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早期霍奇金淋巴瘤HD10研究结果

早期霍奇金淋巴瘤HD10研究结果

霍奇金淋巴瘤7页

病理 霍奇金淋巴瘤的病理特点为: (1)病变部位淋巴结的正常淋巴组织结构全部或部分破坏。 (2)呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分,多为淋巴细胞,并可见浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织等。在多种反应性细胞成分背景中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。它们是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性,是识别RS细胞的重要免疫标志。最新检测证明RS细胞来源于淋巴细胞,主要是B淋巴细胞。霍奇金淋巴瘤的病变往往从一个或一组淋巴结开始,逐渐向邻近的淋巴结及向远处扩散;原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见。霍奇金淋巴瘤累及的淋巴结肿大,早期无粘连,可活动,如侵入邻近组织则不易推动。淋巴结互相粘连,形成结节状巨大肿块。切面呈白色鱼肉状,可有黄色的小灶性坏死。[1] 疾病分类 最新的WHO分类将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型(nodular lymphocyte-predominant,NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(classical HL)。结节性淋巴细胞为主型组织学表现多呈结节性生长方式,背景多为淋巴细胞及上皮样组织细胞,典型的RS细胞罕见,大多数为变异的淋巴细胞和组织细胞称L/H(lymphocytic/ histocytic)细胞,细胞核呈多形性有空泡,核仁小,近核周,似“爆玉米花样”,故又称爆玉米花(popcorn)细胞,L/H细胞表达B细胞相关抗原(CD19、CD20、CD22、CD79a)阳性,上皮细胞膜抗原(EMA)阳性而CD15及CD30均阴性。临床多表现颈部局限性病变,局部治疗疗效好,预后好。经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型(nodular sclerosis)、富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-rich classical HL)、混合细胞型(mixed cellularity HL)和淋巴细胞消减型(lymphocyte depletion HL)4个亚型。这其中在我国混合细胞型最常见,结节硬化型次之,淋巴细胞消减型最少见,淋巴细胞为主型较易向其他各型转化。组织学亚型是决定患者临床表现、预后和选择治疗方案的主要因素。 发病原因 霍奇金淋巴瘤至今病因不明,EB病毒的病因研究最受关注,约50%患者的RS 细胞中可检出EB病毒基因组片段。已知具有免疫缺陷和自身免疫性疾病患者霍奇金

非霍奇金淋巴瘤诊断流程

非霍奇金淋巴瘤诊断流程《成人非霍奇金淋巴瘤的精确诊断(MICM)和规范化、个体化综合治疗》课题组 赵小英 细针穿刺(FNA)或空芯针活检不能作为淋巴瘤初始诊断的依据,但在某些情况下(淋巴结不易切取或切除活检时),FNA或空芯针活检只要取到足够组织,或结合恰当的辅助鉴别诊断技术(免疫组化、流式细胞学检查、PCR检测bcl2基因突变、IgH、TCR基因重排、FISH检测可能的染色体易位)可以为诊断提供足够的信息;对于CLL/SLL,一般血液及骨髓流式细胞学就可以诊断,基本上无需淋巴结的 备注:Ki-67并非分型必须,但与NHL恶性程度及预后密切相关,在此可作为预测NHL患者的预后因素并指导治疗。

备注:1、在CD30+、ALK-的情况下,需注意以下两种情况: 1.)CD30+、ALK-、PAX5+ 为DLBCL(T细胞抗原表达假阳性,此时CD3+) 2.)CD30+、ALK-、PAX5+、CD15+、EBV-LMP-/+、LCA-为霍奇金淋巴瘤 2、PD1+有助于血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT)的诊断

备注:某些MCL病例可能为CD5-或CD23+,如果诊断可疑,应做cyclinD1或FISH检测t(11,14)

备注:淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)为前体细胞肿瘤,因此NCCN未将此类归在在成熟B细胞肿瘤和成熟T/NK肿瘤中。 LBL可分为:LBL-B:sIg-、CD10+、CD19+、CD20-/+、TdT+ LBL-T:sIg-、CD10-、CD1a+/-、CD2+、CD3-/+、CD4/8+/+、CD7+、CD19/20-、TdT+ 特别鸣谢:何旭华、王照明、陈丽荣、孙文勇、吴梅娟等病理学专家在百忙之中为我们的《征求意见稿》提出了宝贵意见并进行修改。

成人霍奇金淋巴瘤

专题研讨·Seminar 成人霍奇金淋巴瘤 Hodgkin’s lymphoma in adults William Townsend, David Linch 柳叶刀中文版2014年1月刊 成人霍奇金淋巴瘤的治疗持续在发展。那些具有有利因素的疾病早期患者预后相当好;一系列降低治疗强度的措施,不仅维持良好的预后,而且降低了治疗的远期不良影响。晚期成人霍奇金淋巴瘤的预后也很好,但是疾病复发率比早期患者高,并且最佳的一线治疗方案目前还未确定。研究者们正着手调查功能性影像在依据患者的治疗反应来调整治疗方案时所发挥的作用,以便对预测预后不佳的患者给予高强度的治疗。本文中,作者严格评价了霍奇金淋巴瘤早期、晚期和复发阶段的治疗,并重点关注治疗的远期效应。 引言 大多数霍奇金淋巴瘤患者都可经一线治疗治愈。主要的挑战是在保持优越治疗效果的同时减少治疗带来毒副作用,以及改善有不利因素、难治性或复发的患者的存活率。自先前发表相关专题研讨[1]以来,霍奇金淋巴瘤的治疗处置已取得了重要的进展。其中最值得注意的是,PET的使用,对部分经过选择的患者降低治疗强度,以及复发患者的管理。 流行病学 在英国和美国,霍奇金淋巴瘤的年发病率为2.7~2.8例/10万,英国每年约有1700例新增的确诊病例[2–3]。该疾病更多见于男性,并且发病高峰在年轻成人和60岁以上的人群中[4–5]。过去20年中,其发病率基本保持不变[6–7]。霍奇金淋巴瘤被分为经典型和结节性淋巴细胞为主型两类[8]。经典型霍奇金淋巴瘤包括根据临床表现、累及部位、流行病学和与EB病毒的关系区分的4种亚型(表1);然而,在治疗方面,4种亚型大致相似[8]。结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤有很独特的组织学表现、免疫表型和临床病程。对霍奇金淋巴瘤的病理生理学认识正不断发展[9–11]。 诊断和分期 霍奇金淋巴瘤的典型表现是无痛性淋巴结肿大,以颈部和锁骨上淋巴结多见。超过50%的患者有纵隔肿块,可能没有症状,或者仅表现为呼吸困难、咳嗽或上腔静脉阻塞[12]。据报道25%的患者有全身症状。发热、夜间盗汗和6个月体重减轻超过10%被归为B症状,这些症状具有重要的预后意义。瘙痒、疲劳和与酒精相关的疼痛等其他症状与预后没有重要相关,因此未被归入B症状。霍奇金淋巴瘤的诊断应通过组织学检查确认。对颈部、胸部、腹部和盆部的增强CT扫描可用于疾病分期。18F-FDG PET 功能性影像技术被越来越多地应用于该疾病的准确分期、放疗界限的确定,还为后续的反应评估提供基线信息。 霍奇金淋巴瘤患者中有5%~8%确定骨髓受累,但是在疾病早期骨髓受累率不到1%,因此通常认为不值得采取骨髓活检[13–15]。在疾病的晚期,骨髓受累的发现不会改变治疗,但会影响治疗结束时的再分期过程。18F-FDG PET对局部的骨髓浸润敏感[16],其广泛应用将会减少环钻骨髓活检的数量。霍奇金淋巴瘤的分期依据的是改良Ann Arbor系统(框表1),分期有助于疾病预后的预测和治疗计划的安排。 预后和风险分层 处于疾病早期(I~IIA)的患者治疗前景非常好,在许多试验中总体存活率超过90%。而对于晚期疾病,总体存活率在75%~90%。在疾病的早期和晚期,通常都会根

非霍奇金淋巴瘤

非霍奇金淋巴瘤 非霍奇金淋巴瘤(NHL)是具有很强异质性的一组独立疾病的总称。在我国也是比较常见的一种肿瘤,在常见恶性肿瘤排位中在前10位以内。NHL病变是主要发生在淋巴结、脾脏、胸腺等淋巴器官,也可发生在淋巴结外的淋巴组织和器官的淋巴造血系统的恶性肿瘤。依据细胞来源将其分为三种基本类型:B细胞、T细胞和NK/T细胞NHL。临床大多数NHL为B细胞型,占总数70%~85%。NHL在病理学分型、临床表现与治疗个体化分层上都比较复杂,但是一种有可能高度治愈的肿瘤。目前发病率在不同年龄阶段呈明显上升的趋势。 导致NHL发病率增高的原因尚不明确,应是多种因素共同作用的结果。第一、免疫功能异常。不论是先天性或后天性免疫功能失调均是相关因素。如后天自身免疫性疾病患者,干燥综合征、系统性红斑狼疮等常伴有T淋巴细胞功能受损,从而影响机体对病毒感染和新生恶性细胞的免疫应答,在这部分患者中NHL发病率上升了数倍。第二、病毒感染。多种病毒与NHL有关,包括EB病毒、嗜人T淋巴细胞Ⅰ型病毒、人疱疹病毒8型等。第三、细菌感染。细菌并不能直接刺激肿瘤细胞,但可通过刺激肿瘤特定区域内的细胞,促使细胞恶性增生,而导致肿瘤的发生。目前已知NHL中的胃黏膜相关组织淋巴瘤的发生90%以上与幽门螺杆菌感染有关。第四、遗传因素。家族中近亲患有某种血液/淋巴系统恶性疾病史者,NHL发病风险可能会增加2~4倍。第五、其他因素。化学物质的应用增多、放射线暴露增多、不良生活方式等。如染发剂就可能是发病的危险因素。... 非霍奇金淋巴瘤的症状 1、局部表现:非霍奇金淋巴瘤的症状在局部就有一些明显的反映。 (1)淋巴结肿大是最常见、最经典的临床表现。特点为无痛性、渐进性增大。部分淋巴结在迅速增大时会出现局部的压迫症状,伴有肿胀与疼痛感。浅表淋巴结肿大在颈部、锁骨上、腋下部位多见。深部淋巴结肿大在纵隔、腹膜后、肠系膜部位多见。受侵犯淋巴结部位常表现为跳跃性的,无一定规律性。 (2)淋巴结外器官主要为胃肠道、皮肤、骨髓、中枢神经系统等部位。在甲状腺、骨骼、生殖系统、鼻腔部等也是易侵犯的器官。淋巴结外器官受侵犯可以与淋巴结共同存在,也可单独存在。临床表现复杂而多样性。 (3)鼻腔病变原发在鼻腔的淋巴瘤大多数是NHL。病理类型主要是NHL中的鼻腔NK/T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤。早期病变多局限在一侧鼻腔下鼻甲部位,表现为鼻塞、鼻出血、

淋巴瘤的病理及分类

淋巴瘤的典型病理学特征有:①淋巴结正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏,被膜及其周围组织同样被侵及;②异常细胞的分裂指数增高。淋巴瘤是一组非均一性疾病,依据其病理学特点分为霍奇金病(HD)和非霍金奇淋巴瘤(NHL)。一、霍奇金病以细胞多样性及肿瘤组织中找到Reed-sternberg细胞为特征。1966年Rye会议将其分为4个亚型(表5-6-1)。以结节硬化型及混合细胞型最为常见,各型并非固定不变,尤以淋巴细胞为主型,易向其他各型转化,结节硬化型较为固定。表5-6-1 霍奇金病的病理亚型Rye会议分类预后淋巴细胞为主型好,平均存活9.2年结节硬化型较好,平均存活4.2年混合细胞型较差,平均存活2.5年淋巴细胞减少型最差二、非霍金奇淋巴瘤其病理分类在1940年以前简单地分为三类,即滤泡性淋巴瘤、淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤。1966年Rappaport根据淋巴结病变是否有结节性,将其分为结节型与弥漫型。又根据细胞分化程度和细胞成分进一步分类(表5-6-2)。晚近由于对淋巴细胞的成熟过程及各阶段的生理功能的认识日益增多,发现从前分类中的网状细胞或组织细胞,绝大多数是转化中的淋巴细胞。真正的组织细胞淋巴瘤仅占NHL的5%。混合型是淋巴细胞转化过程中不同阶段的细胞同时存在。1980年提出了国际工作分类法(Working Famulation),是根据病理学与疾病的临床表现分成低度、中度及高度恶性(5-6-3)。此分类法与治疗反应关系密切,具有实际临床意义。在此基础上,1985年我国提出成都会议分类法(表5-6-4)。其与工作分类法相比,类型增加,免疫功能属性更明确,绝大多数病例能归入。目前我国正采用此分类法。表5-6-2 Rappaport分类法(1966)结节性型弥漫性型淋巴细胞分化良好性淋巴细胞分化不良性混合细胞性组织细胞性未分化型(包括Burkitt淋巴瘤)表5-6-3 国际工作分类低度恶性 A.小淋巴细胞型B.滤泡性小裂细胞为主型C.滤泡性小裂细胞与大细胞混合型中度恶性D.滤泡性大细胞为主型E.弥漫性小裂细胞型F.弥漫性大、小细胞混合型G.弥漫性大细胞型高度恶性H.大细胞、原免疫细胞型I.原淋巴细胞型J.小无裂细胞(Burkitt)型杂类复合型、蕈样霉菌病骨髓外浆细胞瘤、不能分类表5-6-4 成都会议工作分类(1985)低度恶性中度恶性高度恶性小淋巴细胞性弥漫型裂细胞性无裂细胞性淋巴浆细胞性弥漫型裂-无裂Burkitt淋巴瘤滤泡型裂细胞性细胞性免疫母细胞性滤泡型裂-无裂滤泡型无裂透明细胞性细胞性细胞性多形细胞性分化好髓外浆分化差髓外浆淋巴母细胞性细胞瘤细胞瘤(曲核与非曲核)蕈样霉菌病不能分类组织细胞性

非霍奇金淋巴瘤病理分型与治疗策略

非霍奇金淋巴瘤病理分型与治疗策略 2001年 WHO新的淋巴瘤分类明确指出 ,恶性淋巴瘤不是一种疾病 ,而是一类疾病 ,它包含不同的病理类型。强调每一种病理类型即一种独立的疾病 ,有各自的形态学、免疫学表型、基因特征、相应的正常组织来源、临床病程和预后等特点。新分类提出没有必要进行临床归类 ,对每一个患者都应根据病理类型、分级和国际预后指数 (IPI)制订个体化治疗方案。 IPI共5种影响NHL预后的重要因素 ,分别为年龄、乳酸脱氢酶、一般状况、分期和淋巴结外受侵。根据这些因素 ,将患者划分为低危 0或 1分、低中危 2分、中高危 3分和高危 4或 5分 4个组。随着危险度的增加 ,完全缓解率、生存率和无病生存率逐步下降。 1滤泡中心淋巴瘤 组织学特点是主要为混合性中心细胞型细胞 ,小核裂和稀少胞质的大无裂细胞 ,还有少数中心母细胞;核圆 ,核仁偏位 ,胞质嗜碱性。有滤泡结构 ,常伴有弥漫分布。免疫表型有 SIg+,常常 PanB+,CD43 和 D5 , bcl-2过度表达。遗传学特点 IgH和 IgL基因重排,特征性 t(14; 18), 70% ~90%有bcl-2基因伴 Ig重链位点的并列。 仅有一小部分滤泡性淋巴瘤的患者病变部位局限 ,可通过放疗达到治愈 ,完全缓解率为98%,10年无病生存率(DFS)达 47%。但 大部分患者确诊时病灶已弥漫 ,并且这一类型倾向于慢性过程和复发 ,不能用标准的化疗方案治愈。如果患者没有主要症状或者没有脏器功能丧失 ,应采取“观察等待”的原则 ,这将使首次化疗时间推后2至 3年 ,3、4期低瘤负荷患者治疗可推迟至病情有临床意义的进展期。苯丁酸氮芥瘤可宁、环磷酰胺、长春新碱和强的松方案 ,或以氟达拉滨为主的化疗方案等 ,毒性反应不同 ,但无一能影响到总生存期(OS)。氟达拉滨和2-氯去氧腺苷(2-CDA)是目前研究的新药 ,临床实践表明对从未治疗过的 3、4期患者诱导缓解率在 70% ~80%之间 ,可作为复发或难治型淋巴瘤二线药物 ,其反应率(RR)可达到 50%。2-CDA是DNA修复的抑制剂 ,对增殖期和静止期的淋巴瘤细胞均有杀伤作用 ,与米托蒽醌的联合应用开辟了治疗惰性淋巴瘤的新途径。 IFN是治疗低度恶性 NHL的有效药物 ,早期运用天然未提纯或重组 IFN治疗 ,其有效率为 33%~50%。国外有将 IFN-α联合化疗与化疗比较 ,分析表明首次化疗后完全缓解者给予IFN-α治疗后DFS将明显提高。另外IFN-α和 IL-2可用于缓解后维持治疗 ,对清除微小残留病灶有一定疗效。研究表明 ,美罗华联合化疗或干扰素治疗NHL具有良好疗效。将特异性抗体与能释放或射线的放射性核素偶合 ,注入体内与肿瘤细胞特异性结合 ,实现对瘤体的内照射的放免治疗等正在进一步的探索之中 ,并将发挥其独特的治疗效应。 另有非清髓方案利用免疫学机制清除肿瘤细胞 ,既可增强移植物抗淋巴瘤GVL效应 ,同时又能降低移植相关死亡率。起效所需时间较长 ,主要适用于低度恶性 NHL、慢

霍奇金淋巴瘤放疗进展+刘明

霍奇金淋巴瘤放疗进展 河北医科大学第三医院放疗科刘明 河北省石家庄市自强路139号邮编:050051 霍奇金淋巴瘤放疗观念的演变 从1832年托马斯.霍奇金第一次描述淋巴瘤至今已有170多年的历史,在这漫长的岁月里经过几代人的不懈努力,在霍奇金淋巴瘤(HD)诊断和治疗方面取得了可喜的成绩。 20世纪20~60年代,因当时缺乏化学治疗手段,霍奇金淋巴瘤的治疗主要依靠局部放射治疗,疗效很差,认为霍奇金淋巴瘤为不可治愈的疾病。随着放疗技术不断完善,Easson 和 Russel 撰文强调放射治疗可以治愈霍奇金淋巴瘤,Kaplan 和 Rosenberg 通过大量病例的临床观察,规范了早期HD放疗技术。人们对HD转移的特点也逐渐有了更深入的了解,开始做淋巴结预防性照射。70年代以后放疗设备快速发展,随着钴机和直线加速器的出现,大面积不规则照射野应用于HD的治疗,成为早期HD的有效治疗方法,治愈率显著提高,上海复旦大学附属肿瘤医院(1997)报告I-II期 HD 10年生存率为85%,中国医学科学院肿瘤医院(1991)报告II期 HD 10年生存率79.75%。当时HD的放射治疗原则是:IA和IIA 期LP和NS型给予次全淋巴照射;IA和IIA期MC 和LD 型及IB、IIB、IIIA病人给予全淋巴照射(肿瘤放射治疗学:北京1993)。 20世纪90年代后,挪威(1996)、荷兰(1997)、法国(1999)等国家的学者相继发表文章认为大范围放疗疗效是肯定的,使大多数HD患者可以得到长期生存,但是,长期生存的HD患者的远期(10~15年后)严重并发症也是一个不容回避的问题。大面积照射远期严重并发症主要有放射性肺、心脏、血管损害以及与放射有关的第二肿瘤如肺癌、乳腺癌等。近年来,化学治疗新药不断出现,多药联合化疗治疗霍奇金淋巴瘤取得了很好的效果,于是一些学者提出建议以综合治疗代替单纯放疗,减小放射野、降低放射剂量。 霍奇金淋巴瘤放疗的随机分组临床研究 为了探讨在不降低霍奇金淋巴瘤治愈率的前提下,降低放疗引起的并发症(如:放射性肺炎、心血管疾病、第二原发肿瘤等)。20世纪90年代后世界各国陆续做了大量的随机分组临床研究,主要采用综合治疗方法,选择最有效的联合化疗方案、减少照射剂量和照射靶区。 1.综合治疗和单纯放疗比较 Specht【1】(1998)荟萃分析全世界23组早期HD临床随机研究(1974例病人),包括预后好和预后不良I-II期HD和极少部分IIIA期。化疗多应用MOPP或MOPP类似方案。其中13组随机研究比较综合治疗和单纯放疗的疗效,10年复发率分别为15.8%和32.7%(P <0.0001),10年实际生存率分别为79.4%和76.5% (P >0.1)。IA期单纯放疗和综合治疗10年复发率分别为20.4%和11%。得出结论综合治疗显著改善了无病生存率,但未提高总生存率。德国GHSG HD7【2】临床研究,643例预后好的临床IA-IIB期患者随机分组,次全淋巴照射组和2周期ABVD方案化疗+次全淋巴照射组,结论是综合治疗优于单纯放疗,其无治疗失败生存率分别为96%和87%(P=0.05),总生存率无差别。美国Ⅲ期临床研究【3】(J Clin Oncol. 2001)膈上CS IA~IIA期(未做剖腹探查)HD 348例分为两组:次全淋巴照射(STLI)和次全淋巴照射(STLI)+化疗组,结果次全淋巴照射(STLI)组中途因为失败率太高被终止,无治疗失败生存率(FFS)为 81% 和94%,中位随访3.3年,死亡或复发两组分别为34例和10例。 2004年CSCO会议上中国协和医科大学肿瘤医院谭文勇为了探讨ⅠA期霍奇金

经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断

经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断 发表时间:2011-06-13T09:03:08.700Z 来源:《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者:涨鸥[导读] 目的探讨霍奇金淋巴瘤(HL)的临床病理学及免疫组化特点。 涨鸥(黑龙江省哈尔滨市道里区人民医院 150070) 【中图分类号】R733.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0178-01 【摘要】目的探讨霍奇金淋巴瘤(HL)的临床病理学及免疫组化特点。方法分析诊断为HL的26例患者的临床病理资料,其中17例重新切片,做HE染色和免疫组化染色,光镜观察。结果排除2例非霍奇金淋巴瘤,1例坏死性淋巴结炎,最终确定23例HL,且均为经典型,以混合细胞型为主。结论霍奇金淋巴瘤的诊断完全依赖于病理活检。典型的R-S细胞对该病具有诊断价值;陷窝细胞的存在对结节硬化型霍奇金淋巴瘤亦具有诊断意义。 【关键词】霍奇金淋巴瘤病理诊断 霍奇金淋巴瘤,以往称霍奇金病(HD)是淋巴瘤的一个独特类型,约占全部淋巴瘤的10%~20%。霍奇金淋巴瘤的发病有两个高峰,分别为15~27岁和 50岁前后,但以前者多见,是青年人最常见的恶性肿瘤之一。我院2005年9月~2009年9月原诊断为HL的26例患者的临床病理资料,病理诊断报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料:本组患者26例,其中17例重新切片,做HE染色和免疫组化染色,光镜观察。结果排除2例非霍奇金淋巴瘤,1例坏死性淋巴结炎,最终确定23例HL,且均为经典型,以混合细胞型为主。患者年龄10~35岁。 1.2结节硬化型霍奇金淋巴瘤:为一特殊的临床病理亚型,多见于年轻女性,好发生于颈部、锁骨上和纵隔淋巴结,预后较好。此型的组织学特征有二:一是有大量胶原纤维增生并分割病变的淋巴结呈大小不等的境界清楚的结节,这种胶原束在偏光显微镜下呈双折光性,常围绕在血管周围。二是在结节内,有数量不等的陷窝细胞和少量典型的 R—S细胞。背景中尚可见一些小淋巴细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和嗜中性粒细胞等。可有灶性坏死。结节硬化型霍奇金淋巴瘤不转变为其他亚型,而是按照富于细胞期→结节形成→融合→纤维化的过程发展。 1.3富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤:镜下见霍奇金细胞以及少量双核R—S细胞散在分布于小淋巴细胞为主或组织细胞为主的背景中。此型可进展为混合细胞型。 1.4混合细胞型霍奇金淋巴瘤:淋巴结可呈部分(常在副皮质区)或弥漫性受累。在淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞以及纤维母细胞组成的复杂背景中,可见散在的霍奇金细胞与数量相当多的典型的R—S细胞。可有嗜酸性无定型物质沉积。还有灶性的坏死,坏死灶周围可有纤维化,但胶原纤维无双折光。有时可见散在上皮样细胞团,甚至可有肉芽肿形成。此型为霍奇金淋巴瘤中最多见的一种亚型。预后较好。后期,混合细胞型可转为淋巴细胞减少型霍奇金淋巴瘤。 1.5淋巴细胞减少型霍奇金淋巴瘤:此型的特点为淋巴细胞的数量减少而R—S细胞或变异则的多形性R-S细胞相对较多。包括两种不同的形态: 1.5.1弥漫纤维化型,淋巴结内细胞明显减少,由排列不规则的非双折光性网状纤维增加和无定形蛋白物质的沉积所取代。其间有少数诊断性R-S细胞、组织细胞和淋巴细胞。常有坏死; 1.5.2网状细胞型(即“霍奇金肉瘤”)的特点是细胞丰富。由多数多形性R-S细胞和少量诊断性R-S细胞组成。甚至可以见到梭形肿瘤细胞。成熟淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、嗜中性粒细胞和组织细胞少见。坏死区较其他类型霍奇金淋巴瘤更为广泛。 2 病理诊断 霍奇金淋巴瘤的诊断完全依赖于病理活检。典型的R-S细胞对该病具有诊断价值;陷窝细胞的存在对结节硬化型霍奇金淋巴瘤亦;具有诊断意义。当病变组织中缺乏诊断性 R-S细胞或主要是各种变异型肿瘤细胞时,需要借助于单克隆抗体的免疫组化染色来协助诊断。CD20是针对B淋巴细胞分化抗原的单克隆抗体,结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤细胞呈阳性反应,而其他各型均为阴性反应;CD15是髓—单核细胞分化抗原,约 80%的霍奇金淋巴瘤病例之肿瘤细胞表达该抗原;CD30是—活化淋巴细胞抗原,约70%的病例之肿瘤细胞呈阳性反应。CDl5和CD30是最常用于霍奇金淋巴瘤的诊断和鉴别诊断的抗原标记。 3 临床分期 目前仍使用1971年Ann Arbor会议制定、1989年由Costwolds修改的临床分期。Ⅰ期:病变局限于一组淋巴结(Ⅰ)或—个结外器官或部位(ⅠE);Ⅱ期:病变局限于膈肌同侧的两组或两组以上的淋巴结(Ⅱ)或直接蔓延至一个结外器官或部位(ⅡE);Ⅲ期:累及膈肌两侧的淋巴结(Ⅲ)或再累及一个结外器官或部位(ⅢE)或脾脏(ⅢS)或两者(ⅢSE);Ⅳ期:弥漫或播散性累及一个或多个结外器官。如骨髓、消化道等。 霍奇金淋巴瘤的临床分期在估汁预后和治疗方案的选则上有重要意义。病变范围越广,预后越差。近年由于诊断和治疗的进展,霍奇金淋巴瘤的预后有显著改善。 4 霍奇金淋巴瘤特点 4.1约90%的霍奇金淋巴瘤是原发于淋巴结,病变往往从一个或一组淋巴结开始,逐渐由近及远地向附近的淋巴结扩散,而淋巴结外原发的霍奇金淋巴瘤是否存在仍是一个悬而未决的问题。 4.2霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞即Reed- Sternberg细胞(R-S细胞),R-S细胞在不同病例的肿瘤组织或同一病例的不同病变时期中所占的数量和比例各异; 4.3霍奇金淋巴瘤病变组织中常有不等量的各种炎细胞浸润和不同程度的纤维化; 4.4临床上,在霍奇金淋巴瘤的后期约10%的病例可有骨髓受累,但不会转化为白血病。 参考文献 [1] 李甘地.霍奇金淋巴瘤病理诊断的新观点[J].白血病.淋巴瘤,2005,14(6):321-329. [2] 仲凯励,张伟京.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤诊断及治疗进展[J].白血病.淋巴瘤,2006,(5):388-390. [3] 刘艳辉,庄恒国,等.霍奇金淋巴瘤的免疫表型与鉴别诊断[J].中华血液学杂志,2002,23:524-527.

霍奇金淋巴瘤

病理霍奇金淋巴瘤的病理特点为: (1)病变部位淋巴结的正常淋巴组织结构全部或部分破坏。(2)呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分,多为淋巴细胞,并可见浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织等。在多种反应性细胞成分背景中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。它们是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性,是识别RS 细胞的重要免疫标志。最新检测证明RS细胞来源于淋巴细胞,主要是B淋巴细胞。霍奇金淋 巴瘤的病变往往从一个或一组淋巴结开始,逐渐向邻近的淋巴结及向远处扩散;原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见。霍奇金淋巴瘤累及的淋巴结肿大,早期无粘连,可活动,如侵入邻近组织则不易推动。淋巴结互相粘连,形成结节状巨大肿块。切面呈[1]白色鱼肉状,可有黄色的小灶 性坏死。疾病分类 最新的WHO分类将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型(nodular lymphocyte-predominant,NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(classical HL)。结节性淋巴细胞为主型组织学表现多呈结节性生长方式,背景多为淋巴细胞及上皮样组织细胞,典型的RS细胞罕见,大多数为变异的淋巴细胞和组织细胞称L/H(lymphocytic/ histocytic)细胞,细胞核呈多形性有空泡,核仁小,近核周,似“爆玉米花样”,故又称爆玉米花(popcorn)细胞,L/H细胞表达B细胞相关抗原(CD19、CD20、CD22、CD79a)阳性,上皮细胞膜抗原(EMA)阳性而CD15及CD30均阴性。临床多表现颈部局限性病变,局部治疗疗效好,预后好。经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型(nodular sclerosis)、富于淋巴细胞经典型霍奇金 淋巴瘤(lymphocyte-rich classical HL)、混合细胞型(mixed cellularity HL)和淋巴细胞消减型(lymphocyte depletion HL)4个亚型。 这其中在我国混合细胞型最常见,结节硬化型次之,淋巴细胞消减型最少见,淋巴细胞为主型较易向其他各型转化。组织学亚型是决定患者临床表现、预后和选择治疗方案的主要因素。. 发病原因RS50%患者的霍奇金淋巴瘤至今病因不明,EB病毒的病因研究最受关注,约病毒基因组片段。已知具有免疫缺陷和自身免疫性疾病患者霍奇金EB细胞中可检出99淋巴瘤的发病危险增加。单合子孪生子霍奇金淋巴瘤患者其同胞的发病危险增加相同的免疫异常。)倍, 可能是由于对病因存在相同的遗传易感性和(或 临床表现流行病学霍奇金淋巴瘤占全部肿瘤的0.1%~0.2%。年发病率1/10万~4/10万人口,在亚洲较少见。我国上海市1989年统计标准化年发病率1.1/10万人口,在淋巴瘤中占16.5%~22.5%(西方国家为34.6%~51.6%)。男性多于女性(1.3~1.4:1)。发病年龄发达国家呈双峰分布,第1年龄高峰在15~35岁,第2年龄高峰在55岁以后。我国和日本发病无年龄的双峰分布,发病者多为40岁左右。 霍奇金淋巴瘤是青年人中最常见的恶性肿瘤之一。病变主要发生在淋巴结,以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结最为常见,其次是纵隔、腹膜后、主动脉旁淋巴结。病变从一个或一组淋巴结开始,通常表现由原发灶沿淋巴道向邻近淋巴结有规律的逐站播散。晚期可发生血行播散,侵犯血管,累及脾、肝、骨髓和消化道等部位。 临床表现

霍奇金淋巴瘤早期治疗

霍奇金淋巴瘤早期治疗 *导读:目前,放射治疗和联合化疗可以使80%的患者获得长期无病生存。随着治愈率的增加,治疗相关的晚期毒性亦明显增加,特别是年轻患者。主要的治疗相关晚期毒性有二次肿瘤(特别是肺癌、乳腺癌等实体瘤)和心血管疾病(如左心室功能不全和冠心病)。…… 霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’s Lymphoma, HL)是起源于淋巴造血组织的恶性肿瘤,多见于欧美等西方发达国家,每年新增病例 3-4/10万,而我国和日本的发病率较低,占恶性淋巴瘤的8% 左右,其发病与EB病毒或人类免疫缺陷病毒(HIV)感染、遗传等因素有关,典型的病理学改变为巨大的霍奇金和 Reed-Sternberg(HRS)细胞。 目前,放射治疗和联合化疗可以使80%的患者获得长期无病生存。随着治愈率的增加,治疗相关的晚期毒性亦明显增加,特别是年轻患者。主要的治疗相关晚期毒性有二次肿瘤(特别是肺癌、乳腺癌等实体瘤)和心血管疾病(如左心室功能不全和冠心病)。有报道称:20、30年后患者死于治疗相关毒副作用的风险甚至高于死于疾病本身的风险,所以当前及今后一段时间HL治疗的挑战是如何在维持或进一步提高HL治愈率的前提下尽量减少治疗相关毒性。为此众多研究者在尽量减少化疗周期数、降低放疗剂量或照射范围,以及寻找新的靶向治疗等方面进行了广泛的研

究。 (一)早期预后好的HL 长期以来,扩大野(包括所有受累部位和邻近淋巴结区域,EF-RT)放射治疗被认为是该组患者的标准治疗,但有1/3的患者最终复发,其随后的10年生存率仅60%。为了获得更好的疗效,人们 对两种不同的策略进行了测试:增加放疗剂量或放疗前加入短周期的化疗。众多临床研究均证明:放疗前加入化疗不仅可提高治疗效果,而且可减少放疗范围和剂量,将扩大野减为受累野 (IF-RT)放疗。因此目前普遍接受的标准治疗方案是2-4周期ABVD+30Gy IF-RT。因复发率较高,目前暂不推荐单用联合化疗 治疗早期HL。 (二)早期预后不好的HL治疗 放化疗联合被公认为该组患者的最佳治疗模式,但哪种联合方案最为有效仍存在争议。尽管4周期 ABVD+30 Gy IF-RT被推荐为标准治疗方案,但仍有5%患者经该方案治疗后疾病进展,15%患者5年内复发,这促使研究者目前正在探索一些更强的治疗方案,包括:Stanford V方案(12周),BEACOPP剂量爬坡方案(BEACOPP Escalated)等。 小编推荐:你对恶性淋巴癌熟悉吗?[详情请看警惕恶性淋巴癌的发生] 防癌多吃这些蔬菜古稀老人练太极对抗胃癌生活中的防癌水

霍奇金淋巴瘤的治疗费用是多少

霍奇金淋巴瘤的治疗费用是多少 霍奇金淋巴瘤的治疗费用是多少?霍奇金淋巴瘤是淋巴瘤的一种独特类型,为青年人中最常见的恶性肿瘤之一。病初发生于一组淋巴结,以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结常见,然后扩散到其他淋巴结,晚期可侵犯血管,累及脾、肝、骨髓和消化道等。专家指出,霍奇金淋巴瘤对患者的危害非常大,一定要尽快治疗,那么霍奇金淋巴瘤的治疗费用是多少?专家指出,费用一般无法确切得知,治疗霍奇金淋巴瘤多少钱与选择的治疗方法息息相关: 霍奇金淋巴瘤的治疗是化疗为主,放疗为辅的联合治疗方案。 晚期(Ⅲ、Ⅳ期)霍奇金淋巴瘤的治疗:联合化疗是晚期(Ⅲ、Ⅳ期)霍奇金淋巴瘤的主要治疗手段。常用的联合化疗方案是ABVD方案,治疗完全缓解率75%~82%。通常共需6~8个周期。Ⅲ、Ⅳ期患者治愈率50%~70%。巨块病灶或残存病灶应加病灶野放疗。 1、目前有三种流行的化疗方案: (1)ABVD方案:1970年代诞生于意大利,是目前首选的化疗方案。命名的四个字母来自于疗法的四个用药阿霉素、博莱霉素、长春花碱、达卡巴嗪。 (2)Stanford Ⅴ方案:1988年诞生。它的化疗疗程通常是ABVD的一半,但是用药剂量更大。经ABVD方案治疗的5年生存率要高于该方案。此方案重点在对直径大于5cm的肿块和大脾进行放疗。 (3)BEACOPP 方案:由德国霍普金斯研究组发明,流行于欧洲。这种疗法主要针对II期以后的患者。用药包括:阿霉素、博莱霉素、长春花碱、丙卡巴肼、依托泊甙、强的松。研究表明,此疗法对非早期患者的治愈率比ABVD针对同类患者的治愈率高10%~15%,但总生存和二次无进展生存期无统计学差异。 2、化疗原则 (1)Ⅰ期A-Ⅱ期A非巨块型患者采用ABVD方案×4疗程,缓解后受累野局部放疗(20~30Gy)。也可以单纯放疗。 (2)Ⅰ期A-Ⅱ期A巨块型患者采用ABVD方案×4~6疗程,缓解后局部放疗(受累野初始病变>5cm的照射36Gy),放疗应包括纵隔和双侧锁骨上区。 (3)Ⅰ期B-Ⅱ期B和Ⅲ-Ⅳ期和各期淋巴细胞消减型患者,应采用ABVD方案×6~8疗程,缓解后局部放疗(受累野初始病变>5cm的和脾区病灶的照射36Gy)。

恶性淋巴瘤诊断和治疗指南(2009年)

复旦大学附属肿瘤医院 淋巴瘤多学科综合治疗组 恶性淋巴瘤诊断和治疗指南(2009年) 参加本指南制定的人员(按汉语拼音排列): 曹君1、曹军宁1、陈治宇1、郭海宜1、郭晔1、胡夕春1、洪小南1、吕方芳1、刘晓健1、 李小秋3、罗志国1、马学军2、潘自强2、孙慧1、王碧芸1、王惠杰1、王佳蕾1、王磊苹1、王中华1、吴向华1、印季良1、应江山1、张文1、赵欣旻1、郑春雷1、朱晓东1、朱雄增3、左云霞1。 注:1化疗科、2放疗科、3病理科 2009年9月(第二版) 1

霍奇金淋巴瘤 一.WHO分类: 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL) 经典型霍奇金淋巴瘤:结节硬化型(NSHL) 混合细胞型(MCHL) 淋巴细胞削减型(LDHL) 富于淋巴细胞型(LRCHL) 二.分期 I期:病变累及单个淋巴结区 I 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位 E II期:病变累及横膈同侧2个或以上的淋巴结区 II 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和它的区域淋巴结, E 伴或不伴横膈同侧的其它淋巴结区受累 ) *注明受累的淋巴结区数目(如II 3 III期:病变累及横膈两侧淋巴结区 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位,加横膈两侧淋巴结区受累III E III 期:病变累及脾脏,加以横膈两侧淋巴结区受累 S 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和脾脏,加横膈两侧淋巴结III E+S 区受累 IV期:弥漫性(多灶性)侵犯1个或以上淋巴结外器官,伴或不伴相关淋巴结受累;或侵犯单个结外器官伴远处(非区域)淋巴结受累 另外根据有无全身症状分为A、B。 A 无全身症状 B 有以下一个以上症状:不能解释的发热>38℃;盗汗;体重减轻>10% 三.霍奇金淋巴瘤的病理诊断和免疫亚型 1.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(nodular lymphocyte predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL)

霍奇金淋巴瘤有那些类型

霍奇金淋巴瘤有那些类型 霍奇金淋巴瘤有那些类型?患上霍奇金淋巴瘤后,身体质量大打折扣。平日里当身体出现有霍奇金淋巴瘤病症发生,要及时引起重视,及早检查霍奇金淋巴瘤,避免霍奇金淋巴瘤给自身造成不可挽回的伤害。此病发作的高峰期是中少年时期以及老年人时期。那么霍奇金淋巴瘤有哪些类型? 近年来的研究,发现不同的病理变化与预后关系很大,根据分类可分为以下四种: 1、淋巴细胞优势型。 2、结节硬化型。 3、混合型。 4、淋巴细胞削减型。 霍奇金淋巴瘤的临床分期: 霍奇金淋巴瘤的病变范围采用Ann Arbor分期系统: Ⅰ期:病变限于1个淋巴结区或单个结外器官(IE)受累。 Ⅱ期:病变累及横膈同侧两个或更多的淋巴结区,或病变局限侵犯淋巴结外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区(IIE)。 Ⅲ期:横膈上下均有淋巴结病变。可伴脾累及(ⅢS)、结外器官局限受累(ⅢE),或脾与局限性结外器官受累(ⅢSE)。 Ⅳ期:一个或多个结外器官受到广泛性播散性侵犯,伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓只要受到累及均属Ⅳ期。 A组: 无全身症状。霍奇金淋巴瘤有那些类型? B组: 有全身症状:包括不明原因发热(>38℃, 连续三天〕或盗汗或体重减轻(6个月内下降10%以上)。 霍奇金淋巴瘤的典型症状: 1、淋巴结肿大:淋巴结肿大是霍奇金淋巴瘤最常见的临床表现,常呈无痛性、进行性肿大。

2、淋巴结周围器官受累:当肿大的淋巴结压迫邻近器官组织时,也可造成一侧肢体水肿、胸腹水、少尿等功能障碍和相应临床表现。 3、淋巴结外器官受累:霍奇金淋巴瘤原发结外或病变晚期也可累及淋巴结外器官,如小肠、胃、咽淋巴环、骨骼、骨髓、乳腺、甲状腺等,造成相应器官的解剖和功能障碍。 4、发热:20%~30%霍奇金淋巴瘤患者可出现发热症状,发热可为低热,也可为周期性发热(Pel-Ebstein 热),数日内体温逐渐升高,达到38-40℃,持续数天后逐渐下降,经过10天或更长时间的间歇期,体温又复上升,周而复始,并且逐渐缩短间歇期。霍奇金淋巴瘤有那些类型? 5、全身症状:一半左右霍奇金淋巴瘤患者初诊时可以出现不同程度全身症状,如乏力、盗汗、消瘦、瘙痒、饮酒后淋巴结疼痛等。 原文链接:https://www.wendangku.net/doc/5e18015835.html,/861hqjlbl/2015/0819/230281.html

霍奇金淋巴瘤的治愈率是多少

霍奇金淋巴瘤的治愈率是多少 霍奇金淋巴瘤的治愈率是多少?霍奇金淋巴瘤如今1-3期者85%--95%可治愈。霍奇金淋巴瘤是一种治愈率较高的肿瘤。本病病理及分期决定治愈率。一般通过放化疗即可治愈。 霍奇金淋巴瘤的常规治疗: 一、放射治疗: (1)HD的ⅠA和ⅡA可单独采用次全淋巴野照射。 (2)NHL低度ⅠA和ⅡA采用放疗后(1月)宜加化疗。 二、化疗: (1)HDⅢB~V期病例宜用化疗,联合化疗方案MOPP6个疗程,完全缓解率可达60~80%,有1/2~1/3病例保持长期缓解,有的长达15年。 (2)NHL低、中度的Ⅲ、Ⅵ期和高度恶性的Ⅰ~Ⅳ期病例均宜于化疗,待肿瘤获得缓解后再酌情进行区域性放疗。 目前主要根据临床分期结合预后因素制定霍奇金淋巴瘤的治疗方案: 1.单独放射治疗 目前认为,单独放射治疗仅适用于ⅠA期NLPHL患者,对其他患者,放疗仅作为化疗的辅助治疗。大剂量大范围放疗带来多种远期并发症,所以不建议将其作为根治性手段。 2.早期(CSⅠ、Ⅱ期)预后良好的HL ABVD化疗2~4程加上受累野20~30Gy放疗。 3.早期(CSⅠ、Ⅱ期)预后不良的HL ABVD化疗4~6程加上受累野或者区域20~36Gy放疗。 4.晚期HL

ABVD化疗6~8程,伴有巨块者加上受累野或者区域30~36Gy放疗。 5.难治或者复发病例 应该选用与原方案无交叉耐药的新方案,例如ICE、DHAP、ESHAP、mini-BEAM、GDP、ABVD/MOPP(或COPP)交替方案等进行治疗,在获得较好缓解后可选择高剂量化疗联合自体造血干细胞移植。 6.并发症防治 特别是免疫抑制阶段机会性感染的防治,例如结核、真菌感染、肝炎与巨细胞病毒感染等。 霍奇金淋巴瘤病因不明,因此,没有确凿证据显示能够预防其发生。但是,下列措施可能有益: 1.预防病毒感染,如EB病毒、成人T淋巴细胞病毒、艾滋病病毒等。在春秋季节防治感冒,加强自身防护,克服不良生活习惯。 2.去除环境因素,如避免接触各种射线及一些放射性物质,避免接触有关的毒性物质,如苯类、氯乙烯、橡胶、砷、汽油、有机溶剂涂料等。 3.防治自身免疫缺陷疾病,如各种器官移植后的免疫功能低下状态,自身免疫缺陷疾病,各种癌症化疗后等。这些情况均能激活各种病毒,后者可以诱导淋巴组织的异常增生,最终导致淋巴瘤发生。 4.保持乐观、自信的健康心态,适当体育锻炼,有助于机体免疫功能的稳定,保持肿瘤免疫监控能力。 原文链接:https://www.wendangku.net/doc/5e18015835.html,/861hqjlbl/2015/0819/230258.html

霍奇金淋巴瘤治疗方法

霍奇金淋巴瘤治疗方法 *导读:霍奇金淋巴瘤是一种独特的常见的恶性肿瘤,病初 发生于青年人的一组淋巴结,发病常见部位为颈部或者锁骨,随着病情的发展,颈部淋巴结和锁骨上淋巴结会累及其他淋巴结,引起并发症。本病有4种类型,分别是淋巴细胞型、结节硬化型、淋巴细胞耗竭型和混合细胞型,其中,最常见的类型为混合细胞型。其常见症状为淋巴结肿大、瘙痒、发热、消瘦、淋巴结相应器官功能障碍。霍奇金淋巴瘤如何治疗?霍奇金淋巴瘤治疗方法有哪些?…… 霍奇金淋巴瘤是一种独特的常见的恶性肿瘤,病初发生于青年人的一组淋巴结,发病常见部位为颈部或者锁骨,随着病情的发展,颈部淋巴结和锁骨上淋巴结会累及其他淋巴结,引起并发症。本病有4种类型,分别是淋巴细胞型、结节硬化型、淋巴细胞耗竭型和混合细胞型,其中,最常见的类型为混合细胞型。其常见症状为淋巴结肿大、瘙痒、发热、消瘦、淋巴结相应器官功能障碍。霍奇金淋巴瘤如何治疗?霍奇金淋巴瘤治疗方法有哪些? *霍奇金淋巴瘤治疗方法 *1.放疗、化疗治疗法 放疗、化疗治疗法是霍奇金淋巴瘤治疗首选方法,此方法疗效佳,治愈患者的机率高。目前,在医学上,有三种流行的方案,分别是ABVD方案、StanfordⅤ方案以及BEACOPP方案。ABVD方

案是目前首选的化疗方案,化疗时选用的药物有阿霉素、博莱霉素、长春花碱、达卡巴嗪;StanfordⅤ方案化疗疗程短,用药剂量大;BEACOPP方案适合II期患者,化疗时选用的药物有阿霉素、博莱霉素、长春花碱、丙卡巴肼、依托泊甙、强的松。化疗、放疗治疗方法虽治疗效果好,但具有一定的副作用,会使患者不育或畸形,因此,不能长期使用此方法治疗,避免过度治疗引起并发症。 *2.单独放射治疗 单独放射治疗是霍奇金淋巴瘤治疗的其中一种方法,适合ⅠA期NLPHL患者。此方法并不是所有患者都适合,因此要根据医生指引谨慎选用。 霍奇金淋巴瘤治疗方法并不多,患者最好到医院检查,根据医生制定的治疗方案进行治疗,免得治疗不当,导致病情恶化,危及生命。另外,患者日常要采取有效措施预防,比如预防病毒感染,避免感冒;少接触苯类毒性物质,少接触各种射线;防止自身免疫缺陷疾病;适当体育锻炼,保持身体健康。

非霍奇金淋巴瘤(住院病历)

住院病历 第次入院记录 姓名:*** 单位或住址:浙江温州林溪乡吴坑村 性别:男婚姻:已婚 年龄:81岁邮政编码:325600 民族:汉族入院日期:2016年4月11日8时 出生地:浙江温州记录日期:2016年4月11日10时 职业:务农病史陈述者:患者本人 主诉:确诊淋巴瘤4年余,上腹部隐痛2月。 现病史: 患者于4年余前发现颈部肿块,遂至我院就诊,收住入院行甲状腺部分切除术,术后病理示,“峡部甲状腺弥漫非霍奇金氏恶性淋巴瘤”,免疫组化支持弥漫大B细胞淋巴瘤,CD20(+)。建议患者行化疗联合CD20单抗(美罗华)靶向治疗,患者拒绝。予CHOP方案化疗1次后完全缓解,后又巩固化疗5次。2月前患者于家中无明显诱因下出现上腹部持续性隐痛,轻微可耐受,休息后可缓解,无向肩背部放射痛,无缓解体位,伴进食后腹胀,有时伴四肢皮肤瘙痒,无巩膜皮肤黄染,无皮肤淤点瘀斑,无心悸,无胸闷胸痛,无咳嗽咳痰,无反酸嗳气,无腹泻,遂至我院就诊,腹部CT示“肝多发结节团块,肿瘤待排”,后收住肝胆外科,经皮肝肿瘤活检术提示“非霍奇金淋巴瘤可能,B细胞来源”,免疫组化CD20(+)。予R-CHOP方案化疗一次后出院,腹部隐痛未缓解。现为求再次化疗,拟“淋巴瘤”收住我科。 发病以来,神志清,精神可,睡眠一般,胃纳可,大便四五日解一次,较干燥,偶有泡沫尿,伴尿频尿急尿痛,量少,两月来体重下降7-8斤。 既往史: 一般健康情况:一般 疾病史,传染病史: 肺结核无时间: 肝炎无时间: 高血压无时间: 糖尿病无时间: 心脏病无时间: 其他:无 预防免疫接种史:不详 药物过敏: 无药名: 其他过敏: 无名称: 长期用药: 无药名: 成瘾药物: 无药名: 输血史:无 外伤: 无部位: 手术史:2011.11.17颈部行双侧甲状腺探查+左侧甲状腺部分+峡部部分组织切术。系统回顾:

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