C、眩晕、乏力和视力模糊 D、房室传导阻滞 E、神经痛 9、强心苷对下述心功能不全疗效较好的是 A、高血压引起的心功能不全 B、严重贫血引起的心功能不全 C、甲亢引起的心功能不全 D、活动性心肌炎引起的心功能不全 E、肺源性心脏病引起的心功能不全 10、强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用 A、氯化钾 B、阿托品 C、利多卡因 D、肾上腺素 E、吗啡 11、下列药物不适于治疗心衰的是 A、肾上腺素 B、卡托普利 C、氢氯噻嗪 D、哌唑嗪 E、硝普钠 12、血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰和抗高血压的作用机制不包括 A、抑制激肽酶，增加缓激肽的降解 B、抑制局部组织中的血管紧张素转化酶 C、抑制激肽酶，减少缓激肽的降解 D、抑制血管的重构 E、抑制心室的重构 13、血管扩张药和利尿药治疗心衰的主要药理依据是 A、扩张冠脉，增加心肌供氧 B、降低心输出量 C、减少心肌耗氧 D、减轻心脏的前、后负荷 E、降低血压，反射性兴奋交感神经

慢性心功能不全药(练习题)

一、A1型题 1.不属于强心苷类抗心力衰竭的药物是 A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C.西地兰 D.毒毛花苷K E.卡托普利 2.下面不是治疗CHF的药物是 A.ACEI B.沙丁胺醇 C.氢氯噻嗪 D.卡维地洛 E.地高辛 3.强心苷作用的受体是 A.Na+-K+-ATP酶 B.Ca2+泵 C.肾上腺素受体 D.5-羟色胺受体 E.以上都不是 4.下列哪一项不属于强心苷的作用机制 A.抑制Na+-K+-ATP酶 B.使细胞内Na+量增多，K+量减少 C.使细胞外Na+量增多，K+量减少 D.使细胞内Ca2+量增加 E.促使肌浆网释放出Ca2+ 5.强心苷对心肌的电生理作用下列哪一项是错误的 A.使窦房结自律性降低 B.使浦肯野纤维自律性降低 C.使房室结传导性降低 D.使窦房结有效不应期缩短 E.使浦肯野纤维有效不应期缩短 6.强心苷中毒引起心律失常中最常见的是 A.室性心动过速 B.室性早搏 C.室上性心动过速 D.房室传导阻滞 E.窦性心动过速

7.地高辛的t1/2为36小时，若每日给予维持量，则达到稳态血药浓度需 A.13-14天 B.10-12天 C.8-9天 D.6-7天 E.2-3天 8.强心苷治疗心房颤动的机制主要是 A.缩短心房的有效不应期 B.延长心房的有效不应期 C.减慢房室传导 D.抑制窦房结 E,降低浦肯野纤维的自律性 9.血管扩张药治疗心衰的药理学基础是 A.改善冠脉血流 B.降低心输出量 C.扩张动静脉，降低心脏前后负荷 D.降低血压 E,增加心肌收缩力 10.强心苷治疗心衰的原发作用是 A.使已扩大的心室容量缩小 B.降低心肌耗氧量 C.减慢心率 D.正性肌力作用 E.减慢房室传导 11.地高辛临床应用不包括 A.慢性心功能不全 B.心房颤动 C.阵发性室上性心动过速 D.心源性哮喘 E.室性心动过速 12.强心苷疗效最好的心衰是 A.甲亢引起的心衰 B.风湿性心瓣膜病引起的心衰 C.心肌炎引起的心衰 D.肺源性心脏病引起的心衰 E.缩窄性心包炎引起的心衰 13.强心苷对下列哪种疾病引起的心衰疗效较好 A.高血压 B.重症贫血

主管药师专业知识练习题-药理学 第十九节抗慢性心功能不全药

药理学第十九节抗慢性心功能不全药 一、A1 1、不适于治疗慢性心功能不全的药物是 A、卡托普利 B、米力农 C、卡维地洛 D、氢氯噻嗪 E、去甲肾上腺素 2、维拉帕米不宜用于治疗 A、心绞痛 B、心力衰竭 C、高血压 D、室上性心动过速 E、心房纤颤 3、强心苷中毒特征性的先兆症状是 A、QT间期缩短 B、头痛 C、胃肠道反应 D、房室传导阻滞 E、视色障碍 4、肝肠循环量最多的药物 A、毒毛花苷K B、毛花苷丙 C、地高辛 D、洋地黄毒苷 E、黄酮苷 5、与强心苷药理作用机制有关的酶是 A、前列腺素合成酶 B、Na+-K+-ATP酶 C、鸟苷酸环化酶 D、磷酸二酯酶 E、过氧化物酶 6、有关地高辛作用的叙述，正确的是 A、正性肌力、加快心率、加快房室传导 B、正性肌力、减慢心率、加快房室传导 C、正性肌力、减慢心率、减慢房室传导 D、正性肌力、加快心率、减慢房室传导 E、负性肌力、加快心率、加快房室传导 7、强心苷中毒引起的快速型心律失常选用 A、氯化钾 B、氯化镁

C、肾上腺素 D、维生素B E、氯化钠 8、强心苷增强心肌收缩性的机制是 A、细胞内K+减少 B、细胞内Na+不变 C、心肌细胞内Ca2+增多 D、心肌细胞内K+增多 E、细胞内Na+减少 9、强心苷中毒最早出现的症状是 A、色视 B、厌食、恶心和呕吐 C、眩晕、乏力和视力模糊 D、房室传导阻滞 E、神经痛 10、强心苷对下列原因引起的心衰疗效最好的是 A、心瓣膜病 B、甲亢 C、活动性心肌炎 D、缩窄性心肌炎 E、维生素B1缺乏 11、治疗量强心苷使心率减慢主要是由于 A、抑制窦房结Na+-K+-ATP酶 B、直接抑制窦房结 C、房室传导阻滞 D、反射性引起迷走神经兴奋 E、提高窦房结对乙酰胆碱的敏感性 12、强心苷对下述心功能不全疗效较好的是 A、高血压引起的心功能不全 B、严重贫血引起的心功能不全 C、甲亢引起的心功能不全 D、活动性心肌炎引起的心功能不全 E、肺源性心脏病引起的心功能不全 13、强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用 A、氯化钾 B、阿托品 C、利多卡因 D、肾上腺素 E、吗啡 14、下列药物不适于治疗心衰的是 A、肾上腺素