梅毒性脑血管炎附各案

梅毒性脑血管炎的临床表现附病案报道1例

牛松涛赵纯张星虎

神经梅毒（neurosyphilis）是苍白密螺旋体(Trepoema pallidum)侵害神经系统所造成的疾病。早期梅毒主要侵犯皮肤和粘膜，晚期梅毒则侵犯内脏，特别是中枢神经系统和心血管系统。

脑血管梅毒是初染后几个月或几年以后发病的一种较慢性疾病，常有较明显的炎症反应和动脉炎症反应（多见于中﹑小动脉），并常因小动脉闭塞引起神经组织坏死，如大的动脉闭塞时致脑和脊髓出现广泛梗死。

本病发病率低，据报道仅占梅毒3%，男性多于女性（3:1），多在初染后2—10年（亦有报道5—30年）发病，主要累及脑和脊髓血管，致动脉内膜炎。梅毒性闭塞性动脉内膜炎好侵犯中等或较大动脉，血管壁有淋巴细胞浸润﹑内膜增厚﹑血管周围反应性纤维增生﹑可致管腔闭塞而产生脑梗塞或脊髓软化。临床表现符合血管炎性梗塞，如偏瘫，偏身感觉障碍，失语和同白性偏盲，若皮层受损可导致局灶性癫痫发作，脑积水和颅神经麻痹亦有报道。

急性起病患者可有明显的脑膜炎病的改变和脑脊液（CSF）异常。脑脊液白细胞增高（100/uL），以淋巴白细胞为主，蛋白含量升高，OB阳性，白蛋白、IgG、24小时合成率亦升高。血清和CSF梅毒反应皆阳性。影像学检查可发现同时或先后出现的多个新鲜病灶，常常分布于不同血管分布区域，血管造影检查可见中、小动脉闭塞表现。予以有效抗生素治疗可阻止病情进展，但神经功能恢复程度，取决于脑血管闭塞的程度，梗死的部位和范围的大小等。

神经性梅毒的治疗青霉素仍为首选，住院患者可予水溶性青霉素G每天1200万U，分6次静脉给药（200万U ivgtt g4h）10—15天为一疗程。辅助以适量激素治疗有助于改善症状，促进恢复。

抗梅毒治疗完成后仍应每6—12个月检查1次脑脊液血清学常规和梅毒反应，若不正常要继续检查2年以上。如3年后病情稳定，临床症状改善，血清学和CSF梅毒反应正常，可停止神经系统检查及血﹑CSF梅毒反应检查。

附：脑血管梅毒1例的临床及影像学表现：

患者XXX，男，37岁，急性起病，主因“言语不清﹑精神差﹑反应迟钝9天，左侧偏瘫伴小便失禁5天”入院。

患者于入院前9天（2000.12.17）无明显诱因突然出现言语减少﹑反应迟钝，只能说出个别短语/短句，但能听懂别人讲话，次日与人讲话更少。于当地医院行头CT检查（12.18）示：左额﹑顶叶低密度病灶，注药未见明显强化。5天前（12.21）患者完全不能言语，亦不能听懂别人讲话，并出现左侧肢体无力，站立﹑持物困难，右手可持筷但夹菜困难，伴有小便失禁。头部MRI（12.22）示：左额﹑顶叶，右侧基底节区长T2信号。按病毒性脑炎行激素治疗（地塞米松20mg ivgtt qd）效果欠佳，遂来我院。患者病程中无发热﹑头痛﹑恶心﹑呕吐，无耳鸣﹑复视﹑视物模糊，无饮水呛咳﹑吞咽困难，无肢体抽搐发作。

既往：病前半月感冒史（具体不详）。可疑冶游史，一年前患生殖器尖锐湿疣。否认高血压﹑糖尿病﹑冠心病﹑关节炎﹑中风﹑癫痫病史。

入院查体：神清，强哭，不完全混合性失语，查体欠合作。认知及记忆检查不配合。双瞳孔等大等圆，D=3mm，光反应灵敏，双眼向右侧凝视，眼球运动不合作。左侧中枢性面舌瘫，左上肢肌力0级，左下肢肌力3级，左侧肌张力高，腱反射活跃，左侧踝阵挛（+），左侧病理征（+）。右手强握和摸索征（+），掌心—下颌反射（+），吸允反射（+）。感觉﹑共济检查未见明显异常。颈软，脑膜刺激征（-）。双侧颈动脉未闻及血管杂音，两侧桡动脉搏动对称。四肢血压：左上100/75mmHg，左下100/65 mmHg，右上100/70 mmHg，右下

105/70 mmHg。肛门及外生殖器检查未见明显异常

辅助检查：

血常规：Hb 14.7g/dL wbc 7300/uL N 74% plt 24万/uL

ESR 17mm/hour 血弓形体﹑钩端螺旋体抗体（-）血HIV检查：阴性

血免疫学检查：

血ASO 48.5IU/ml（0~125）CRP 1.3mg/dl（0~2.5）

抗Sm﹑RNP﹑ScL?70﹑rRNP﹑SSA﹑SSB﹑Jo?1抗体：阴性

血ANCA（抗中性粒细胞抗体）﹑RF﹑ANA﹑dsDNA抗体：阴性

血IgG 9.23g/L（7?17）IgA 1.58g/L（0.7?3.8）IgM 1.53g/L（0.6?2.5）血RPR（梅毒快速血浆抗体实验）：阳性（两次）血TPPA定性实验：阳性

脑脊液常规：无色清亮，潘氏实验（-），细胞总数6/uL wbc 2/Ul

生化：pro 69mg/dL（15?45）Cl 109mmol/L Glu 3.4mmol/L

免疫：白蛋白0.056mg/dL IgG 0.113mg/Dl（0.019）24小时合成率51.730mg/24hour（0?9）MBP 5.43nmol/L↑（0?0.55）脑脊液OB 可见寡克隆区带

病理：镜下可见多量淋巴细胞

诱发电位：VEP﹑BAEP正常SEP：右顶皮层深感觉传导通路障碍

头颅彩色多谱勒：左侧大脑前动脉未探及血流信号。右侧大脑中动脉﹑大脑前动脉各期血流速度明显低于正常，大脑中动脉较对侧相差38cm/s/vm。基底动脉

及右大脑后动脉血流速度高于正常。脉冲指数部分偏低，其余血流速度正常。

头部灌注CT：右额叶大脑中动脉分布区血流缓慢伴脑内多发梗塞灶。不除外血管炎性改变。

头MRI+MRA：右额﹑左额顶﹑双侧基底节﹑放射冠可见多发长T2略长T1异常信号影，双侧脑室略受压，右侧颈内动脉海绵窦段明显变细。MRA右侧颈内

动脉未见显影。

头部DSA：右侧颈内动脉C3段闭塞。左侧大脑前﹑中动脉缺失。

讨论：本例患者发病年龄较轻，既往无高血压、糖尿病、冠心病等卒中高危因素，急性起病，有言语﹑情感﹑智能﹑颅神经、运动系统及自主神经系统受累表现，其病灶多发，右额﹑左额顶﹑双侧基底节﹑放射冠受累，为同时或先后出现，临床表现符合梗塞血管的分布并经影像学检查所证实，结合脑脊液检查结果，提示血管炎症性疾病存在。

患者既往有明确性病史，本次入院后经多次梅毒过筛(RPR、TPPA)检查证实患者为梅毒感染者。而弓形体﹑钩端螺旋体感染等引起血管炎症常见原因经检查已可以排除。患者入院后经地塞米松﹑水溶性青霉素静点及其他对症支持治疗，症状明显缓解，故考虑脑血管炎与梅毒感染有关。

参考文献：安得仲《神经系统疾病鉴别诊断学》

陈清棠《临床神经病学》

周沛兴《实用内科疾病神经系统损害医学》

本文写作过程中王拥军、董可辉、张在强三位老师予以指导，一并感谢。

2001年2月20日

类风湿关节炎诊疗指南

2018中国类风湿关节炎诊疗指南 2018 年4 月1 日出版的《中华内科杂志》发表了《2018中国类风湿关节炎诊疗指南》，中华医学会风湿病学分会上次更新该指南是2010年。

●推荐意见1：RA的早期诊断对治疗和预后影响重大，临床医师需结合患者的临床表现、 实验室和影像学检查做出诊断（1A）。建议临床医师使用1987年ACR发布的RA分类标准与2010年ACR/EULAR发布的RA分类标准做出诊断（2B） ●推荐意见2：建议临床医师根据RA患者的症状和体征，在条件允许的情况下，恰当选 用X线、超声、CT和磁共振成像（MRI）等影像技术（2B） ●推荐意见3：RA的治疗原则为早期、规范治疗，定期监测与随访（1A）。RA的治疗 目标是达到疾病缓解或低疾病活动度，即达标治疗，最终目的为控制病情、减少致残率，改善患者的生活质量（1B） ●推荐意见4：对RA治疗未达标者，建议每1~3个月对其疾病活动度监测1次（2B）； 对初始治疗和中/高疾病活动者，监测频率为每月1次（2B）；对治疗已达标者，建议其监测频率为每3~6个月1次（2B） ●推荐意见5：RA治疗方案的选择应综合考虑关节疼痛、肿胀数量，ESR、CRP、RF及 抗环瓜氨酸蛋白抗体（ACPA）的数值等实验室指标（1B）。同时要考虑关节外受累情况；此外还应注意监测RA的常见合并症，如心血管疾病、骨质疏松、恶性肿瘤等（1B）●推荐意见6：RA患者一经确诊，应尽早开始传统合成DMARDs治疗。推荐首选甲氨 蝶呤单用（1A）。存在甲氨蝶呤禁忌时，考虑单用来氟米特或柳氮磺吡啶（1B） 欧美15个国家的调查显示，甲氨蝶呤平均使用率达到83%，远高于其他药物，但我国甲氨蝶呤的使用率仅为55.9%。队列研究显示，RA患者诊断第1年内传统合成DMARDs药物的累积使用量越大，关节置换时间越迟；早使用1个月，外科手术的风险相应降低 2%~3%[50]。甲氨蝶呤是RA治疗的锚定药[51]。一般情况下，2/3的RA患者单用甲氨蝶呤，或与其他传统合成DMARDs联用，即可达到治疗目标[21,51]。 ●推荐意见7：单一传统合成DMARDs治疗未达标时，建议联合另一种或两种传统合成 DMARDs进行治疗（2B）；或一种传统合成DMARDs联合一种生物制剂DMARDs 进行治疗（2B）；或一种传统合成DMARDs联合一种靶向合成DMARDs进行治疗（2B）●推荐意见8：中/高疾病活动度的RA患者建议传统合成DMARDs联合糖皮质激素治疗 以快速控制症状（2B）。治疗过程中应密切监测不良反应。不推荐单用或长期大剂量使用糖皮质激素（1A） ●推荐意见9：RA患者在使用生物制剂DMARDs或靶向合成DMARDs治疗达标后， 可考虑对其逐渐减量，减量过程中需严密监测，谨防复发（2C）。在减量过程中，如

梅毒诊断标准：WS 273

WS 273-2007梅毒诊断标准 1 范围 本标准规定了梅毒的诊断依据、诊断原则、诊断标准和鉴别诊断。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准。 2.1 梅毒 Syphilis 梅毒是苍白螺旋体（又名梅毒螺旋体）感染人体所引起的一种系统性、慢性经典的性传播疾病，可累及人体多系统多脏器的损害，产生多种多样的临床表现，导致组织破坏、功能失常，甚至危及生命。 2.2 前带现象Prozone phenomenon 非梅毒螺旋体抗原试验（如RPR试验）中，有时由于血清抗体水平过高，抗原抗体比例不合适，而出现弱阳性、不典型或阴性的结果，但临床上又有典型的二期梅毒体征，将此血清稀释后再做血清学试验，出现了阳性的结果，称?为quot;前带现象"。 3缩略语 下列缩略语适用于本标准。 VDRL Venereal Disease Research Laboratory 性病研究实验室（玻片试验） USR Unheated serum reagin 血清不需加热的反应素（玻片试验） TRUST Toluidine red unheated serum test 甲苯胺红血清不需加热试验 RPR Rapid plasma reagin 快速血浆反应素（环状卡片试验） FTA-ABS Fluorescent treponemal antibody-absorption 荧光螺旋体抗体吸收（试验）TPHA Treponema pallidum hemagglutination assay 梅毒螺旋体血凝试验 TPPA Treponema pallidum particle agglutination assay 梅毒螺旋体颗粒凝集试验 4 诊断依据 4.1 一期梅毒 4.1.1 流行病学史：有多性伴，不安全性行为，或性伴感染史。 4.1.2 临床表现： 4.1.2.1 硬下疳：潜伏期一般为2～4周。一般为单发，但也可多发；直径约1cm～2cm，圆形或椭圆形浅在性溃疡，界限清楚、边缘略隆起，疮面清洁；触诊基底坚实、浸润明显，呈软骨样的硬度；无明显疼痛或触痛。多见于外生殖器部位。 4.1.2.2 腹股沟或患部近卫淋巴结肿大：可为单侧或双侧，无痛，相互孤立而不粘连，质硬，不化脓破溃，其表面皮肤无红、肿、热。 4.1.3 实验室检查： 4.1.3.1 暗视野显微镜检查：皮肤黏膜损害或淋巴结穿刺液可查见梅毒螺旋体（见附录A）。 4.1.3.2 非梅毒螺旋体抗原血清学试验：阳性。如感染不足2～3周，该试验可为阴性，应

急性脊髓炎

急性脊髓炎 急性脊髓炎是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，也称为急性横贯性脊髓炎。常在感染后或疫苗接种后发病，表现为病变水平以下肢体运动障碍、各种感觉缺失以及自主神经功能障碍。当病变迅速上升波及高颈段脊髓或延髓时，称为上升性脊髓炎；若脊髓内有两个以上散在病灶，称为播散性脊髓炎。 1.病因：不明，多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身免疫反应。 2.发病机制： 1.感染推测其感染途径为：①长期潜伏在脊神经节中的病毒，在人体抵抗力下降时，沿神经根逆行扩散至脊髓而致病；②其他部位感染先致病毒血症，后经血循环播散至脊髓。此外，病毒感染致血管壁的坏死性炎性反应及其抗体介导的免疫应答损害亦是导致本病的重要机制。一组AIDS并发HTLV-1脊髓病的尸检报告，发现脊髓侧柱、前柱广泛的轴突破坏及髓鞘脱失，并脊髓血管硬化、透明样变及坏死。 2.血管疾病由于小动脉类纤维素样或玻璃样变性及坏死，导致管腔狭窄或闭塞，引起脊髓缺血。另抗磷脂抗体综合征，可以本病作为首发症状，并有反复发作倾向。 3.与脱髓鞘疾病有关邓荣昆等(1984)将本病病理改变与视神经脊髓炎做比较，发现两者基本相同。另因部分发病机制与MS极为相似，故有人提出多发性硬化型脊髓炎的诊断。 4.原发性推测与感染后诱发的自身免疫性改变有关。 3.病理改变：损害可侵及脊髓任何节段，以胸3~5节段最多见，因为此段脊髓供血较差而易发生。大体显示脊髓肿胀、质地变软，软膜充血、混浊或有炎性渗出物附着，断面示脊髓灰、白质界限不清。镜检：软脊膜及髓内血管扩张、充血，血管周围有炎性细胞浸润。神经细胞肿胀、胞核移位及细胞碎裂、溶解，严重者出现脊髓软化、坏死及空洞形成。白质中可见髓鞘肿胀、脱失及轴突变性。晚期神经细胞萎缩消失，病变部位瘢痕形成，最后脊髓萎缩变细。 4.临床表现： 1）急性横贯性脊髓炎 急性起病，常在数小时至2～3日发展至完全性截瘫。可发病于任何年龄，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数日或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，可有过劳、外伤及受凉等诱因。发症状多为双下肢麻木无力、病斑节段束带感或根痛，进而发展为脊髓完全性横贯性损害，胸髓最常受累。病斑水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。 首发症状：双下肢麻木、无力。

神经梅毒

神经梅毒 【疾病名称】 【标准名称】 神经梅毒 【英文名】 neurosyphilis 【概述】 由苍白螺旋体引起的中枢神经系统感染。该定义包括了有临床症状(有症状神经梅毒)和无临床症状(无症状神经梅毒)的中枢神经系统感染。苍白螺旋体对于中枢系统的侵入可以在梅毒的任何病期出现。大约4％一10％未治疗的梅毒患者都会发展成神经梅毒。 【发病机制】 【病因】 本病主要由于不洁的性交导致感染，也可经黏膜及接触带病原体之血液而感染人体。梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统，如未经驱梅治疗，在3～20年内出现神经系统损害的表现。约10%的患者神经系统感染梅毒后，可能不出现神经系统症状，为无症状性神经梅毒。当螺旋体损害脑膜及血管时属间质性梅毒，若累及脑或脊髓则称主质性梅毒。 【病理】 1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。 2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。 梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。

神经性梅毒有什么症状

神经性梅毒有什么症状 文章目录*一、神经性梅毒有什么症状1. 神经性梅毒有什么症 状2. 神经性梅毒潜伏期介绍3. 神经性梅毒的治疗方法*二、神经性梅毒的预防方法*三、神经性梅毒的诊断方法 神经性梅毒有什么症状 1、神经性梅毒有什么症状 1.1、麻痹痴呆:梅毒螺旋体进入 中枢神经系统后,隐袭发病,常以精神障碍为首发症状,早期为性 格改变,焦虑不安、易激动或抑制退缩,不修边幅,记忆力、计算力、认知力减退日趋严重,时间及空间定向力障碍,欣快和夸大妄想常较突出。随着精神障碍加重的同时,可见双侧瞳孔较小、不 等大、边缘不整齐,对光反应极迟钝或消失而调节反射存在。细 小或粗大的震颤累及面部,唇、舌和肢体肌肉时导致言语不清、 书写困难、行动不便,此外还可并发缺血性脑卒中和癫痫发作。 1.2、脊髓痨病变:以脊髓后索和后根为主。表现为感觉性共济失调、跨阎步态、睫反射消失、充溢性尿失禁等症状体征,多 数患者有阿罗瞳孔、肢体闪击性剧烈疼痛,男性患者阳萎。 1.3、脑膜血管梅毒:以脑膜或脑血管损害为主。以脑膜损害为主者为梅毒性脑膜炎,起病可急可缓,常见的症状有头痛、呕吐、颁强直、脑膜刺激征阳性、脑神经麻痹和癫痫发作等,脑脊液循 环受阻可出现视盘水肿及颅内压增高。

2、神经性梅毒潜伏期介绍 2.1、生殖感染专家介绍到,如果神经梅毒患者患有麻痹性痴呆 (generalparesisoftheinsane,GPI),这种神经梅毒最严重的表 现类型,因患者个体差异,出现潜伏十多年不发病,发病被误诊现象是极有可能的。神经梅毒作为实质型神经梅毒的麻痹性痴呆有增多趋势,而大多数临床医生对本病常常缺乏足够认识,另外由 于患者隐瞒病史,发病早期未到医院明确诊断并接受正规治疗, 易导致漏诊、误诊。 2.2、神经梅毒潜伏期其实是不定的,因病因人而异,有的人最长可潜伏几年。因此这也给治疗带来一定的难度。其实神经梅毒病人感染梅毒后发病时间长短不一,一般2-4个星期发病,就 出现一期神经梅毒症状来说,梅毒潜伏期从10天到90天不等。 3、神经性梅毒的治疗方法神经性梅毒治疗:为了避免神经性梅毒患者出现吉海氏反应,通常采用住院治疗的方式。但是需要注意的是在肌注青霉素前一天口服强的松,1日1次,需量服用3天。然后才去肌注普鲁卡因青霉素G同时副口丙磺舒或挂点滴静脉注入水剂青霉素G的方式进行治疗,治疗周期为14天。通过这些治疗方式后再进行肌注苄星青霉素G治疗么地,同样每周一次,连续3周一疗程。

神经性梅毒需要怎样诊断

神经性梅毒需要怎样诊断 文章目录*一、神经性梅毒需要怎样诊断*二、神经性梅毒如何预防*三、神经性梅毒食疗方 神经性梅毒需要怎样诊断1、神经性梅毒需要怎样诊断麻痹性痴呆:主要的精神表现为智能障碍,个性改变,痴呆, 夸大妄想,欣快,部分表现为抑郁;神经系统表现为癫痫发作,卒 中样发作,突然出现偏瘫、失语,此外,还可出现阿-罗瞳孔,视神 经萎缩,面、唇、舌、手指震颤,随着病情恶化,痴呆日益明显, 大小便及日常生活不能自理,未经治疗者,从发作到死亡为数月 至4～5年。 脊髓痨:主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。后 根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退,腱反射消失,肌张力降低,尿潴留性尿失禁和阳痿;脊髓后索变性引起深感觉障碍, 导致感觉性共济失调,还可以出现夏可关节(Charcot′sjoints, 无痛,非炎性,关节不稳定并肿胀,反复损伤致骨生长过度),早期 见瞳孔对光反应迟钝,晚期见阿-罗瞳孔、视神经萎缩和内脏危象。 2、神经性梅毒症状 梅毒螺旋体侵入人体的粘膜或皮肤约经过2-4星期或更久 些的潜伏期,然后发生无痛性溃疡,多在接触的地方,医学上称它 为硬性下疳,这也就是梅毒的初期症状,在这时候梅毒血清反应 为阴性,要在感染六星期以后才呈阳性反应,若不给予彻底检查 治疗,梅毒病菌将继续在体内进行破坏,再出现各种的梅体疹于

全身皮肤上,进入第二期梅毒,如再不治疗,这种征象也可能消失而进入晚期梅毒,破坏身体各组织器官,严重的能引发神经性梅毒,导致瘫痪、精神错乱,甚至引起心脏病而死亡。 3、神经性梅毒怎么检查 验血是发现梅毒的方法,因为有的人患梅毒症状不明显常被忽略延误治疗,引发如前述之神经梅毒及心脏麻痹威胁生命之严重后果,如果发现有梅毒症状,或是梅毒的血清反应为阳性,就要遵照医师的指示,做适当的治疗。 神经性梅毒如何预防预防方法一、早期梅毒强调及早治疗,正规治疗,尽量争取用青霉素方案治疗。 预防方法二、螺旋体血清试验阳性,持续出现不明原因精神或神经病变,需作有关神经梅毒检查或适当治疗。 预防方法三、梅毒患者疗后充分随访,如非螺旋体血清试验滴度不下降,或在半年内下降少于2个梯度,尤其用非青霉素制剂治疗者,需作脑脊液检查。 预防方法四、有梅毒感染史的患者出现听力、颅神经、脑膜和视力损害者,均要考虑神经梅毒的诊断。 神经性梅毒食疗方甲鱼补髓汤: 处方:甲鱼500g以上1只,猪脊髓100g。 制用法:将活甲鱼用开水烫死,去内脏。将鳖甲、头、颈、爪

治疗痛风性关节炎配方

治疗痛风性关节炎配方 中药熏蒸组分为： （1）以湿热为主者,处方:苍术30g,薏苡仁30g,红花20g,川乌15g,威灵仙15g,艾叶20g,木瓜20g,牛膝20g,茯苓20g. (2)以痰浊为主者,处方:苍术20g,生半夏20g,制南星20g,艾叶20g,红花)15g,王不留行40g,大黄30g,海桐皮30g,葱须3根 治疗类风湿性关节炎 熏蒸方:肉桂40g,威灵仙40 g，川芎40 g，丁公麟30g,马钱子30 g,羌活、独活各30 g,药酒:追风止痛酒(本院自制)，白花蛇1条，制川乌、制草乌各10g川芎10g，防风10 g,麻黄10 g,细辛10 g,制乳、没各10g鲜姜10片，60'白酒50 ml浸2周滤出备用。五虎除痹汤:全虫3 g,地龙15 g,娱松2条，僵蚕10 g,玄驹(黑蚂蚁)10g，桂枝15g，附片l0g.麻黄6 g,熟地20g,酒白芍30 g,当归15g，甘草10g组成。 治疗风湿性关节炎 熏蒸药袋的方剂为川乌、草乌、羌活、独活、防风、透骨草、牛膝、杜仲、乳香、没药、当归、川芍12味药等。 治疗风湿性关节炎 采用中药武当追风胜湿液熏蒸治疗,方剂为制川乌、制草乌、羌活、独活、伸筋草、秦艽、四叶参、丁香各30g,桂枝、木瓜、黄芪、石斛、姜半夏、丹参、姜黄各15g。

关节疼痛--阴虚化热证 临床表现:周身关节疼痛，受累关节红肿热痛，们之灼热，僵直不利，活动受限，或身热而赤，五心烦热、失眠，舌质红，苔黄，脉浮数或洪实有力。治则:育阴清热活络。组方:细生地15g，嫩桑枝30g，京知母12g，忍冬藤20g，伸筋草15g，地骨皮12g，川牛膝10g，土茯苓10g，生杜仲15g，盐黄柏15g，毛苍术15g，黑玄参10g，晚蚕砂10g，夜交藤15g。关节疼痛--痰队络脉证 临床表现:周身关节重着酸困，屈伸不利，局部肿胀，晨僵无力，肢体渐萎，舌淡，脉细涩。治则:姆痹涤痰祛癖。组方:威灵仙15g，清半夏12g，白芥子10g，嫩桑枝30g，伸筋草15g，透骨草15g，细辛10g，苏木15g，红花15g，川牛膝15g，海风藤10g，制乳没各10g。 关节疼痛--气滞血疡证 临床表现:阴雨天疼痛加剧，少气乏力，倦怠，面色无华，关节疼痛，如针锥刺人，痛有定处，伸屈不利，形体消瘦，腰膝酸软无力，舌黯或有痕斑，少苔，脉细弱或细涩。治则:益气活血化滞。组方:全当归20g，赤白芍15g，炒桃仁20g，牡丹皮20g，生姜15g，川军15g，苏木10g，红花10g，紫草10g，乳香15g，没药15g，乌药10g，秦艽20g，汉防己10g，雷公藤20g，狗脊10g。 关节疼痛--寒湿内停证 临床表现:受累关节肿痛，僵硬或畸形，活动受限，挛缩拘急，剧痛难忍，夜间尤甚，皮温降低，口渴喜热饮，喜暖畏寒，遇冷则重，舌质淡，苔薄白，脉象沉紧。治则:宜痹化湿通络。组方:当归20g，黄茋20g，独活25g，川羌活15g，伸筋草10g，透骨草15g，秦艽15g，

梅毒诊断标准

梅毒诊断标准 1 1 范围 本标准规定了梅毒的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗、疾病预防控制机构及其工作人员对梅毒的诊断和报 告。 2 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准。 2.1 梅毒syphilis 梅毒是苍白螺旋体( Treponema pallidum )（又名梅毒螺旋体）感染人体所引起的一种系统性、慢性经典的性传播疾病，可引起人体多系统多脏器的损害，产生多种多样的临床表现，导致组织破坏、功能失常，甚至危及生命。 2.2 前带现象prozone phenomenon 非梅毒螺旋体抗原试验（如RPR试验）中，有时由于血清抗体水平过高，抗原抗体比例 不合适，而出现弱阳性、不典型或阴性的结果，但临床上又有典型的二期梅毒体征，将此血清稀释后再做血清学试验，出现了阳性的结果，称为“前带现象”。 3 3 缩略语 下列缩略语适用于本标准。 VDRL venereal disease research laboratory 性病研究实验室（玻片试验） USR unheated serum reagin 血清不需加热的反应素（玻片试验） TRUST toluidine red unheated serum test 甲苯胺红血清不需加热试验 RPR rapid plasma reagin 快速血浆反应素（环状卡片试验）

FTA-ABS fluorescent treponemal antibody-absorption 荧光螺旋体抗体吸收（试验） TPHA Treponema pallidum hemagglutination assay 梅毒螺旋体血凝试验 TPPA Treponema pallidum particle agglutination assay 梅毒螺旋体颗粒凝集试验 ELISA enzyme-linked immuno-sorbent assay 酶联免疫吸附试验 4 4 诊断依据 4.1 一期梅毒 4.1.1 流行病学史：有多性伴，不安全性行为；或性伴有梅毒感染史。 4.1.2 临床表现： 4.1.2.1 硬下疳：潜伏期一般为2周～4周。一般为单发，但也可多发；直径约1cm～2cm，圆形或椭 圆形浅在性溃疡，界限清楚、边缘略隆起，疮面清洁；触诊基底坚实、浸润明显，呈软骨样的硬度；无明显疼痛或触痛。多见于外生殖器部位。 4.1.2.2 腹股沟或患部近卫淋巴结肿大：可为单侧或双侧，无痛，相互孤立而不粘连，质硬，不化脓破溃，其表面皮肤无红、肿、热。 4.1.3 实验室检查： 4.1.3.1 暗视野显微镜检查：皮肤黏膜损害或淋巴结穿刺液可查见梅毒螺旋体(见附录A)。 4.1.3.2

神经梅毒患者的安全护理

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/5717738889.html, 神经梅毒患者的安全护理 作者：黄永青洪碧霞苏永静周凤婵 来源：《中国医药导报》2008年第24期 [摘要] 目的：总结神经梅毒患者在住院期间的安全护理。方法：对37例确诊为神经梅毒患者进行防跌倒、坠床、走失等意外事件，皮肤完整性受损以及心理损伤的高危评估，做好安全防范措施，强化对患者及家属的心理护理、健康教育。结果：37例患者在住院期间均未发 生跌倒、坠床、走失、皮肤破损等意外事件，患者及家属对疾病的自我防护知识得到明显提高。结论：做好神经梅毒患者的安全护理评估及措施，强化健康教育，保证了患者在住院期间的安全，促进患者康复。 [关键词] 神经梅毒；安全护理；健康教育 [中图分类号]R473.5 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）08（c）-178-02 随着梅毒的再度流行，神经梅毒报告也屡见不鲜。梅毒螺旋体侵入中枢神经系统后，如未经治疗或治疗不规范，可发展为神经梅毒。由于疾病的特殊性，做好安全护理尤为重要。我科2000年1月～2007年12月共收治37例神经梅毒患者，现将护理体会报道如下： 1临床资料 1.1一般资料 男34例，女3例；年龄分类，14～20岁3例，21～60岁23例，60岁以上11例；文化程度，小学6例，中学23例，大专5例，本科3例。 1.2检验方法 37例均行血常规、腰穿常规和生化、肝功能检查，血清快速血浆反应素试验（rapid plasma regain test,RPR）及梅毒螺旋血凝试验（treponema palliadum hemagglutination assay,TPHA）检查。 1.3临床分型 脑血管梅毒16例，脊髓痨8例，梅毒性脑脊膜炎5例，麻痹性痴呆8例。 2方法

视神经炎14384

视神经炎 视神经炎或视神经乳头炎是指视神经任何部位发炎的总称，临床上根据发病的部位不同，视神经炎分为球内和球后两种，前者指视盘炎，后者系球后视神经炎。 视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。因病变损害的部位不同而分为球内段的视乳头炎及球后段的球后视 神经炎。视神经炎大多为单侧性，视乳头炎多见于儿童，球后视神经炎多见于青壮年。 1病因 该病病因较为复杂： 1.炎性脱髓鞘 是较常见的原因。炎性脱髓鞘性神经炎确切的病因不明，很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘脱失而致病。 2.感染 局部和全身的感染均可累及视神经，而导致感染性视神经炎。①局部感染眼内、眶内炎症口腔炎症、中耳和乳突炎以颅内感染等，均可通过局部蔓延直接导致的视神经炎。②全身感染某些感染性疾病可导致视神经炎，如：白喉（白喉杆菌）、猩红热（链球菌）、肺炎（肺炎球菌、葡萄球菌）、痢疾（痢疾杆菌）、伤寒（伤寒杆菌）、

结核（结核杆菌）、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病，其病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等，以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体，梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染，都有引起视神经炎的报道。 3.自身免疫性疾病 如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特特异性炎症。除以上原因外，临床上部分病例查不出病因；其中部分患者可能为Leber遗传性视神经。 2临床表现 视神经炎是一种常见的眼科疾病，在人人都崇尚健康的年代，视神经炎给到大家的眼部健康带来了严重地威胁，使患者生活在痛苦与不便之中。 （一）分类 了解视神经炎的临床分类，可以使大家对于视神经炎有一个更加清楚地了解。根据临床表现分为单纯性视神经萎缩和非单纯性视神经萎缩两类。 1.非单纯性视神经萎缩 主要表现为视神经乳头边界模糊，呈灰白色或蜡黄色，因神经胶质组织增生，生理凹陷消失，巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘，充盈迂曲或变细，有的病例还有脉络膜萎

痛风性关节炎的影像学表现

痛风性关节炎的影像学表现 摘要：痛风是由于遗传性或获得性病因导致嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所引起的一组疾病，是尿酸钠或尿酸盐结晶从超饱和的细胞外液沉积于组织所致的一种多 种病变的临床综合征，近年来，痛风的患者呈逐渐增高的趋势。痛风性关节炎是痛风最常见的首发症状，亦是最基本的类型。 关键词：痛风性关节炎；影像学；表现1导致痛风的病因 高尿酸血症是导致痛风性关节炎的重要因素，尿酸的产生取决于细胞中的嘌呤摄入。病因有原发性和继发性两类，原发性与家族遗传有关，继发者则常因其他疾病引起，如血液病、肾病、肿瘤等。老年"痛风"患者的常见病因常有甲状腺功能减退、肾脏功能不全。近年来由于抗癌治疗的开展，继发性痛风有增加趋势。 2痛风性关节炎的病理改变、临床表现影像表现 2.1影像学检查可以观察关节面、关节腔、关节周围软组织和骨质结构等变化。①X线片：关节X线片可以发现软组织肿胀、骨质疏松、关节面模糊、骨侵蚀、关节间隙狭窄、关节融合及脱位等。胸部X线片可提示有无肺间质病变、胸

腔积液等。②CT：较普通X线的敏感性高。骶髂关节CT可以发现早期的骶髂关节病变。③MRI：手关节及腕关节的MRI检查可以发现早期的滑膜炎改变、骨质破坏；骶髂关节MRI对于诊断早期强直性脊柱炎也很有帮助。 2.2痛风性关节炎的临床表现痛风为嘌呤代谢紊乱、尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的疾病，原发性痛风常发生于40岁以上男性，女性较少且多为绝经期妇女。典型的首次发作的痛风性关节炎多为单关节炎，以第一跖趾及趾关节为多见，其次为踝、膝、肘、腕、手及足部其他关节。急性期多起病急骤，常在夜间突发，可因疼痛而醒并且彻夜不能入睡。病情反复发作，则可发展为多关节炎或游走性关节炎。受累关节红、肿、热、痛，活动受限，大关节受累时常有渗液。可伴有发热、寒战、疲倦、厌食、头痛等症状。一般历时1~2w 症状缓解。局部皮肤红肿转为棕红色而逐渐恢复正常。有时可出现脱屑和瘙痒。慢性期尿酸钠在关节内沉着逐渐增多，发作逐渐频繁，间歇期缩短，受累关节增多，疼痛加剧，炎症不能完全消退，出现痛风石，痛风石以关节和肾脏较多见，外耳的耳轮、跖趾、指间和掌指关节等处也会出现痛风石，随着痛风石的不断沉积增多，导致关节肥大、畸形、僵硬、活动受限。痛风发病早期临床表现不典型，且没有特异性，高频超声及其他影像学检查可以及时发现病变并提示临床 进行相关检查对痛风早期诊断和治疗具有重要意义。

类风湿关节炎诊疗指南完整版

类风湿关节炎诊疗指南 HEN system office room 【HEN16H-HENS2AHENS8Q8-HENH1688】

2018中国类风湿关节炎诊疗指南 2018 年 4?月 1 日出版的《中华内科杂志》发表了《2018中国类风湿关节炎诊疗指南》，中华医学会风湿病学分会上次更新该指南是2010年。 推荐意见1：RA的早期诊断对治疗和预后影响重大，临床医师需结合患者的临床表现、实验 室和影像学检查做出诊断（1A）。建议临床医师使用1987年ACR发布的RA分类标准与2010年ACR/EULAR发布的RA分类标准做出诊断（2B） 推荐意见2：建议临床医师根据RA患者的症状和体征，在条件允许的情况下，恰当选用X 线、超声、CT和磁共振成像（MRI）等影像技术（2B） 推荐意见3：RA的治疗原则为早期、规范治疗，定期监测与随访（1A）。RA的治疗目标是达 到疾病缓解或低疾病活动度，即达标治疗，最终目的为控制病情、减少致残率，改善患者的生活质量（1B） 推荐意见4：对RA治疗未达标者，建议每1~3个月对其疾病活动度监测1次（2B）；对初始 治疗和中/高疾病活动者，监测频率为每月1次（2B）；对治疗已达标者，建议其监测频率为每3~6个月1次（2B） 推荐意见5：RA治疗方案的选择应综合考虑关节疼痛、肿胀数量，ESR、CRP、RF及抗环瓜氨 酸蛋白抗体（ACPA）的数值等实验室指标（1B）。同时要考虑关节外受累情况；此外还应注意监测RA的常见合并症，如心血管疾病、骨质疏松、恶性肿瘤等（1B） 推荐意见6：RA患者一经确诊，应尽早开始传统合成DMARDs治疗。推荐首选甲氨蝶呤单用 （1A）。存在甲氨蝶呤禁忌时，考虑单用来氟米特或柳氮磺吡啶（1B） 欧美15个国家的调查显示，甲氨蝶呤平均使用率达到 83%，远高于其他药物，但我国甲氨蝶呤的 使用率仅为 %。队列研究显示，RA患者诊断第1年内传统合成DMARDs药物的累积使用量越大， 关节置换时间越迟；早使用1个月，外科手术的风险相应降低2%~3%[50]。甲氨蝶呤是RA治疗的 锚定药[51]。一般情况下，2/3的RA患者单用甲氨蝶呤，或与其他传统合成DMARDs联用，即可 达到治疗目标[21,51]。 推荐意见7：单一传统合成DMARDs治疗未达标时，建议联合另一种或两种传统合成DMARDs 进行治疗（2B）；或一种传统合成DMARDs联合一种生物制剂DMARDs进行治疗（2B）；或一 种传统合成DMARDs联合一种靶向合成DMARDs进行治疗（2B） 推荐意见8：中/高疾病活动度的RA患者建议传统合成DMARDs联合糖皮质激素治疗以快速控 制症状（2B）。治疗过程中应密切监测不良反应。不推荐单用或长期大剂量使用糖皮质激素 （1A） 推荐意见9：RA患者在使用生物制剂DMARDs或靶向合成DMARDs治疗达标后，可考虑对其逐 渐减量，减量过程中需严密监测，谨防复发（2C）。在减量过程中，如RA患者处于持续临床 缓解状态1年以上，临床医师和患者可根据实际情况讨论是否停用（2C）

动脉炎的原因

动脉炎的原因 文章目录*一、动脉炎的简介*二、动脉炎的原因*三、动脉炎的危害*四、动脉炎的高发人群*五、动脉炎的预防方法 动脉炎的简介大动脉炎是指主动脉及其主要分支和肺动脉 的慢性非特异性炎性疾病。其中以头臂血管、肾动脉、胸腹主动脉及肠系膜上动脉为好发部位,常呈多发性,因病变部位不同而 临床表现各异。可引起不同部位动脉狭窄、闭塞,少数可导致动脉瘤。 动脉炎的原因大动脉炎与多种致病菌、细菌、寄生虫引起的感染有关,研究发现,大动脉炎初期的各种感染高达80%以上,感染可引起主动脉及其分支动脉或肺动脉的变态反应性炎症,患者可同时存在肺内或肺外结核,尤其是动脉周围及动脉旁有结核病灶者,81%患者结核菌素试验呈阳性,48%的患者有结核病史。有报道称人类巨细胞病毒重复感染是引起炎症性动脉瘤的病因。 本病多见于年轻女性,可能与雌激素排泄量呈持续性高水平,而无正常双期节律有关。若雌性激素过多,则可与任何营养不良相结合,导致动脉壁受到损害。 大动脉炎活动期与早期时,患者常有关节痛、全身疲乏无力、低热、四肢肌肉酸痛等表现,经试验检查科发现,血中丙球蛋白等

含量异常增高,CRP阳性,肾上腺皮质激素治疗有效等情况,因此,临床上多认为大动脉炎属于自身免疫性风湿病之一。 曾有梅毒,动脉硬化,结核,血栓闭塞性脉管炎(Buerge病),先天性异常,巨细胞动脉炎,结缔组织病,风湿病,类风湿病,内分泌异常,代谢异常和自身免疫等因素有关。 动脉炎的危害这种疾病如果不及时治疗的话,在生活当中,患者朋友往往还会伴随咳嗽气急以及呼吸困难等一些不适的症状,有时候还会出现血尿,蛋白尿,并且还很容易导致患者出现肾功能减退,我们一定要重视。 动脉炎的高发人群本病多发于年轻女性。 动脉炎的预防方法防止可能的诱因,居室不宜过冷和潮湿,温度要适宜。 预防感染,加强锻炼身体,增强体质,提高自身免疫功能,生活规律。 加强营养,不可贪冷饮和过食肥甘厚味之品,忌食辛辣食物和忌烟酒。 综合治疗,减少并发症,改善预后。 预后主要取决于高血压的程度及脑供血情况。其并发症有脑

急性脊髓炎

. 急性脊髓炎也是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，急性脊髓炎表现为病变水平以下肢体运动障碍、常在感染后或疫苗接种后发病，称为急性横贯性脊髓炎。上升称为各种感觉缺失以及自主神经功能障碍。当病变迅速上升波及高颈 段脊髓或延髓时，。性脊髓炎；若脊髓内有两个以上散在病灶，称为播散性脊髓炎病因 1.不 明，多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身免疫反应。：发病机制：2.推测其感染途径为：①长期潜伏在脊神经节中的病毒，在人体抵抗力下降时， 1.感染 沿神经根逆行扩散至脊髓而致病；②其他部位感染先致病毒血症，后经血循环播散至脊髓。病毒感染致血管壁的坏死性炎性反应及其抗体介导的免疫应答损害亦是导致本病的重此外，脊髓病的尸检报告，发现脊髓侧柱、前柱广泛的轴突破坏HTLV-1AIDS要机制。一组并发及髓鞘脱失，并脊髓血管硬化、透明样变及坏死。 2.血管疾病由于小动脉类纤维素样或玻璃样变性及坏死，导致管腔狭窄或闭塞，引起脊髓缺血。另抗磷脂抗体综合征，可以本病作为首发症状，并有反复发作倾向。 3.与脱髓鞘疾病有关邓荣昆等(1984)将本病病理改变与视神经脊髓炎做比较，发现两者基本相同。另因部分发病机制与MS极为相似，故有人提出多发性硬化型脊髓炎的诊断。 4.原发性推测与感染后诱发的自身免疫性改变有关。 病理改变：损害可侵及脊髓任何节段，以胸3~5节段最多见，因为此段脊髓供血较差而3. 易发生。大体显示脊髓肿胀、质地变软，软膜充血、混浊或有炎性渗出物附着，断面示脊髓灰、白质界限不清。镜检：软脊膜及髓内血管扩张、充血，血管周围有炎性细胞浸润。神经细胞肿胀、胞核移位及细胞碎裂、溶解，严重者出现脊髓软化、坏死及空洞形成。白质中可见髓鞘肿胀、脱失及轴突变性。晚期神经细胞萎缩消失，病变部位瘢痕形成，最后脊髓萎缩变细。 4.临床表现： 1）急性横贯性脊髓炎 急性起病，常在数小时至2～3日发展至完全性截瘫。可发病于任何年龄，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数日或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，可有过劳、外伤及受凉等诱因。发症状多为双下肢麻木无力、病斑节段束带感或根痛，进而发展为脊髓完全性横贯性损害，胸髓最常受累。病斑水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。 首发症状：双下肢麻木、无力。 . . 无病理征。表现截瘫、肢体及张力低和腱反射消失，1）运动障碍早期常见脊髓休克，（周或更长，脊髓损害严重、合并肺部及尿路感染并发症和褥疮者较长。恢～4休克期多为2 复期肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理征，肢体肌力由远端逐渐恢复。病变节段以下所有感觉缺失，在感觉消失水平上缘可有感觉过敏区或束2）感觉障碍（带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。急性横贯性脊髓炎早期即出现大小便潴留。脊髓休克期，由）自主神经功能障碍（3且因膀胱对尿液充盈无排尿功能丧失，尿潴留，于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制，以上；当膀胱过度充盈时，1000ml而呈失张力性膀胱，尿容量可达任何感觉，逼尿肌松弛，因骶髓排尿中枢失去大脑的当脊髓休克期过后，尿液呈不自主地外溢，谓

2015 年 ACR 类风湿关节炎治疗指南

2015 年ACR 类风湿关节炎治疗指南 随着临床证据的不断积累、新疗法的出现、方法学的改进以及出于对类风湿关节炎（RA）推荐意见范围扩展的需求，2015 年ACR 对2012 版ACR-RA 指南进行了更新并制定了最新的2015 版ACR-RA 药物治疗指南。 在此次指南制定过程中所用到的核心条款和药物分类主要有以下内容： 表1 核心条款

表2 药物分类 2015 版ACR-RA 指南主要涉及以下六个主要方面的内容： 1. 传统缓解病情抗风湿类药物（DMARDs）、生物类DMARDs（生物制剂）和托法替尼的使用以及相关的递减疗法、间断疗法和达标治疗（T2T）； 2. 糖皮质激素的使用； 3. 生物制剂和DMARDs 在高危RA 患者（RA 患者伴随肝炎、充血性心衰、恶性肿瘤和严重感染）中的使用； 4. 疫苗在接受生物制剂或DMARDs 治疗的RA 患者中的使用； 5. 在使用生物制剂或托法替尼的RA 患者中结核病的筛选； 6. 使用传统DMARDs 时，RA 患者实验室指标的监测管理。 所有的专家意见分为两类：1 强烈推荐；2 条件性推荐。强烈推荐意味着专家组相信遵循推荐意见所带来的预期效应远大于不良反应（反之亦然），所以相应的治疗方案适用于绝大多数患者而只有少数患者不适合。条件性推荐即推荐意见所带来的预期效应可能大于不良反应，所以相应的治疗方案适用于大部分患者，但也有少部分患者不适合。 一、针对有临床症状的早期RA 患者的推荐意见

二、针对已确诊RA 患者的推荐意见

1：强烈推荐；2：条件性推荐 三、针对RA 患者在接受DMARDs 治疗期间，实验室监测指标（全血细胞计数、肝脏转氨酶水平和血清肌酐水平）的最佳随访时间间隔的推荐意见 四、针对伴有中、高度疾病活动度、充血性心力衰竭、乙型肝炎、丙型肝炎、既往恶性肿瘤史或严重感染高风险因素的RA 患者的推荐

病理学与病理生理学03任务答案001-005

病理学与病理生物学（原病理学）03任务001 一、单项选择题（共 50 道试题，共 100 分。） 1. 风湿性心内膜炎最常累及的心瓣膜是（）。 A. 二尖瓣 B. 三尖瓣 C. 主动脉瓣 D. 肺动脉瓣 E. 二尖瓣，主动脉瓣联合受累 2. 风湿性心肌炎病变累及（）。 A. 心肌细胞 B. 心肌间质结缔组织 C. 心肌间质的小血管 D. 心肌间质的神经组织 E. 心肌间质的嗜银纤维 3. 引起亚急性感染性心内膜炎最常见的病菌是（）。 A. 金黄色葡萄球菌 B. 大肠杆菌 C. 感冒杆菌 D. 溶血性链球菌 E. 草绿色链球菌 4. 风湿病属于变态反应性疾病，主要累及的组织是（）。 A. 心脏瓣膜及关节组织 B. 神经组织 C. 全身结缔组织 D. 全身多种组织 E. 大、中动脉壁 5. 缓进型高血压病病变主要累及（）。 A. 全身大、中型动脉 B. 全身细、小动脉 C. 全身毛细血管 D. 视网膜中央动脉 E. 大脑中动脉 6. 高血压病时心脏的向心性肥大是指（）。 A. 左室心肌肥厚而心腔不扩张 B. 左室心肌肥厚而心腔扩张 C. 左室壁厚正常而心腔明显扩张 D. 左室、左房心肌明显肥厚 E. 左室及右室心肌均肥厚 7. 恶性高血压病病变特点是（）。 A. 细动脉壁发生纤维素样坏死 B. 细动脉壁发生炎症性改变 C. 细动脉壁发生黏液样变性 D. 细动脉壁发生玻璃样变性 E. 细动脉壁发生痉挛 8. 动脉粥样硬化好发部位（）。 A. 全身大、中型动脉 B. 全身毛细血管 C. 全身细小动脉

D. 肾脏入球小动脉 E. 脾小结中央动脉 9. 风湿性心包炎的炎症性质为（）。 A. 变质性炎 B. 变态反应性炎 C. 渗出性炎 D. 遗传性疾病所致 E. 增生性炎 10. 女，28 岁,四肢大关节游走性疼痛三年，近半年心悸，气短，近一个月双下肢浮肿，查体：颈静脉怒张，双下 肢凹陷水肿，肝大右肋下3cm，听诊：二尖瓣听诊区可闻雷鸣样及吹风样杂音，本患者最正确的诊断应是（）。 A. 风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄 B. 二尖瓣关闭不全 C. 二尖瓣狭窄、关闭不全 D. 心力衰竭 E. 风湿性心瓣膜病、合并右心衰竭 11. 女，30岁，心悸、气短2年，1个半月前拔牙后出现发热、乏力。有风湿病史。查体：皮肤有出血点、脾大，心 前区可闻及雷鸣样及吹风样杂音，患者最大可能患病是（）。 A. 风湿活动 B. 肺内感染 C. 亚急性细菌性心内膜炎 D. 肾盂肾炎 E. 流行性出血热 12. 心力衰竭的定义正确的是（）。 A. 心输出量抵于正常 B. 每博心输出量低于正常 C. 心脏指数低与于正常 D. 由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭 E. 心输出量绝对或相对减少,不足以满足全身组织代谢需要 13. 不会导致心脏容量负荷增加的因素是（）。 A. 二尖瓣关闭不全 B. 主动脉关闭不全 C. 室间隔缺损 D. 肺动脉高压 E. 动-静脉瘘 14. 关于心力衰竭时心率加快的叙述，不正确是（）。 A. 无论急性或慢性心力衰竭，心率都加快 B. 心率加快最容易被迅速动员起来的一种代偿活动 C. 心率越快其代偿效果越好 D. 心率加快可能与交感神经兴奋有关 E. 代偿作用有限，不太经济 15. 肥大心肌细胞Ca2+转运失常的表现不包括（）。 A. 肌浆网摄取Ca2+增加，释放减少 B. 线粒体摄取增多，释放减少 C. 肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低 D. 细胞表面积相对减少，钙通道减少 E. 酸中毒和高钾血症使Ca2+内流减 16. 肺水肿的表现不包括（）。 A. 发绀 B. 端坐呼吸

痛风性关节炎治疗经验

朱良春治疗痛风性关节炎经验 痛风性关节炎（简称痛风）中医称为浊瘀痹，是由单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全，常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。痛风最早是在欧洲一些国家的富贵阶层的人群中流行，因此有“帝王病、富贵病”之称。中医“痛风”一词最早见于梁代《名医别录》，此前包含于“痹”中。 该病病程长，易复发，西医治疗以控制急性痛风性关节炎为主，且药物不良反应大，导致患者依从性差。中医治疗从整体辨证论治，标本兼顾，对痛风的防治更具现实意义。 病因病机 元·朱丹溪首次在《格致余论》“痛风”中指出“痛风者，大率因血受热，已自沸腾，其后或涉冷水，或立湿地，或扇取凉，或卧当风，寒凉外抟，热血得寒，污浊凝涩所以作痛，夜则痛甚，行于阴也”。认为痛风产生的病因有痰、风热、风湿和血虚。汉·张仲景《金匮要略》中记载“病历节不可屈伸疼痛”皆由“风湿”“风血相搏”所致。唐·王焘《外台秘要》中记载：“大多是风寒暑湿之毒，因虚所致，将摄失理……昼静而夜发，发时彻骨绞痛。”清·林佩琴《类证治裁》中记载：“痛风，痛痹之一症也……初因风寒湿郁痹阴分，久则化热致痛，至夜更剧。”祖国医学认为痛风属“痹症”范畴，归其病因多为过食膏粱厚味，致脾失运化，肾失分泌清浊之功，湿热浊毒内生；或为禀赋不足，外感风、寒、湿之邪，日久郁而化热，凝滞为痰，阻滞经络。其病机为湿热痰浊痹阻经络，气血不畅，不通则痛，若流注关节，筋骨失养，则可见关节僵肿畸形。 证候分型 湿热蕴结（急性期）：下肢小关节猝然红肿疼痛，拒按，触之局部灼热，得凉则舒。伴有发热口渴、心烦不安、尿溲黄。舌红，苔黄腻，脉滑数。 瘀热阻滞（急性期）：关节红肿刺痛局部肿胀变形，屈伸不利，肌肤色紫暗，按之稍硬，病灶周围或有块垒硬结，肌肤干燥，皮色黧暗。舌质紫暗或有瘀斑，苔薄黄，脉细涩或沉弦。 浊瘀阻滞（间歇期）：关节肿胀，甚则关节周围水肿，局部酸麻疼痛，或见块垒硬不红。伴有目眩，面浮足肿，胸脘痞满。舌胖质紫暗，苔白腻，脉弦或弦滑。脾肾两虚：浊瘀内蕴（慢性期）：病久屡发，局部关节疼痛变形，昼轻夜甚，肌肤麻木不仁，步履艰难，筋脉拘急，屈伸不利，头晕耳鸣，颧红口干。舌质红，少苔，脉弦细或细数。