急性心肌梗死临床治疗效果分析

急性心肌梗死临床治疗效果分析【摘要】目的采取措施对急性心肌梗死的临床治疗效果进行有效性分析与研究。方法本组所研究的36例急性心肌梗死患者是从医院收治的病例中选取出来的，其中男性有15例，女性有21例，他们的年龄在40-65岁之间。这些患者在临床上表现是5例侧壁梗死，12例后下壁梗死、10例正后壁梗死，1例前壁梗死、8例广泛性的前壁梗死。运用溶栓治疗方法与一般性治疗方法联合的方式对患者进行治疗。利用统计学相关理论对急性心肌梗死的临床治疗效果进行系统性分析与研究。结果经过一段时间的治疗，所有患者的病情得到有效缓解或者控制，患者便秘的症状基本消失。36例急性心肌梗死患者中有33例溶栓治疗成功。结论对急性心肌梗死患者做好早期的诊断与治疗工作，有助于降低该病的病发率与死亡率以及并发症与后遗症的发生。

【关键词】急性心肌梗死；临床治疗；效果分析

文章编号：1004-7484（2013）-02-0529-02

急性心肌梗死是指由于持久而严重的心肌缺血缺氧而导致部分心肌急性坏死的疾病，属于冠心病的一种。其临床病症包括休克、胸部闷痛、心力衰竭以及心律失常等。在新时期加强对急性心肌梗死临床治疗的研究，有助于为找出更好地治疗方案提供科学、准确的资料信息。

1 资料与方法

1.1 资料本组所研究的36例急性心肌梗死患者是从医院收治

急性心肌梗死临床诊治

急性心肌梗死（AMI）是内科常见病之一，发病率及病死率均很高，随着冠心病诊治技术的进步和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）技术的发展，病死率有所下降，但对于基层医院无条件实施介入治疗，静脉溶栓治疗仍是AMI早期开通“罪犯”血管、恢复心肌血流灌注最有效的方法。但由于多种原因使临床AMI静脉溶栓率仍很低，为进一步改变这种状态，提高AMI的静脉溶栓率，减少心肌重构，维护正常的心肌功能，提高患者的生活质量，本文对收治住院的25例AMI患者进行了全面分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料25例均系本院2009年12月至2011年12月收治的AMI患者，其中男17例，女8例；年龄40~85岁，40~50岁2例，男女各1例；51~60岁2例，均为男性；61~70岁11例，男8例，女3例；71~80岁8例，男女各4例；>80岁2例，均为男性。基础疾病：原发性高血压4例；2型糖尿病2例；慢性阻塞性肺疾病3例；冠心病5例；原发性高血压合并2型糖尿病并发脑梗死1例；冠心病并发2型糖尿病5例；既往健康5例。危险因素：高血脂13例；高血糖7例；有冠心病家族史2例；高血脂并发高血糖1例；血脂和血糖均高且有冠心病家族史2例。诱因：有明显劳累或情绪激动17例；无明显诱因8例。并发症：休克3例，心力衰竭5例，心律失常8例。 1.2临床表现 1.2.1发病时间<3h2例；3~6h5例；6~12h7例；>12h11例。 1.2.2症状胸闷痛20例；上腹痛2例；胸闷3例。 1.2.3心电图下壁AMI10例；前壁AMI5例；心内膜下AMI3例；前间壁AMI2例；前壁加后壁AMI3例；下壁加右室AMI2例。 1.2.4心脏彩超左室壁阶段性运动异常6例；左房扩大3例；二尖瓣、三尖瓣轻度反流3例；肺动脉高压1例；左室、左房大加二尖瓣、三尖瓣轻度反流1例。 1.2.5心肌坏死标记物磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌钙蛋白定性或定量异常18例；正常4例；未查3例。 1.3诊断及治疗方法所有患者均按《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[1]和《2011欧洲心脏病学会非ST段抬高型急性冠脉综合征处理指南》[2]确诊为AMI；常规给予吸氧、心电监护，应用阿司匹林片300mg嚼服，氯吡格雷片300mg口服，止痛，无低血压者静脉泵入硝酸甘油，同时化验血常规、血生化、心肌坏死标记物、凝血功能，查心电图，不符合静脉溶栓条件或家属拒绝静脉溶栓者，给予低分子肝素钙5000U，每12小时1次，静脉溶栓者给予注射用尿激酶150万单位加入0.9%氯化钠注射液100ml内，0.5h内滴完，同时监测心电图、心肌酶谱，静脉溶栓再通与否以《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》进行判断，所有患者只要情况允许，无应用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂禁忌证，均尽早小剂量应用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，并逐渐加量；所有患者均应用他汀类药物。 2结果 25例患者中达到静脉溶栓治疗条件13例，占AMI患者的52%（13/25），仅有3例选择静脉溶栓，占12%（3/25）；静脉溶栓治疗中2例成功，1例失败。患者中有基础疾病20例，占80%，其中冠心病是AMI的一级预防及危险因素。本组患者死亡3例，好转22例。 3讨论 AMI是心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，其基本病因为冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、创伤、痉挛等，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立，在此基础上一旦血供急剧减少或中断使心肌严重而持久地急性缺血达20~30min以上即可发生AMI。大量研究证明绝大多数AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞。常见诱因为饱餐、机体应激能力增强、重体力劳动、情绪过分激动、血压骤升、大便用力等。治疗的目标是：（1）尽快、充分、持续开通静脉血管；（2）挽救心肌、抢救生命；（3）时间就是心肌，时间就是生命。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30min内开始静脉溶栓或90min内开始介入治疗），以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护或维持心脏功能，及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，而且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌[3]。 本组患者中有基础疾病20例，占80%，所有患者均有不同的危险因素存在，达到静脉溶栓条件患者13例，而实际静脉溶栓者仅3例；患者未选择静脉溶栓的原因是多方面的，包括从就诊到确诊时间较长、患者及家属对AMI缺乏足够的了解，以至于沟通时间延长，患者家属不能立即决定同意静脉溶栓。近年国外大规 急性心肌梗死临床诊治分析 来庆芝（上海市东方医院集团宿迁市东方医院内科，江苏宿迁223800） 【摘要】目的观察急性心肌梗死（AMI）临床发病情况及治疗方法和效果。方法选择2009年12月至2011年12月收治的住院AMI患者共25例，从年龄、性别、基础疾病、发病诱因、发病时间、症状、心电图表现、心肌坏死标记物检测、临床治疗方法和效果等多方面观察分析AMI的发病和治疗情况。结果25例患者中达到静脉溶栓治疗条件的13例，占AMI患者的52%（13/25），仅有3例选择静脉溶栓，占12%（3/25）；静脉溶栓治疗中2例成功，1例失败。所有患者中有基础疾病者20例，占80%，其中冠心病是AMI的一级预防及危险因素。结论基层医院对AMI患者采用静脉溶栓治疗的比率低，强化冠心病的基础治疗，提高全民对冠心病的认识、患者的依从性以及每一名医生对AMI的重视程度，是提高AMI再灌注治疗率，降低病死率，提高患者生活质量的根本。 【关键词】心肌梗死；急性病；诊断；治疗 文章编号：1009-5519（2012）10-1514-02中图法分类号：R541.6文献标识码：B

急性心梗病例分析

病例分析 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。 有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 xx： T： 36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP： 。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy’s征（-），移动性浊音(-)，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查： CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图： Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、 V4R、V5RST段抬高。 请问： 1.列出医疗诊断？ 2.怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？

答案： 1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料： 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料： T： 36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP： 。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图： Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、 V4R、V5RST段抬高。日 期护理诊断/预期目标 护理问题护理措施护理评价日期/签名疼痛与急病人主诉疼 1.绝对卧床休息12小时，环境安静，减少探视，病人主诉性心肌缺痛程度减轻保证睡眠。 血、损伤、或消失。 坏死有关疼痛减轻 2.按医嘱处理： 应用吗啡或哌替啶；配合溶栓药或消失。 物治疗；给予吸氧等。

心肌梗死定义及临床分型

心肌梗死定义及临床分型 更新时间：2013-05-06 | 权威编辑：快速问医生(医生组) 随着经济发展，人民生活水平的提高，心肌梗死问题已日益引起全社会的重视，关注个人的身体健康已成为现代文明人的一个重要标志。 1 心肌梗死定义 2007年10月由欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)全球心肌梗死的统一定义，将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡，此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99%参考值上限)，并至少伴有以下一项临床指标： (1) 缺血症状; (2) 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB)]。 (3) ECG病理性Q波形成; (4) 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常; (5) 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 新定义中的第5条是新增加的内容，其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就职的过程中，应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出，血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死，但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调，如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)水平的变化，对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。 2 心肌梗死的临床分型 新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。

急性心肌梗死是冠状动脉急性

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳 过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

急性心梗病例分析

病例分析 患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200 支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T: 368C, P：74 次/分，R: 45 次/分，BP: 90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74 次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy's 征（-），移动性浊音（-），双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11 X 109/L。心电图：U、M、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、 V4R、V5RST段抬高。 请问： 1 .列出医疗诊断？ 2.怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案： 1 ．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T: 36.8C，P：74次/分, R: 45 次/分, BP: 90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST： 30U/L， LDH 300U/L，WBC 11 X 109/L。心电图：U、M、avF 导联ST 段弓背向上抬高， v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。

急性心肌梗死诊疗指南

急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；

4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。

（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或

急性心肌梗塞的症状

急性心肌梗塞的症状 1.先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。 2.急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。

少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。 (2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全

心肌梗死病例分析

1例心肌梗死的护理 -------典型病例 干部病房徐楠 【病史】：患者，男，20岁，于2011年10月26日晚酗酒(饮白酒约500ml)后出现恶心、呕吐数次，呕吐物为胃内容物，于10月27日上午8时左右突然出现心前区闷痛，为压榨样，症状持续不缓解，阵发性加重，于10月27日中午12:20急诊入院，既往体健，无高血压、糖尿病、血脂异常病史;吸烟史5年，平均每日20支左右;饮酒史3年，平均每日白酒100ml。 【检查】：体格检查：T36.0℃，P 71次/min，R 20次/min，BP129/89 mmHg,发育正常，体型肥胖，体质指数31.14，腰臀比1.04，口唇稍发绀，未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界不大，心率71次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，A2>P2，腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常，双下肢无水肿。 门诊心电图：窦性心律，V2～V5导联ST段抬高0.2～0.6mV，T 波高尖，Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2～0.3mV，T波倒置。 入院后复查心电图示：Ⅰ、aVL、V2～V5导联ST段抬高0.2～0.6mV，Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2～0.3mV，T 波倒置，V3R～V5R导联呈rS型，ST段压低0.2～0.3mV。患者仍诉心前区闷痛不缓解，急查血常规：WBC 15.1×109/L，中性87.9%;急查电解质、心肌酶正常。给予尿激酶150万U静脉溶栓，同时予以肠溶阿司匹林、氯吡格雷双重抗血小板、吗啡镇静镇痛、低分子肝素抗凝等治疗。 溶栓后0.5h心电监护提示频发室性期前收缩，短阵室性心动过速。溶栓后1h患者心前区疼痛症状明显缓解，复查心电图示：V2～V5导联抬高ST段回落大于50%，aVL导联qrS波，于2011年10月28日晨复查心电图(图4)示：Ⅰ、V2～V5导联T波深倒置，aVL导联呈QS型，T波倒置。复查心肌酶提示：谷草转氨酶113U/L，肌酸激酶1350U/L，肌酸激酶同工酶79U/L，乳酸脱氢酶380U/L;空腹血糖5.2 mmol/L;胆固醇5.50mmol/L，LDL1.57mmol/L，TG5.79 mmol/L。

最新急性心梗病例分析(精品收藏)

病例分析 患者，男，6０岁，五小时前无明显诱因突然 出现胸痛，程度剧烈,不能缓解,伴大汗淋漓,乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外 伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传 染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史.有胃 食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不 能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接 触史，有吸烟史数十年，2００支一年,否认饮酒史.家人均健康,否认家族遗传病。 体格检查:Ｔ:36。8℃,P:７4次/分，R:４5 次/分,BP：90/60mｍＨg。神志清、体型偏胖，无 贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未 及肿大.咽无充血,扁桃体不大。颈软，平卧位颈 静脉充盈明显，气管居中,甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大, 未见抬举样搏动,心率７4次/分，律齐，各瓣膜区 未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及,肝区扣痛（—），murｐhｙ's征(－），移动 性浊音(-)，双下肢未见浮肿。

实验室检查及其他检查：CK：19０Ｕ/Ｌ，ＡST：30U/Ｌ，LDH:３00U/L，ＷＢＣ:11×10９/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2—6胸前导联ＳＴ段压低，Ｖ３R、V4R、V5RＳＴ段抬高。 请问： １．列出医疗诊断? 2. 怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案： 1.急性心肌梗死。 2。护理评估: 主观资料：患者，男,60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛,程度剧烈，不能缓解， 伴大汗淋漓，乏力.有吸烟史数十 年,200支一年。 客观资料:T：３６.8℃,P:7４次/分,R:45次/分，BP:90/60mmHg.体型偏胖，平卧位颈静 脉充盈明显。双肺呼吸音低.CK：1９ 0U／L，ＡST:30U/Ｌ，LDH:300U/L，W ＢC:11×１０9/L。心电图:Ⅱ、Ⅲ、ａ ｖF导联ST段弓背向上抬高，v2－6

急性心肌梗死临床路径

急性ST段抬高心肌梗死临床路径 （2009版） 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）（二）诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的 肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两 项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检 测的结果而延误再灌注治疗的开始）。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）： ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是

发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18 小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。（四）标准住院日为：10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗 死疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护； 2. 血常规+血型；

急性心梗病例分析学习资料

急性心梗病例分析

病例分析 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy’s征（-），移动性浊音(-)，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST 段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。 请问： 1.列出医疗诊断？ 2. 怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案：

1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST： 30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联 ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、 V5RST段抬高。

急性心梗病例分析之欧阳家百创编

病例阐发 欧阳家百（2021.03.07） 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然呈现胸痛，水平剧烈，不克不及缓解，伴年夜汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否定手术外伤史。否定输血史。否定结核、肝炎、伤寒等沾染病。否定高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不克不及回忆。出身原籍，久居上海。否定疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否定饮酒史。家人均健康，否定家族遗传病。 体格检查：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋凑趣未及肿年夜。咽无充血，扁桃体不年夜。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不年夜。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不年夜，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（），murphy’s征（），移动性浊音()，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v26胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。请问：

1.列出医疗诊断？ 2. 怎样采取科学的护理工作办法为病人进行整体护理？ 谜底： 1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然呈现胸痛，水平剧烈，不克不及缓解，伴年夜汗淋漓，乏力。有吸 烟史数十年，200支一年。 客观资料：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。 体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK： 190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。 心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v26胸 前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。

急性心肌梗死的临床表现

急性心肌梗死的临床表现 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳

过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛

急性心肌梗死病例讨论

2007－4－2 11：20何朝荣副主任医生查房记录 一、病史特点 1、患者任泽龙,男,52岁 2、胸闷、胸痛3天 3、既往否认高血压病史，否认糖尿病尿、乙肝、结核病史，近一周有受凉后感冒，咳嗽、咳痰，无发热。既往有吸烟、饮酒史,无药物过敏史。 4、体检：T 36．4℃P52 次/分R 18次/分BP 86/60mmHg 神志清楚，呼吸平稳，体型肥胖，查体合作，皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结不大，双肺呼吸音清晰，左肺底可闻及细湿罗音，未闻及干罗音，心界不大，心率52 次/分，律齐，心音低钝，腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，腹水征阴性，肠鸣音存在，双肾区无叩痛，双下肢不肿。 5、辅助检查：郧县县医院于2007.3.30查肺部SCT提示未见主动脉夹层，可见肺部感染；入院后查电解质、凝血功能、血常规正常，查心肌酶CK 1822IU/L、CK－MB186IU/L、LDH680IU/L、HBDH772IU/L、AST220IU/L。查ECG提示急性下壁心肌梗死；今晨发作时心电图可见广泛心前区导联ST段弓背向上抬高伴T波倒置，II、III、aVF导联可见ST段弓背向上抬高伴Q波形成，V5R导联可见ST段弓背向上抬高。 二、诊断分析 一）冠心病急性下壁、右室心肌梗死梗死后心绞痛心功能II级（Killip分级） 患者为老年男性，体型肥胖，有长期吸烟史等多个冠心病发生危险因素，有典型的胸闷胸痛，有典型的心肌梗死心电图动态演变以及心肌酶学显著升高，故冠心病急性下壁、右室心肌梗死诊断明确。患者经过溶栓治疗以及抗凝、抗血小板聚集、扩管、改善心肌血供治疗仍有反复胸闷发作且有后背部持续性闷痛，结合发作时心电图今晨发作时心电图可见广泛心前区导联ST段弓背向上抬高伴T波倒置等透壁性心肌缺血表现，症状缓解后抬高的心前区导联回落接近基线。故梗死后心绞痛明确。患者入院体检在双肺底可闻及细湿罗音，所以心功能II级（Killip分级）明确。 从入院后心电图动态变化观察推断患者此次犯罪血管为前降支开口处可能大，合并右冠病变也有较大可能。患者目前频繁发作心绞痛要考虑：1、血管斑块不稳定，诱发冠脉痉挛甚至心肌梗死继续进展。2、心肌梗死后心力衰竭导致冠脉灌注继续减少，但是患者目前无明显呼吸困难，体检肺部罗音不对称不支持，要查心脏彩超进一步了解。3、肺部感染导致体温升高高动力循环状态，诱发心绞痛。 患者背部疼痛原因考虑为：1、心肌梗死后心肌严重缺血导致放射痛，患者心肌梗死程度重且频繁发作心绞痛，所以首先考虑。2、心肌梗死后综合症患者背部疼痛为持续性，结合体检左肺底

心肌梗死的 临床表现

心肌梗死的临床表现 （一）先兆：突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心绞痛）。如此时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。 （二）症状： 1.疼痛：是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，濒死感；2.全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。 3.胃肠道症状在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常：尤其24小时内。以室性心律失常为最多，尤其是室性过早搏动；如室性过早搏动频发（每分钟5次以上），成对出现，加速的心室自主心律，完全性房室传导阻滞。 5.低血压和休克：病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h＝、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。主要是心原性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反向引起的周围血管扩张为次要的因素。 6.心力衰竭主要是急性左心衰竭，为梗塞后心脏收缩力显著减弱和顺应

性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗塞者，一开始即可出现右心衰竭的表现。（三）体征心脏浊音界可轻度至中度增大；心率增快或减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。心包摩擦者，发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。

急性心肌梗死临床表现及护理

急性心肌梗死临床表现及护理 发表时间：2011-08-18T11:24:17.373Z 来源：《心理医生》2011年第3期供稿作者：王莹[导读] 吗啡或呱替啶对止痛有明显疗效。 王莹（中国人民解放军第二五二医院心血管内科河北保定 071000）【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2011）3-049-02 1 急性心肌梗死的早期发现 (1）突然严重的心绞痛发作或原有心绞痛程度加重，发作频繁，时间延长或含服硝酸甘油无效并伴有胃肠道症状者，应立即通知医师，并加以严密观察。 (2）心电图检查S—T段一时性上升或明显下降，T波倒置或增高。 2 常见症状 (1）心律失常：①室性早搏，即早搏出现在前一心搏的T波上。②频发室性早搏，每分钟超过5次。③多源性室性早搏或室性早搏呈二联律。以上情况有可能发展为室性心动过速或心室颤动，必须及时给予处理。 (2）心力衰竭：心衰早期患者突然出现呼吸困难、咳嗽、心率加快、舒张早期奔马律，严重时可出现急性肺水肿，易发展为心源性休克。 (3）心源性休克：患者早期可能出现烦躁不安，呼吸加快，脉搏细速，皮肤湿冷，继之血压下降、脉压变小。 3 对症护理 (1）妥善安置患者，做好护理准备：安排患者在监护病房，嘱其绝对卧床，耐心细致全面地介绍监护室的环境；满足患者身心需求，消除患者对住院环境的陌生感，稳定其情绪，使其尽快进入病人角色；如经医生确定需行急诊介入治疗的，则积极做好急诊开通血管准备，遵医嘱进行抗凝扩血管B治疗。 (2）积极进行止痛治疗，做好用药护理：积极有效的止痛，可防止心率增快、血压升高、心排血量增加而引起心肌耗氧量增加和促发心律失常，对无低血压者可给予硝酸甘油0.5mg舌下含服1次/5min，连续数次，或可用消心痛。吗啡或呱替啶对止痛有明显疗效。在运用止痛药物时应做好用药护理，在观察患者疼痛症状变化的同时，严密观察患者生命体征。 (3）尽可能减少耗氧，给予高流量吸氧：绝对卧床、稳定情绪、给予止痛等都可以减少耗氧，由于心肌缺血、交感神经兴奋、疼痛等都可使心率加快，此时可遵医嘱给予减慢心率药物，减少心肌耗氧，与此同时，给予高流量氧气吸入，以增加血氧浓度，缓解心肌缺氧。 (4）采取预见性护理，做好排便护理：心肌梗死患者在急性期绝对卧床，极易导致肠蠕动减慢而致便秘。用力排便时，使血压升高，心率加快，心肌耗氧量增加，一般认为较正常排便增加5倍，心肌负荷加重，心肌缺血、缺氧，疼痛加剧，梗死范围扩大，往往导致严重后果，甚至死亡。用力排便时，还可由于过度屏气而使右心室压力增高，造成舒张期血流速度下降，增加心脏负荷，加重心肌缺血，疼痛加剧，使梗死范围扩展，常导致心衰、严重心律失常，甚至猝死。因此，积极防治便秘及解除排便困难，防止过度用力，对其预后至关重要。 (5）指导患者放松身心，加强宣传教育。 4 健康教育 (1）积极治疗高血压、高脂血症、糖尿病等疾病。 (2）合理调整饮食，适当控制进食量，禁忌刺激性食物及烟、酒，少吃动物脂肪及胆固醇较高的食物。 (3）避免各种诱发因素，如紧张、劳累、情绪激动、便秘、感染等。 (4）注意劳逸结合，当病程进入康复期后可适当进行康复锻炼，锻炼过程中应注意观察有否胸痛、胸闷、呼吸困难、脉搏增快，甚至心律、血压及心电图的改变，一旦出现应停止活动，并及时就诊。 (5）按医嘱服药，随身常备硝酸甘油等扩张冠状动脉的药物，并定期门诊随访。 (6）指导患者及家属当病情突然变化时应采取简易应急措施。

急性心肌梗死的临床表现

急性心肌梗死的临床表现 先兆 发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状 症状 初发型心绞痛或原有心绞痛加重，疼痛不缓解 发热、白细胞升高、红细胞沉降率增快 胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐 心律失常：室性心律失常最多 低血压和休克 心力衰竭：主要是急性左心衰竭 体征 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律 血压降低 心肌梗死的心电图改变 ST段抬高型心肌梗死 非ST段抬高型心肌梗死 心电图特征性改变 宽而深的病理性Q波 ST段弓背向上抬高 T 波倒置 无病理性Q波 有普遍性ST段压低≥0.1mV（aVR,V1除外） 对称性T波倒置，或仅有T波倒置 动态性改变

起病数小时内，出现异常高大T波 数小时后，ST段弓背向上抬高 数小时至2日内出现病理性Q波，Q波在3～4天内稳定不变数周至数月后，T波呈倒置，可永久存在 先是ST段普遍压低（aVR,V1除外） 继而T波倒置加深呈对称型 ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复 T波改变在1～6个月内恢复

心肌梗死时心肌酶谱改变 肌红蛋白 起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常 肌钙蛋白I（cTnI） 起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常 肌钙蛋白T（cTnT） 起病3～4小时后升高，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常 肌酸激酶同工酶CK-MB 在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常 肌酶激酶（CK） 发病后6～10小时开始升高，12小时达高峰，3～4天降至正常 天门冬酸氨基转移酶（AST） 发病后6～10小时开始升高，24小时达高峰，3～6天降至正常 乳酸脱氢酶（LDH） 发病后6～10小时开始升高，2～3天内达高峰，1～2周内降至正常 鉴别诊断 心绞痛：胸痛程度轻，持续时间短，休息或含服硝酸甘油可迅速缓解，发作时ECG示ST段压低而不是弓背向上抬高，无病理性Q波，血清心肌标志物无增高。 主动脉夹层:胸痛一开始即达高峰，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，ECG无心肌梗死表现，无血清心肌坏死标记物升高等。 急性肺动脉栓塞：多数有长期卧床史、下肢静脉血栓史，可发生胸痛、咯血、呼吸困难、右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈动脉充盈、肝大、下肢水肿等。ECG可见I导联S波加深，III导联Q波显著T波倒置。

关于心肌梗死的研究综述

关于心肌梗死的研究综述班级：2011级护理B班 姓名：孙慧君 学号：111511122

题目：关于心肌梗死的研究综述 作者：孙慧君 摘要：随着社会的发展和生活水平的提高，近年来我国冠心病发病率逐年升高且趋向年轻化，严重威胁者人类健康。急性心肌梗死常导致冠心病患者心率失常及心脏骤停，严重可导致患者猝死。患者由于冠状动脉病变，动脉内粥样斑块破裂，使冠状动脉供血不足而导致心肌急性坏死。其治疗原则为及时、充分开通闭塞的血管，以挽救存活及频死心肌。本文综述关于心肌梗死的相关研究[1] 关键词：冠状动脉疾病；心肌梗死；c-反应蛋白；左旋卡尼汀；老年2型糖尿病；疼痛部位；护理；心源性休克； 一、检测血清超敏C反应蛋白在冠心病、心肌梗死中的临床意 义[2] 目的：探讨血清超敏c反应蛋白（hs-CRP）与冠心病（CHD）、心肌梗死（AMI）等疾病发生的关系。方法：收集冠心病 （CHD）患者80例，心肌梗死（AMI）患者60例作为患 者组（排除同时引起hs-CRP水平升高的其他疾病）；收集 健康人60例作为对照组。在日立7600全自动生化分析仪 上应用免疫比浊法测定血清中hs-CRP的浓度和心肌酶谱，心肌梗死组同时用化学发光法测定cTnl,并分析对照组与患 者组、患者组治疗前后的hs-CRP水平的差异及hs-CRP与 心肌酶谱、cTl的关系。结果：冠心病与心肌梗死患者的

hs-CRP浓度与对照组相比明显升高，差异具有统计学意义 （p<0.01）。hs-CRP与心肌酶谱、心肌肌钙蛋白（cTnl）的 水平呈正相关。结论：冠心病与心肌梗死患者血清hs-CRP 水平明显升高，监测hs-CRP对冠心病与星际梗死的辅助诊 断、疗效观察与预后判断具有重要价值。 二、左旋卡尼汀改善陈旧性心肌梗死患者心肌供血的疗效观察 【3】 目的：观察左旋卡尼汀对心肌梗死患者心肌供血的影响， 以探讨改善心肌代谢类药物的抗缺血疗效。方法：选取2005 年10月至2006年3月中国医科大学盛京医院心内科收治 的陈旧性心肌梗死患者共58例病史1.2~4.6年，其中30例 在常规治疗基础上加用左旋卡尼汀（卡尼汀组），以心肌缺 血总负荷为指标通过动态心电图仪检测，并与对照组（28 例）比较，来研究其对陈旧性心肌梗死患者心肌缺血改善 的疗效。结果：卡尼汀组（30例）与对照组（28例）相比 24h总心率、平均心率、缺血次数差异无显著性意义。卡尼 汀组缺血总负荷低于对照组。其对患者改善胸闷、胸痛、 乏力、气促、心悸症状，减轻心脏缺血程度方面具有一定 的作用，同时应用左旋卡尼汀副反应发生几率较小。结论：左旋卡尼汀对于心肌梗死患者心肌供血的改善具有一定作 用。 三、43例老年糖尿病合并急性心肌梗死死亡原因分析【4】