医学检验--心肌损伤的生化标志物

心肌损伤的生化标志物

一、酶学标志物

二、肌红蛋白、肌钙蛋白检查

三、钠尿肽（BNP/NT-proBNP）的临床应用

急性缺血性心脏病典型的病例可以根据病史、症状及心电图（ECG）的特殊改变进行诊断。

大量的临床实践发现，约有25%的急性心肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床

症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。在这种情况下心肌损伤生化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。

AMI后梗死部位心肌细胞内的化学物质将释放到外周血中，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。

决定一种标志物血浓度变化的因素有：

该物质的分子大小。

在细胞内的分布（胞浆中的小分子蛋白较结构蛋白更易进入血液循环）、释放率、清除率和心肌特异性等。

典型的AMI心肌损伤标志物改变随发作时间的推移呈现典型的变化。

酶学标志物

七十年代至九十年代初，最常用的心肌损伤诊断标志物为心肌酶谱，即：CK/CK-MB，

LD/LD1，AST。

九十年代以后，发现了一些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，血清酶学标志物因为特异性不高，AMI后出现异常的时间相对较晚，目前在AMI诊断中已逐渐少用以致基本不再应用。

（一）肌酸激酶（CK）

1.概况

肌酸激酶分子量为86KD，广泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之

间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。

人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK，肝、胰、红细胞等CK 的含量极少。

胞浆CK的酶蛋白部分由两个亚基组成，不同亚基组合成三种同工酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。

CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。

血清中CK的测定方法是连续监测法。

2.参考值

男：80～200U/L

女：60～140U/L

CK水平受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。

在确定参考值时应注意不同“正常人群”的情况。

3.临床意义

（1）当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，峰值在10～36h之间。

AMI时CK升高一般为参考范围的数倍，很少超过30倍。

（2）如果在AMI后及时进行了溶栓治疗出现再灌注时，梗死区心肌细胞中的CK会被冲洗出来，导致CK成倍增加，使达峰时间提前。

如在发病4小时内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。

故CK测定有助于判断溶栓治疗后是否出现再灌注。

（3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。

（4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。

心肌炎时CK可轻度增高。

（5）生理性增高：

人体在运动后将导致CK活性明显增高，运动越剧烈，时间越长，则CK活性上升的幅度越大，通常在运动后12～20小时达到峰值，并维持36～48小时。

怀孕妇女通常在14～26周时出现CK活性降低，而后又逐渐增高，分娩时CK升高。

（6）由于骨骼肌中CK单位含量极高，且其全身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损伤和疾病时，CK极度升高，活性常高于参考数值数十至数百倍。

（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。

（8）长期卧床，CK可有下降。

4.注意事项

（1）AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。

AMI发病8h内查CK不高，不可轻易排除诊断，应继续动态观察；

24hCK测定意义最大，因为此时CK应达峰值，如小于参考值上限，可排除AMI。

发病48h内多次测定CK不高，且无典型的升高、下降过程，可怀疑AMI的诊断，但要除外两种情况：

①CK基础值极低的病人；

②心梗范围很小，心内膜下心梗。

（2）CK分析的标本：

血清、血浆、脑脊液以及羊水。

常用的抗凝剂：肝素。

其他抗凝剂对CK活性的测定产生影响。

黄疸和混浊标本对结果无影响。

（3）CK测定的主要干扰物：

腺苷酸激酶（AK）、肌激酶。

它们在红细胞中含量多，溶血可导致结果偏高。

加入AK抑制物如单磷酸腺苷（AMP）的试剂盒可抗溶血干扰。

（二）肌酸激酶同工酶

1.种类

CK是由M和B亚单位组成的二聚体，构成三种同工酶。

CK-BB（CK1）——脑组织；

CK-MB（CK2）——心肌；

CK-MM（CK3）——骨骼肌。

线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi）。

心肌不同部位CK-MB含量也不相同。

前壁＞后壁，右心室＞左心室

不同部位AMI时MB的释放量不仅与梗死面积、程度有关，也和梗死部位有关。

2.CK-MB测定方法有两种

测活性：

免疫抑制-酶动力学法；琼脂糖凝胶电泳法。

测质量：免疫学法。

目前检测CK-MB最理想的方法是免疫化学法测定其质量。

3.参考值

CK-MB活性：

免疫抑制-酶动力学法：10～24U/L；诊断限：＞25U/L。

琼脂糖凝胶电泳法：＜6%总CK；诊断限：＞6%总CK。

MB质量（mass）：

男1.35～4.94ng/ml；诊断限：＞5ng/ml（免疫学法）

女0.97～2.88ng/ml；诊断限：＞5ng/ml（免疫学法）

4.临床意义

（1）关于AMI

1）血浆中的CK-MB来自心肌，若患者有CK-MB活性升高和下降的序列性变化，峰值超过参考值上限2倍，又无其他原因可解释时，应考虑AMI。

用CK-MB质量诊断，所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。

胸痛发作3小时后诊断AMI阳性率可达50%，6h的诊断阳性率可达到80%。

2）AMI发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB通常在3～8h出现升高，达峰时在发病后9～30h，于48～72h恢复至正常水平。

与总CK测定比较，CK-MB的峰时稍有提前，且消失也较快。

由于诊断窗较窄，无法对发病较长时间的AMI进行诊断。

临床上也可利用这一点对再梗死进行诊断。

3）一般认为，梗死范围较小者，CK-MB达峰时间较早，恢复正常时间较短。

实际CK-MB达峰时间更与病情的严重程度而不是梗死的面积相关，由此可认为CK-MB 达峰早者比达峰晚者预后好。

4）溶栓治疗时，CK-MB早期升高及短时间内达峰是AMI的征兆。治疗2h后CK-MB增加2.5倍以上，提示心肌出现再灌注。

（2）关于不稳定性心绞痛（UAP）

当心肌缺血时CK-MB常不增高，故UAP患者大多数无CK-MB增高，即便增高也不超过正常上限的2倍。

（3）CK-MB在骨骼肌中也少量存在。急性骨骼肌损伤时可出现CK-MB一过性增高，但CK-MB/CK常＜6%，借此可与心肌损伤鉴别。

AMI时，CK-MB/CK比值显著升高。

5.注意事项

（1）目前CK-MB的测定由于临床使用的免疫抑制-酶动力学法不特异，在日常检测中假阳性率颇高，不少国内外学者建议摒弃此法。相比之下采用免疫学的方法测定CK-MB质量受到的干扰少，值得推广。

（2）CK活性很易受到EDTA、柠檬酸、氟化物等抗凝剂的抑制，因此一般采用血清或肝素抗凝标本。

CK-MB在常温下不太稳定，通常样本应在24～48h内测定。如果不测定，应将其血清或血浆分离，置于低温保存，温度越低，则保存时间越长。

（三）乳酸脱氢酶及其同工酶（LD）

概况：乳酸脱氢酶位于胞浆，催化丙酮酸与乳酸之间氧化还原反应，是参与糖无氧酵解和糖异生的重要酶。

乳酸＋NAD＋←→丙酮酸＋NADH＋H＋

（1）LD由两种亚单位组成，即H亚基和M亚基。

按不同的形式排列组合形成含4个亚基的5种同工酶：

LD1（H4）、LD2（MH3）、LD3（M2H2）、LD4（M3H）、LD5（M4）。

（2）血清中LD增高对单一组织或器官是非特异的。

LD几乎存在于所有体细胞中，所以血清中LD增高对任何单一组织或器官都是非特异的。

（3）在AMI时升高迟、达峰晚，早期诊断价值不大。

由于半寿期长（10～163小时），多用于回顾性诊断，如对入院较晚的AMI病人、亚急性MI的诊断和病情监测。

（4）LD在组织中的分布特点：

心、肾：LD1为主，LD2次之；

肺：LD3、LD4为主；

骨骼肌：LD5为主；

肝：LD5为主，LD4次之。

血清中LD含量的顺序是LD2＞LD1＞LD3＞LD4＞LD5。

1.LDH总活性测定（速率法）

测定LD最常用的方法有两大类。

测定酶在正反应中NAD的还原速率（L→P），此法在国内临床实验室中广泛应用；

测定酶在逆反应中NADH的氧化速率（P→L）。

IFCC推荐的LDH测定参考方法是基于L→P的反应。

参考值：100～240U/L（L→P）

以丙酮酸为底物：200～380U/L；

以乳酸为底物：109～245U/L。

临床意义：

（1）用于AMI和亚急性MI的辅助诊断，AMI后8～18h开始升高，峰时为24～72h，持

续时间6～10d。

AMI时LD的升高倍数多为5～6倍，个别可高达10倍。

（2）可用于观察是否存在组织、器官损伤。如LD持续正常，可除外组织、器官损伤；如LD总酶活性升高，可能有组织、器官损伤，常用于广泛性癌症化疗时的监测。

（3）各种疾病的急性时相反应、血液病（巨幼细胞性贫血、溶血性贫血、恶性贫血）、心肺疾患（AMI、肺梗死）、肝胆疾患（肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、心力衰竭和心包炎时肝淤血）、恶性肿瘤、肾疾患、脑血管病变、肌病、休克等LD及其病变部位相应优势的同工酶含量均可增高。

2.同工酶测定

（1）方法：LD同工酶分离和定量的方法主要为电泳法。

心肌损伤时主要是LD1同工酶增高，因此测定LD1同工酶才对AMI诊断有意义。

如采用LD1/总LD比值则可进一步提高诊断的特异性。但由于方法烦琐，目前LD同工酶测定在AMI诊断上应用少。

（2）参考值：琼脂糖电泳

LD1：（28.4±5.3）%

LD2：（41.0±5.0）%

LD3：（19.0±4.0）%

LD4：（6.6±3.5）%

LD5：（4.6±3.0）%

血液中同工酶的比例应为：

LD2＞LD1＞LD3＞LD4＞LD5

LD1/LD2＜0.76（正常情况下）

心肌梗死时不仅LD1升高，往往还有LD2相对降低，故LD1/LD2比值（＞0.76）更敏感和特异。

LD1/LD2的敏感性为75%～86%，特异性为85%～90%。AMI的诊断限为LD1/LD2＞1.0。

（3）临床意义：

1）通常在AMI后6hLD1开始出现升高，总LD活性升高略为滞后。由于AMI时LD1较LD2释放多，因此LD1/LD2＞1.0，LD1/LD2比值的峰时约在发病后24～36h，然后开始下降，发病后4～7d恢复正常。

2）当AMI病人的LD1/LD2倒置且伴有LD5增高时，预后比仅出现LD1/LD2倒置差，LD5增高提示病人心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。

3）LD1活性大于LD2或出现LD图形倒置，也可出现在心肌炎、巨细胞性贫血和溶血性贫血，但体外溶血通常不会导致LD1＞LD2。

4）在肝实质病变，如病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌时，同工酶检查可出现LD5＞LD4，在胆管梗阻未累及肝实质前仍为LD4＞LD5。

恶性肿瘤肝转移时常伴有LD4和LD5升高。

5）骨骼肌疾病时LD5＞LD4，各型肌萎缩早期LD5升高，晚期可出现LD1和LD2升高。

6）肺部疾患可有LD3升高，白血病时常有LD3和LD4的升高。

注意事项：

（1）采集标本避免溶血。

因红细胞中LD是血清中的100倍。

草酸盐抗凝剂抑制LD，应避免使用。

由于LD的稳定性与温度有很大关系，因此不管在什么温度下（包括冷冻）保存，均可导致LD酶活性丧失。

（2）LD及其同工酶作为早期诊断AMI的标志物，特异性和敏感度较差，目前在临床上的应用已逐渐减少。

（四）α-羟丁酸脱氢酶（少用）

当以α-酮丁酸作底物时所测酶的活性就称为α-羟丁酸脱氢酶活性。

α-酮丁酸是LD1和LD2的共同底物，其活性实际上就是两种同工酶之和。由于LD1比其他同工酶对α-酮丁酸有更大的亲和力，可用该指标反映LD1的活性变化。

参考值：90～220U/L。

临床意义：同LD1，用于AMI和亚急性心肌梗死的辅助诊断。

（五）天门冬氨酸氨基转移酶（AST）

AST为心肌酶谱的传统项目。

由于AST在AMI发作后动态变化与LD相似，且无特异性，现已不用作心肌损伤的标志。

心肌损伤的蛋白标志物

诊断AMI理想的生化指标要求：

1.对心肌，而在其他组织中不存在或极少；

2.在心肌损伤时能够迅速、大量地释放到血液中，从而保证可以早期、灵敏的诊断AMI；

3.其异常可以在血液中持续较长时间、稳定，利于检测；

4.测定时间短、费用低廉。

目前还没有一项标志物达到同时具有上述4项特点。

酶学指标在诊断AMI时的不足：

1.对AMI早期诊断不很敏感；

2.特异性较差；

3.诊断时间窗较短；

4.无法有效地诊断微小心肌损伤（MMD），这对不稳定心绞痛的诊断、预后和治疗极为不利。

八十年代CK-MB活性测定曾被认为是诊断AMI的“金标准”，但其在骨骼肌损伤出现假阳性。

九十年代CK-MB质量的测定，确定了这一指标在诊断AMI中不可替代的地位。

近几年研究证明心肌蛋白质如肌红蛋白（Mb）和心肌肌钙蛋白（cTn）在心肌损伤的诊断和治疗监测中更有价值。

灵敏、特异的心肌标志物的临床应用，使心肌缺血损伤可在发病早期检出，专家们提出了急性冠状动脉综合征（ACS）的概念。

ACS是指动脉粥样硬化斑块脱落，血小板聚集，血栓形成，致使冠状动脉狭窄、阻塞，引起心肌缺血以及梗死的病理现象。

ACS临床表现可以症状不明显，或为不稳定性心绞痛（UAP），或为AMI，甚至心律失常导致突然死亡。

心肌蛋白标志物检测在诊断ACS中起着极其重要的作用。

肌红蛋白目前是ACS时最早升高的标志物；

cTn是ACS的确诊标志物。

，Mb）

Mb分子量为17.8kD，是具有153个氨基酸的多肽链和一个含铁血红素辅基组成的亚铁血红素蛋白，存在于骨骼肌和心肌等组织。它能可逆地与氧分子结合，增加氧扩散进入肌细胞的速度。

方法：

荧光酶免法、化学发光法等双抗体夹心法。

由于骨骼肌和心肌组织中的Mb免疫学性质相同，因此用免疫学方法无法将其分开。

近年来随着单克隆技术的发展，建立了荧光酶免法、化学发光法等双抗体夹心法测定Mb，灵敏度达到了ng水平、操作简单，可在数十分钟内完成测定，已越来越广泛地为临床所接受。

参考值：

男性：28～72μg/L；

女性：25～58μg/L；

诊断限：＞100μg/L。

血清Mb水平随年龄、性别及种族的不同而异，黑人的Mb水平要高于白人。

临床意义：

（1）Mb的分子量小，可以很快从破损的细胞中释放出来，在AMI发病后1～3小时血中浓度迅速上升，6～9小时达峰值，24～36小时恢复至正常水平。Mb的阴性预测价值为100%，因此可以作为AMI的早期诊断标志物。

到目前为止，它是AMI发生后出现最早的可检测的标志物之一。

（2）Mb半寿期短（15min），胸痛发作后2～12h不升高，有助于排除AMI的诊断。

（3）由于在AMI后血中Mb很快从肾脏清除，发病18～30小时内可完全恢复到正常水平。

Mb测定有助于在AMI病程中观察有无再梗死或者梗死再扩展。Mb频繁出现增高，提示原有心肌梗死仍在延续。

（4）Mb是溶栓治疗中判断有无再灌注的较敏感而准确的指标。

注意事项：

（1）由于Mb也存在于骨骼肌中，而且仅从肾小球滤液中清除，所以急性肌肉损伤以及各种原因引起的肌病患者、长时间的休克、急性或慢性肾功能不全时Mb都会升高。当Mb

作为早期、定量诊断AMI的生化标志物时应除外上列疾病或与之有关的疾病。（即早期诊断特异性不太高）

（2）不同厂家试剂盒对标本的要求也不同，应按要求取血。如使用抗凝剂，通常采用肝素抗凝。

各实验室都应建立各自的参考值范围。

（3）由于碳酸酐酶同工酶Ⅲ（CAⅢ）主要存在于骨骼肌；而其从骨骼肌中的释放模式和Mb相同，可通过Mb/CAⅢ比值来提高Mb诊断AMI的敏感性和特异性。

研究表明Mb/CAⅢ于AMI症状出现2小时后就见升高，敏感性和特异性均比CK和CK-MB 高，也是早期心肌损伤的标志物之一。

（二）心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）

1.概述

肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。

心肌肌钙蛋白（cTn）是由三种亚基组成：

心肌肌钙蛋白T（cTnT）；

心肌肌钙蛋白I（cTnI）；

肌钙蛋白C（TnC）。

目前，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。

肌钙蛋白T（TnT）分子量37kD，有三种亚型：

cTnT的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%～8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。

cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌无cTnT的表达。

肌钙蛋白I（TnI）也存在三种亚型：

心肌肌钙蛋白I（cTnI）与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。

人的cTnI氨基末端比sTnI多31个氨基酸，这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性，有助于制备相应的单克隆。

cTnI是以cTnI-C-T复合物和游离cTnI形式存在于心肌细胞中，心肌损伤时释放到血液循环中后，cTnI-C-T可进一步分解为cTnI-C复合物和游离cTnI。cTnI-C是其在血液中的主要形式。

其代谢产物由肾脏排出体外。

TnC分子量为18kD，是Ca2＋结合亚基，每个分子结合2个Ca2＋。心肌和骨骼肌的TnC

结构相同。

由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具有不同的氨基酸顺序，有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优于CK-MB同工酶。心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时，CK和CK-MB可能会升高，而cTnT和cTnI则不会超过其临界值。

由于它们在正常血清中含量极微，在AMI时明显增高，且增高倍数一般都超过总CK和CK-MB的变化。

cTnT和cTnI分子量小，发病后游离的cTn迅速释放入血，血中浓度迅速升高，其时间和CK-MB相当或稍早。

虽然肌钙蛋白半寿期很短（cTnT2h，游离cTnI的半寿期据报道为2h～5d不等），但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长，可在血中保持较长时间的升高，它兼有CK-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。

目前cTn已有逐渐取代酶学指标的趋势。

2.检测方法

肌钙蛋白的测定主要采用双抗体夹心的免疫学方法，检测方法则包括化学发光以及电化学发光等。

参考值：

cTnT＜0.1μg/L，心肌损伤的诊断值（cutoff）＞0.08μg/L。

以下均为贝克曼Access化学发光分析系统的数据。

cTnI＜0.03μg/L，AMI cutoff值为0.5μg/L。

3.临床意义

cTn是目前用于ACS诊断最特异的生化标志物。

它们出现早，最早可在症状发作后2h出现；具有较宽的诊断窗：cTnT（5～14d），cTnI （4～1Od）。

在它们的诊断窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高5～10倍。

由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于微小心肌损伤的诊断，这是以前酶学指标所难以做到的。

判断预后，对任何冠状动脉疾患病人，即便ECG或其他检查（如运动试验）阴性，只要cTn增高，应视为具有高危险性。

（1）是早期诊断AMI最好的标志物：

AMI病人发病后3～6小时升高；发病10～120小时内检测敏感性达100%；峰时于发病后10～24小时左右出现，可达参考值的30～40倍。

出现峰值较晚或峰值较高的病人增高可持续2～3周。对于非Q波MI、亚急性MI或用CK-MB无法判断预后的病人更有意义。

（2）对UAP预后的判断：

UAP患者常有MMD发生，但又达不到AMI的诊断标准。

这种缺血性心肌损伤可通过cTn升高得以发现。

UAP患者cTn升高幅度小，经治疗后约2/3以上转阴，说明心肌细胞为一过性损伤或微小坏死，与AMI有本质不同。

cTn升高者是发展为AMI或猝死的高危人群。

（3）cTn对于再灌的评估不够理想。

冠脉再灌的早期指标有CK-MB、Mb。

（4）估计梗死面积和心功能：

cTn后期峰值与梗死面积呈正相关，可反映心肌细胞坏死的数量；但利用cTn的峰值浓度来估计梗死的面积不一定可靠。

cTn累积释放量与心功能受损程度成正比。

（5）其他MMD时cTn也可升高。

研究表明，心肌酶谱测定在心肌炎诊断中敏感性很低（15%），但cTn有相对较高的检出值和较长的上升时间。

急性心肌炎的病人cTnI的阳性率较高（88%），但多为低水平增高。

（6）由于cTn心肌特异性较高，cTn被推荐用来评估围术期心脏受损程度。

有围术期MI者cTn会持续释放，血中浓度可达5.5～23ng/ml，术后第四天达高峰；

无MI者cTn释放取决于心脏停搏时间的长短，动脉被夹注时间短暂者术后第一天cTn 有轻度增高，动脉被夹注时间较长者血中cTn增高可延续至术后第五天。

（7）cTnT用于血透患者心血管事件预测：

cTnT增高可提示病人预后不良。

冠状动脉粥样硬化性心脏病或猝死的可能性加大。

cTnI因透析柱吸附而灵敏度不够。

4.注意事项

（1）在对AMI诊断方面，cTnT和cTnI价值相同。

（2）cTnI标准化问题：

市售试剂盒针对cTnI不同的抗原决定簇抗体的识别位点不同，（有些抗体结合部位恰在不稳定或构型改变区域，检测血中cTnI的存在形式也不一样），不同试剂盒的参考范围相差很大，cTnI的标准化是当前亟待解决的大问题。

选择针对稳定表位的单克隆抗体的试剂，可以得到稳定的检测结果。

（3）最好建立本实验室参考值。

（4）血浆和血清的分析结果有所差异，要注意试剂盒对样本的要求。

（5）严重的溶血将影响测定结果。

但轻微的溶血或脂血对结果不造成影响。

心脏标志物的临床应用建议

正确地选择心脏标志物，使心梗病人得到早期诊治。

心脏标志物应该具有较好的诊断、危险性分类和预后估计的价值，对临床治疗病人有较好的指导价值，检测结果的解释应结合病人的病理生理变化。

心脏生物标志物的应用并不能替代临床观察、分析和判断。

检验部门应将心脏生物标志物列为24h随时检测的急诊项目，并且检测周转时间（TAT）应＜60min。

（一）关于心脏标志物在急性冠状动脉综合征（ACS）诊断中的应用建议

1.诊断心肌梗死及危险分层

（1）所有出现ACS症状的患者应进行心肌坏死标志物的检测；

（2）心脏标志物应与患者的临床表现（病史、体格检查）、ECG联合应用。

（3）诊断MI首选标志物是心肌肌钙蛋白（cTn）症状发作后6h以内就诊的患者，应测定肌红蛋白（Mb）。

其测定主要用于MI的排除性诊断。

（4）对患者心脏标志物浓度进行动态监测，采血点为6～9h，如标志物阴性，而高度怀疑ACS，应继续采集12～24h的标本测定。

（5）在临床事件发生后的第一个24h内，至少有一次测定cTn浓度超过正常人的第99个百分位数，或当临床表现可疑ACS，连续两次采集的血样本CK-MB质量超过性别特异的第99个百分位数值，无法测定cTn和CK-MB时，总CK超过参考范围上限的2倍可以提示心肌梗死。

如果患者就诊时已经出现具有诊断价值的ECG改变（如新的ST段抬高），不需等心脏标志物的测定结果，可立即诊断并开始治疗。

（6）对于临床病史与ACS表现一致的患者，若同时伴有cTn浓度升高，应迅速根据ACS 治疗指南进行处理，减少发生不可逆心脏事件（死亡、心梗等）的危险性。

（7）cTn是非ST段抬高性心肌梗死患者进行危险分层首选的心脏标志物。对于临床症状怀疑ACS的患者，除cTn以外，超敏C反应蛋白（hs-CRP）的测定也有意义。对于临床症状怀疑ACS的患者进行危险分层时，除cTn以外，BNP/NT-proBNP和hs-CRP的测定是有意义的。

2.心肌梗死确诊之后心脏标志物测定的应用

低频率的检测心肌损伤标志物对于定量估计梗死面积的大小、监测是否出现再梗等并发症是有价值的。

CK-MB是监测再梗的首选标志物，cTn对于定量估计梗死面积和监测再梗并不理想，只是作为心肌梗死的后期验证。

（二）关于心脏标志物在心衰诊断和预后评估中的应用建议（略）

（三）有关炎性标志物hs-CRP临床应用的有关建议（略）

（四）关于心脏标志物实验室检测的建议（略）

建议的ACS诊断程序

对于胸痛病人建议按以下程序进行处理

BNP/NTproBNP临床应用

1988年deBold从猪脑中发现了一种具有利钠利尿作用的多肽，命名为脑钠肽，又称B 型钠尿肽（BNP）。

BNP的主要分泌部位在心室。

人心肌细胞首先合成的是含108个氨基酸的B型钠尿肽原（pro BNP），之后在内切酶的作用下被切割为含76个氨基酸的N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）和含32个氨基酸的C端多肽BNP。

钠尿肽的主要生理作用：

利尿排钠、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS）的作用。

NT-proBNP不具有生物学活性。

当心室容量负荷或压力负荷增加时，心肌合成和释放BNP/NT-proBNP就会增多。

目前BNP/NT-proBNP主要应用于心衰的诊断、鉴别诊断及预后分析。

人体内BNP的半衰期为22min，其稳定性差，不利于实验室测定。NT-proBNP的半衰期为120min而且体外稳定，有利于实验室测定，在心衰患者中的浓度较BNP高1～10倍，有利于心衰的诊断。

年龄、性别、种族都可影响BNP/NT-proBNP水平。

BNP/NT-proBNP是评价心衰预后最好的神经激素类标志物之一。

对可疑心衰但症状、体征不明显或伴有临床表现相似疾病（如慢性阻塞性肺病）的患者

应测定血浆BNP/NT-proBNP 以辅助鉴别诊断。

BNP/NT-proBNP还可应用于指导心衰的治疗。

目前BNP/NT-proBNP的检测普遍采用的是高通量的免疫发光或免疫荧光法。（欧美国家成熟的试剂盒已被广泛应用于心衰疾病的诊断和鉴别诊断）

除了心衰，BNP/NT-proBNP也可用于急性心肌梗死的危险分层。

在心梗后2～3天，BNP/NT-proBNP会一过性增高；

在此之后持续增高提示心肌梗死后发生左室功能不全，若持续升高达90天则提示发生左室重塑。

心肌梗死后心衰以及再梗死的死亡率很高，运用BNP/NT-pro BNP检测可以在心肌梗死早期发现这些高危人群，从而给予积极的干预，预防心衰及再梗死的发生。

小结：

早期标志物：

指症状出现6小时内血液中升高的标志物。

1.Mb（AMI发生0.5～2小时可升高）。

2.CK、CK-MB（AMI发生3～8小时可升高）。

3.cTnT、cTnI（AMI发生3～6小时可升高）。

cTnI/cTnT（或以CK-MB质量替代）是诊断MI的首选标志物。

症状发作6h以内应同时检测cTnI/cTnT和早期标志物Mb。

Mb与cTnI/cTnT（或CK-MB）联合应用有助于MI的排除诊断。

对可疑ACS患者cTnI/cTnT水平升高其病死和缺血事件再发率的危险增加。

中晚期标志物：

指症状发生后2～3天或更长时间的病人

1.LDH及其同工酶（维持6～10天）

2.cTnT（维持5～14天）

3.cTnI（维持4～10天）

排除标志物：

Mb（早期阴性可排除，晚期阴性不能排除）

cTnT，cTnI（中晚期不升高不能完全排除）

确证标志物：

指在症状出现后6～12小时升高，并能维持异常升高几天，必须有高的灵敏度和特异性。

cTnT，cTnI是目前认为最好的确证标志物，但仍需结合病史和其他实验室检查作出诊断。

分析时间周期：1小时内。

对溶栓效果的观察指标：CK-MB、Mb。

心肌损伤标志物的主要类型

心肌损伤标志物的主要类型 心脏是我们人体里面非常重要的一个器官，如果我们的心脏出现了问题，那么不但会给我们带来了疼痛的感觉而且还容易影响到我们的身体健康，甚至是可能导致我们出现死亡，所以我们建议大家在日常的生活中要好好保护自己的心脏，心肌损伤是心脏疾病里面的一种，下文我们介绍一下心肌损伤标志物的主要类型。 1、C 反应蛋白( CRP ) ： 有人将高灵敏 CRP 称为首次预防，确切地说就是在表观健康，没有任何心血管疾病的症状，但却在亚临床的 动脉硬化患者中有反应预警作用，同时也可预测再次发生的心血管事件，并通过预防性治疗来降低已升高的 CRP 浓度，从而减低危险度。当测值高于判断限定( 2.2mg/l )时，男性发病危险度增加三倍，如果低于判断限，为避免炎症引起的假阳性，可以在 3-6 周后复查一次。另外吸烟者往往伴有轻度肺部验证，可促使 CRP 非特异性地轻度升高。 CRP 还可能成为将来冠心病最强的预示物。在健康人群中评价心血管的危险性要用高度敏感的 CRP(hsCRP) ，如果再结合总胆固醇、 LDL-C 和 HDL-C ，其

预示能力更强。最近一项调查表明，高 CRP ，低 LDL-C 的妇女比高 LDL-C ，低 CRP 妇女患冠心病的危险性大。这说明它可以在被传统方法漏检的情况下检出更多的危险人群。检测高敏 CRP 时，建议将测值分为以下三级：低危 <1.0mg/L ;中危 1.0~3.0mg/L ;高危 >3.0mg/L 。 2、肌红蛋白( Mb ) ： Mb 虽心肌特异性不高，但心肌梗死后迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。 Mb 阴性特别有助于排除 AMI 的诊断。由于 Mb 在血中半衰期短，所以又有助于观察 AMI 病程中有无再梗死发生以及梗死有无扩展。 Mb 还是 AMI 溶栓治疗中评价再灌注与否的较敏感而准确的指标。 在上面的文章里面我们介绍了心脏对于人体的重要性，我们建议广大的读者朋友们在日常的生活中要注意保护好自己的心脏，一旦出现了心肌损伤要及时去治疗，上文为我们详细介绍了心肌损伤标志物的主要类型。

心肌损伤标志物发展历程

心肌损伤标志物发展历程 作者：佚名文章来源：互联网点击数：1666 更新时间： 2009-8-10 临床观察发现，有些急性心梗没有临床症状，而且单一心电图敏感性较差，即便连续观察，阳性率至多达70%-80%。这就是说，有20%-30%必须依靠心肌酶诊断。即便是心电图阳性的病例，也需要心肌酶的配合来提高诊断的可靠性，观察疾病的演变、疗效和预后。因为心肌损伤生化标志物能更准确地提供病情和预后信息。 心梗 心梗是心肌梗塞的简称。 心肌梗塞是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。 过去20多年，我国一直沿用世界卫生组织对心肌梗死所下的定义：典型症状(胸部不适)、血清心肌酶增高和典型心电图变化中两者或三者的结合。2000年9月，欧洲心脏病杂志和美国心脏病学院杂志同时发表了修订后的由欧洲心脏病学会有关专家批准的心肌梗死再定义的内容： 具有下列任何条件之一可诊断急性演变中或新近心肌梗死：一、心肌坏死生化标志的典型升高和逐渐下降(指肌钙蛋白T或I)或较快增高和下降(指肌酸激酶MB 同工酶)至少伴下列情况之一者——心肌缺血症状，心电图出现病理性Q波，心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低)，冠状动脉介入术(例如冠状动脉成形术)。 二、急性心肌梗死的病理变化。具有下列任何条件之一可诊断已形成的心肌梗死： 1.系列心电图出现新病理性Q波。 2.已愈合或愈合中心肌梗死的病理变化。 心肌梗死再定义与以前心肌梗死定义的不同在于：再定义强调了生化标志，把心肌坏死时血生化的变化指标(主要指肌钙蛋白T或I，肌酸激酶MB同工酶质量测定)提到很高的地位，这样就使许多微型(局灶性、显微镜性)、小型(小于10%的左心室肌)等心肌梗死的诊断成为可能;及时发现经皮冠状动脉干预术 后出现的心肌梗死及反映预后;及时发现外科手术导致的心肌梗死及并发症，并对预后做出判断。 传统心肌酶谱 心梗三项——新的心肌损伤标志物 2001年9月17日发表在美国心脏病杂志上的一项研究表明，对于一名急诊就诊的胸痛患者，通过评估心脏肌钙蛋白(cTn)、肌酐激酶-MB(CK-MB)和肌红蛋白（Myo）水平可在90分钟内确诊病人是否发生心梗。

心肌损伤标志物发展历程

心肌损伤标志物发展历程 作者:佚名文章来源:互联网点击数: 1666 更新时间:2009-8-10 临床观察发现,有些急性心梗没有临床症状,而且单一心电图敏感性较差,即便连续观察,阳性率至多达70%-80%。这就就是说,有20%-30%必须依靠心肌酶诊断。即便就是心电图阳性的病例,也需要心肌酶的配合来提高诊断的可靠性,观察疾病的演变、疗效与预后。因为心肌损伤生化标志物能更准确地提供病情与预后 信息。 心梗 心梗就是心肌梗塞的简称。 心肌梗塞就是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。 过去20多年,我国一直沿用世界卫生组织对心肌梗死所下的定义:典型症状(胸部不适)、血清心肌酶增高与典型心电图变化中两者或三者的结合。2000年9月,欧洲心脏病杂志与美国心脏病学院杂志同时发表了修订后的由欧洲心脏 病学会有关专家批准的心肌梗死再定义的内容: 具有下列任何条件之一可诊断急性演变中或新近心肌梗死:一、心肌坏死生化标志的典型升高与逐渐下降(指肌钙蛋白T或I)或较快增高与下降(指肌酸激酶MB 同工酶)至少伴下列情况之一者——心肌缺血症状,心电图出现病理性Q波,心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低),冠状动脉介入术(例如冠状动脉成形术)。二、急性心肌梗死的病理变化。具有下列任何条件之一可诊断已形成的心肌梗死:1、系列心电图出现新病理性Q波。2、已愈合或愈合中心肌梗死的病理变化。 心肌梗死再定义与以前心肌梗死定义的不同在于:再定义强调了生化 标志,把心肌坏死时血生化的变化指标(主要指肌钙蛋白T或I,肌酸激酶MB同工酶质量测定)提到很高的地位,这样就使许多微型(局灶性、显微镜性)、小型(小于10%的左心室肌)等心肌梗死的诊断成为可能;及时发现经皮冠状动脉干预术 后出现的心肌梗死及反映预后;及时发现外科手术导致的心肌梗死及并发症,并对预后做出判断。 传统心肌酶谱 心梗三项——新的心肌损伤标志物 2001年9月17日发表在美国心脏病杂志上的一项研究表明,对于一名急诊就诊的胸痛患者,通过评估心脏肌钙蛋白(cTn)、肌酐激酶-MB(CK-MB)与肌红蛋白(Myo)水平可在90分钟内确诊病人就是否发生心梗。

临床医学检验主管技师考试辅导《临床化学》第九章 心肌损伤的标志物练习题

第九章心肌损伤的标志物 一、A1 1、AMI发生后，CK-MB在血清中升高的时间为（）。 A、2～4小时 B、3～8小时 C、6～8小时 D、8～12小时 E、12～16小时 2、对有胸痛或胸部不适而ECG检查结果正常的患者，下列哪种说法是正确的（）。 A、不需要进一步做与急性心肌梗死有关的生化标志物的检测 B、不能排除急性心肌梗死 C、可以排除急性心肌梗死 D、可以诊断为急性心肌梗死 E、不需要处理 3、下列哪项在胸痛发作后6～12小时不升高是排除急性心肌梗死很好的指标（）。 A、CK B、CK-MB C、Mb D、cTnT E、cTnI 4、骨骼肌中所含CK同工酶的情况是（）。 A、主要含CK-BB，不含CK-MM，仅有少量CK-MB B、主要含CK-MM，不含CK-BB，仅有少量CK-MB C、主要含CK-MB，不含CK-MM，仅有少量CK-BB D、主要含CK-MB，不含CK-BB，仅有少量CK-MM E、主要含CK-BB，不含CK-MB，仅有少量CK-MM 5、关于肌钙蛋白的叙述正确的是（）。 A、肌动蛋白 B、参与肌肉收缩的调节蛋白 C、肌球蛋白 D、由cTnT和cTnI组成 E、在不同组织完全不具同源性 6、不是肌钙蛋白在心肌损伤中的特点的是（）。 A、cTn敏感性高于CK，不仅能检测AMI，还能检测微小损伤 B、cTn特异性低于CK C、cTn窗口期较长，有利于诊断迟到的.AMI和不稳定型心绞痛 D、可用于判断病情轻重及再灌注成功与否 E、cTn在ACS症状发作后2h即可出现 7、下述心肌损伤标志物中，分子量最小的是（）。 A、CK-MB B、Mb

C、cTnT D、cTnI E、CK 8、下列不用于急性心肌梗死诊断的生化项目是（）。 A、肌红蛋白 B、肌酸激酶MB同工酶 C、肌动蛋白 D、心肌肌钙蛋白T E、心肌肌钙蛋白I 9、α-羟丁酸脱氢酶检测，主要是反应下列乳酸脱氢酶同工酶中哪一种的活性（）。 A、LD1 B、LD2 C、LD3 D、LD4 E、LD5 10、多用于急性心肌梗死诊断的酶是（）。 A、ALT和AST B、ALP和CK C、AST和AMY D、CK和CK-MB E、γ-GT和ALT 11、急性冠脉综合征（ACS）不包括下列哪种疾病（）。 A、不稳定心绞痛 B、非ST段抬高的心肌梗死 C、常见的sT段抬高的心肌梗死 D、无Q波急性心肌梗死 E、心力衰竭 12、CK作为心脏标志物，下列哪项不正确（）。 A、快速、经济、有效，是当今应用最广泛的心肌损伤标志物 B、其浓度和急性心肌梗死面积有一定相关，可大致判断梗死范围 C、诊断特异性强，对心肌微小损伤敏感 D、能用于诊断心肌再梗死 E、能用于判断再灌注 13、对于非Q波心肌梗死的诊断，下列各项检查何者最有意义（）。 A、CK B、Mb C、CK-MB D、cTn E、AST 14、.对胸痛而ECG和肌酸激酶-MB均正常的患者，检测下列哪一项指标可以帮助判断有无微小心肌损伤（）。 A、肌红蛋白

初级检验技师考试2017年《临床化学》练习 心肌损伤的生化标志物

2017 第九章心肌损伤的生化标志物 一、A1 1、下列对肌钙蛋白评价错误的是 A、能区带CK-MB成为检出心肌损伤的首选指标 B、用于诊断近期发生的再梗死效果最好 C、敏感性高于CK D、特异性高于CK E、可判断再灌注是否成功 2、一般作为观察溶栓效果的指标是 A、ALT B、AST C、HBD D、LD E、CK-MB 3、急性心肌梗死时，血清酶升高达峰值的时间在一定程度上依赖于 A、蛋白质所带的电荷 B、细胞内钙的浓度 C、细胞的能量释放 D、酶的分子大小 E、细胞膜上磷脂的含量 4、目前被公认的诊断急性心肌梗死的确诊指标为 A、cTn B、Mb C、AST D、CK E、CK-MB 5、下列组合可作为急性心肌梗死的酶学诊断指标的是 A、CK、LD、CK-M B、AMS、ALT B、AMS、ALT、AST、LD、CK C、L D、CK、ALT、HBD、CK-MB D、CK、LD、CK-MB、AST、HBD E、AST、ALT、GGT、ALP、CK 6、在心肌标志物中，半衰期最短的是 A、cTn B、CRP C、Ck-MB D、Mb E、AST

7、细算LD1/LD2的比值，对于提高下列疾病诊断的敏感性和特异性有帮助的是 A、肺癌 B、溶血性黄疸 C、心肌梗死 D、肾炎 E、肝炎 8、当发生AMI时，血液中CK达峰值的时间为 A、6～9小时 B、10～36小时 C、36～48小时 D、49～72小时 E、73～96小时 9、急性心肌梗死时，下列在血液中出现最早的是 A、AST B、cTn C、LD D、Mb E、CK-MB 10、急性心肌梗死发作后，血液中下列酶达峰值增高幅度最大的是 A、AST B、CK-MB C、LD D、LD1/LD2 E、cTnT 11、关于心脏标志物应用原则，下列哪项说法不正确 A、心脏肌钙蛋白（cTnT或cTnI）取代CK－MB成为检出心肌损伤的首选标准 B、临床检验中应同时检测cTnT和CK－MB质量，确保诊断无误 C、如果患者已有典型的可确诊急性心肌梗死的ECG变化，应立即进行治疗 D、对发病6小时后的就诊患者，不必测Mb，只需测定cTn E、肌钙蛋白比CK－MB出现更早 12、下列哪项组合可作为急性心肌梗死的酶学诊断指标 A、AMS，ALT，AST，LD，CK B、CK，LD，CK－MB，AST，HBD C、CK，LD，CK－MB，AMS，ALT D、AST，ALT，GGT，ALP，CK E、LD，CK，ALT，HBD，CK－MB 13、急性心肌梗死发作后CK－MB占CK的百分比为 A、约20%

医学检验--心肌损伤的生化标志物

心肌损伤的生化标志物 一、酶学标志物 二、肌红蛋白、肌钙蛋白检查 三、钠尿肽（BNP/NT-proBNP）的临床应用 急性缺血性心脏病典型的病例可以根据病史、症状及心电图（ECG）的特殊改变进行诊断。 大量的临床实践发现，约有25%的急性心肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床 症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。在这种情况下心肌损伤生化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。 AMI后梗死部位心肌细胞内的化学物质将释放到外周血中，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。 决定一种标志物血浓度变化的因素有： 该物质的分子大小。 在细胞内的分布（胞浆中的小分子蛋白较结构蛋白更易进入血液循环）、释放率、清除率和心肌特异性等。 典型的AMI心肌损伤标志物改变随发作时间的推移呈现典型的变化。 酶学标志物 七十年代至九十年代初，最常用的心肌损伤诊断标志物为心肌酶谱，即：CK/CK-MB， LD/LD1，AST。 九十年代以后，发现了一些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，血清酶学标志物因为特异性不高，AMI后出现异常的时间相对较晚，目前在AMI诊断中已逐渐少用以致基本不再应用。 （一）肌酸激酶（CK） 1.概况 肌酸激酶分子量为86KD，广泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之

间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。 人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK，肝、胰、红细胞等CK 的含量极少。 胞浆CK的酶蛋白部分由两个亚基组成，不同亚基组合成三种同工酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。 CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。 血清中CK的测定方法是连续监测法。 2.参考值 男：80～200U/L 女：60～140U/L CK水平受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。 在确定参考值时应注意不同“正常人群”的情况。 3.临床意义 （1）当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，峰值在10～36h之间。 AMI时CK升高一般为参考范围的数倍，很少超过30倍。 （2）如果在AMI后及时进行了溶栓治疗出现再灌注时，梗死区心肌细胞中的CK会被冲洗出来，导致CK成倍增加，使达峰时间提前。 如在发病4小时内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。 故CK测定有助于判断溶栓治疗后是否出现再灌注。 （3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。 （4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。 心肌炎时CK可轻度增高。 （5）生理性增高： 人体在运动后将导致CK活性明显增高，运动越剧烈，时间越长，则CK活性上升的幅度越大，通常在运动后12～20小时达到峰值，并维持36～48小时。 怀孕妇女通常在14～26周时出现CK活性降低，而后又逐渐增高，分娩时CK升高。 （6）由于骨骼肌中CK单位含量极高，且其全身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损伤和疾病时，CK极度升高，活性常高于参考数值数十至数百倍。 （7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。 （8）长期卧床，CK可有下降。 4.注意事项 （1）AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。 AMI发病8h内查CK不高，不可轻易排除诊断，应继续动态观察； 24hCK测定意义最大，因为此时CK应达峰值，如小于参考值上限，可排除AMI。 发病48h内多次测定CK不高，且无典型的升高、下降过程，可怀疑AMI的诊断，但要除外两种情况： ①CK基础值极低的病人； ②心梗范围很小，心内膜下心梗。 （2）CK分析的标本： 血清、血浆、脑脊液以及羊水。

心肌损伤标志物检验的临床应用

心肌损伤标志物检验的临床应用 标签：早期标志物；确定标志物；敏感性；特异性；联合应用 正确选择心肌损伤标志物，对AMI早期能够及时诊断、有效治疗、减少误诊和漏诊、减少其并发症具有重要意义。几十年来，诊断急性心肌梗死（AMI）的金标准一直是动态测定某些酶的活性。近几年来，一些新的心肌损伤标志物指标，特别是心肌肌钙蛋白（CTn T/I）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白（Myo），对心肌损伤有高度的敏感性和特异性，已较为普遍地使用，但在基层应用较晚。另外如B型钠尿肽（BNP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等也应用渐为普遍。由于众多的标志物各具特点，在临床应用中常常会一时难以筛选出理想的标志物。现对心肌损伤标志物的临床应用作一综述。 心肌损伤标志物，根据心肌特异性和敏感性的高低，可分为非确定标志物和确定标志物；根据在心肌损伤后出现异常的时间不同，可将其分为“早期标志物”和“非早期标志物”；根据所反映的疾病性质不同还可分成血栓形成标志物、心肌缺血性标志物等。实际工作中，“确定标志物”和“早期标志物”被人们所追宠，但早期标志物只是相对的“早”，目前为止被公认为确定标志物的并不多。 1 确定标志物 心肌损伤确定标志物，通常为生化标志物，一般认为发病6～9 h以后，在血液中的浓度增高并持续较长时间可被检测，并且对心肌损伤的特异性和敏感性非常高。现在被公认的确定标志物有CK-MB和CTn。 1.1 CK-MB CK-MB主要存在于心肌和骨骼肌中，在心肌中CK-MB占CK 总量的14%～42%，其升高发生在AMI后4～8 h[1]，至高峰要在24 h后，恢复正常需2～3 d，当属AMI的确定标志物。但并不是所有的心肌坏死都能用CK-MB 检出，例如猝死患者，微小的心肌坏死常显示于尸检中，但CK-MB检测并没有异常；冠脉旁路外科手术时的不稳定性心绞痛患者CK-MB也没有升高；还发现某些已有血小板聚集在微血管的心肌坏死，同样也没有CK-MB的升高。故血清CK-MB没有增高并不能排除微小的心肌坏死[2]。 1.2 肌钙蛋白（CTn）2006年美国心脏学会将cTn定为心肌损伤金标准，并迅速在全球得到认同和推广。它主要用于急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、急性心肌炎、急性冠脉综合征等的临床早期辅助诊断。目前，CTn检测非常广泛地应用于心肌损伤的临床诊断和预后，如AMI的诊断和排除、心肌创伤、心肌炎、脓毒血症导致的左心衰竭、围手术期心脏并发症等。还可用于心肌损伤面积的估计，某些药物疗效、心脏移植后排异反应及溶栓治疗效果的观察等。CTn是在收缩纤维上紧密附着的一种调节蛋白[3]，由肌钙蛋白T（CTnT）、肌钙蛋白I（CTnI）、肌钙蛋白C（CTnC）三个亚基组成。心肌中的CTnC和骨骼肌中的CTnC是相同的，不存在心肌特异性[4]，不能作为心肌损伤指标。CTnT和CTnI有心肌特异性，已作为首选心肌损伤标志物。CTnI只于心肌细胞中存在，心肌坏死时释

心脏标志物即时检测(POCT)专家共识

心脏标志物即时检测（POCT）专家共识 北京大学人民医院作者：刘梅颜 一、前言 心血管医学是二十一世纪医学发展最为迅猛的学科之一，预防医学、循证医学和介入治疗技术都取得了令人瞩目的成就，人们对于心血管疾病的治疗观念和手段不断更新。我们已经认识到，只有对心血管患者进行早预防、早发现、早救治，才能最大程度防止致残、致死后果，最大程度改善患者预后和生活质量。 心血管检验是整个心血管领域中的“瓶颈”学科，因为只有在尽可能短的时间内正确诊断疾病，才能及时有效的将先进的治疗手段用于临床，使患者受益。近年来，对于心血管生物标志物的研究日益深入，积累了大量临床经验和证据，逐步明确了它们的临床适应征和新的研究领域，推动了它们的临床应用。生物标志物的监测可直接影响心血管疾病患者的临床诊断、危险分层、治疗方案选择和预后判断。 2000年以来，美国AACC会议上开始列入POCT（Point Of Care Testing）内容，每年展会产品也日见增多，2006年的欧洲MEDICA也增加了POCT的技术报告和现场演示报告。POCT成为全球医疗器械及医学诊断产业中增长率最高的产品。其中，心脏病实时检验成为了所有的POCT检测中发展最快的部分。统计报告显示全球POCT诊断产品销量在2000年还只有1.22亿欧元，2007年预计将突破25亿欧元。目前，国内心血管疾病的POCT技术也在飞速发展，国外引进的和国产的POCT检测仪器和试剂也顺应心血管的诊疗技术在迅速发展，如15分钟检测心力衰竭的BNP或心肌梗死的Myo、CK-MBmass、cTn-I。 为了科学、合理应用心脏标志物，中华医学会检验分会曾于2006年制定了“冠状动脉疾病和心力衰竭时心脏标志物临床检测应用建议（Recommendations for the Use of Cardiac Markers in Coronary Artery Diseases and Heart Failure）”。遵循循证医学的概念和模式，根据欧美学术机构公布的指南和专家共识，为了临床能够更好、更及时地对心血管疾病做出诊断，中国医师协会循证医学专业委员会、中国医师协会心血管内科医师协会起草这份专家共识，希望通过交流、网上互动、编辑处理和面对面会谈各种方式，充分征求意见。 二、即时检验--POCT的概念及技术 随着“医学检验”到“检验医学”的转变，检验学科发展的理念与定位也随之发生了明显的变化。即时检验--POCT（point of care testing）的新概念，就是其中之一。 自上个世纪八十年代以来，循证医学，尤其是循证实验医学的发展，为临床医学和预防医学提供了客观、科学的依据。这标志着世界医学历史性的进步--从依靠问诊、物理诊断和凭经验推断的传统医学模式发展为同时结合客观的形态、功能和物质变化来确立诊断的实验医学新模式。检验医学作为实验医学的一个重要组成部分，由于免疫学、分子生物学、生物医学工程及信息自动化技术的不断发展和应用，有了突飞猛进的进展，现已呈现明显的“两极”分化趋势，即自动化和简单化。POCT就是检验医学“两极”发展的新趋势的产物。 对于自动化仪器来说，自动化是指为了消除人工操作误差，提高工作效率并能降低人员费用，实验室逐渐用自动机器取代人工操作。从50年代的火焰光度计、自动血球计数仪、多通道的化学分析仪到70年代的全自动生化分析仪、90年代的自动免疫分析仪，流式细胞仪进入临床实验室；现在进入了第三代的发展--自动实验室系统，将几种自动设备连接起来形成模块式的工作主台（modularity workcell），将分析前、分析中和分析后全部串联成全实验室自动化（total laboratory automation，TLA）。各类自动化仪器的相续问世并得到应用和普及，极大地拓宽了临床检验的范围，促进了细胞生物学的临床应用，模块组合式生化仪大大提高了临床化学的工作效率；应用荧光偏振技术、化学发光技术及磁性微球免疫化学技术的各类仪器，使免疫化学检验进入新水平，并逐步替代放射分析技术。每个检验工作者都感受到了这种现代化发展的进程，而每个检验科主任都参与了实施检验现代化的巨大工程。然而，传统的检验实现自动化以后，虽然在质量和速度上都有了很大的进步，但由于步骤复杂，耗时耗力，仍难于解决传统检验的弱点--时效性欠佳，即既要做到短时间反馈（short turnaround time，STAT），又要做到与用复杂技术，大型设备的传统方法测定的结果相一致。 于是，POCT--即时检验的技术应运而生。POCT实验技术仪器小型化，操作简单化，结

急性心肌损伤与生化标志物

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/5e14626394.html, 急性心肌损伤与生化标志物 作者：贺耀宗 来源：《家庭医学》2006年第11期 急性心肌损伤极为常见，包括各种急性心肌梗死、不稳定性心绞痛和心肌炎等。1979年 世界卫生组织(WHO)提出急性心肌梗死(AMI)的诊断标准：(1)典型持续胸痛史；(2)典型心电图改变，包括ST段抬高和Q波出现；(3)心肌酶的变化。三项中两项以上阳性，即可诊断为急性心肌梗死。 临床观察发现，有些急性心梗没有典型临床症状，而且单一心电图敏感性较差，即便连续观察，阳性率至多达70％-80％。这就是说，有20％-30％必须依靠心肌酶诊断。即便是心电 图阳性的病例，也需要心肌酶的配合来提高诊断的可靠性，观察疾病的演变、疗效和预后。因为心肌损伤生化标志物能更准确地提供病情和预后信息。 自1954年首先将测定天门冬氨酸转氨酶(AST)应用于诊断急性心梗以来，人们一直在寻找好的心肌损伤生化标志物。目前一致认为：肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同功酶(CK-MB)亚型是急性心梗早期标志物，肌钙蛋白(cTnT和cTnI)是心肌损伤的特异标志物。 传统心肌酶谱 天门冬氨酸转氨酶(AsT) 也叫谷草转氨酶(GOT)，广泛存在于人体各组织，敏感性不高，特异性较差，已不主张用于急性心梗诊断。 乳酸脱氢酶(LD)及其同功酶广泛存在于人体组织中，单纯用LD升高诊断心肌损伤特异性只有53％；测定其同功酶及比例，可提高特异性和敏感性。因LD出现较迟，学者主张不作为急性心梗常规检测项目。如果其他标志物测定己能明确诊断，就不应再测这一指标。 肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)存在于需要大量供能的组织，如肌肉、大脑、肾脏等。肌酸激酶由M和B两个亚型组成，其同功酶有CK-MM、CK-MB、CK-BB数种。心肌中CK-MB占总CK的15％-25％，比其它组织多得多，所以测CK-MB能反映心肌损伤情况。肌酸激酶及其同功酶是目前世界上应用最广的心肌损伤指标，对诊断急性心梗贡献卓著。其优点是既可较早诊断急性心梗，又可估算梗死范围和再梗死，还可观察溶栓效果，快速、经济；其缺点是特异性较差，对心肌微小损伤不敏感。

9心肌损伤的生化标志物

心肌损伤的生化标志物 一、酶学标志物 （一）肌酸激酶（CK ） 1.概述： 人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK ；CK 在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。 2.参考值：采用连续监测法。 男：80～200U/L 女：60～140U/L 3.临床意义： （1）当发生AMI 时，CK 活性在3～8h 升高，血中半寿期约为15h ，峰值在10～36h 之间，3～4d 后回复至正常水平。AMI 时CK 升高一般为参考值的数倍，但很少超过30倍。 （2）若AMI 后及时进行溶栓治疗出现再灌注，则CK 活性成倍增加，达峰时间提前。如在发病4h 内CK 即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。 （3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK 值的升高。 （4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK 活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌 炎时CK 可轻度增高。 （5）生理性增高：运动后12～20h 达到峰值，并维持36～48h 。 （6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK 极度升高。 （7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK 也可增高。 （8）长期卧床，CK 可有下降。 4.注意事项： （1）AMI 诊断时注意CK-MB 与CK 的时效性。24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI 。 （2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK 分析的标本。常用的抗凝剂为肝素。 （3）CK 测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（AK ）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。 （二）肌酸激酶同工酶： 1.概述： 此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi ）。 CK-MB 含量随心肌不同部位而不同：前壁＞后壁，右心室＞左心 分子量（kD ） 医学决定水平 胸痛 后升高时间（h ） 达峰时间（h ） 恢复 时间 （h ） 增 倍

心肌损伤6大标志物最全解读

心肌损伤标志物 心肌损伤标志物分类及测定~~ 反应心肌缺血损伤的主要生物化学标志物包括心肌酶及心肌蛋白等，前者有血清天门冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；后者有肌钙蛋白、肌红蛋白等。 血清天门冬氨酸转氨酶 天门冬氨酸转氨酶（AST）又称谷草转氨酶（GOT），广泛分布于人体各组织。肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。红细胞AST约为血清的10倍，轻度溶血会使测定结果升高。 （1）参考值：<40U/L（37℃），通常采用酶偶联速率法。 （2）临床意义：AST在急性心肌梗死发生后6～12小时升高，24～48小时达峰值，持续5天或1周，随后降低。因为AST 不具备组织特异性，故单纯的AST升高不能诊断心肌损伤。

血清乳酸脱氢酶及其同工酶 乳酸脱氢酶（LD）是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞质和线粒体中。LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4（LD1）、MH3（LD2）、M2H2（LD3）、M3H（LD4）、M4（LD5）。 （1）参考值： ①乳酸脱氢酶：丙酮酸为底物时，200～380U/L；乳酸为底物时，109～245U/L。 ②LD1为28.4%±5.3%，LD2为41.0%±5.0%，LD3为 19.0%±4.0%，LD46.6%±3.5%，LD5为4.6%±3.0%。 乳酸脱氢酶常用速率法检测其总活性，而其同工酶常用电泳法测定。 （2）临床意义：发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液及外周血中。乳酸脱氢酶及

心肌损伤标志物

心肌损伤标志物 心肌损伤标志物主要包括肌红蛋白，CK-MB和肌钙蛋白。根据这些蛋白质的尺寸大小和所处位置决定其释放的时间。最小的肌红蛋白存在于细胞质内，首先释放。存在于核子和线粒体内的CK-MB随后释放。而存在于收缩器内结构蛋白－cTn要等细胞完全裂解后才会释放，专家一致认为心肌细胞死亡后，cTn才释放。 近10年的临床实践证实，心肌肌钙蛋白(cTn)是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死）最重要的诊断依据。在不能使用cTn的情况时，也可使用CK-MB质量的检测。 急性心肌梗死（AMI）生物标志物测定的最佳采血时间取决于标志物的性质和患者的因素（症状的开始和持续时间以及发生ACS的概率）。 1、肌红蛋白在肌细胞损伤后1小时即开始升高，12-24小时恢复正常。 2、CK-MB在心肌损伤后3-4小时开始升高，48-72小时降至正常范围。 3、cTn升高的时间与CK-MB类似，但持续时间长，cTnI可持续4-7天，而cTnT可达10-14天。

一、肌酸激酶（CK） 主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织的胞质和线粒体中。CK催化肌酸与ATP之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。健康人血清中CK含量甚低，当上述组织受损时，CK进入血液中，使其CK活性明显升高。 1、急性心肌梗死（AMI） 心肌梗死发生后3~8h，血清CK开始上升，可高达正常上限的10~12倍，较少超过30倍，10~36h达到高峰，CK对心肌梗死诊断较天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的特异性高,但此酶增高的持续时间较短,2~4d就恢复正常。CK活性测定有助于心肌梗死病人的早期诊断，其增高的程度与心肌损坏的程度基本一致。在AMI病程中，如CK再次升高，表明心肌再次梗死。溶栓治疗后心肌再灌注时，CK活性成倍增加。 2、病毒性心肌炎、心脏手术、心脏外伤、有创性心脏干预治疗（如心导管、冠状动脉成形术等），血清CK活性升高。 3、肌肉疾病 进行性肌营养不良、多发性肌炎、严重肌肉创伤、横纹肌溶解症、重症肌无力等，CK 活性显著增高。 4、脑血管意外、休克、全身性惊厥、破伤等CK活性亦增高。 5、甲状腺机能减退出现粘液性水肿时，CK可显著增高。甲状腺机能亢进时，CK活性可减低。 二、肌酸激酶同工酶（CK-MB） 肌酸激酶（CK）是由B和M两个亚单位组成的二聚体，两个亚单位可组合成三种CK 同工酶，即CK-BB、CK-MB、CK-MM。 CK-BB：主要存在于脑、前列腺、肠、肺、膀胱、子宫、胎盘及甲状腺中。 CK-MB：主要分布于心肌中。测定血清CK-MB质量，即CK-MB蛋白浓度可以提高对心肌损伤诊断的灵敏度和特异性。 CK-MM：主要存在于骨骼肌和心肌中。

心肌损伤的生化标志物

心肌损伤的生化标志物

心肌损伤的生化标志物 一、酶学标志物 （一）肌酸激酶（CK） 1.概述： 人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。 2.参考值：采用连续监测法。 男：80～200U/L 女：60～140U/L 3.临床意义： （1）当发生AMI时，CK活性在3～8h升高，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h之间，3～4d后回复至正常水平。AMI时CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30倍。 （2）若AMI后及时进行溶栓治疗出现再灌注，则 CK 活性成倍增加，达峰时间提前。如在发病4h内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。 （3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。 （4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的

增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌炎时CK可轻度增高。 （5）生理性增高：运动后12～20h达到峰值，并维持36～48h。 （6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK极度升高。 （7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。 （8）长期卧床，CK可有下降。 4.注意事项： （1）AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。 （2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK 分析的标本。常用的抗凝剂为肝素。 （3）CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。 （二）肌酸激酶同工酶： 1.概述： CK-BB（CK1）：主要存于脑组织

心脏疾病的生化标志物

心脏疾病的生化标志物 ●健康成人的每分钟心跳为60-100次。搏出血液为3.6-6L/min。 ●心脏的有规律的收缩和舒张是由心脏的传导系统所控制，这种活动能用心电图的方式进 行记录下来，其实质就是记录离子在心肌流入和流出所致的极化和去极化的过程，这种离子活动和心肌活动相一致又称为：心脏电生理。 ●病理过程分：冠状动脉硬化和狭窄：最常见的，危害最大的心脏疾病。 ◆心肌疾病：心肌炎，心肌病 ◆心力衰竭：又称心衰，又称心脏功能不全，右心衰常是长期左心衰的结果 ?80%的急性心肌梗死死于心衰和心源性休克。 ●与冠心病危险因素学说：很多 ●与生化有关的冠心病危险因素： ◆血脂：高胆固醇促进动脉硬化，我们国家将冠心病血脂常规检测为： TC,TG,HDL-C. ◆炎症：产物促进动脉硬化的过程。慢性炎症导致平滑肌增生，监测指标为：CRP。 ◆凝血因子：易成血栓，危险因素：血浆纤维蛋白原，凝血因子7，血浆纤溶酶 原激活抑制剂-1 急性心肌梗死： 急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：

1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 2．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。 3．重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。 心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。 这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。 检查 1．心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。 （1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。 （2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。 （3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。 （4）背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。 ( 5 )心电图可表现为正常心电图或大致正常心电图。 2．心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早(6小时内)增高为CPK，34d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。 3．血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。 心力衰竭的生物化学改变 B钠尿肽 临床意义：由心房分泌的28个氨基酸组成的多肽，叫心钠肽，来自脑和心室的32个氨基酸多肽，叫脑钠肽，它主要是促进尿和尿钠的排泄和血管扩张。心衰时，两者明显增多。 高血压病的生物化学改变 ●分类: 原发性高血压 继发性高血压;占总的高血压的5%。 ●盐类与高血压：有密切关系。 ●肾素-血管紧张素系统和高血压 使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加，使交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，刺激肾上腺皮质，醛固酮分泌增加。 ●肾上腺素能兴奋神经和增高血压。所以原发性高血压患者定期检测二十四小 时儿茶酚胺，肾素，血管紧张素，醛固酮，电解质有利于了解病情和治疗检 测及药物的选择。 ?继发性高血压： 肾性高血压

心肌损伤标志物的使用

心肌损伤标志物的使用以及个人理解 译自Angiology,2005,56（6）:677-691 介绍： 在过去的几十年里，新的心肌标志物不断发展，原有的标志物也被重新评价审视。心肌标志物不仅成为了一个重要的诊断工具，其对疾病的预测意义也逐渐被认识到。此外，对于是否需要进行创伤性处理，如冠状动脉介入治疗来说，心肌标志物是一个决定性因素。本文就血清心肌标志物此方面内容展开综述。 传统的急性心肌梗死（AMI）的诊断依靠联合胸痛的体征，心电图特征和血清标志物。但是，胸痛并不是频发的典型的症状，有时还没有，心电图异常也不是特异性的，有的也缺乏心电图表现。因此，对于AMI 的诊断在很大程度上依赖于血清标志物的检查。尤其是肌钙蛋白和肌酸激酶（CK）及其同工酶的检查。事实上这些蛋白质的升高是对心肌损伤的一种反应，而不是急性损伤的信号（也就是说是损伤后再升高，而不是升高后损伤—译者）。最近，关于AMI的定义是： 1，典型的肌钙蛋白的升高或者降低，或者心肌坏死的标志物（CKMB）升高或者降低较快，至少还具备以下一条： ·缺氧症状 ·心电图上出现病理性Q波 ·心电图的改变支持缺氧的诊断（ST段抬高或者降低） ·冠状动脉介入 2，AMI的病理学发现 现代医学实践需要快速及时对病人作出诊断，及早制定治疗措施。对于病人心肌缺血/梗死的实验室诊断要求快速，简便，准确，且还需要具有以下特征： ·在所有的疑似AMI的病人中，只有10%-20%的具有胸痛特征的病人发生了梗死，分子标志物（心肌标志物）可以快速地发现这类人，以便能及早采取溶栓治疗措施。 ·区分溶栓治疗后冠状动脉是否再通，以明确是否需要做进一步的处理。 ·能够评估心肌损伤的范围，是估计AMI预后的良好指标。 历史回顾 Karman于1945年首次报道了AMI病人AST水平升高。随后，因为特异性更强的LDH及其同工酶的出现，取代了AST用于诊断心肌损伤。尽管如此，CK及其同工酶的作为心肌损伤标志物的出现，才引发了心肌损伤的实验室诊断的革命。 心肌损伤的生物标志（表1） 表1进行表述如下： 1，肌红蛋白：1-4小时升高；6-7小时达到峰值，持续18-24小时。 2，总CK：3-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续36-48小时。 3， CKMB：3-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续24-36小时。 4， CKMB2/CKMB1：2-6小时升高；6-9小时达到峰值，持续时间待定。 5，肌钙蛋白I：2-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续7-10天。 6，肌钙蛋白T：2-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续10-14天。 7， LDH：6-12小时升高；24-48小时达到峰值，持续6-8天。

临床检验技师临床化学心肌损伤的生化标志物练习题

2019 第九章心肌损伤的生化标志物 一、A1 1、在心肌标志物中，半衰期最短的是 A、cTn B、CRP C、Ck-MB D、Mb E、AST 2、一般作为观察溶栓效果的指标是 A、ALT B、AST C、HBD D、LD E、CK-MB 3、CK-BB除在脑组织中和平滑肌中存在外还在哪种组织中存在 A、心肌 B、骨骼肌 C、肾脏 D、肝脏 E、人胚胎中 4、下列对肌钙蛋白评价错误的是 A、能取代CK-MB成为检出心肌损伤的首选指标 B、用于诊断近期发生的再梗死效果最好 C、敏感性高于CK D、特异性高于CK E、可判断再灌注是否成功 5、急性心肌梗死时，血清酶升高达峰值的时间在一定程度上依赖于 A、蛋白质所带的电荷 B、细胞内钙的浓度 C、细胞的能量释放 D、酶的分子大小 E、细胞膜上磷脂的含量 6、目前被公认的诊断急性心肌梗死的确诊指标为 A、cTn B、Mb C、AST D、CK E、CK-MB 7、下列组合可作为急性心肌梗死的酶学诊断指标的是 A、CK、LD、CK-M B、AMS、ALT

B、AMS、ALT、AST、LD、CK C、L D、CK、ALT、HBD、CK-MB D、CK、LD、CK-MB、AST、HBD E、AST、ALT、GGT、ALP、CK 8、细算LD1/LD2的比值，对于提高下列疾病诊断的敏感性和特异性有帮助的是 A、肺癌 B、溶血性黄疸 C、心肌梗死 D、肾炎 E、肝炎 9、当发生AMI时，血液中CK达峰值的时间为 A、6～9小时 B、10～36小时 C、36～48小时 D、49～72小时 E、73～96小时 10、急性心肌梗死发作后，血液中下列物质达峰值增高幅度最大的是 A、AST B、CK-MB C、LD D、LD1/LD2 E、cTnT 11、肌酸激酶（CK）在下列哪个组织器官中含量最高 A、骨骼肌 B、脑组织 C、心肌 D、红细胞 E、肝 12、下列标志物中为AMI早期标志物的是 A、AST B、LD C、肌红蛋白 D、CK-Mb E、肌钙蛋白 13、心肌肌钙蛋白由几个不同基因的亚基组成 A、2 B、3 C、4 D、5 E、6