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心瓣膜病的超声诊断#精选、

心瓣膜病的超声诊断#精选、
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第五章心瓣膜病的超声诊断

第一节二尖瓣疾病的超声诊断

二尖瓣位于左房、室之间,瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌共同共同形成二尖瓣装置,任何一个部位的病变都将影响瓣膜的运动。

正常声像图:瓣膜纤细1~2,弹性较好,前瓣较长后瓣较短小,瓣口开放前后径2~3,横径3±,面积4~62,舒张期时通过乳头肌、腱索的协同作用使二尖瓣开放,关闭时牵拉瓣膜不致使瓣膜脱垂。

一二尖瓣狭窄()

㈠病因及病理、血流动力学

1.病因:

95%以上为风湿性心瓣膜病变,极少数为先天性,在风湿性心瓣膜病中98%~100%二尖瓣受累。

2.风湿性心瓣膜病为变态反应性疾病,具有反复发作的特点。纤维组织增生,瓣叶增厚、粘连、钙化。

隔膜型:瓣膜病变较轻、瓣叶粘连、瓣环尚正常,瓣边缘互相粘连使瓣口狭窄,瓣膜增厚,边缘粘连瓣叶活动部分受限,后叶及腱索纤维化缩短,前瓣活动尚好。腱索乳头肌纤维化。

漏斗型:乳头肌明显粘连及缩短,瓣膜形成漏斗状。

3.血流动力学改变:

血流动力学改变程度与瓣口狭窄呈正比;狭窄瓣口致左房血进入左室受限;血流挤过狭窄瓣口致瓣口流速加快,呈湍流;血流淤积于左房致左房压升高,肺静脉回流受阻,肺动脉压力升高,右心负荷加大,右室肥大,衰竭。

㈡临床表现

1.可能有风湿热的病史

2.急性左心衰

3.体征:心脏增大

心尖区舒张期杂音

㈢声像图表现

1.瓣膜的形态学改变

(1).瓣膜,尤其是瓣尖有不同程度增厚、变形、回声增强。

(2).由于纤维组织增生、钙化,瓣叶上可出现结节状团状强回声,一般以边缘较重。

(3).可见腱索增粗,回声增强,乳头肌回声增强。

(4).瓣口的开放幅度受限

瓣口前后径()瓣口面积(m2)

正常

20~35

4.0~6.0

轻度

13~20

2.0~

3.0

中度

9~12

1.0~1.9

重度

≤8

<1

2.瓣膜的运动机能障碍

前叶:瓣尖粘连、瓣口开放受限,但瓣体病变较轻,弹性较好,形成舒张期瓣体“圆拱形”图像——球囊分离术

如果瓣口粘连明显,且瓣体病变较重,弹性差,则瓣体活动度差,无“圆拱形”,呈平直状。

M型超声心动图上:

左室快速充盈期,前叶总速向前运动至E点,瓣口血流量较少,左室充盈速度慢,前叶曲线下降减慢,斜率减小,轻度狭窄时,前叶斜率减小<60,重度狭窄时接近0,前叶呈“城垛波”样改变。

后叶:运动僵硬,不运动或与前叶呈同方向运动。

M型超声心动图上,后叶呈水平位或与前叶同方向。

3.房、室大小改变

1.左房扩大,>35

左室充盈不足,内径正常或相对较小

2.肺静脉、肺动脉增粗

3.右房、右室增大

4.少数病人于左室内可见附壁血栓影像。

4.异常血流的检测:

(1).二尖瓣口血流的检测

通常取心尖四腔或左室长轴切面

表现:流束较窄,从左房到左室红黄或五彩镶嵌的彩色血流。

表现:取样容积置于二尖瓣口,流速超过 1.5m,频谱呈单

峰,充填或低双峰。

主射区:可为层流或紊流。

旁射区:湍流充填。

轻中度狭窄:E峰下降减慢,可再次形成A峰,且可高于E 峰。E峰与A峰之间的凹陷较浅。

重度狭窄:E峰与A峰之间的凹陷消失,为宽频带单峰。

二尖瓣口面积的计算:

①.单纯二狭,可通过获取瓣口血流频谱,测出压力半降时间,用公式(2)=220算出二尖瓣口面积

②.用连续方程a1·12·2 a1= a2·2/ 1

(a1 、a2:二尖瓣口面积、主动脉瓣环处面积;1 、2:二尖瓣口流速及主动脉瓣环流速积分)

(四) 诊断及鉴别诊断:

1.诊断要点:

①.瓣口径小于20,面积小于32,②.瓣膜增厚,回声强,变形、前叶“城垛波”、前后叶同向,③.二尖瓣口血流速加快。诊断准确率可达100%。

2.鉴别诊断:

⑴.其它原因造成二尖瓣相对狭窄,开放幅度减小

主动脉瓣返流、扩心病,左室舒张压↓→瓣口开放减小(如高心、冠心、肥厚性心肌病等等)

主要鉴别点如下:

病理性二狭

相对性二狭

瓣口径

明显缩小

稍小

舒张期后叶运动方向

水平位或与前叶同向

逆向

瓣膜回声

增厚、粘连、增强

正常

左室大小

正常或较小

增大

⑵.左房粘液瘤

临床表现及体征容易与二狭混淆,在声像图上注意粘液瘤与

左房附壁血栓的鉴别。

粘液瘤:左房内云雾状、团状强回声,通常有蒂活动度较大,随心脏收缩、舒张运动,二尖瓣膜回声开口正常。

附壁血栓:位置较固定,常合并有二狭及房颤。

⑶.鲁登巴赫氏综合征(’s )

为先天性复合畸形,房缺合并二尖瓣狭窄,二尖瓣通常有增厚,纤维化,开口狭小。

鉴别主要点是有无房间隔缺损及心房水平的左→右分流。

⑷.二尖瓣退行性改变:

二尖瓣退行性改变通常位于瓣环处,尤其是后叶瓣环的增厚、钙化,瓣叶、瓣尖回声正常,前后叶为逆向。

二二尖瓣关闭不全

㈡病因、病理及血流动力学

1.病因:

⑴.病理性二尖瓣关闭不全的最常见病因是风湿性心瓣膜病,其次是先天性瓣膜结构薄弱脱垂,乳头肌、腱索的断裂、坏死,瓣环退行性改变,。

⑵.相对性或非病理性、非瓣膜性的关闭不全

一切引起左室过大、瓣环扩大、二尖瓣装置相对过短的病变有可能致二尖瓣关闭不全,瓣膜本身无病理性改变。

2.病理:

风湿性二尖瓣关闭不全的病理改变同风湿性二狭。

先天性二尖瓣关闭不全

3.血流动力学改变:

左房、左室内血容量增多,房室进一步增大,左室功能衰竭。

㈡声像图表现

1.瓣口关闭不全裂隙

瓣口关闭不全裂隙小于2,在二维图像上一般不容易检出,需行多个切面反复观察,常需配合彩色多普勒血流显像。

裂隙大于3者,常常可以检出

2.瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌的回声

不同病因所致二尖瓣关闭不全,上述各组织回声不同。

⑴.风湿性心脏病:同风湿性二尖瓣狭窄。

⑵.二尖瓣脱垂者:如果是先天性者,瓣膜回声纤细较长,前瓣或后瓣脱向左房,超过房室连线,以后瓣多见,如果是在风湿性瓣膜病变基础上发生的脱垂,则瓣膜回声同时具有二狭的特

点。

⑶.感染性心内膜炎所致二尖瓣关闭不全,多数情况下可见附于瓣上的同状或小粒状赘生物。

⑷.腱索断裂可产生严重的二尖瓣关闭不全,瓣叶运动幅度增大,摆动度大于180o,收缩期深入左房,舒张期飘向室间隔或左室后壁

⑸.乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全,多数就可见到乳头肌变小,回声增强,收缩舒张期变化不大。

(6).二尖瓣环钙化引起的关闭不全,瓣环处增厚,回声增强。

3.房、室改变

轻度返流,房室可以无明显变化。

返流较重者,左房室增大,最和全心大。

4.单纯性二狭,M型超声心动图上见二尖瓣开放幅度增大,,幅度增大;段呈吊床样改变。

腱索断裂的二尖瓣关闭不全者明显增大。

5.异常血流的检查:

二尖瓣关闭不全出现二尖瓣返流,主要依靠多普勒进行检测,尤其是对于不能直接显示出关闭不全裂隙者尤为重要

表现:在心尖四腔心切面或左室长轴切面可见收缩二尖瓣上出现兰色或以兰色为主的五彩返流血流信号至左房

表现:取样容积置于二尖瓣上,探及到收缩大半时间或全收缩期的负向充填、单峰频谱,流速较高时产生混叠现象。

生理性返流:部分正常人在二、三尖瓣口,主、肺动脉瓣口检出血流返流,范围一般局限于瓣口附近,时限较短。

生理性返流与病理性返流的区别

出现时限

峰值流速()

扩张范围

生理性

小于收缩期或舒张期2/3

<1.5

局限于瓣口附近1.5范围内

病理性

大于收缩期或舒张期2/3

≥1.5

超过1.5范围

㈢诊断及鉴别诊断

1.诊断要点和诊断价值:

⑴.定性诊断:

关闭不全裂隙;大于2者检出率较高,小于2时难于辨认。

返流血流的检测:更换不同切面可提高返流血流的检出率,敏感性在95%以上。

⑵.定量检测:

根据彩色血流束或频谱多普勒提及的范围,可以对返流量作一个粗略的估计,具有一定的临床价值。

返流深度

返流束面积/左房面积

轻度

仅在瓣口周围及左房下部

<20%

中度

到达左房中部

20~40%

重度

到达左房上部

>40%

注意彩色多普勒显示返流时,彩色增益要调节适度,以免漏诊。

2.病因鉴别诊断:

⑴.风心病二尖瓣关闭不全(、)

最常见的二尖瓣关闭不全病因

风湿性瓣膜病早期:多数病人表现为单纯性的关闭不全、狭窄不明显,瓣膜开口尚正常,瓣膜回声:稍增厚、距离大

⑵.感染性心内膜炎()

一般发生于原于风湿性瓣膜改变的基础上,瓣膜置换术后部分病人可出现感染性心内膜炎,出现于单纯的正常人心脏较少见。

可导致严重的瓣膜破坏,引起瓣膜脱垂,瓣膜上可见团状,蓬草样强回声。

⑶.二尖瓣脱垂( )

其中有以下病因:

a.先天性冰点胶原组织缺乏,瓣体软弱。

瓣叶损害,腱索断裂、乳头肌缺血致瓣膜脱垂。

诊断依据:

①.二尖瓣的一叶或两叶于收缩期超越二尖瓣环连续进入左房。

②.二尖瓣前叶与主动脉后壁的夹角小于90o或后叶与左房后壁的夹角小于90o(正常情况下上述夹角大于90o)

M型超声心动图:二尖瓣运动曲线上段向后呈“呆床样”或“弓形”移位,幅度大于3。

⑷.二尖瓣瓣环钙化()

为老年退行性改变。瓣环处可见点状、条状、片状强回声,一般不易发现裂隙,通常用多普勒检出彩色多普勒。

⑸.腱索、乳头肌断裂:

、风心、心梗、外伤原因可导致腱索断裂,少数情况可产生乳头肌断裂:

2上可见:瓣膜摆动幅度增大,舒张期前瓣贴近室间隔凹面向上,收缩期脱入左房。

⑹.乳头肌功能不全:

多见于冠心病,乳头肌因缺血、变性、纤维化,收缩功能下降,牵拉二尖瓣的力量不够,导致二尖瓣脱垂。

第二节主动脉瓣病变的超声诊断

一主动脉瓣狭窄:()

主动脉瓣为三个半月形瓣膜,打开时呈三角形,关闭时关闭线呈“Y”形,瓣口间距1.5~2.5,瓣口面积2~42。

㈠病因:

1.风湿性心瓣膜病(较多见)。

2.主动脉瓣退行性改变(较多见)。

3.先天性主动脉瓣发育畸形、狭窄(少见)。

㈡病理及血流动力学改变

风湿性:瓣膜增厚、粘连、钙化,多同时合并关闭不全及二尖瓣病变,单纯的主动脉狭窄很少见。

退行心瓣膜病变:瓣膜钙化、硬化,不能充分打开,多见于50岁以上的老年患者。

风湿性心脏瓣膜病

风湿性心脏瓣膜病 风湿性心脏瓣膜病是指急性风湿性心脏炎遗留下来的、以瓣膜病变为主的心脏病。原来光滑、纤薄、柔软而富有弹性的瓣膜经过反复发炎后,瓣膜增厚、粘连、变形及腱索缩短变粗,造成瓣膜狭窄或关闭不全。最常受累的瓣膜为二尖瓣,其次为主动脉瓣。该病的临床表现因不同的病种而有差别。最常见的症状是活动后心慌、气促、胸闷,反复咳嗽及头晕等。严重者有咯血、晕厥、心前区痛、浮种、腹水等。晚期患者可因左、右心功能衰竭或心脏骤停而猝死。该病多发生于20~40岁青中年,其中2/3为女性,多有风湿热史。 1.二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄的病因多为风心病,症状主要为:(1)呼吸困难肺静脉高压、肺淤血引起。早期,多在运动、发热、妊娠等心排血量增加时出现。随病程进展,轻微活动,甚至静息时即可出现呼吸困难。阵发房颤时心室率增快亦可诱发呼吸困难。(2)咯血长期肺静脉高压所致的支气管小血管破裂有关。(3)咳嗽、声嘶左心房极度增大压迫左主支气管或喉返神经引起。(4)体循环栓塞、心衰及房颤出现相应临床症状。 采用PBMV 或换瓣手术的适应证是相同的,即:①中、重度二尖瓣狭窄且出现左心衰的症状(I类推荐);②静息肺动脉压>50mmHg;运动时肺动脉收缩压≥60mmHg (I类推荐);③如果中、重度二尖瓣狭窄即使没有左心衰症状,多数研究结果仍推荐手术(Ⅱa类推荐):④如果中、重度二尖瓣狭窄出现新发房颤时多数研究结果也推荐手术

(Ⅱa类推荐)。相反,轻度二尖瓣狭窄没有左心衰症状时不应考虑手术,手术为时尚早(Ⅲ类推荐)。要强调的是,出现与瓣膜狭窄有关的症状(即左心衰)是最主要的手术指征(I类推荐,A级证据水平),另外,PBMV 的以往适应证是中、重度狭窄且瓣膜及瓣下组织病变较轻,不存在中度以上的瓣膜关闭不全,而目前由于技术水平的提高,PBMV 的适应证已扩展到分离术后再狭窄、老年、妊娠、心房颤动、合并其他先天性心脏畸形等患者。 2.二尖瓣反流: 二尖瓣反流的病因很多,包括:①风湿性损害包括瓣膜增厚、变性、瓣缘卷缩、连接处融合以及腱索融合缩短;②二尖瓣环老年退行性变和瓣环钙化;③缺血性乳头肌功能不全或断裂;④二尖瓣脱垂,病因包括二尖瓣原发性黏液性变、遗传性结缔组织病(如Marian综合征);⑤感染性心内膜炎破坏瓣叶;⑥肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶前移导致二尖瓣反流;⑦先天性心脏病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂导致反流,或先天性的腱索病变,如腱索过长、断裂缩短和融合; ⑧外伤性的腱索断裂。 二尖瓣反流修复或置换术适应证:①重度反流伴有左心衰症状(I 类推荐);②LVEF≤60%,LVESD≥40mm (I类推荐): ③心脏超声提示重度反流但尚无症状,LVEF>60%,LVESD <40mm,或出现房颤时是否应该手术尚有争议(Ⅱ类推荐);④中度以下的反流无症状,且LVEF>60%、LVESD<40mm 不 是手术的适应证(Ⅲ类推荐)。 3.主动脉瓣狭窄: 主动脉瓣狭窄可由风湿热的后遗症、先天性狭窄或老年性主动脉

心瓣膜病的超声诊断

第五章心瓣膜病的超声诊断 第一节二尖瓣疾病的超声诊断 二尖瓣位于左房、室之间,瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌共同共同形成二尖瓣装置,任何一个部位的病变都将影响瓣膜的运动。 正常声像图:瓣膜纤细1~2,弹性较好,前瓣较长后瓣较短小,瓣口开放前后径2~3,横径3±,面积4~62,舒张期时通过乳头肌、腱索的协同作用使二尖瓣开放,关闭时牵拉瓣膜不致使瓣膜脱垂。 一二尖瓣狭窄() ㈠病因及病理、血流动力学 1.病因:

95%以上为风湿性心瓣膜病变,极少数为先天性,在风湿性心瓣膜病中98%~100%二尖瓣受累。 2.风湿性心瓣膜病为变态反应性疾病,具有反复发作的特点。纤维组织增生,瓣叶增厚、粘连、钙化。 隔膜型:瓣膜病变较轻、瓣叶粘连、瓣环尚正常,瓣边缘互相粘连使瓣口狭窄,瓣膜增厚,边缘粘连瓣叶活动部分受限,后叶及腱索纤维化缩短,前瓣活动尚好。腱索乳头肌纤维化。 漏斗型:乳头肌明显粘连及缩短,瓣膜形成漏斗状。 3.血流动力学改变: 血流动力学改变程度与瓣口狭窄呈正比;狭窄瓣口致左房血进入左室受限;血流挤过狭窄瓣口致瓣口流速加快,呈湍流;血流淤积于左房致左房压升高,肺静脉回流受阻,肺动脉压力升高,右心负荷加大,右室肥大,衰竭。 ㈡临床表现

1.可能有风湿热的病史 2.急性左心衰 3.体征:心脏增大 心尖区舒张期杂音 ㈢声像图表现 1.瓣膜的形态学改变 (1).瓣膜,尤其是瓣尖有不同程度增厚、变形、回声增强。 (2).由于纤维组织增生、钙化,瓣叶上可出现结节状团状强回声,一般以边缘较重。 (3).可见腱索增粗,回声增强,乳头肌回声增强。 (4).瓣口的开放幅度受限

什么是风湿性心脏病联合瓣膜病

什么是风湿性心脏病联合瓣膜病 近日,根据相关部门的统计调查发现,有很多患者会在线咨询或者查询风湿性心脏病联合瓣膜病。可能很多人对于这个疾病存在着很多的疑问,比如什么是风湿性心脏病联合瓣膜病呢?这个疾病都有些什么症状呢?这个疾病又是怎样患上的呢?相信很多患者都有这样那样的疑问,今天尽让我们跟着来一起详细的了解一下这个疾病。 一、病因: 风湿性心脏瓣膜病患者一般先有风湿热病史,如风湿性咽喉炎、风湿性关节炎、风湿性心肌炎等。其致病微生物是A型溶血性链球菌。经济落后、生活水平低、卫生条件差的地区较易发病。 二、表现: 该病的临床表现因不同的病种而有差别。最常见的症状是活动后心慌、气促、胸闷,反复咳嗽及头晕等。严重者有咯血、晕厥、心前区痛、浮种、腹水等。晚期患者可因左、右心功能衰竭或心脏骤停而猝死。

三、诊断方法: 患者既往有风湿热病史。体检心前区可闻及心脏杂音等。抗链球菌溶血素“O”(抗O),C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)等化验检查对诊断有帮助。心电图、X线胸部平片、心脏超声心动图及彩色多普勒检查能明确诊断。 四:相关的并发症: 风心病并发的心律失常中以房颤较常见。近20年统计,发生心律失常者占全部风心病的31%,几乎全部见于二尖瓣病变,其中以二尖瓣狭窄合并关闭不全较多见,约占39%,其余依次为单纯二尖瓣狭窄、二尖瓣联合瓣膜病变和二尖瓣关闭不全,分别约占27%、20%和14%,而主动脉瓣病变则无一例。 按病变分析,以二尖瓣狭窄最多见,可高达75%;晚期严重二尖瓣关闭不全伴有明显左房增大者,亦常发生房颤。房颤发生与患者年龄、左房大小和病变轻重有关,年龄较大者,房颤较多见;左房壁肌有中度以上纤维化者,约80%发生房颤,如左房壁肌有广泛纤维化,100%发生房颤。

心脏瓣膜病(超声)

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 心脏瓣膜病(超声) 心脏瓣膜病课件目的与要求掌握: 二尖瓣狭窄的超声诊断要点及定量分析;二尖瓣脱垂的超声诊断要点;主动脉瓣狭窄的超声诊断要点及定量分析;感染性心内膜炎的二维超声表现。 熟悉: 二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全的超声诊断要点及定量分析;各种正常人工瓣膜的超声表现;肺动脉压的测量方法及肺动脉高压的诊断标准。 了解: 各类心脏瓣膜病的病因、病理解剖和病理生理;人工瓣膜并发症及其超声表现;超声心动图新技术在心脏瓣膜病诊断中的应用。 一、二尖瓣狭窄(mitral stenosis )(一)病因、病理解剖 1、风湿热是最常见病因 2、二尖瓣交界处粘连和融合,瓣膜增厚、变形、钙化,腱索和乳头肌增粗、缩短、融合 3、分型:隔膜型、漏斗型(二)病理生理 1、慢性肺淤血期 2、肺动脉高压期(三)超声表现及诊断要点 1、二维(1)直接征象①二尖瓣增厚、回声增强,以瓣尖明显,瓣膜交界处粘连融合,严重者可见腱索和乳头肌增粗、缩短、融合②舒张期二尖瓣开放受限③瓣口呈鱼嘴状或不规则形,面积缩小(2)间接征象①左房增大②右室增大,肺动脉及其分支增宽(3)继发性改变①左房内可见烟雾状的 1 / 7

自发显影回声,表示血流淤滞②左房附壁血栓(多位于左心耳和左房后壁) 2、M 型二尖瓣前叶呈城墙样改变,后叶平行上移,与前叶呈同向运动,EF 斜率降低。 3、多普勒超声(1)彩色多普勒血流①二尖瓣口舒张期五色镶嵌花色血流,呈喷泉样(2)频谱多普勒①二尖瓣正常双峰样血流频谱消失,呈现城墙样宽带、充填频谱,峰值流速增快。 (四)二尖瓣狭窄的定量诊断 1. 直接测量法 2. 压差减半时间法:MVA(cm2)=220/PHT(ms) 3. 连续方程法 4. 跨瓣压差法 5. 多普勒近端血流会聚法轻度狭窄: 1.5cm 2 中度狭窄: 1.0~1.5cm 2 重度狭窄: 1.0cm 2 (五)肺动脉高压的定量检测 1、肺动脉压的测量方法三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全时,可通过反流频谱测量肺动脉压 PASP=RVSP=RAP+PG(三尖瓣) PADP=RVDP+PG=RAP+PG(肺动脉瓣)PG(mmHg)=4V 2 PASP: 肺动脉收缩期压 PADP: 肺动脉舒张期压 RVSP: 右室收缩期压 RVDP: 右室舒张期压 RAP: 右房压(约为 10mmHg) PG: 跨瓣压力阶差 2、肺动脉高压诊断标准 PASP30mmHg 3、肺动脉高压分型轻型: 30mmHgSPAP40mmHg 中型: 40mmHgSPAP70mmHg 重型:

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超声试题集(第十一章先天性心脏病) 时间:2008-04-25 1先天性心脏病房间隔缺损左向右分流出现于(B) A收缩期B收缩晚期及舒张期C舒张期D收缩期及舒张早期E收缩晚期及舒张早期 2对于卵圆孔未闭或重开者,检出率最高的检查为(E) A 彩色多普勒B脉冲多普勒C连续多普勒D声学造影E经食道超声3干下型室间隔缺损的二维超声检查时有什么表现(C) A右心房扩大B肺动脉变窄C胸骨左缘右室流出道长轴切面上,显示室间隔缺损位于肺动脉瓣下D心尖五腔心切面图显示室间隔缺损在三尖瓣隔瓣下方E显示主动脉骑跨 4对于流入道型(隔瓣下)室间隔缺损,超声最佳显示切面是(C) A左室长轴图B心底短轴图C四、五腔图D右室流出道长轴图E左室长轴图及心底短轴图 5室间隔小缺损指(C) A <0.5cm B<0.6cm C<0.8cm D<0.9cm E<1cm 6先天性心脏病室间隔缺损继发肺动脉高压,什么情况下称为艾森曼格综合症(C) A 当室水平发生右向左分流时 B 当右室扩大时C当室水平发生双向分流时D当右房扩大时E当室水平发生左向右分流时 7室间隔膜部瘤的形成已证明是(D) A先天性膜部发育薄弱B左右心室腔压力阶差所致C主动脉右冠瓣病变所致D室间隔缺损自然闭合的过程E与主动脉窦瘤有关 8先天性心脏病室间隔缺损之过隔血流束的起始宽度,正确的估计是(A)A与缺损口大小密切相关B明显宽于二维超声所示大小C 明显小于术中缺损口径D明显小于二维超声所示大小E明显大于实际缺损口(手术中)大小9对于室间隔小缺损及多发筛孔状缺损的诊断,具有特殊价值者是(C) A 二维超声 B 脉冲多普勒 C 超声多普勒 D 连续多普勒E声学造影 10完全性心内膜垫缺损的超声检查所见,下列哪一项是错误的(E) A原发孔型房间隔缺损B室间隔膜部缺损C二尖瓣裂D三尖瓣裂E主动脉瓣二叶化畸形 11完全性心内膜垫缺损则四心腔均相通,彩色多普勒可见大量的分流发生于下列何种情形(C) A左室向右室B左房向右房C左室向右房D左房向右室E右房向左房 12超声所见左室与右房通道,其缺损部位位于(E)

心脏超声检查基本方法

心脏超声检查基本方法 心脏位于中纵膈,外形近似倒立的圆锥体,大小如本人紧握的拳头。心底朝向右后方,大部分由左房构成,小部分由右房及出入心脏的大血管构成。四肢肺静脉连于左房;上下肺静脉分别开口于右房。心尖朝向左前下方,主要由左室构成。心脏的表面分胸肋面、膈面及侧面。 冠状沟环绕心脏并分隔心房和心室,亦称房室沟。 心脏的投影,心脏位于纵膈中部。整个心脏在胸壁上的投影的范围虽大,但由胸前壁能测及心脏的范围很小,仅限于胸骨左缘第3、4、5肋间隙,此及胸前区。由左骨中线第5肋间附近探测,声束可经心尖部投入心脏,此及心尖区。为观察主动脉弓的形态可经胸骨上窝探测。为观察房间膈、右房及右室有无异常,可经剑突下进行探测。 心脏的方位,心脏在胸腔中有两条轴线,一为心脏长轴,一为心脏短轴。 心脏的各个腔室与瓣膜,心脏由房、室壁和间隔,四个心腔与四组瓣膜所组成。 心脏超声是用超声波显示心脏、血管结构的一种检查方法,它分为M型超声、B型二维超声,三维立体超声。心脏超声由声波来探测血流状态和速度,还有彩色心脏超声由彩色血流的方向、压差表现不同的色彩变化,而知道病灶或异常构造的所在。此方法安全,没有放射性,诊断准确率高,对病人没有痛苦和损伤,价格相对便宜,检查结果迅速及时,可反复多次检查,对很多心脏病的诊断有帮助。 用于各种先天性、后天性心脏病患者的诊断、治疗及术前检查和术后追踪,风湿性心脏病患者的术前检查及术后追踪,心脏听诊有杂音者,心肌炎、高血压、冠心病、肿瘤、心功能不全,感染性心内膜炎、心肌病、心包膜疾病患者,川崎病的冠状动脉检查及追踪,先天性异常或染色体异常而可能合并有心脏疾病者如唐氏症等,其它系统器官疾病所导致的心脏功能异常者如甲状腺功能亢进、尿毒症、肿瘤侵犯等。另外,对于有以下症状者,如原因不明的胸痛或心绞痛患者,心律不齐而有明显自觉症状或心脏扩大者,难以用呼吸系统疾病解释的呼吸急促、心跳过快、发绀或心功能衰竭者,均应考虑作心脏超声检查。 心脏超声探测方法 一、二维超声心动图 二维超声心动图(2DE)又称切面超声心动图,可从二维空间显示心脏大血管不同方位的断层结构与毗邻关系及动态的变化。 基本图像2DE多以扇形显示,扇尖为近场,代表身体表浅结构的反射;扇弧为远场,代表体内深处的反射。超声成像的方位与探头间有固定的关系与人体方向的关系随探头位置变化而变化,为避免混淆均以解剖学方位的上、下、左、右、前、后为标准。 二维超声心动图探查可因探头的位置和声束扫查的方向不同,而获得众多显示心脏和大血管结构的不同断面图像。甚至探头在心前区随意放置,即能获取一种切面图像。为了便于分析掌握,相互交流,对于常规检查推荐使用标准切面。这些切面可根据探头的位置不同分为四组,每组包括若干系列切面。 1.左室长轴观探头放于胸骨左缘3、4肋间,探测方位右胸锁关节至左乳头连线相平行。此图像可清晰显示右室、左室、左房、室间隔、主动脉、主动脉瓣及二尖瓣等结构。 2.心底短轴观探头置于胸骨左缘二三肋间心底大血管的正前方、扫描平面与左室长轴相垂直,此图可显示主动脉根部及其瓣叶,左房、右房、三尖瓣、右室及其流出道,肺动脉瓣、肺动脉近端、肺房沟、冠状动脉主干等,如探头稍向上倾斜则可见肺动脉干及其左右分支。 3.水平短轴观探头置于胸骨左缘第三四肋间,方向与上图相似。

风湿性心脏病的护理要点

风湿性心脏病 风湿性心脏瓣膜病,简称‘风心病’。是风湿性心瓣膜炎遗留的慢性瓣膜病,表现为瓣膜狭窄或关闭不全,致心脏负荷增加,往往导致心功能不全,以至心衰等。本病在我国常见,多见于20—40岁,女多于男,约1/3病人无风湿热史,二尖瓣病最常见,出现率达95%—98%,次为主动脉瓣病,出现率为20%—35%,三尖瓣病为5%,肺动脉瓣病仅约为1%,两个以上瓣膜同时累及者称联合性瓣膜病,约占20%—30%。 西医也称风心病,主要症状:呼吸困难、端坐呼吸、夜间不能平卧。中医也称风湿性心脏病,主要病因:溶血性链球菌感染。 一、病因病理 风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反应的一部分表现,属于自身免疫病。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期: 1)炎症渗出期:由于链球菌的感染,使心脏的瓣膜出现炎性反应,瓣膜肿胀、变性,那么其活动就会受到一定程度的影响。 2) 增殖期:由于瓣膜长期处于充血水肿状态,瓣膜血液循环不良,瓣膜会发生纤维样变性坏死,结缔组织增生,这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形,失去弹性。 3)瘢痕形成期:由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。 注意事项 应注意与感染性心内膜炎,病毒性心肌炎,类风湿性关节炎,Poncet综合征,急性化脓性关节炎,链球菌感染后状态,结缔组织病等鉴别。 二、分类 (1) 风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis):病变主要侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常受累,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累,三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。病变初期,受累瓣膜肿胀,瓣膜内出现粘液变性和纤维素样坏死,浆液渗出和炎细胞浸润,病变瓣膜表面,尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1mm~2mm的疣状赘生物(verrucous vegetation)。这些赘生物呈灰白色半透明状,附着牢固,不易脱落。赘生物多时,可呈片状累及腱索及邻近内膜。光镜下赘生物由血小板和纤维素构成,伴小灶状的纤维素样坏死,其周围可出现少量的Aschoff细胞。病变后期,由于病变反复发作,赘生物被机化,引起纤维组织增生,导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩,最后形成慢性心瓣膜病。当炎症病变累及房、室内膜时,引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全,受血流返流冲击较重,引起左房后壁粗糙,内膜增厚,称为Mc Callum 斑。 (2) 风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis):病变主要累及心肌间质结缔组织,常表现为灶状间质性心肌炎,间质水肿,在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。病变反复发作,Aschoff小体机化形成小瘢痕。病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭;累及传导系统时,可出现传导阻滞。

风湿性心脏瓣膜病

风湿性心脏瓣膜病 考纲要求(两个瓣膜,两种情况)(打不开、关不严) 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全 测试方向: ①各种瓣膜病较特征临床表现 ②杂音特点(两步法攻克杂音问题) 杂音专题 彻底攻克心脏杂音 ☆ 为何产生杂音 ☆ 两步法原理,分步详解 ☆ 两步法实战训练

朝辞白帝彩云间 千里江陵一日还 两岸猿声啼不住 轻舟已过万重山 瓣膜狭窄→流速过快 瓣膜状态——开放 瓣膜关闭不全→流动方向不同→湍流 瓣膜状态——关闭 两步法解决杂音问题 二尖瓣狭窄:心尖部舒张期杂音 二尖瓣关闭不全:心尖部收缩期杂音 主动脉瓣关闭不全:胸骨右缘第二肋间舒张期杂音主动脉瓣狭窄:胸骨右缘第二肋间收缩期杂音

肺动脉瓣狭窄:胸骨左缘第二肋间收缩期杂音 空间的对应(听诊部位——瓣膜) 时间的对应(心脏时态——瓣膜状态) 两步法的实质:两个步骤解决两个对应关系 步骤一:空间的对应(听诊部位——瓣膜) 二尖瓣狭窄:心尖部舒张期杂音 主动脉瓣关闭不全:胸骨右缘第二肋间舒张期杂音 进一步阐明两步法【DR.SHAO原创】 两步法口诀:一定瓣膜位置,二定瓣膜开关 二尖瓣狭窄:心尖部舒张期杂音 二尖瓣关闭不全:心尖部收缩期杂音 主动脉瓣关闭不全:胸骨右缘第二肋间舒张期杂音主动脉瓣狭窄:胸骨右缘第二肋间收缩期杂音 肺动脉瓣狭窄:胸骨左缘第二肋间收缩期杂音 步骤1:定瓣膜位置 二尖瓣:心尖部 肺动脉瓣:胸骨左缘2肋 主动脉瓣:胸骨右缘2肋 胸骨左缘3肋 三尖瓣:胸骨左缘4、5肋间 学习方法:记忆心脏瓣膜的相对位置

步骤2:定瓣膜开关 经典例题(一定瓣膜位置,二定瓣膜开关)【1~4小题共用备选答案】 A.胸骨右缘第二肋间收缩期杂音 B.胸骨右缘第二肋间舒张期杂音 C.胸骨左缘第二肋间收缩期杂音 D.胸骨左缘第二肋间舒张期杂音 E.心尖部收缩期杂音 F.心尖部舒张期杂音 问题: 1.主动脉瓣狭窄 [答疑编号700372070101:针对该题提问]

先天性心脏病的超声诊断

先天性心脏病的超声诊断 先天性心血管疾病就是先天性心脏病,指的是心脏或者大血管在母胎中发育异常,是在 妊娠后就存在的疾病。先天性心血管病是新生儿最常见的先天性缺陷,其发生率约占全部活 产婴儿的百分之零点六到百分之一点四。在我国先天性心血管疾病的发病率为百分之零点七 到百分之零点八。 主要分类为,①由左向右分流类,这是由于左右心室或者心房之间有异常的通道,导 致左心房或者左心室内的血液向右心房或者右心室分流;②由右向左分流类,这是由于右心 房或者右心室的压力过于高且之间有异常通道导致血液有右向左分流;③无分流类,这种主 要是肺动脉高压或者主动脉高压所造成的,此种没有血流的分流; 二、先天性心脏病的超声诊断 1、不全心内膜的缺损和房室的缺损和二尖瓣,三尖瓣的裂 ①此类疾病可能有两个独立的房室瓣口;②可以超声发现心房内存在分流,有二尖瓣,三尖瓣的裂或者没有; 2、心内膜完全缺损或者瓣膜异常 ①可以发现存在两个心房共用一个瓣膜以及只有一个这样的瓣膜口;②也可观察到低 位心房水平分流以及心室水平分流同时存在中断,断端回声增强。因为心房水平分流和二尖 瓣反流、三尖瓣反流这两种作用,可以导致左心房和右心房变大大; 3、室间隔缺损 ①因为心内膜的膜部间隔只有一厘米的大小,而且三尖瓣的隔叶是附在它的上面的, 所以从左心室那一边看的话,可以看到位于主动脉瓣的下方。②从左心室那一边看的话,缺 损的边缘是位于主动脉瓣的环下的,从右心室室那一边看的话,这个缺损处在室上脊的下面,并且在三尖瓣的室间隔上面。 4、动脉导管未闭 ①动脉导管未闭这种疾病经常会有其他的疾病一起,比如说法洛四联症,主动脉狭窄, 肺动脉狭窄等等。由于主动脉的血流压力大于肺动脉血流压力,所以主动脉的血不一定会连 续的经导管流入肺动脉中,进而将会导致左心房左心室变大,紧接着肺动脉主干和右肺动脉 都会变大。主动脉的压力在整个心脏的一个运动周期里面均大于肺动脉的压力,那么就会造 成连续的从左向右分流的血流。从右心房流到肺动脉血流,主要是从主动脉或者肺动脉的左 侧向上面流的,当存在着肺动脉的压力很高的时候,那么就会有从左心房或者心室流向右心 房或者心室的时间变少,可能只会是舒张期的时间;如果时间是在收缩期的话,那么超声会 显示从右心室流向肺动脉的蓝色的血流;如果患有艾森曼格综合这个疾病的时侯,收缩期的 时候肺动脉的血压压力会大于主动脉的血压压力,进而就会造成从右心室或者右心房向左心 房或者左心室底的分流,如果出现舒张期的时候肺动脉的血压压力没主动脉的血压压力高时,就会造成由左心室或者心房向右心室或者心房的分流,超声就会看到双向的分流。如果左心 房或者右心房和左心室或者右心室有很明显的分流的时候,同时又患有有继发性肺动脉高压 的时候,这个诊断出来的可能不是真正的,可能是假性的。在超声心动图中的分流束一开始 的纵型宽度能够得出导管口径。 ②当有左心房或者左心室向右心房或者右心室分流的时候,那么在右心房附近的缺损 处可以发现有收缩期或者舒张期的低速度的频率的图谱,当有右心房或者右心室向左心房或 者左心室分流的时候,那么可以再左心房那一侧发现低速度的频率的图谱。超声心动图中有 由左心房或者左心室向右心房或者右心室分流时显示为红色,有由右心房或者右心室向左心 房或者左心室的分流时显示为蓝色。

风湿性心脏瓣膜病

风湿性心脏瓣膜病 心脏瓣膜病(valvular heart disease)是由炎症、黏液样变、退行性变、先天性畸形、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜的功能或结构异常,导致瓣口的狭窄和关闭不全。二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣。在我国风湿病是最常见的病因。 临床上最常见的心脏瓣膜病为风湿性心脏病,简称风心病,是风湿热引起的风湿性心脏炎症所致瓣膜损害。40岁以下女性多见。 一、病因及病理机制 由于慢性、反复发作的风湿性心瓣膜炎症和结缔组织增生,使瓣叶增厚、变形、粘连,导致瓣膜口狭窄或关闭不全,引起血流动力学和心脏负荷的变化。常见的心脏瓣膜病有以下四种: (一)二尖瓣狭窄 正常人二尖瓣口面积位4-6cm2,当瓣膜口面积减小大2cm2以下时,左心房压力升高而代偿性扩大、肥厚。此时病人多无症状;当瓣膜口面积小于1.5 cm2时,左心房压力增高,导致肺淤血,临床上出现劳力性呼吸困难并伴失代偿期表现;长期肺循环淤血,右心室压力负荷过重,引起右心室扩大、肥厚,最终导致右心衰。 (二)二尖瓣关闭不全 由于二尖瓣关闭不全,左心室收缩时血液从左心室返回左心房,左心房容量负荷过重左心房内血液在心室舒张期又返流回左心室,引起左心室扩大、肥厚,最终导致左心衰。 (三)主动脉狭窄 主动脉狭窄使左心衰射血阻力增加,左心衰代偿性肥厚;时代常时,左心衰输血减少而心肌耗氧量增加,引起心肌缺血、纤维化,导致左心衰。

(四)主动脉关闭不全 主动脉关闭不全时,左心衰容量负荷过重,在心室扩大、肥厚,冠状动脉灌注减少, 致心肌缺血,最终引起左心衰。 二、临床表现 4种心脏瓣膜病的临床表现特点。详见表格2-2-2 表2-2-2 4种心脏瓣膜病的临床特点 疾病名称症状体征并发症 二尖瓣狭窄呼吸困难(最早出现)、咯 血、咳嗽“二尖瓣面容”、心尖区舒 张期隆隆样杂音 心衰、心律失常、血栓 栓塞 二尖瓣关闭不全疲乏无力、心悸、胸闷心尖搏动左下移,第一心 音减弱,心尖区闻及全收 缩期高调吹风样杂音 二尖瓣狭窄相同。 主动脉瓣狭窄现呼吸困难、心绞痛、晕厥 “三联征”。主动脉瓣区可闻及响亮粗 糙的收缩期吹风样杂音 房颤、房室传导阻滞、 室性心律失常、左心衰 主动脉关闭不全早期无症状或心悸、心前区 不适、头部搏动感等;晚期 左心衰表现 心尖搏动左下移,呈抬举 样波动。主动脉瓣第二听 诊区可听到舒张早期叹气 样杂音;出现周围血管征, 即点头征、水冲脉、毛细 血管搏动征阳性、股动脉 枪击音等。 感染性心内膜炎、室性 心律失常。 三、辅助检查 1.X线检查中、重度二尖瓣狭窄时,左心房增大,心影呈梨形;左心室增大,心影呈靴形。重度二尖瓣关闭不全时左心室及左心房增大,伴肺淤血。 2.心电图检查二尖瓣狭窄时出现“二尖瓣型P波”(P波>0.12秒,伴切迹);二尖 瓣关闭不全时左心衰肥厚及继发性ST—T改变;主动脉狭窄和关闭不全时出现左心衰肥厚伴继发ST—T改变。 3.超声心动图是确诊心脏瓣膜病的重要方法。二尖瓣狭窄时呈“城墙样”改变。 四、诊断 各种类型的心脏瓣膜病的诊断根据心脏听诊杂音和超声心电图的特点,结合临床表现可

风湿性心脏瓣膜病超声介绍

风湿性心脏瓣膜病超声介绍 第一节风湿性心脏瓣膜病 一、二尖瓣狭窄 【示例1】 性别女年龄 44岁 AO 31mm LA 42.7mm RV 25mm IVS 8.8mm LV 42mm LVP 8.7mm RA(横) 46mm MPA 27mm EF 61% EV 0.18m/s 左房内径明显增大,右心房室腔径轻度增大,左室腔径大小正常。肺动脉增宽。室间隔及左室后壁厚度、回声、运动正常。二尖瓣前后叶瓣体增厚,瓣叶间融合,回声增强,D 期瓣叶开放受限,收缩期闭合尚好。M 超可见二尖瓣前后叶呈同向运动,前叶运动呈“城垛”样改变,MV A (轨迹法)1.35cm 2。瓣下腱索略增粗,回声稍增强,余瓣膜形态、回声未见异常。左房内未探及异常团块样回声。CDFI :舒张期二尖瓣瓣口明亮红色血流信号,三尖瓣口返流信号,返流束面积占左房面积的28%,最大返流速度为3.4m/s,PG=46.2mmHg。根据三尖瓣最大返流速度,估测肺动脉收缩压56 mmHg。 【诊断分析】 1. 测量D 期瓣口开放面积减少(1.35cm 2),可确诊为二尖瓣狭窄。(注:正常人二尖瓣开放时MV A 为4~6 cm2,当MV A 2. 左房增大,CDFI 示舒张期二尖瓣瓣口明亮红色血流信号提示血流 排出增快,符合瓣口狭窄的血流变化。 3. 二尖瓣前后叶瓣体增厚约6.2mm ,瓣叶间融合、回声增强,瓣叶开放受限及瓣叶运动呈“城垛”样改变且前后叶呈同向运动等特征性改变,结合患者风湿热病史,可以诊断为二尖瓣狭窄。 【结论】 风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄(中度) 继发性肺动脉高压(轻度)并三尖瓣中度返流 【示例2】 性别女年龄 42岁

瓣膜病超声诊断

《2016超声心动图检查规范化及指南解读》 全国巡讲系列主题 瓣膜病 复旦大学附属中山医院 舒先红教授 《2016超声心动图检查规范化及指南解读》全国巡讲 一、风湿性瓣膜病 ?二尖瓣狭窄 ?最常见 ?95%累及二尖瓣,女性多见 《2016超声心动图检查规范化及指南解读》全国巡讲适应证 ?(1)风湿热病史 ?(2)用力时呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难 ?(3)咯血、声嘶 ?(4)体检发现二尖瓣听诊区舒张期杂音?(5)心房纤颤 ?(6)外周水肿、肝淤血 《2016 超声心动图检查规范化及指南解读》全国巡讲 ?(7)瘀滞性紫绀 ?(8)脑梗塞或肢体梗塞 ?(9)二尖瓣球囊扩张术、闭式分离术以及换瓣术前评价、术中监控和术后疗效随访观察。介入治疗和手术治疗并发症检出 《2016超声心动图检查规范化及指南解读》全国巡讲常用切面 ?胸骨旁左心室长轴切面 ?胸骨旁短轴二尖瓣水平切面?心尖四腔心切面 ?心尖左心室长轴切面? 胸骨旁大血管短轴切面 《2016超声心动图检查规范化及指南解读》全国巡讲 检查内容 ?二维超声观测二尖瓣形态、瓣口面积及狭窄程度,瓣下腱索及乳头肌的受损程度?M 型超声心动图观测二尖瓣瓣叶曲线 ?CDFI 观测二尖瓣狭窄处血流色彩。采用连续波多普勒测取舒张期跨二尖瓣最大血流速度,由简化Bernoulli 方程式可计算舒张期跨二尖瓣最大压力阶差判定瓣口狭窄程度。依据压力减半时间计算二尖瓣面积

《2016超声心动图检查规范化及指南解读》全国巡讲二尖瓣狭窄程度评价 轻度狭窄 中度狭窄 重度狭窄 二尖瓣瓣口面积(cm 2)(主要参考指标)>1.51~ 1.5<1.0 二尖瓣瓣平均跨瓣压差(mmHg )<55~10>10 《2016超声心动图检查规范化及指南解读》全国巡讲 ?左心房和左心室内径大小 ?肺动脉内径、右心室大小及肺动脉压力评估,观察有无肺动脉增宽、右心室肥大和?肺动脉压力增高 ?观察有无左心房(包括左心耳)血栓 《2016超声心动图检查规范化及指南解读》全国巡讲 注意事项 ? 在测量二尖瓣口面积时,需结合多种测量方法来综合评估其狭窄程度 ?注意区别二尖瓣狭窄和主动脉瓣反流的血流,防止脉冲或连续多普勒检测误将主动脉瓣反流当作二尖瓣狭窄的血流速度 ? 多切面观察是否存在左心房及左心耳血栓 尤其是新鲜血栓,必要时可行经食管超声心动图检查 ?合并心房纤颤时,可见左、右心房增大 《2016超声心动图检查规范化及指南解读》全国巡讲 《2016超声心动图检查规范化及指南解读》全国巡讲《2016超声心动图检查规范化及指南解读》全国巡讲 经食管超声心动图 ?可清晰显示左心房、左心耳、肺静脉,有助于检出左心房、左心耳血栓和特殊部位血栓 ?观察瓣下结构、腱索融合粘连的程度,为是否适合进行经皮穿刺二尖瓣球囊扩张术及该术中房间隔定位穿刺提供重要信息

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