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病理学问答

叙述胃癌的扩散途径。

（1）直接扩散：浸润到胃浆膜层的癌组织，可直接扩散至临近器官和组织，如肝、胰腺及大网膜等

（2）淋巴道转移（主要转移途径）：幽门下、胃小弯淋巴结→腹主动脉旁、肝门或肠系膜根部淋巴结；晚期经胸导管－左锁骨上淋巴结(virchow信号结）。

（3）血道转移：多在晚期，常转移至肝、肺、脑、骨等器官

（4）种植性转移：胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。如 Krukenberg瘤（卵巢转移性胃粘液癌）

请比较门脉性肝硬变与坏死后性肝硬变的病理改变有什么异同之处，并简述其对机体的影响。

门脉性肝硬变切面呈小结节状，结节大小相仿，0.15～0.5cm之间，最大结节直径不超过1.0cm。纤维间隔宽窄较一致，内有少量淋巴细胞、单核细胞浸润，并可见小胆管增生。

坏死后性肝硬变表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm，假小叶的纤维间隔较宽阔且厚薄不均，炎细胞浸润、小胆管增生显著。

对机体的影响：门脉高压症:脾肿大，胃肠淤血，腹水和侧支循环形成。肝功能不全表现：黄疸形成，激素灭活减少，出血倾向，肝性昏迷，肝肾综合征。

试述门脉性肝硬变的腹水形成的机理。

①肝窦内压力增高，淋巴液增多，通过肝被摸漏出腹腔；②门脉压力增高，腹腔毛细血管压力增高，通透性增加，漏出增多；③肝功能障碍，白蛋白减少，胶体渗透压下降，腹水增多；对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，血中激素水平升高，导致水、钠潴留。

肝硬变患者门静脉高压发生的机理怎样?

肝血窦闭塞、窦周纤维化（窦性阻塞）以及假小叶压迫小叶下静脉（窦后性阻塞）共同作用引起门静脉回流受阻；再与肝动脉和门静脉分支间的异常吻合（窦前吻合）共同导致门静脉压力增高，最终引起门脉高压。

试比较病毒性肝炎各临床类型的病理形态学特点和各自转归如何。

（1）急性（普通型）肝炎病理变化－－镜下:肝细胞广泛变性，以细胞水肿为主；可见点状坏死和嗜酸小体形成；轻度炎细胞浸润，可有淤胆现象；肝细胞再生。肉眼：肝肿大，被膜紧张，边缘外翻，质软，表面光滑。结局：多数半年内痊愈；乙、丙型可转为慢性肝炎。

（2）暴发性肝炎（根据病变程度分为亚急性肝坏死和急性肝坏死）。

①急性肝坏死少见，镜下表现：肝细胞坏死广泛而严重（弥漫性大块坏死）；范围：中央→四周，仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞；肝窦明显扩张充血并出血，Kupffer细胞增生肥大，并吞噬细胞碎屑和色素；小叶内及汇管区有大量淋巴细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润；网状支架塌陷，肝细胞再生现象不明显。肉眼：体积缩小(左叶尤著），重量减至600~800g；被膜皱缩，质地柔软，可折叠；切面呈黄色或红褐色（急性红色肝萎缩或急性黄色肝萎缩）。结局：大多在短期内死亡。死因：肝性脑病、消化道大出血、肾功能衰竭和DIC等；少数迁延转变为亚急性肝坏死。

②亚急性肝坏死：临床起病较急性肝坏死慢，病程长（一至数月）。多数由急性肝坏死迁延而来或一开始就呈亚急性经过，少数由急性（普通型）肝炎恶化进展而来。镜下：既有肝细胞大块、亚大块坏死，又有肝细胞结节状再生；肝小叶内外有明显的淋巴细胞和巨噬细胞浸润；小叶周边小胆管增生，陈旧病变区有明显结缔组织增生。结局：治疗得当停止发展；多数继续发展转变为坏死后性肝硬变；继续发展→肝功能衰竭→死亡。

（3）慢性（普通型）肝炎（根据炎症、坏死和纤维化程度将慢性肝炎分轻、中、重三类）。轻度特点：点状坏死为主，偶见轻度碎片状坏死；汇管区慢性炎症细胞浸润，周围少量纤维组织增生；肝小叶界板无破坏，小叶结构完整。中度特点：坏死明显，除点状坏死外，有中度碎片状坏死和特征性的桥接坏死；肝小叶内有纤维间隔形成伴小叶结构紊乱，无肝硬化。重度特点：坏死严重且广泛，累及多个小叶，有重度碎片状坏死和大范围的桥接坏死；坏死区出现肝细胞不规则再生；纤维间隔分割肝小叶结构。结局：晚期可形成假小叶逐步转变为肝硬化，肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬。

试述胃、十二指肠慢性溃疡的镜下改变，结局和并发症。

镜下改变：慢性溃疡底部从表层到深层可分为四层：1）炎症渗出层：以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润和渗出的纤维素为主；2）坏死层：主要由坏死的细胞碎片组成；3）肉芽组织层；4）瘢痕层：瘢痕层内的中小动脉常呈增殖性动脉内膜炎，管壁增厚，管腔狭窄，常有血栓形成。

结局：由于这种血管改变，致使局部供血不良，所以慢性溃疡一般难以愈合，另外溃疡底部神经细胞及神经纤维常发生变性和断裂，有时断端神经纤维呈小球状增生（创伤性神经瘤）。

并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。

请列表比较胃良、恶性溃疡的肉眼、镜下形态区别。

良性溃疡恶性溃疡

外形

大小

深度

边缘

底部

周围粘膜镜下形态圆形、椭圆形

直径<2cm

较深

整齐，不隆起

较平坦

皱襞向溃疡集中

四层结构

不整形、火山口状

直径>2cm

较浅

不整齐，隆起

凹凸不平，有出血坏死

皱襞中断或结节状肥厚

多为腺癌

试就(1)患者年龄(2)病原菌(3)病变性质(4)病变特点(5)体征

试述流行性乙型脑炎及流行性脑膜炎有哪些区别？

乙型脑炎流脑

发病季节夏季冬春季

致病菌乙脑病毒脑膜炎双球菌

传播途经蚊虫呼吸道

病变部位脑神经细胞脑膜

病变性质变质性炎症渗出性炎症（表面化脓性炎）试述大叶性肺炎各期的镜下基本病理变化。

答：1）充血水肿期：发病后1-2天，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液

性渗出物，其中见少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎

链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。

2）红色肝变期：一般为发病后3-4天，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满

含大量红细胞、一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿

过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细

菌进一步扩散。

3）灰色肝变期

：发病后5-6天，肺泡腔渗出物以纤维素为主。纤维素网中见大量中

性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌

多以被消灭，故不易检出。

4）溶解消散期：发病后一周左右，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，中性粒细胞变性

坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐被溶解，肺泡腔内巨噬细胞

增多。溶解物部分经气道被咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞所吞噬。

何谓急性肾炎综合征？试以急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化解释其症状。

急性肾炎综合征（急性肾小球肾炎；感染后肾小球肾炎）：一种病理学表现为肾小

球内弥漫性炎性改变，临床表现为突然起病的血尿，红细胞管型，轻度蛋白尿，时

常伴有高血压，水肿和氮质血症为特征的综合征。

以急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化解释其症状：

1、血尿、蛋白尿、管型尿：免疫复合物沉积使肾小球毛细血管壁受损，通透性增高。

2、少尿、无尿：因细胞增生，肾小球缺血，率过滤降低，而肾小管重吸收功能正常

所致。

3、水肿：常为全身性，先出现于眼睑。由于少尿、水钠潴留；超敏反应致毛细血管

壁通透性增高。

4、高血压：水钠潴留导致血容量增加。

简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎与弥漫性新月体性肾小球肾炎病理变化的不同特点。

急性弥漫性增生性GN 急进性GN

别名毛细血管内增生性GN 毛细血管外增生性、新月体性GN

好发人群儿童成人

临床表现急性肾炎综合征急进性肾炎综合征

预后较好差

发病机制免疫复合物抗基膜抗体性、免疫复合物性

或免疫反应缺乏性

大体大红肾、蚤咬肾双肾体积增大、色苍白

光镜内皮细胞、系膜细胞增生壁层上皮细胞增生、新月体

炎细胞浸润或环状体形成

电镜上皮下驼峰状沉积物基膜缺损、断裂；仅II型有沉积物

免疫荧光颗粒状荧光线性荧光或颗粒荧光或无

试从病因、病变性质、病理变化特点方面比较肾小球肾炎与肾盂肾炎有何不同。

急性肾小球肾炎急性肾盂肾炎

病因免疫异常细菌感染

病变性质急性增生性炎症急性化脓性炎症

病变特点肾小球内皮细胞和灶性间质性化脓性炎

系膜细胞增生，肾小球脓性分泌物、肾小管坏死

Cap 腔狭窄或闭塞。或脓肿形成，肾小管内

临床表现急性肾炎综合征膀胱刺激征、腰部酸痛、发热等

弥漫大B细胞淋巴瘤的临床表现、病理变化和免疫表型特征、遗传学特征及预后？

弥漫性大B细胞淋巴瘤是瘤细胞核相当于正常吞噬细胞核或为正常淋巴细胞的2倍

以上。

临床表现：①成人>儿童：60岁，男性多见；②可发生于身体的任何部位；③侵袭性强，未治疗短期内死亡；④对化疗敏感，60%-80%患者可获完全缓解，50%患者可治愈。

病理变化：形态相对一致的、体积较大的异型淋巴细胞的弥漫性浸润；细胞形态多样：可类似中心母细胞、免疫母细胞、间变大细胞或浆母细胞；胞质嗜碱性，核染

色质边集，有单个或多个核仁，核分裂像多见，可见多核瘤巨细胞。

免疫表型特点：CD19+、 CD20 +、CD79a +、cytoplasmic Ig +（多数）、surface Ig +（多数）。

遗传学特征：BCL-6重排/突变、t(14;18), bcl-2基因突变。预后：未及时发现病

人会在短期内死亡，采用强化治疗，约60－80%病人可缓解，50%病人可达到临床痊愈。

滤泡性淋巴瘤的临床表现、病理变化和免疫表型特征、遗传学特点和预后。

临床特点：主要发生于成人，中位年龄60岁，20岁以下罕见。累及淋巴结、脾、骨

髓和胃肠道等。多数患者就诊时肿瘤常有广泛扩散，主要表现为淋巴结无痛性肿大，

部分患者有发热、乏力等。

病理变化：镜下：大部分以滤泡为主，部分见弥漫区域，可伴硬化。分型：滤泡型：

滤泡区域>75%；滤泡和弥漫型：滤泡区域为25%~75%少；弥漫型：滤泡区域<25%。肿

瘤性滤泡的组成：中心细胞（CC）和中心母细胞（CB）以不同比例构成。

免疫表型：surface Ig +、CD19, 20, 22, 79a +、BCL-2 +、CD10+/-、Bcl-6 +、CD5-。

遗传学特征：t(14;18)、BCL-2 重排。

预后：与组织学分级有关：① 1~2级：惰性淋巴瘤，进展缓慢但不易治愈；3级：

有较强的侵袭性，强化治疗有治愈的可能；②核增殖指数：Ki-67，低级别高指数（ Ki-67>50%)：预后差。③30%-40%转化或进展为弥漫大B细胞淋巴瘤，少数转化

为Burkitt淋巴瘤。

一位死于风湿性心脏病二尖瓣狭窄心力衰竭的患者，尸检时心、肺和肝可能发生哪些形态学变化?

①风心二狭的病人出现必衰死亡后尸检时心脏变化:肉眼见左心缩小，出现倒置“梨

状心”，在瓣膜闭锁缘见到灰白、细小、光滑，呈疣状不易脱落的赘生物，瓣膜增厚，腱索增粗，镜下见瓣膜上赘生物为血小板和炎性细胞组成；

②风心二狭的病人出现必衰死亡后尸检时出现肺动脉高压，肺淤血，肉眼见：肺体

积增大，呈暗红色，切面有泡沫状红色液体流出，镜下见肺泡壁毛细血管扩张充血，

间隔水肿，部份泡腔中充满水肿液或漏出液的血细胞，晚期可见心衰细胞。

③心衰后肺淤血导致肺动脉高压，右心衰，导致体循环淤血，肝脏出现淤血，肉眼见：肝增大，暗红色。镜下见：小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时可

见小叶中央肝细胞坏死，晚期可见槟榔肝表现，镜下见：肝小叶中央静脉高度扩张、

淤血、出血，肝细胞萎缩、坏死、消失。

外周T细胞淋巴瘤（非特殊型）的临床特点、形态特点、免疫表型、遗传学特点和预后？

临床特点：儿童罕见，老年男性多见，发病高峰60-70岁，淋巴结最常受累，也可

累及骨髓、肝、脾和淋巴结外组织。外周血偶可累及。患者出现淋巴结肿大以及B

症状、副肿瘤特征如嗜酸性粒细胞增多或罕见的嗜血细胞综合征等。

形态特点：高内皮静脉炎症背景，包括小淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、大B

细胞和成簇的上皮样组织细胞等

免疫表型

瘤细胞表达T细胞分化抗原，如CD2、CD3、CD5、CD4、CD8

绝大多数大细胞类型的肿瘤细胞表达CD30

结外病例有时CD56+，细胞毒性颗粒蛋白亦阳性

遗传学

1. 多数病例显示T细胞受体基因的克隆性重排

2. 瘤细胞常有复杂的染色体核型，重现性染色体获得如7q、8q、等的获得，以及

重现性的染色体缺失包括4q、5q、6q、9p等的缺失

预后

1、高度侵袭性，对治疗反应差，常复发，五年生存率低。

2. EBV阳性、NFkB途径失调、表达细胞毒性颗粒蛋白等与不良预后相关。

3. Ki-67增殖指数超过70％，与预后不良相关。

霍奇金淋巴瘤的类型及其病理特点？

HL是一种在反应性细胞的“适当背景”中存在诊断性R-S细胞及其变异型的恶性肿瘤。

A结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤:模糊不清的结节状,大量小B淋巴细胞和一

些组织细胞构成，夹杂L＆H细胞细胞，少见嗜酸性或中性粒细胞,无坏死和纤维化. B经典型霍奇金淋巴瘤

结节硬化型：淋巴结包膜增厚，胶原纤维束将异常淋巴组织分隔成数量和大小不一的结节，结节内散在分布的陷窝细胞和少量诊断性R-S细胞；淋巴细胞、

中性粒细胞和嗜酸性粒细胞数量常较多。

混合细胞型：淋巴结结构破坏，瘤细胞和炎细胞混合存在，诊断性R-S细胞及单核型R-S细胞多见。

富于淋巴细胞型：结节性和弥漫性生长，诊断性R-S细胞散在分布于大量小淋巴细胞背景中，混杂较多的组织细胞，少见嗜酸性或中性粒细胞。

淋巴细胞减少型：大量R-S细胞或多形性瘤细胞，极少量淋巴细胞，多形性R-S 细胞：肉瘤样，R-S少：弥漫纤维化。

分别叙述风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上形成的赘生物各有何特点(肉眼和镜下观察)？

①风湿性心内膜炎产生的赘生物：主要位于瓣膜的闭锁缘，肉眼上呈灰白、细小、

光滑。呈疣状，常呈串珠状单行排列，粘附紧，不易脱落，光镜下是白色血栓，由

血小板、纤维素组成。

②亚色性细菌性心内膜炎产生的赘生物：主要位于瓣膜的迎血流面，肉眼上呈灰苋、

粗大、松脆，易脱落，光镜下是由血小板、纤维素、细菌、坏死组织、炎症细胞组成。

心肌梗死的病因，好发部位及合并症是什么?

病因：由于冠状动脉供血急剧减少或中断，局部心肌严重而持续性缺血、缺氧，导致的心肌缺血性坏死。多在冠状动脉粥样硬化的基础上继发血栓或持续性痉挛。

心肌梗死好发部位和范围与闭塞的冠状动脉供血区一致：左前降支：左室前壁、心尖部及室中隔前2/3（室间支）；右冠状动脉：左室后壁，室中隔后1/3，右室壁；

右旋支：左心室侧壁。

合并症及后果：心力衰竭:乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂：多见于梗死初期2

周内，好发在左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌；室壁瘤：常见于心肌梗死

的愈合期，多发生于左心室前壁近心尖处；附壁血栓形成；急性心包炎；心源性休克；心率失常。

动脉粥样硬化与高血压对心、脑、肾产生何种不同后果?

①动脉粥样硬化对心脏产生后果：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、慢性缺血性心

脏病等。对脑产生后果：脑萎缩、脑梗死、脑出血。对肾产生后果：肾组织梗死，

形成动脉粥样硬化性固缩肾。

②高血压对心脏产生后果：形成以左心室肥厚为主要表现的高血压性心脏病。对脑

产生的后果：脑水肿、脑软化、脑出血。对肾产生的后果：使肾的入球小动脉的肌

型小动脉硬化而形成原发性颗粒性固缩肾。

简述子宫颈癌的扩散、转移途径？

①直接扩散蔓延：向上浸润宫颈，向下累及阴道，向两侧侵犯宫旁和盆腔组织，

向前侵犯膀胱，向后侵犯直肠。

②淋巴道转移途径：是宫颈癌最常见和最重要转移途径。首先是宫旁淋巴结，后

依次是闭孔、髂内、髂外、髂总、腹股沟、骶前淋巴结，晚期可转移至锁骨上淋巴结。

③血道转移：较少见，晚期可转移至肺、胃、肝。

水泡状胎块的镜下特点有哪些？

答：葡萄胎在镜下有以下三个特点：①绒毛因间质高度疏松水肿黏液变性而增大；

②绒毛间质内血管消失，或见少量无功能的毛细血管，内无红细胞；③滋养层细胞

有不同程度增生，增生的细胞包括合体滋养层细胞和细胞滋养层细胞，两者以不同

比例混合存在，并有轻度异型性。滋养层细胞增生为葡萄胎的最重要特征。

葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜上皮癌三者病变有何异同？

答：葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌都是由胚胎滋养细胞变化而来的肿瘤，故统

称为滋养细胞肿瘤。三者既有别又密切相关，是一种疾病的不同发展阶段。葡萄胎

属良性疾病，侵蚀性葡萄胎及绒癌则为恶性滋养细胞肿瘤。

葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌

先行妊娠无葡萄胎各种妊娠

潜伏期无多在六个月以内常超过12个月

绒毛有有无

滋养细胞增生轻→重轻→重，成团重，成团

浸润深度锐膜层肌层肌层

组织坏死无有有

转移无有有

肝、脑转移无有有

HCG + + +

为什么乳腺癌时，表面皮肤常有橘皮样外观，乳头内陷的改变？乳腺癌最常见组织学类型为哪种？其扩散途径有哪些？

答：如癌肿侵及乳头又伴有大量纤维组织增生时，由于癌周增生的纤维组织收缩，

可导致乳头下陷。如癌组织阻塞真皮内淋巴管，可致皮肤水肿，而毛囊汗腺处皮肤

相对下陷，呈橘皮样外观。

乳腺癌最常见组织学类型为浸润性导管癌，约占乳腺癌的70%。

其扩散途径为(1)直接蔓延：癌细胞沿乳腺导管直接蔓延，可累及相应的乳腺小叶腺泡，或沿导管周围组织间隙向周围扩散到脂肪组织。随着癌组织不断扩大，甚至可

侵及胸大肌和胸壁。（2）淋巴道转移：乳腺淋巴管丰富，淋巴管转移是乳腺癌最常

见的转移途径。首先，转移至同侧的腋窝淋巴结晚期可相继至锁骨下淋巴结、逆行

转移至锁骨上淋巴结。位于乳腺内上象限的乳腺癌常转移至乳内动脉旁淋巴结，进

一步至纵隔淋巴结，偶尔可转移到对侧腋窝淋巴结。少部分病例可通过胸壁浅部淋

巴管或深筋膜淋巴管转移到对侧腋窝淋巴结。（3）血道转移：晚期乳腺癌可经血道

转移至肺、骨、肝、肾上腺和脑等组织和器官。

列表比较甲状腺瘤与结节性甲状腺肿的病理性变化区别？

结节性甲状腺肿甲状腺瘤

数目常多发，可单发单发

包膜有(可不完整、不均匀）或无有，完整、均匀

滤泡形态大小不等较一致

(增生/复旧滤泡相间)

继发性病变较常见可见

结外甲状腺组织结节性甲状腺肿病变正常

无受挤压受挤压简述甲状腺乳头状腺癌的镜下特点？

答：1、乳头状结构的形成：乳头分支复杂，2-3级；排列方向无序；乳头中心为纤维血管束；被覆单层或复层立方细胞，异型明显；常见砂砾体；乳头内外或肿瘤周甲状腺内淋巴细胞、浆细胞浸润。

2、特征性核的改变：1．毛玻璃状(透明)细胞核。癌细胞肥大，核体积较大，核染色质淡染并边集于核膜下.见核沟、核内假包涵体.。2. 核内假包涵体。是胞浆内陷所致，轮廓清晰、嗜酸性结构，与毛玻璃状核不同,其在冰冻切片和针吸涂片中明显可见。3.核沟。易见于卵圆形或梭形细胞核中，沿核长轴走行，是核膜内折所致。

3、砂砾体的出现：见于接近半数的病例中；位于乳头轴心中、纤维间质中或实性肿瘤细胞巢间；是支持乳头状癌诊断的有力依据；在其它甲状腺病变中，砂砾体罕见

病理学经典问答题

病理学常见问答题 1 组织的适应性改变有哪些？分别叙述他们的病理特点及意义。答适应性表现为：肥大、增生、化生、萎缩。肥大的特点为：组织、器官体积增大。意义：一定程度的代偿性肥大具有功能代偿作用，但内分泌性肥大可引起功能障碍。增生的特点为：组织细胞数量增多，使组织、器官增大。意义：一定程度的增生功能可增强化生的特点为：一种类型的组织、细胞被另一种组织、细胞替代。意义：失去原有组织的功能 2 说明肉芽组织的成分和功能。新鲜肉芽与不良肉芽有何不同？对创伤的愈合有何影响？如何处理？肉芽组织是如何演变成瘢痕组织的？答肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞组成。功能：抗感染、去异物、保护创面，机化血凝快和坏死组织，填补伤口连接缺损。新鲜肉芽：色鲜红、湿润、表面颗粒状、触之易出血。不良肉芽：色苍白、干燥、表面有脓苔，触之不易出血，此肉芽不利于伤口的愈合。需剪掉不良肉芽，抗感染，让良好肉芽长出，伤口才可以愈合。肉芽中的成纤维细胞产生胶原纤维后成为纤维细胞，以后毛细血管和纤维细胞慢慢消失，局部完全胶原化即成瘢痕

3 如何判断组织发生坏死（大体形态与镜下）？答组织坏死大体形态观称失活组织，色苍白、失去弹性、温度降低、无脉搏、失去感觉、无活动机能、切之无鲜血流出。镜下：细胞核固缩、核碎裂、核溶解 4 从条件、特点、后果比较一期愈合与二期愈合的不同？如何是后者变成一期愈合？一期愈合与二期愈合的区别一期愈合二期愈合条件伤口整齐，损伤小，创缘对合紧密，无感染伤口不整齐、创伤大，创缘未对合好，有感染特点愈合时间短（约一周），瘢痕细愈合时间长（大于一周），瘢痕粗后果不影响器官功能影响器官功能或外观伤口感染、创缘不对和 ---------------------------------- → 一期愈合 ←-------------------------------------- 二期愈合抗感染、创缘对和好

家畜病理学问答题及答案

病理学问答题第一章血液循环障碍 1、渗出性出血的原因是什么？（1）淤血和缺氧、感染和中毒、炎症和过敏反应：可损伤毛细血管壁。（2）维生素C缺乏：血管基底膜粘合质形成不足，影响毛细血管壁结构的完整性。（3）血液性质的改变：血小板或凝血因子不足。 2、简述血栓形成的过程及血栓的结局。过程：在病因作用下心血管膜出现损伤，皮下的胶原纤维暴露。血小板在胶原纤维上黏附沉积形成血小板丘，小丘逐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形成白色血栓，即血栓头部。血栓头部突入管腔，使其后方血流变慢并出现漩涡，漩涡处形成新的血小板丘，反复出现血小板丘并增多，形成血小板梁，小梁间的血流逐渐变慢，局部凝血因子和血小板第三因子的浓度逐渐增高，使纤维蛋白大量形成并在小梁之间构成网状结构，网罗大量红细胞和少量白细胞，于是形成红白相间的混合血栓，血栓的体部。混合血栓完全阻塞官腔，导致血流停止，其后部血管腔血液迅速凝固，形成红色血栓，即血栓尾部。结局：1、软化、肉凭借和吸收；2、机化、再通；3.钙化 3、试用槟榔肝的镜下病变解释其肉眼病变特征。慢性肝淤血时镜下病变表现为肝小叶中央静脉和窦状隙淤血，肝小叶周边的肝细胞因淤血性缺氧而发生脂肪样变性，以至肝脏切面形成暗红色淤血区和灰黄色脂变区相间的纹理，眼观像槟榔状花纹，故称槟榔肝。第四章细胞组织损伤 1、水泡变性的机理是什么？答：在传染病中毒缺氧的情况下，酶系统发生障碍，使三羧酸循环不能正常→产生能量减少→膜钠泵功能减弱→细胞钠离子浓度升高→晶体渗透压升高→大量水分进入细胞→引起细胞肿大、线粒体肿大→颗粒变形。另外，酶系统功能障碍→细胞物质代障碍，中间产物（乳酸、蛋白胨、酮体）增多，胶体渗透压升高→噬水性增强。 2、什么是化生？列举出几种常见的化生类型？答：化生是已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激，在形态和功能上完全转变成为另一种组织的过程。常见类型有：上皮细胞的化生，间叶组织的化生。 3、简述坏死的类型及其结局坏死的类型有凝固性坏死（干酪样坏死、蜡样坏死）、液化性坏死、脂肪坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）。其结局有溶解吸收、腐离脱落以及机化、包裹形成和钙化。 4、请各举一例：心、肺、肝、肠、脑、胰有坏死的疾病，分别说明其坏死属哪种类型? 答：心：白肌病，属于凝固性坏死；肺：大叶性肺炎，坏疽；肝：肝硬化，凝固性坏死；肠：肠炎，坏疽；胰：胰腺炎，属于脂肪坏死；脑：脑炎，液化性坏死。 5、试用虎斑心的镜下病变解释其肉眼病变特征。心脏在发生脂肪变性时，在心外膜下和心肌切面可见灰黄色条纹或斑点，与正常暗红色心肌相同，呈虎皮状斑纹。

病理简答题复习资料

1、简述肉芽组织得肉眼与镜下特点,功能及转归。答案: ①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩;②镜下大量新生得毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞;③功能抗感染,保护创面;填平创口或其它组织缺损;机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物;④结局间质得水分逐渐吸收、减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管腔闭塞、消失,少数毛细血管改建为小动脉与小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最后形成瘢痕组织等。 2、试述肉芽组织各成分与功能得关系答案: ① 炎细胞可以抗感染、清除异物,保护创面,巨噬细胞尚可促进组织再生与增生;②成肌纤维细胞可使伤口收缩;③毛细血管可提供局部组织修复所需得氧与营养,同时也有利坏死组织吸收与控制感染;④肉芽组织得所有成分有填补组织缺损及机化得功能。 3、举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？答案:一期愈合:组织缺损少,创缘整齐,无感染,经粘合或缝合后创面对合严密得伤口。修复①表面 24-48 小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口③ 5-7 天伤口两侧胶原纤维连接,达到愈合标准。愈后切口数月形成一条白线状。二期愈合:组织缺损大,创缘不整,无法整齐对合,或伴有感染、修复,由于坏死组织多,或由于感染,继而引起组织变性,坏死只能等到感染组织被清除,再生才能开始;伤口大,收缩明显,以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平,伤口面积过大,上皮不能增殖添补,必须植皮,愈后形成较大瘢痕。 4.何谓化生,并举例说明。答案:一种分化成熟得细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代得过程称为化生。例如气管与支气管黏膜得纤毛柱状上皮由于化学刺激气体或慢性炎症损害转化为鳞状上皮。5、肝肺淤血得病理变化及其对机体得影响。答案: 肺淤血肺组织体积增大、暗红色,切开后流出泡沫状血性液体。光镜下,急性肺出血就是肺泡壁毛细血管扩张,肺泡壁增宽,可伴有肺泡间隔水肿,部分肺泡腔可见水肿液及多少不等漏出得红细胞与进入肺泡腔得巨噬细胞。慢性肺淤血时,除肺泡壁毛细血管扩张充血外,常见肺泡壁纤维化与增厚。肺泡腔内可见多量心衰细胞。肉眼观,肺呈棕褐色,质地变硬即肺褐色硬化。临床上有明显气促、缺氧、发绀,咯粉红色泡沫痰。肝淤血:急性肝淤血就是,肝脏体积增大,暗红色。光镜下,小叶中央静脉与周围肝窦扩张、充满红细胞。小叶中央少数肝细胞出现脂肪变性,但小叶外周肝细胞细胞变性不明显。慢性肝淤血时,光镜下见肝小叶中央静脉及其邻近肝窦高度扩张充血,肝细胞不同程度萎缩、变性、坏死或凋亡,最终消失,小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。肉眼观,肝小叶中央暗红色,小叶周边脂肪变性呈黄色。呈槟榔肝改变。长期肝淤血可至淤血性肝硬化。 6、常见血栓得类型、病变特点,血栓得结局以及血栓对机体得影响。答案:血栓分为四种:白色血栓,混合血栓,红色血栓,透明血栓,各自得特点。血栓得结局:软化,溶解吸收;机化再通;钙化;对机体得影响:阻塞血管;栓塞,心瓣膜病,出血。 7、梗死得常见类型及其病变特点。答案:梗死得常见类型及其病变特点。分为三种类型: 1 )贫血性梗死; 2 )出血性梗死; 3 )败血性梗死。 1 )贫血性梗死;发生于组织结构致密,侧枝循环不充分得实质器官,梗死灶呈

病理学考试简答题

病理学考试简答题 1 细胞坏死的主要形态学标志是什么？答：细胞核的改变，形态学表现为，核固缩（pyknosis），染色变深，核的体积缩小；核碎裂（karyorrhexis），核染色质崩解为小碎片，染色质碎片分散在胞浆中；核溶解（karyolysis ），在酶的作用下，染色质的DNA 分解，因而染色质变淡，只能见到、甚至不见核的轮廓。 2 试述玻璃样变的概念、类型及各类型的发生机制和形态特点。答：玻璃样变又称透明变性, 泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁壁出现均质、红染、无结构的半透明毛玻璃样物质，成为玻璃样变。（1）血管壁的玻璃样变，即细动脉硬化，常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉主要是由于细动脉内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭，甚至闭塞。（2）结缔组织玻璃样变，是胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性（瘢痕）和病理性增（机化、纤维化等）。（3）细胞内玻璃样变，是指蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，如酒精中毒时肝细胞内的Mallory 小体。 3 什么叫机化？哪些情况下可出现机化？答：坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入和取代坏死组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。 4 什么是肉芽组织？说说它的形态特点及在创伤愈合中的意义？答：由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有多少不等炎细胞浸润。肉眼观呈颗粒状，鲜红色，湿润，柔嫩，似新鲜肉芽，故名肉芽组织。在创伤愈合中的意义是肉芽组织能够：1 填补缺损；2 保护创面；3 机化血凝块和坏死物质。 5 创伤的一期愈合和二期愈合有何不同？答：一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。 6 慢性肺淤血的病理变化。答：肺泡壁毛细血管和小静脉扩张淤血，肺泡腔内可出现水肿液，甚至出血。若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，这种吞噬细胞被称为心力衰竭细胞。慢性肺淤血引起网状纤维胶原化和结缔组织增生，形成肺褐色硬变。 7 慢性肝淤血的病理变化。答：镜下课件肝小叶静脉及其周围的肝窦高度扩张淤血，肝细胞发生萎缩变性消失，小叶周边的肝细胞发生脂肪变性。

多校病理试题规范

中山医科大学博士入学考试试题病理（专业基础）2001年一、名词（20分） 1干酪性坏死 2栓塞 3颗粒性固缩肾 4心瓣膜口狭窄 5砂粒体 6 P-J综合征 7肿瘤的异质性 8子宫颈息肉 9胃的肠上皮化生 10 ？二、简答（20分） 1坏死组织的溶解吸收。 2什么是自身免疫性疾病，试举3例。 3什么是羊水栓塞。 4血栓形成的后果。 5什么是肿瘤胚胎抗原，试举2例。三、问答（60分） 1心肌梗塞的并发症及分别对机体的影响。 2试用大叶性肺炎的病理改变说明其临床表现。 3上消化道大出血的常见病因有哪些，试分别用3种病因的病理改变说明其出血机制。 4术中冰冻活检适用于哪几种情况及意义。 5肉芽组织的肉眼表现、镜下表现、作用及结局。 6肿瘤的异型性，试举例说明。中山医科大学博士入学考试试题病理（专业基础）2004年名词解释30) 1.假性动脉瘤 2.食管嗜酸性肉芽肿 3.内胚窦瘤 4.细胞水肿 5蜂窝织炎6副肿瘤综合征 7 .Willim’s瘤 8.创伤性神经瘤 9.巧克力囊肿简答(30) 1 血栓形成的类型及形态特点 2 何为绒毛心,其发生机制及结局 3 肝肺为何为恶性肿瘤常见转移的部位 4 免疫组织化学的原理及临床病理意义 5 原发性肺TB的播散的方式 6 何种情况外科手术送冰冻切片问答(40) 1 比较肾凝固性坏死和于酪性坏死的的原因及形态 2 何为肉芽肿,镜下结构,作用及结局 3 心梗导致附壁血栓形成的机理,对机体的影响 4 腺上皮CA分那几类及形态特点 5 良恶性肿瘤的镜下差异,举例说明那些良恶性肿瘤有时无绝对分界.

北京大学医学部——病理学2004年博士研究生入学考试试题一、名解（3分×10） 1、血栓栓塞 2、成人呼吸窘迫综合症 3、抗原修复 4、肺之硬化性血管瘤 5、错配修复基因 6、凋亡小体 7、肉芽肿二、问答题：（10分×7） 1、三种遗传性肿瘤综合征临床特征及相关基因 2、免疫荧光与免疫组化异同及优缺点 3、血栓形成条件 4、三种与肿瘤有关病毒作用机制 5、NO与补体系统在炎症中的作用 6、三种二尖瓣关闭不全的病理特点 7、四种肝细胞变性特点及意义山东大学医学院——病理学2005年博士研究生入学考试试题一、名词解释 1、新月体 2、副肿瘤综合症 3、粒细胞肉瘤 4、软化灶 5、早期胃癌 6、嗜酸小体 7、毛玻璃细胞二、简答 1、肾小球肾炎免疫复合物的沉积部位及特点 2、非毒性甲状腺炎的病理改变 3、结节性肝硬化肝内血管的改变 4、引起肺心病的疾病有哪些？它们共同的病理特点？肺心病的病理诊断标准？ 5、乳腺外上方有一2cm大小的肿块，请你说出三种病理特点截然不同的病变，并说出它们的病理改变同济医科大学博士入学考试试题病理学（专业基础）1999年一.名词解释: 1.凋亡小体 2.Waller变性 3.噬酸性脓肿 4.转移性钙化. 5.肉芽肿 6.原发综合征 7.肿瘤的异质性 8.毛玻璃细胞二..问答题: 1.何谓肉芽组织?试说明其作用?(10分) 2.何谓纤维素性炎和纤维素样坏死?举例说明? 3.何谓血栓形成?试述血栓形成对机体的影响?(15分) 4.举例说明癌与肉瘤的区别?(15分) 5.进展期胃癌的形态学特点及转移途径有哪些?（18分）同济医科大学博士入学考试试题病理学（专业基础）2000年一名词解释（5*8） 1 气球样变 2 毛玻璃细胞 3 创伤性神经瘤 4 畸胎瘤 5 吞噬作用 6 息肉状腺瘤 7 心肌梗死 8 幽门腺化生二问答题（20*3） 1 何谓化生？试举两例说明。 2 炎症过程中引起血管通透性增加的原因有哪些？ 3试述进展期胃癌的病变特点和其转移途径同济医科大学博士入学考试试题病理学（专业基础）2001年一名词解释（4*10） 1 Mallory小体 2凋亡小体 3 纤维素样坏死 4囊腺癌 5 假结核结节

病理学考试题库-带答案

第一部分第一章细胞的损伤、适应与修复一、单选题（共132道） 1.外科病理学应用最广泛的病理学研究方法是 A．尸体剖验B．细胞培养和组织培养C．动物实验D．电镜E．活检 2．易发生干性坏疽的器官是：A．肺B．阑尾C．膀胱D．四肢E．子宫 3.脱落细胞学可用来检查 A．痰液B．尿液C．胸腔积液D．乳房穿刺物E．以上均可 4．细胞水肿和脂变常发生在 A．肺、脾、肾B．心、脾、肺C．心、肝、肠D．肝、肾、脾E．心、肝、肾 5.病理学被视为桥梁学科的原因是 A．与基础医学关系密切B．与临床医学关系密切 C．能为临床医学的学习打下坚实的基础D．能指导临床的治疗E．与A、B、C有关6．下列哪种组织再生能力最强: A．腺体B．骨骼肌C．神经细胞D．软骨E．平滑肌 7.下列哪种不是病理学的研究范畴 A．病因学B．发病机制C．疾病的治疗D．病理变化E．患病机体的功能、代谢变化8.关于动物实验，下列描述中哪项是错误的 A．在适宜的动物身上可以复制某种疾病的模型B．动物实验的结果可以直接应用于人体C．可以了解疾病的病理发展过程 D．可在一定程度上了解药物或其他因素对某种疾病的疗效和影响 E．可利用动物研究疾病的病因、发病机制 9.“静脉石”的形成是静脉内的血栓发生了 A．机化B．钙化C．包裹D．脱落E．吸收 10.下列哪种色素与细胞萎缩有关 A．胆色素B．疟色素C．脂褐素D．黑色素E．含铁血黄素 11.不属于细胞、组织的适应性变化的病变是 A．萎缩B．发育不全C．肥大D．增生E．化生 12．缺碘所致的甲状腺肿大属于: A．过再生性增生B．再生性增生C．甲状腺肥大D．内分泌障碍性增生 E．甲状腺增生合并肥大 13.组织发生坏死时，间质发生变化的情况应该是 A．和实质细胞同时发生B．较实质细胞出现更早C．一般不发生改变 D．在实质细胞病变之后发生E．只发生轻度变化 14．“肥大”是指： A．实质细胞数目增多B．实质细胞体积增大C．组织、器官体积的增大 D．是细胞、组织、器官体积的增大E．间质增生 15.在坏死组织发生分离排出的过程中，下列哪项描述的内容不够合适 A．有溶解现象出现B．有炎性过程参与C．可产生空洞D．不会形成包裹 E．一定会形成溃疡 16.结核球的形成是干酪样坏死物被

病理学课后习题

病理学课后习题第1章绪论、细胞和组织的适应和损伤一、名词解释：病理学，活体组织检查，萎缩，肥大，增生，化生，变性，细胞水肿，脂肪变性，虎斑心，玻璃样变性，坏死，凝固性坏死，液化性坏死，干酪样坏死，坏疽，机化，凋亡，营养不良性钙化，脂肪坏死二、问答题： 1.病理学的研究方法有哪些？ 2.细胞、组织的适应性变化包括哪些内容？ 3.说明细胞水肿的原因，机制及其镜下变化。 4.萎缩有哪些类型？哪些原因造成病理性萎缩？举例说明萎缩的肉眼及镜下形态？以心肌褐色萎缩为例说明萎缩时的病理形态特征（肉眼及镜下）。 5.化生常发生在哪些组织器官？它的发生有何意义？ 6.组织损伤时形态上表现出哪些变化 7.变性有哪几种？哪些发生在实质细胞中？哪些发生在间质中，或者两者均可发生，各有何形态特点？ 8.脂肪变性常发生于哪些器官？肝脂肪变性的原因？举一例说明它的肉眼及镜下表现。说明脂滴在HE 染色中的形态以及常用的脂肪染色方法。 9.简述玻璃样变的类型和特点。玻璃样变性常发生于哪些部位？各举一例。简述血管壁，结缔组织、肾小管玻璃样变性的形态变化。 10.坏死有哪些类型，简述各型主要形态特点，并举一例。简述坏死的基本病变。坏死的组织学改变有哪些？其主要的形态学诊断依据是什么？坏死的结局有哪些？ 11.试比较干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽的形成原因，病变特点（肉眼），好发部位及后果。第2章损伤的修复一、名词解释：修复，再生，完全性再生，纤维性修复，不稳定细胞，稳定细胞，永久性细胞，生长因子，肉芽组织，瘢痕组织，一期愈合，二期愈合，暂时性骨痂二、问答题： 1. 试述再生的调控。 2．人体组织细胞按再生能力的强弱可分那三类，请举例说明 3．描述血管和纤维组织的再生过程，比较被覆上皮和腺上皮的再生过程 4．简述肉芽组织的概念、组成成分、形态特点，作用、演变和结局 5．试述创伤愈合的基本过程 6．比较创伤一期愈合和二期愈合的不同点 7．简述骨折愈合过程有哪几个阶段？及各阶段的特点。 8. 试述影响细胞再生、修复的全身和局部因素？如何才能促进组织的再生修复？

病理学考试名词解释和问答题

一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史答案一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。

病理学-作业习题

※<绪论> 1、名词解释：病理学病理变化活检免疫组化 2、简答题（1)为什么说病理学既是一门基础课，又是一门桥梁课？（2)临床常用的病理检查方法有哪些？哪一种最常用？ 5 ※<第一章细胞和组织的损伤与适应 > 1、名词解释：萎缩化生变性脂肪变性虎斑心心肌脂肪浸润脂褐素坏死凝固性坏死干酪样坏死坏疽液化性坏死溃疡窦道瘘管空洞机化凋亡凋亡小体 2、问答题（1) 试述萎缩的基本病理变化。（2) 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并

简述肾盂积水的病理变化。（3) 缺氧从哪些方面导致细胞损伤？（4) 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？（5) 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？（6) 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。（7) 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。（8) 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？（9) 含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？（10) 简述坏死的过程及其基本病理变化。（11) 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？（12) 试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。（13) 坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。

（14) 坏死与凋亡在形态学上有何区别？ 3、病案分析男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 5 ※<第二章损伤的修复> 1、名词解释：修复再生不稳定细胞稳定细胞永久性细胞接触抑制肉芽组织(granulation tissue) 瘢痕组织创伤愈合一期愈合瘢痕疙瘩 2、问答题（1) 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。（2) 试述肉芽组织各成分与功能的关系（3)举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？（4)简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。 5

病理学问答题

第一章细胞和组织的适应、损伤与修复问答题 1．简述影响再生修复的因素(全身因素和局部因素)。 1．全身因素有年龄和营养、激素和药物；局部因素有感染和异物、局部血液循环和神经支配。 2．何为坏死简述坏死组织镜下所见的细胞核变化。 2．活体的局部组织、细胞的死亡，称为坏死；镜下观细胞核的变化有核固缩、核碎裂、核溶解(消失)。 3．简述玻璃样变性的病变特点、常见类型。 3．病变特点：细胞或间质内或细动脉壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物质；常见类型：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。 4．简述坏死的类型和结局。 4．坏死的类型有：液化性坏死、凝固性坏死、特殊类型坏死(包括干酪样坏死、坏疽、脂肪坏死、纤维素样坏死)；坏死的结局有：溶解吸收，分离排除，包裹、钙化，机化。 5．简述病理性钙化的常见类型及特点。 5．营养不良性钙化特点：无全身钙磷代谢障碍，血钙不升高，常见于变性、坏死组织发生钙盐沉积；转移性钙化特点：由于全身钙、磷代谢障碍，使血钙或血磷升高，使钙盐在正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处沉积。 6．试比较干性、湿性和气性坏疽的异同。 6．干性、湿性和气性坏疽的比较见表1—1：表1—1 干性、湿性和气性坏疽的区别好发部位发病条件病变特点后果干性坏疽四肢末端动脉阻塞干枯皱缩，黑褐色，腐败轻，发展慢，静脉回流通畅与健康组织边界清楚全身症状

轻湿性坏疽内脏器官动脉阻塞明显肿胀，污黑色，恶臭，腐败严重，全身淤血的四肢静脉回流受阻与健康组织边界不清严重中毒气性坏疽合并产气荚深部肌肉的坏死组织含气，呈蜂窝腐败严重，全身膜杆菌感染开放性创伤状，有奇臭中毒症状重7．简述肉芽组织的结构特点、功能和转归。 7．结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞；功能：填补缺损、保护创面与抗感染、机化；转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。 8．简述常见的变性有哪些 8．常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化、粘液样变性。 9．简述干酪样坏死的肉眼和镜下病变特点 9．干酪样坏死的肉眼观：质地松软，淡黄色，似干酪；镜下观：组织结构消失，呈一片红染的颗粒状物。 10．简述肝脂肪变性的发生机制及病理变化。 10．发生机制可归纳为：脂蛋白合成障碍、脂肪酸的氧化障碍、大量的中性脂肪运送到肝细胞中堆积；病理变化：肝体积增大，边缘钝，淡黄色，质软，切面油腻感，镜下见肝细胞内有许多圆形小空泡，并可融合成大空泡，于冰冻切片中，被苏丹Ⅲ染成橘红色。 11．试比较凋亡与坏死的异同． 11．凋亡与坏死的比较见表1—2

病理学问答题及病案分析(附答案)

病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良

病理学期末考试简答题总结

1植物病害的定义及特点：植物由于受到病原生物或不良环境条件的持续干扰，其干扰强度超过了能够忍耐的程度，使植物的正常的生理功能受到严重影响，在生理上和外观上表现出异常，并造成了经济损失。特点：①病因：必须具有病原物或不良环境条件；②病程：植物病害是一个生理病变过程，应与机械创伤不同；③症状：植物病害使植物外观上表现出异常，即病状；④造成了经济损失。引起病害的因素有：①生物因素（具有传染性）包括：菌物病害、细菌病害、病毒病害、线虫病害、寄生性植物病害。②非生物因素（不具有传染性）包括：物理因素（温度、湿度、光照等气象因素的异常）化学因素（营养的不均衡、空气污染、农药等化学物质的毒害）。 2症状：植物生病后的不正常表现病状：发病植物本身所表现的反常现象①变色（花叶，退绿与黄化）②坏死（叶斑、叶枯、叶烧、猝倒、溃疡如：苹果树腐烂病）③腐烂（干腐、湿腐、软腐如：苹果树腐烂病）④萎蔫（枯萎、黄萎、青萎如：黄瓜枯萎病）⑤畸形（十字花科根瘤病）病症：病原物在发病植株所表现出来的特征性结构①粉状物：真菌病毒（月季白粉病）②霉状物：真菌病毒（黄瓜霜霉病）③粒状物：真菌④菌核：真菌⑤脓状物：细菌病毒菌脓（黄瓜细菌性角斑病）⑥锈状物：真菌病毒（苹果锈病）3真菌及特点：一类营养体通常为菌丝体，具有细胞壁和真正的细胞核，以吸收为营养方式，通过产生孢子进行繁殖的真核生物。特点：①真菌种类多，分布广②大部分是腐生的，少数共生和寄生③真菌引起病害不但种类多，而且危害性大④具有细胞壁和真正的细胞核⑤以菌丝体为营养体⑥真核质生物 4无性繁殖产生的孢子：①游动孢子：鞭毛菌产生的无性孢子②孢囊孢子：结核菌产生的无性孢子③分生孢子：子囊菌、半知菌和担子菌产生的无性孢子④厚垣孢子：各类真菌有性生殖产生的孢子：①休眠孢子囊：鞭毛菌②卵孢子：鞭毛菌③接合孢子：接合菌④子囊孢子：子囊菌⑤担孢子：担子菌 5病原菌物的分类：①卵菌亚门（藻物界）：无性-游动孢子，有性-卵孢子，菌丝无隔膜及单细胞②接合菌亚门（真菌界）：无性-胞囊孢子，有性-接合孢子，菌丝无隔膜③子囊菌亚门（真菌界）：无性-分生孢子，有性-子囊孢子，有隔菌丝体极少单细胞④担子菌亚门：无性-无能动孢子，有性-担孢子，有隔菌丝体⑤半知菌亚门：无性-分生孢子，且未发现有性阶段，有隔菌丝体及单细胞 6原核生物分类：①薄壁菌门：有细胞壁，革兰氏染色阴性（包括土壤杆菌属、欧文氏杆菌属、假单孢杆菌属、黄单孢、根部小菌属）②厚壁菌属：有壁较厚，革兰氏阳性（包括芽孢菌属和链霉菌数）③无壁菌门：菌体无壁（包括菌原体）④疵壁菌门:没有进化的原细菌或古细菌。 7植物病毒定义及特点：包被于保护性的蛋白（或脂蛋白）衣壳中，只能在适宜的寄主细胞内完成自身复制的一个基因组核酸分子。特点：①形体微小，缺乏细胞结构②病毒粒体内只有一种核酸，即DNA或RNA，单链或双链③依靠自己的基因组核酸进行复制④缺乏完整的酶和能量系统⑤严格寄生性的细胞内专性寄生菌 8 植物病毒的分类依据：①构成病毒基因组的核酸类型②核酸是单链还是双链③病毒粒体是否存在脂蛋白包膜④病毒形态⑤基因组核酸分段状况 9病毒分类：①真病毒②亚病毒：a 卫星病毒：可编码衣壳蛋白b卫星核酸：不可编码c阮病毒：只有蛋白质 10线虫致病性的机理：①机械损伤：由线虫穿刺植物细胞取食后造成的伤害②营养掠夺和营养阻碍：由于线虫取食夺取寄主的营养，或者由于线虫对根的破坏阻碍植物对营养物质的吸收③化学致病：线虫的食道腺能分泌多种酶或其他生物化学物质，影响寄主植物细胞的生长代谢④复合侵染：线虫侵染造成的伤口引起菌物细菌等微生物的次生侵染，或者作为菌物细菌和病毒的介体导致复合侵染。 11侵染过程四个时期：①侵入前/接触期：病原物与寄主识别的关键时期，要是防治的关键时期②侵入期：侵入途径（直接侵入，自然孔口侵入，伤口侵入）此时期，湿度是必要条件温度影响萌发和侵入的速度③潜育期：温度是最主要的影响因子④发病期

病理学简答题

问答题 1．举例说明萎缩的原因和种类。 2．举例说明各种类型的化生及其生物学意义。答案 1．萎缩可分生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩，更年期后的性腺萎缩，高龄时期的各器官萎缩。常见的病理性萎缩类型有：（1）营养不良性萎缩：全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩见于局部缺血，如动脉粥样硬化使血管腔变小、血流减少，引起心、脑、肾等相应器官萎缩。（2）废用性萎缩：如肢体骨折后，用石膏固定患肢，以利骨折愈合，但由于肢体长期不活动，其肌肉和骨都可发生萎缩。（3）神经性萎缩：脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损害，它所支配的肌肉发生萎缩。这除了肌肉麻痹而废用外，还因神经对局部代谢的调节作用消失之故。（4）压迫性萎缩：如输尿管阻塞可引起肾盂积水，从而压迫肾实质而萎缩。（5）内分泌性萎缩：由于内泌腺功能下降引起靶器官细胞的萎缩。如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺激素释放减少所致的肾上腺萎缩。以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能消除情况下形成的改变，难以恢复。但萎缩总的来说是一种适应现象，一般是可复性的，当萎缩不太严重时，如果及早将引起病理性萎缩的原因除去，萎缩的组织和器官仍可恢复原样。

2. 一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生（metaplasia）。化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。化生只能在同类组织的范围内出现，如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成分。化生常发生于上皮和结缔组织。如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮，称鳞状上皮化生；鳞状上皮化生还见于肾盂结石的肾盂粘膜、慢性宫颈炎的宫颈粘膜及腺体等。慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮转变为肠型粘膜上皮，称肠上皮化生。结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。化生虽是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原来组织的固有功能，如支气管上皮鳞状化生后，失去了纤毛，削弱了局部的防御功能。有的化生还可能发展为肿瘤。如支气管、胆囊、前列腺上皮的鳞状上皮化生极少数发展为鳞状细胞癌；胃粘膜大肠型上皮化生发展为胃癌。损伤的修复问答题 1．何谓肉芽组织？其在病理过程中有何生物学意义 2．简述骨折愈合的基本过程答案

病理学简答题

一．何为肉芽组织，其结构功能如何？答：肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼稚阶段纤维结缔组织，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。形态特点：肉眼：肉芽组织表面呈颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉。光镜：A .内皮细胞增生→实性细胞索和扩张的毛细血管→与表面垂直在近表面处互相吻合形成弓形突起。B.毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，很少有胶原纤维形成。 C.多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织。感染性损伤以中性粒细胞为主；非感染者炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主。D.肉芽组织深层往往有一层由纤维细胞，大量胶原纤维和少量小血管构成的成熟纤维结缔组织。作用：1.抗感染保护创面。 2.填补创口及其他组织缺损。 3.机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。二．什么是血栓形成，血栓形成的条件中哪一项最重要，说其机制？答：活体心血管腔内，血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成。条件：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。其中心血管内皮细胞的损伤最重要。机制：内皮损伤，胶原暴露，血小板与胶原粘附；血小板释放颗粒合成TXA2 ；血小板被激活并相互凝集；血小板聚堆释放凝血酶，激活纤维蛋白质，纤维蛋白网罗白细胞和红细胞，形成血栓。三．简述梗死发生的原因和条件答： 1.血管阻塞：血栓，栓塞 2.血管受压闭塞：肠套叠，肠扭转→肠梗死 3.动脉痉挛：心绞痛，心肌梗死。梗死的形成条件： 1. 供血血管的类型双重供血：肺、肝，前臂 . 终末动脉血供或吻合支少：肾，脾，心，脑 2. 血流阻断发生的速度有效侧枝循环能否及时建立 3 组织对缺氧的耐受性、心脑敏感、骨骼肌和纤维组织耐受 4. 血的含氧量贫血、心衰、休克。四.何谓化脓性炎症？简述其常见类型并举例答：以中性粒细胞大量渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为化脓性炎，常见 3 种类型：脓肿、蜂窝织炎常发生于疏松组织内，如蜂窝织炎性阑尾炎；表面化脓发生于浆膜、粘膜，若脓液不能排出，在浆膜腔或官腔内蓄积称积脓，如胆囊积脓。五. 简述肿瘤的异型性，比例说明之答：异型性指肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与之起源的正常组织有不同程度的差异。 1 组织结构异型性：良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的主要依据是其组织结构的异型性。恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构，层次或极向。 2细胞的异型性：细胞的多形性：大且大小形状不一，可见瘤巨细胞细胞核的多形性：核大，核浆比例失调，大小形状不一，浓染，染色质呈粗颗粒状，核膜增厚，核仁清楚，可见双核，多核，巨核，畸型核，核分裂像常增多 3 细胞浆的变化：核蛋白↑→嗜碱性 4 细胞超微结构的改变 . 六. 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别答：良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂无或稀少，不见病理核分裂多见，可见病理核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性生长，外生性生长浸润性生长，外生性生长继发改变很少见常见出血，坏死等转移不转移常有转移复发很少复发较多复发对机体较小较大影响局部压迫，阻塞坏死，出血，恶病质

病理学名词解释问答题

心血管系统疾病 ◆名词解释 1、风湿小体：是一种特殊的肉芽肿性病变，对风湿病有病理诊断意义。它的中心为纤维蛋白变性的纤维结缔组织，周围有风湿细胞、单核细胞、成纤维细胞和少量淋巴细胞 2、动脉瘤：病变较严重的动脉壁，由于中膜平滑肌萎缩而变薄，在血管内血压的作用下局部扩张膨出，形成动脉瘤 3、室壁瘤：梗死区坏死组织或瘢痕组织在心室内血液压力作用下，局部向外膨出而形成。可发生于心肌梗死的急性期，更常见于愈合期。 ◆问答题 1、简述动脉周样硬化的基本病变和继发病变动脉粥样硬化的基本病变分为3期 1. 脂纹期 (1) 肉眼：淡黄色条纹，位于主A分枝开口处，呈帽针头大小，稍隆起 (2) 镜下 ①泡沫细胞(foamy cells) 多为巨噬C源性, 少量肌源性②SMC及较多细胞外基质③少量TC、WBC 2. 纤维斑块期 (1) 肉眼：灰黄色，蜡滴样，隆起斑块 (2) 镜下：①表面：纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维） ②深层: 脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质 3. 粥样斑块期 (1) 肉眼：大小不等，黄白色斑块

(2) 镜下①表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性） ②深层：大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶）底部及边源：肉芽组织外周：淋巴细胞+ 泡沫细胞 ③中膜：不同程度萎缩→变薄 4. 复合性改变及后果（1）斑块内出血：大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞）（2）斑块破裂：常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：血栓形成、梗死（3）血栓形成：动脉腔阻塞→相应器官梗死（4）钙化：动脉壁变硬、脆（5）动脉瘤形成：破裂→大出血（6）血管管腔狭窄缺血性病变继发病变 1. 主动脉粥样硬化 2. 冠状动脉粥样硬化：冠心病 3. 脑动脉粥样硬化：脑萎缩脑软化脑出血（小动脉瘤） 4动脉粥样硬化性固缩肾 2、何谓心肌梗死？心肌梗死的常见部位、病变特点及其并发症有哪些？概念：心肌梗死指由于冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死

病理学名词解释、填空及简答题

一．名词解释。 1.凋亡：细胞的程序性死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的细胞主动性死亡，其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。 2.交界性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。 3.肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺泡壁纤维组织增生，肺泡腔内可见大量心衰细胞，故肺组织质地变硬，肉眼观肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。 4.风湿小体：是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义，由纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。 5.软化灶：神经组织发生局灶性坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。 6.假小叶：由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团，为肝硬化的特征性病变。 7.大红肾（蚤咬肾）：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏肿大，肾表面充血，有的可见散在的粟粒大小的出血点。 8.脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性，常见于肝细胞。 9.结核瘤：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶。 10.趋化作用：白细胞向着化学刺激物做定向移动，是由趋化因子引起的。 11.鳞状细胞化生：非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮，增强局部抵抗力。 12.稳定细胞：在生理情况下细胞增殖不明显，但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。 13.早期肝癌：单个癌结节最大直径＜3cm，或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性肝癌。 14.膨胀性生长：肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，有的可形成纤维包膜，多为良性肿瘤的生长方式。 15.细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，为细动脉管壁发生玻璃样变性，管壁增厚，僵硬，官腔缩小。 16.Primary complex：肺原发综合征，是原发性肺结核的病理特征，由原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核组成。 17.Spotty necrosis：点状坏死，为单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。 18.Granuloma：肉芽肿，由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。 19.Nephrotic syndrome：肾病综合征，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿和高脂血症。 20.Pseudoutubercle：假结核结节，血吸虫感染时形成的慢性虫卵结节，由坏死物质、类上皮细胞及异物巨细胞等组成，形态上类似结核性肉芽肿，称为假结核结节。 21.红色梗死：常见于肺、肠等具有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并伴有严重淤血的基础上发生，因梗死灶内有大量的出血，呈红色，故称出血性梗死，又称红色梗死。 22.渗出物：验证局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程叫做渗出，而这些渗出的成分称为渗出物。 23.肿瘤的转移：恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道、血道或体腔等途径，到达其他部位继续生长，称为肿瘤的转移。 24.角化珠：在分化好的鳞状细胞癌中，镜下可在癌巢中央见层状角化物，称角化珠或爱珠。 25.向心性肥大：高血压病时，左心室壁肥厚，心脏体积增大，但心腔扩大不明显。 26.脑软化：类似软化灶。

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