(完整版)内科学原发性支气管肺癌

第七版内科学消化试题

第七版内科学 消化试题 消化系统疾病习题 (名词解释 1(肝肾综合征 2(肝性脑病 3( 胃泌素瘤 4( 胰性脑病 5(Grey-Turner 征 6( 中毒性巨结肠 7( 胰腺假性囊肿 、填空题 2( 肝性脑病的临床分期是 。 6( 消化道出血一般出血量 的表现。 。 9( 消化性溃疡的 X 线征象有直接与间接两种 : 为间接征象。 3( 肝硬化门脉高压时建立的侧枝循环有 。 4( AFP 诊 断原发性肝癌的标准是 : 。 5( 原发性肝癌按大体形态 达到 可出现黑便，超过 可引超过呕血，超过 可引起血容量不足 1( 腹泻多见于 型肠结核患者，便秘则多见于 型肠结核患者。 分型可分为 : 7( 上消化道大量出血后，多数患者在 小时内出现低热，但一般不超过 。c,持续 天降至正常。 8( 急性溃疡中,烧伤者所致特称为 ,中枢神经病变所致者特称为 为直接征象,

。 12( 目前认为与慢 性胃炎和消化性溃疡关系密切的细菌为 13(肝硬化患者出现全血细胞减少最常见的原因是 14(胃癌检查结合胃粘膜活检是目前最可靠的诊断手段，为要达到极少误诊的 目的，活检标本必须达 ___块以上。 15(肝硬化腹水病人的基本治疗是改善肝动能及加强支持疗法，利尿剂首选 。 16( 上消化道出血的特征性表现是 : 三、是非改错题 ： 1( 肠结核发生的部位主要位于升结肠和盲肠。 2( 溃疡性结肠炎最常见的并发症为肠穿孔。 3( 原发性肝癌的并发症有 : 肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、伴 癌综合征、继发感染。 4( AFP 诊断原发性肝癌的标准是：,400卩g/ml 持续4周，，250卩g/ml 的中等 水平持续 8 周。 5( 肝硬化最严重的并发症是肝性脑病，最常见的死亡原因是上消化道出血。 四、选择题 A 型题 10、溃疡性结肠炎的主要临床表现为 。 11( 肝昏 迷的诱因包括 : 1( 目前认为，慢性胃炎最主要的病因是 ： A( 幽门螺杆菌 B( 空肠弯曲菌 C( 十二指肠液反流 D( 非甾体类消炎药物 E( 食物不洁

内科学(第七版)代谢疾病和营养疾病第一章 总论

第八篇代谢疾病和营养疾病 第一章总论 新陈代谢指在生命机体中所进行的众多化学变化的总和，是人体生命活动的基础。通过新陈代谢，使机体与环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质和能量。新陈代谢包括物质合成代谢和分解代谢两个过程。合成代谢是营养物质进入人体内，参与众多化学反应，合成为较大的分子并转化为自身物质，是需要能量的反应过程，其中三大营养物质以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内合成和储存；分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解反应，是产生能量的变化过程。中间代谢指营养物质进人机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应。营养物质不足、过多或比例不当，都能引起营养疾病。中间代谢某一环节出现障碍，则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，往往并存，彼此影响。例如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病为代谢病，常伴同蛋白质和能量缺乏。 【营养和代谢的生理】 GAGGAGAGGAFFFFAFAF

(一)营养物质的供应和摄取 人类通过摄取食物以维持生存和健康，保证生长发育和各种活动。这些来自外界以食物形式摄入的物质就是营养素。中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量-Chinese DRIs》对营养素分类如下：①宏量营养素：包括糖类、蛋白质和脂肪，它们在消化时分别产生葡萄糖及其他单糖、肽和氨基酸、脂肪酸和甘油。宏量营养素是可以互相转换的能源，脂肪产热37．7kJ／g(9kcal／g)，碳水化合物和蛋白质产热16．7kJ／g(4kcal／g)。 GAGGAGAGGAFFFFAFAF

原发性支气管肺癌诊疗心得

原发性支气管肺癌诊疗心得 发表时间：2012-07-19T16:47:35.480Z 来源：《中外健康文摘》2012年第12期供稿作者：郭丹[导读] 吸烟是肺癌发生的重要危险因素，而且吸烟量越多、年限越长、开始吸烟年龄越早，肺癌的死亡率越高。 郭丹（大兴安岭地区第二人民医院 165000） 【中图分类号】R734.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）12-0245-03 【关键词】原发性支气管肺癌诊断治疗 【病因和发病机制】 病因和发病机制至今未明，已知肺癌的发生与下列因素有关。 (一)吸烟 吸烟是肺癌发生的重要危险因素，而且吸烟量越多、年限越长、开始吸烟年龄越早，肺癌的死亡率越高。吸纸烟者肺癌发病率高，因纸烟中含有多种致癌物质，其中苯并芘是主要的致癌物。被动吸烟也容易引起肺癌。 (二)空气污染 包括室外大环境及室内小环境污染。 (三)职业因素 如从事石棉、砷、煤焦油和沥青等职业者肺癌的发病率高。 (四)电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌。 (五)饮食与营养 食物中维生素A含量低患肺癌的危险性增高。 (六)其他 结核病、慢性肺部疾病、病毒感染、内分泌失调、机体免疫功能低下、遗传因素等对肺癌的发生可能也起一定作用。 【临床表现】 肺癌的临床表现复杂、多样，与肿瘤的生长部位、大小、类型、发展阶段、有无并发症及转移有关。主要包括以下几方面。 (一)由原发肿瘤引起的症状和体征 1.呼吸系统症状 (1)咳嗽：约3／4患者有咳嗽症状，为肺癌最常见的早期表现，常为阵发性、刺激性干咳或有少量黏液痰。当肿瘤引起支气管狭窄时，咳嗽加重，并为持续性，且有高调金属音，是一种特征性的阻塞性咳嗽。发生继发感染时痰量增多，且呈黏液脓性。 (2)咯血：由于癌组织中血管丰富，局部组织发生坏死，故肺癌患者常有咯血，多为痰中带血或间断血痰，如侵蚀大血管，也可出现大咯血。咯血以中央型肺癌多见。 (3)胸闷、气急：因癌肿阻塞支气管，多见于中央型肺癌；或肿瘤转移至肺门淋巴结，压迫主支气管或隆突；或肿瘤转移引起胸腔积液、心包积液，以及肺部广泛受累、膈肌麻痹等，均可引起胸闷、气急。 (4)喘鸣：约有2％患者可有局限性喘鸣，由于肿瘤引起支气管部分阻塞所致。 2.全身症状 (1)发热：多由于继发肺炎或肿瘤组织坏死引起，多数为低热或中度发热，应用抗生素治疗效果不佳。 (2)体重下降：为肿瘤的常见症状之一，至肿瘤晚期，由于肿瘤消耗及感染、疼痛所致的食欲减退，可表现为消瘦或恶病质。 (二)肿瘤局部扩展引起的症状和体征 1.胸痛 肿瘤侵犯胸膜时，引起钝痛或隐痛，在呼吸和咳嗽时加重。肿瘤侵犯肋骨、胸壁或胸椎时，可出现持续、固定的胸痛，与呼吸和咳嗽无关，而可有压痛点。肿瘤压迫肋间神经，胸痛累及其分布区。 2.呼吸困难 肿瘤压迫大支气管，可出现吸气性呼吸困难。 3.吞咽困难 肿瘤侵犯或压迫食管，可引起吞咽困难。 4.声音嘶哑 肿瘤直接压迫或转移至纵隔淋巴结，压迫喉返神经，可造成声音嘶哑。 5.上腔静脉阻塞综合征 肿瘤侵犯纵隔压迫上腔静脉时，使上腔静脉回流受阻，致头面部、颈部和上肢水肿，前胸部淤血和静脉曲张，并可引起头痛、头晕等症状。 6.Homer综合征 位于肺尖部的肺癌称肺上沟癌(Pancoast癌)，可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部及胸部少汗或无汗，称Homer综合征。 (三)肿瘤远处转移引起的症状和体征 肺癌早期的临床表现常不明显，患者有时因转移表现为首要症状而就诊。 1.转移至中枢神经系统 较常见，可有头痛、头晕、呕吐等颅压增高的症状，少数可有复视、偏瘫、共济失调等表现。 2.转移至浅表淋巴结

原发性支气管肺癌

原发性支气管肺癌 原发性支气管癌（primary bronchogenic carcinoma），简称肺癌（lung cancer），为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。肺癌发病率为男性肿瘤的首位，并由于早期诊断不足致使预后差。目前随着诊断方法进步、新药以及靶向治疗药物出现，规范有序的诊断、分期以及根据肺癌临床行为进行多学科治疗的进步，生存率已经有所延长。然而，要想大幅度地延长生存率，仍有赖于早期诊断和早期规范治疗。 【流行病学】 肺癌是严重危害人类健康的疾病，根据世界卫生组织（WHO）2003年公布的资料显示，肺癌无论是发病率（120万/年）还是死亡率（110万/年），均居全球癌症首位。在我国，肺癌已超过癌症死因的20%，且发病率及死亡率均迅速增长。自2000年至2005年，我国肺癌的发病人数即增加了11.6万，死亡人数增加了10.1万。英国肿瘤学家R.Peto预言：如果我国不及时控制吸烟和空气污染，到2025年我国每年肺癌发病人数将超过100万，成为世界第一肺癌大国。 【病因和发病机制】 虽然病因和发病机制尚未明确，但通常认为与下列因素有关： （一）吸烟 大量研究表明，吸烟是肺癌死亡率进行性增加的首要原因。烟雾中的苯并芘、尼古丁、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用，尤其易致鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞癌。与不吸烟者比较，吸烟者发生肺癌的危险性平均高4-10倍，重度吸烟者可达10-25倍。吸烟量与肺癌之间存在着明显的量一效关系，开始吸烟的年龄越小，吸烟时间越长，吸烟量越大，肺癌的发病率越高。一支烟的致癌危险性相当于0.01-0.04mGy的放射线，每天吸30支纸烟，相当于1.2mGy的放射线剂量。 被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。丈夫吸烟的非吸烟妻子中，发生肺癌的危险性为夫妻均不吸烟家庭中妻子的2倍，而且其危险性随丈夫的吸烟量而升高。令人鼓舞的是戒烟后肺癌发病危险性逐年减少，戒烟1-5年后可减半。美国的研究结果表明，戒烟后2-15年期间肺癌发生的危险性进行性减少，此后的发病率相当于终生不吸烟者。 （二）职业致癌因子 已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、砷、铬、镍、铍、煤焦油、芥子气、三氯甲醚、氯甲甲醚、烟草的加热产物以及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气，电离辐射和微波辐射等。这些因素可使肺癌发生危险性增加3-30倍。其中石棉是公认的致癌物质，接触者肺癌、胸膜和腹膜间皮瘤的发病率明显增高，潜伏期可达2O年或更久。接触石棉的吸烟者的肺癌死亡率为非接触吸烟者的8倍。此外，铀暴露和肺癌发生之间也有很密切的关系，特别是小细胞肺癌，吸烟可明显加重这一危险。 （三）空气污染 空气污染包括室内小环境和室外大环境污染，室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中均可能产生致癌物。有资料表明，室内用煤、接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌的危险因素，特别是对女性腺癌的影响较大。烹调时加热所释放出的油烟雾也是不可忽视的致癌因素。在重工业城市大气中，存在着3,4-苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、镍、铬化合物以及不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物质。污染严重的大城市居民每日吸入空气含有的苯并芘量可超过20支纸烟的含量，并增加纸烟的致癌作用。大气中苯并芘含量每增加1ug/m2，肺癌的死亡率可增加1%-15%。 （四）电离辐射

内科学第八版教学文稿

内科学第八版

精品资料 内科学第七版各病定义背诵 一、呼吸系统疾病 1、肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可有病原微生物、理化因素、免疫损 伤、过敏及药物所致。 2、肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X 线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。 3、支气管扩张症：多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞 后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。 临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。 4、慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳 嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着病、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合症的疾患）。 5、慢性非阻塞性疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全 可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 6、支气管哮喘：是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、 气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性有关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 7、肺栓塞（PE）：是肺血栓栓塞症的一种类型。是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病 原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。通常所指的PE即指PTE。 8、肺源性心脏病：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺 动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。 9、间质性肺疾病（ILD）：是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性 疾病，通常亦成为弥漫性实质性肺疾病（DPLD）。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展，逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。 10、胸腔积液：胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。任何因素使胸膜腔内液 体形成过快或吸收过慢，即产生胸腔积液（简称胸水）。 11、气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态 时，称为气胸。 12、原发性支气管癌：简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。 13、呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相性临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 二、循环系统疾病 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2

内科学(第七版)代谢疾病和营养疾病第一章总论

第八篇代谢疾病和营养疾病第一章总论新陈代谢指在生命机体中所进行的众多化学变化的总和，是人体生命活 动的基础。通过新陈代谢，使机体与环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质和能量。新陈代谢包括物质合成代谢和分解代谢两个过程。合成代谢是营养物质进入人体内，参与众多化学反应，合成为较大的分子并转化为自身物质，是需要能量的反应过程，其中三大营养物质以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内合成和储存；分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解反应，是产生能量的变化过程。中间代谢指营养物质进人机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应。营养物质不足、过多或比例不当，都能引起营养疾病。中间代谢某一环节出现障碍，则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，往往并存，彼此影响。例如维生素 D 缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病为代谢病，常伴同蛋白质和能量缺乏。 【营养和代谢的生理】 （一）营养物质的供应和摄取人类通过摄取食物以维持生存和健康，保证生长发育和各种活动。这些来自外界以食物形式摄入的物质就是营养素。中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量-Chinese DRIs》对营养素分类如下：①宏量营养素：包括糖类、蛋白质和脂肪，它们在消化时分别产生葡萄糖及其他单糖、肽和氨基酸、脂肪酸和甘油。宏量营养素是可以互相转换的能源，脂肪产热37．7kJ／g（9kcal ／

g)，碳水化合物和蛋白质产热16. 7kJ /g(4kcal /g)。②微量营养素：指矿物 质，包括常量元素和微量元素，是维持人体健康所必需，消耗甚微，许多微量 元素有催化作用。③维生素：分为脂溶性和水溶性。④其他膳食成分：膳食纤 维、水等。人体所需要的营养物质见表 8—1 — 1,其中一些必须由外界供给，主 要来自食物，另一些可在体内合成。食物的营养价值指食物中所含营养素和热 能是否能满足人体需要。营养价值高低决定于其所含营养素的种类是否齐全、 数量多少、各种营养素之间比例是否合适，是否容易被人体消化吸收等。同一 种食物的营养价值还因贮存、加工和烹调方法不同而异。必需营养物质需要量 指正常情况下维持机体正常组织结构与生理功能，并可防止因缺乏而出现相应 生理、生化或病理变化所需的最少量。为维持体重稳定，能量的供给和消耗必 须平衡。每日所需能量为基础能量消耗、特殊功能活动和体力活动等所消耗能 量的总和。基础能量消耗可因性别、年龄、身高和体重而异。特殊功能活动指 消化、吸收所消耗的能量，可因生长、发育、妊娠、哺乳等特殊生理需要而增 加。体力活动所需能量因活动强度而异，轻、中、重体力活动所需能量分别为 基础能量的30%、50%、100%或以上。生物效价为80以上的蛋白质，成人每 日每公斤理想体重约需1g 左右。蛋白质生物效价的顺序依次为：动物制品、豆 类、谷类、根类等。 牛奶与鸡蛋蛋白质的 生物效价为93，牛肉 为76，麦片和米为 65,玉米为50。如供 应的食物中蛋白质的 生物效价较低，则每 日所需蛋白质的量应增加。脂肪所供应的能量不宜超过总能量的 30 %。在供应 的脂肪中，饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例应为 1: 1: 1, 每日胆固醇摄入量宜在 300mg 以 下。每日所需总能量除由蛋白质憫类I 駿水忙台梯》町在体内合但雾标上大部分由侔外供给 趙篇霰斗叶亮祀幡亮販懒締籾轉蛊菽战 苏嬴隔包凰稱 半必需氯筍靳f 为舉趣儿所必需)憫利威 非必需気基離：可在障内合应 脂类 必需斯脚離?亚油梅貶麻SC 花 牡必需術肪義I 可在体內合说 席戟元裁：惦岬诺锤績氯建 戯醫元盍：啟锌屈键钻嘿祸 it 生累 水群性*集生JTBt.也、出2烟恤 街眶性t A 维牛.事U 维生索E 曙倉幷堆*水 堆生案鲨

内科学(第七版)消化系统疾病第三章 食管癌

第三章食管癌 食管癌(carcinoma of the esophagus)是原发于食管的恶性肿瘤，以鳞状卜皮癌多见。临床上以进行性吞咽困难为其最典型的症状。 【流行病学】 本病是世界一些国家和地区常见的恶性肿瘤。中国是世界上食管癌的高发国家，也是世界上食管癌高死亡率的国家之一，年平均死亡率为1．3～90．9／10万，而世界人口标化死亡率为2．7～110．6／10万。本病的流行病学有以下特点：①地区性分布，如在我国北方发病率可达130／10万，而美国仅为5／10万；而且在同一省的不同地区存在迥然不同的发病情况，高发与低发区之间的发病率相差数十倍到二、三百倍；②男性高于女性，其比例为1．3～3：1； ③中老年易患，我国80％的患者发病在50岁以后，高发地区人群发病和死亡比低发地区提前10年。 【病因】 食管癌的确切病因目前尚不清楚。食管癌的发生与该地区的生活条件、饮食习惯、存在强致癌物、缺乏一些抗癌因素及有遗传易感性等有关。 (一)亚硝胺类化合物和真菌毒素 1．亚硝胺是被公认的化学致癌物，其前体包括硝酸盐、亚硝酸盐、二级或三级胺等，在高发区的粮食和饮水中，其含量显著增高，且与当地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关。国内已成功用甲苄亚硝胺诱发大鼠的食管癌，并证实亚硝胺能诱发人食管鳞状上皮癌。 2．真菌毒素的致癌作用各种霉变食物能产生致癌物质。镰刀菌、白地霉菌、黄曲霉菌和黑曲霉菌等真菌不但能还原硝酸盐为亚硝酸盐，并能增加二级胺的含量，促进亚硝胺的合成。霉菌与亚硝胺协同致癌。 (二)饮食刺激与食管慢性刺激

一般认为食物粗糙、进食过烫，咀嚼槟榔或烟丝等习惯，造成对食管黏膜的慢性理化刺激，可致局限性或弥漫性上皮增生，形成食管癌的癌前病变。慢性食管疾病如腐蚀性食管灼伤和狭窄、胃食管反流病、贲门失弛缓症或食管憩室等患者食管癌发生率增高，可能是由于食管内容物滞留而致慢性刺激所致。 (三)营养因素 饮食缺乏动物蛋白、新鲜蔬菜和水果，摄入的维生素A、B2和C缺乏，是食管癌的危险因素。流行病学调查表明，食物、饮水和土壤内的元素钼、硼、锌、镁和铁含量较低，可能与食管癌的发生间接相关。 (四)遗传因素 食管癌的发病常表现家族性聚集现象。在我国高发地区，本病有阳性家族史者达25％～50％，其中父系最高，母系次之，旁系最低。食管癌高发家族的外周血淋巴细胞染色体畸变率较高，可能是决定高发区食管癌易感性的遗传因素。调查还发现林县高发区居民迁至他县后，食管癌发病率与死亡率仍保持较高水平。这些现象说明遗传与食管癌有一定的关系。 (五)癌基因 环境和遗传等多因素引起食管癌的发生，其涉及的分子生物学基础目前认为是癌基因激活或抑癌基因失活的基因变化所致，研究已证实的有R b、P53等抑癌基凶失活，以及环境等多因素使原癌基因H—ras、C-myc和hsl-1等激活有关。 (六)人乳头状病毒 一些研究发现食管上皮增生与乳头状病毒感染有关，食管上皮增生则与食管癌有一定关系。但两者确切的关系有待进一步研究。 【病理】 食管癌的病变部位以中段居多，下段次之，上段最少。部分胃贲门癌延伸

原发性肺癌内科治疗临床路径

原发性肺癌内科治疗 一、原发性肺癌内科治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为原发性支气管肺癌（ICD-10：C34/D02.2）： 1.非小细胞肺癌IIa期－Ⅲa期，需行术前或完全性切除术后辅助化疗患者； 2.小细胞肺癌患者； 3.无手术指征的IIIb、IV期非小细胞肺癌患者； 4.复发或转移的肺癌患者； 5.需进行维持治疗的非小细胞肺癌患者。 （二）诊断依据。 根据卫生部《原发性肺癌诊疗规范（2011年版）》，卫生部《原发性肺癌诊断标准》（2010年版）。 1.高危因素：吸烟指数>400年支，年龄>45岁，肺癌家族史等。 2.临床症状：刺激性咳嗽、血痰或咯血、胸痛、气促、发热等。 3.辅助检查：胸部影像学检查，血肿瘤标记物，痰细胞学检查，纤维支气管镜等。 4.细胞、组织学等病理学诊断阳性为确诊标准。

（三）临床路径标准住院日为≤15天。 （四）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：C34/D0 2.2 肺癌疾病编码，有明确病理细胞学诊断。 2.符合化疗适应症、无化疗禁忌症。 3.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （五）明确诊断及入院常规检查需≤7天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、凝血功能； （3）胸部CT、心电图； （4）细胞学检查、病理检查。 2.根据情况可选择的检查项目： （1）超声心动图； （2）肿瘤标志物； （3）肺功能； （4）非小细胞肺癌行EGFR突变检测； （5）症状提示可能有转移时，全身骨扫描、头MRI、腹部CT； （6）合并其他疾病的相关检查。 （五）化疗前准备。

第七版内科学-主动脉夹层

第七版内科学主动脉夹层 主动脉夹层(aoI·tic dissection)是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50％。美国心脏协会(AHA)2006年报道本病年发病率为25～30／100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。根据现有的文献资料对比，国内的发病率高于西方发达国家。本病系主动脉内的血液经内膜撕裂口流人囊样变性的中层，形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。本病起病凶险，死亡率极高。但如能及时诊断，尽早积极治疗，特别是近十年来采用主动脉内支架植入术，挽救了大量患者的生命，使本病预后大为改观。 【病因、病理与发病机制】 目前认为本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。 在马方(Marfan)综合征患者并发本病者约为40％。先天性二叶主动脉瓣患者并发本病占5％。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，原纤维基因突变，使弹性硬蛋白(elastin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满黏液样物质。还有资料证明，主动脉中层的

基质金属蛋白酶(metrix metal proteinase，MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要促发因素，约3／4的主动脉夹层患者有高血压，60～70岁的老年人发病率较高。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型 (图3—12—1)： I型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。 Ⅱ型：夹层起源并局限于升主动脉。 Ⅲ型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主 动脉。 病变涉及升主动脉的约占夹层的2／3，即De Bakey I、Ⅱ型又称stanford A型，而De BakeyⅢ型的病变不涉及升主动脉的约占1／3，又称stanford B型。以升主动脉涉及与否的Stanford分型有利于治疗方法的选择。 【临床表现】’

肺炎-第七版内科学

长春中医药大学教案课程名称：临床医学 授课教师：栗洪波

第三节肺炎 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。 【流行病学】 20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5～10/1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者<1%～5%，住院患者平均为12%，入住重症监护病房(ICU)者约40%。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外，亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。 【病因、发病机制和病理】 正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：①空气吸入；②血行播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。 【分类】 肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 （一）解剖分类 1.大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。 2.小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。 3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。 （二）病因分类 1.细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。 2.非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。 3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、

第七版内科学课堂整理经典笔记及习题(附答案)

第一部分呼吸系统 第一章急性气管-支气管炎 单选题： 1．急性支气管炎与流行性感冒的鉴别要点是：病毒分离和血清学检查 2．急性气管-支气管炎的临床表现不正确的是：1.主要表现为咳嗽、咯痰2.肺部听诊散在干、湿性罗音3..X线胸片可正常或肺纹理增粗.4.白细胞分类和计数多无明显改变 填空题： 1．急性气管–支气管炎的病因有:感染因素、理化刺激、变态反应; 第二章慢性阻塞性肺病 第一节慢性支气管炎 单选题： 1．慢性支气管炎的诊断标准中，咳嗽、咯痰的时间规定是：每年发病至少3个月，持续2年以上 2．慢性支气管最主要的发病因素是：长期吸烟 3：X线检查 4 1.支气管肺炎2.阻塞性肺气肿3.支气管扩张4.慢性肺源性心脏病 A.5．慢性支气管炎急性发作期最重要的治疗措施是：控制感染6．关于慢性支气管炎的临床分型，下列哪项是：单纯型、喘息型7．关于慢性支气管炎诊断必备条件是1.症状表现为咳嗽、咯痰或伴喘息2.每年发病持续3个月、连续2年以上（含2年）3.排除其他心、肺疾患4.若发病症状持续不足3个月则必须有其他明确客观依据8．男性，67岁。患慢性支气管炎和肺气肿10年，并合并高血压病，后者药物控制良好。1天前剧咳后突感右侧胸痛，呼气困难加重，不能平卧。其最可能的原因是：自发性气胸 多选题 1. 慢性支气管炎咳嗽、咯痰的特点包括1.常于寒冷季节加重 2.痰多为白色泡沫痰或黏液痰 3.合并感染时痰呈黄色 4.痰中偶可带血 填空题： 1．慢性支气管炎的临床表现：咳嗽、咯痰、喘息 名词解释： 1.慢性支气管炎急性发作期

（标答:慢支急性发作期是指在1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧; 简答题： 1．慢性支气管炎的诊断标准有哪些？ 答:慢性支气管炎的诊断标准为：1. 凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患后，诊断即可成立。2. 如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断为慢性支气管炎; 2．慢性支气管炎如何分型及分期？ 分型：分为单纯型和喘息型两型。单纯型主要表现为咳嗽、咳痰，不伴有喘息；喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息、哮鸣音，其喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。 分期：根据病情进展分为三期：急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期; 病例分析： 女性，50岁。反复咳嗽、咯痰20年，近2天咳嗽加重，咯黄色痰。有吸烟史30年。查体：T38℃，P101次/分，R28次/分，营养中等，神志清晰，自动体位，颈静脉无怒张，气管居中。胸廓无畸形，三凹征（-）。肺部叩诊呈清音，两肺底可闻及较为密集湿啰音，两肺散在哮鸣音。心界正常，A2=P2，各瓣膜听诊区无杂音，腹平软，肝

内科学第七版重点

呼吸系统疾病 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。(一)解剖分类1．大叶性肺炎2．小叶性肺炎3．间质性肺炎 (二)病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。（三）患病环境分类：社区获得性肺炎和医院获得性。社区获得性肺炎(community accquired pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎(hospital acqtlired pnetlmorlia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneLlmonia)，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。肺炎的诊断：①确定肺炎诊断把区别肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染，区别肺炎与其他类似肺炎的疾病②评估严重程度：病史、体征、实验室和影像学异常，重症肺炎的诊断标准—意识障碍、呼吸频率＞30次/min、PaO2＜60mmHg、PaO2/FiO2＜300、血压＜90/60mmHg、胸片显示双侧或多肺叶受累少尿③确定病原体：痰、经纤维支气管镜或人工气道吸引、防污染样本毛刷、支气管肺泡灌洗、经皮细针抽吸、血和胸腔积液培养。肺炎的治疗：①抗感染治疗是最主要的环节②重症肺炎首选广谱强力抗菌药物③48～72小时后应对病情进行评价④并根据培养结果选择针对性抗生素。 肺炎链球菌肺炎充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、昏迷等。鉴别：（1）干酪样肺炎常呈结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，且可形成空洞或肺内播散。（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，病原学有助诊断。（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。治疗(一)抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。 (三)并发症的处理 肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿 支气管扩张临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。病因和发病机制支气管扩张的重要发病因素是支气管—肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。1．支气管—肺组织感染和阻塞2．支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍3．机体免疫功能失调临床表现①症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。鉴别诊断1慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，咳痰明显，多为白色粘液痰，支气管造影可明确。2．肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面。3．肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。4．先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。 肺结核基本病理变化：结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在。分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。临床表现典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、咳嗽及少量咯血。1症状（1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰。约1／3患者不同程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。咯血后常有低热。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。2体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，

原发性支气管肺癌的病理和分类

一、按解剖学部位分类（一）中央型肺癌发生在段支气管以上至主支气管的癌肿称为中央型，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。（二）周围型肺癌发生在段支气管以下的肿瘤称为周围型，约占1／4，以腺癌较为多见。二、按组织学分类目前国内外对癌组织学分类仍不十分统一，但多数按细胞分化程度和形态特征分为鳞状上皮细胞癌、小细胞未分化癌、大细胞未分化癌和腺癌。（一）鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）是最常见的类型，约占原发性肺癌的40％－50％，多见于老年男性，与吸烟关系非常密切。以中央型肺癌多见，并有向管腔内生长的倾向，常早期引起支气管狭窄，导致肺不张，或阻塞性肺炎。癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。鳞癌生长缓慢，转移晚,手术切除的机会相对多，5年生存率较多，但放射治疗、化学药物治疗不如小细胞未分化癌敏感。由于支气管粘膜柱状上皮细胞受慢性刺激和损伤、纤毛丧失、基底细胞鳞状化生、不典型增生和发育不全，最易突变成癌。典型的鳞状上皮样排列。电镜检查：癌细胞间有大量核粒与张力纤维束相连接。有时偶见鳞癌和腺癌混合存在称混合型肺癌（鳞腺癌）。（二）小细胞未分化癌（简称小细胞癌）是肺癌中恶性程度最高的一种，约占原发性肺癌的1／5。患者年龄较轻，多在40－50岁左右，多有吸烟史。多发于肺门附近的大支气管，倾向于粘膜下层生长，常侵犯管外肺实质，易与肺门、纵隔淋巴结融合成团块。癌细胞生长快，侵袭力强，远处转移早，手术时发现60％－100％血管受侵犯，尸检证明80％－100%有淋巴结转移，常转移至脑、肝、骨、肾上腺等脏器。本型对放疗和化疗比较敏感。癌细胞多为类圆形或棱形，胞浆少，类似淋巴细胞、燕麦细胞型和中间型可能起源于神经外胚层的Kulchitiky 细胞或嗜银细胞。核细胞浆内含有神经分泌型颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5－羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质，可引起副癌综合征（paraneoplastic syndrome）。（三）大细胞未分化癌（大细胞癌）可发生在肺门附近或肺边缘的支气管，细胞较大，但大小不一，常呈多角形或不规则形，呈实性巢状排列，常见大片出血性坏死；癌细胞核大，核仁明显，核分裂象常见，胞浆丰富，可分巨细胞型和透明细胞型。巨细胞型癌细胞团周围常有多核巨细胞和炎症细胞浸润。透明细胞型易误认为转移性肾腺癌。大细胞癌转移较小细胞未分化癌晚，手术切除机会较大。（四）腺癌女性多见，与吸烟关系不大，多生长在肺边缘小支气管的粘液腺，因此，在周围型肺癌中以腺癌为最常见。腺癌约占原发性肺癌的25％。腺癌倾向于管外生长，但也可循肺泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径2－4cm的肿块。腺癌富血管，故局部浸润和血行转移较鳞癌早。易转移至肝、脑和骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。典型的腺癌细胞，呈腺体样或乳头状结构，细胞大小比较一致，圆形或椭圆形，胞浆丰富，常含有粘液，核大、染色深，常有核仁，核膜比较清楚。细支气管－肺泡癌（简称肺泡癌）是腺癌的一个亚型，发病年龄较轻，男女发病率近似，约占原发性肺癌的2％－5％，病因尚不明确。有人认为其发生与慢性炎症引起的瘢痕和肺间质纤维化有关，而与吸烟关系不大。其表现有结节型与弥漫型之分。前者为肺内孤立圆形灶，后者为弥漫性播散小结节灶或大片炎症样浸润，可能由于癌细胞循肺泡孔（Kohn孔）或经支气管直接播散引起，亦有认为是多源性发生。它的组织起源多数认为来自支气管末端的上皮细胞。电镜检查发现癌细胞浆内含有似Ⅱ型肺泡细胞内的板层包涵体。典型的本型癌细胞呈高柱状，核大小均匀，无畸形，多位于细胞基底部。胞浆丰富，呈嗜酸染色，癌细胞沿支气管和肺泡壁生长。肺泡结构保持完整，肺泡内常有粘液沉积。单发性结节型肺泡癌的病程较长，转移慢，手术切除机会多，术后5年生存率较高。但细胞分化差者，其预后与一般腺癌无异。

内科学第八版

内科学第八版 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

内科学第七版各病定义背诵 一、呼吸系统疾病 1、肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可有病原微生物、理化因 素、免疫损伤、过敏及药物所致。 2、肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭 痰。胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。 3、支气管扩张症：多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支 气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。 4、慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着病、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合症的疾患）。 5、慢性非阻塞性疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受 限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 6、支气管哮喘：是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、 中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性有关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨

发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 7、肺栓塞（PE）：是肺血栓栓塞症的一种类型。是以各种栓子阻塞肺动脉系 统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。通常所指的PE即指PTE。 8、肺源性心脏病：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增 加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。 9、间质性肺疾病（ILD）：是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的 肺部弥漫性疾病，通常亦成为弥漫性实质性肺疾病（DPLD）。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展，逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。 10、胸腔积液：胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。任何因素使胸 膜腔内液体形成过快或吸收过慢，即产生胸腔积液（简称胸水）。 11、气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积 气状态时，称为气胸。 12、原发性支气管癌：简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。 13、呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致 在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相性临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分