凝血与抗凝血题

第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱

第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱

一、单择题

1.在启动凝血过程中起主要作用的是( )

A.血小板

B.FⅦ

C.FⅫ

D.FⅢ

E.凝血酶

2.正常时表达TF的细胞是( )

A.血管外层的平滑肌细胞

B.血管内皮细胞

C.血液单核细胞

D.嗜中性粒细胞

E.巨噬细胞

3.局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在( )

A.PC

B.A T-Ⅲ

C.肝素

D.TFPI

E.PS

4.TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了( )

A.FⅧ

B.FⅨ

C.FⅩ

D.FⅪ

E.FⅫ

5.血小板的激活剂不包括( )

A.ADP

B.凝血酶

C.TXA2

D.PGI2

E.肾上腺素

6.血小板释放反应中，致密颗粒可释放( )

A.5-HT

B.纤维蛋白原

C.TXA2

D.纤维连结蛋白

E.凝血酶敏感蛋白

7.在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是( )

A.AT-Ⅲ

B.α2-AP

C.PC

D.C1抑制物

E.HCⅡ

8.使A T-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是( )

A.PGI2

B.NO

C.ADP酶

D.APC

E.HS

9.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是( )

A.TXA2

B.NO

C.TM

D.TFPI

E.PC

10.激活的蛋白C(APC)可水解( )

A.FⅡ

B.FⅢ

C.FⅤ

D.FⅦ

E.FⅩ

11. APC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了( )

A.FⅡa

B.FⅤa

C.FⅦa

D.FⅨa

E.FⅪa

12.APC的作用不包括( )

A.水解FⅤa

B.水解FⅧa

C.水解FⅡa

D.限制FⅩa与血小板的结合

E.灭活PAI-1

13.可使PK分解为激肽释放酶的是( )

A.FⅧa

B.FⅨa

C.FⅩa

D.FⅪa

E.FⅫa

14.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是( )

A.激肽释放酶

B.FⅪa

C.uPA

D.凝血酶

E.FⅫa

15.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于( )

A.FⅪa

B.FⅩa

C.FⅨa

D.FⅧa

E.FⅦa

16.不受Vi t K缺乏影响的凝血因子是( )

A.FⅡ

B.FⅩ

C.FⅦ

D.FⅨ

E.FⅢ

17.由于基因变异而产生APC抵抗的凝血因子是( )

A.FⅡ

B.FⅢ

C.FⅣ

D.FⅤ

E.FⅦ

18.全身性shwartzman反应促进DIC发生的原因是( )

A.抗凝物质合成障碍

B.血液高凝状态

C.单核-吞噬细胞系统功能受损

D.微循环障碍

E.纤溶系统受抑制

19.使A T-Ⅲ消耗增多的情况是( )

A.肝功能严重障碍

B.口服避孕药

C.DIC

D.肾病综合征

E. A T-Ⅲ缺乏、异常症

20.DIC患者最初常表现为( )

A.少尿

B.出血

C.呼吸困难

D.贫血

E.嗜睡

21. 导致DIC发生的关键环节是( )

A.FⅫ的激活

B.FⅢ的大量入血

C.凝血酶大量生成

D.纤溶酶原激活物的生成

E.FⅤ的激活

22.急性DIC过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出的是：( )

A.纤维蛋白原

B.凝血酶原

C.Ca2+

D.FⅩ

E.FⅫ

23.DIC引起的贫血属于( )

A.再生障碍性贫血

B.失血性贫血

C.中毒性贫血

D.溶血性贫血

E.缺铁性贫血

24.DIC最主要的病理生理学特征是( )

A.大量微血栓形成

B.凝血功能失常

C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量被消耗

E.溶血性贫血

25.引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是( )

A.微血管内皮细胞大量受损

B.纤维蛋白丝在微血管内形成细网

C.小血管内血流淤滞

D.微血管内大量微血栓形成

E.小血管强烈收缩

26.关于D-二聚体的表述，哪一项是错误的( )

A.在继发性纤溶亢进时，血中D-二聚体增高

B.在原发性纤溶亢进时，血中FDP增高，D-二聚体并不增高

C.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物

D.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物

E.D-二聚体是DIC诊断的重要指标

27.DIC时，血液凝固性表现为( )

A.凝固性增高

B.凝固性降低

C.凝固性先增高后降低

D.凝固性先降低后增高

E.凝固性无明显变化

28.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC是因为( )

A.组织凝血活酶大量入血B血管内皮细胞广泛受损

C.增加溶酶体膜稳定性

D.单核-吞噬细胞系统功能抑制

E.肝素的抗凝活性减弱

29. TF-Ⅶa复合物经传统通路可激活( )

A.FⅤ

B.FⅩ

C.FⅢ

D.FⅪ

E.FⅨ

30. F-Ⅶa复合物经选择通路可激活：

A.FⅤ

B.FⅩ

C.FⅢ

D.FⅪ

E.FⅨ

二、问答题

1．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。

2．简述严重感染导致DIC的机制。

3．简述DIC引起出血的机制。

4．简述引起APC抵抗的原因及其机制。

5．简述凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）抑制纤溶过程的机制。

6．简述组织因子途径抑制物使FⅦa-TF失去活性的机制。

7．简述TM-PC系统的抗凝机制。

【参考答案】

一、单择题

1.D

2.A

3.D

4.C

5.D

6.A

7.C

8.E

9.D 10.C 11.B 12.C 13.E 14.C

15.A 16.E 17.D 18.C 19.C 20.B 21.C 22.A 23.D 24.B

25.B 26.D 27.C 28.D 29.B 30.E

二、问答题

1．缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：

（1）促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统。

（2）血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM/PC和HS/ATⅢ系统功能降低；

②产生的TFPI减少。

（3）血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多，

（4）血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。

（5）胶原的暴露可使FⅫ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物（C3a、C5a）也可促进DIC的发生（图11-1）。

缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素

TM/PC

释放TF 胶原暴露 HS/ATⅢ tPA PAI NO、PGI2、ADP酶

TFPI

Ⅶa/TF FⅫa

外源性凝内源性凝激肽补

血系统血系统体系统

激肽

C3a、C5a 血小板粘附促凝作用抗凝作用纤溶作用聚集功能

弥散性血管内凝血

图11-1 血管内皮细胞损伤引起DIC机制示意图

2.严重的感染引起DIC可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝

状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。

3.DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:

（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。

（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

4.产生APC抵抗的原因和机制主要为：

（1）抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S减少等作用，因而产生APC抵抗。

（2）FV基因突变产生的APC抵抗：现认为，APC灭活FVa的机制是：APC与FVa轻链结合，分解FVa重链的506、306、679三个位点上的精氨酸（Arg），而使其灭活。同时，被APC分解的FVa作为一种辅助因子也参与APC对FⅧa的分解。因此，FV具有凝血作用的同时，由于促进了APC分解FⅧa也发挥着抗凝作用。

当FV基因核苷酸序列第1691位上的鸟嘌呤（G）变为腺嘌呤（A）（G1691A）时，则所编码的蛋白质506位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FVa对APC的分解产生抵抗，也同时使FⅧa对APC的分解产生抵抗。同样FV分子306位上的精氨酸被苏氨酸（Thr）置换（Arg306Thr）也可产生APC抵抗。APC抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa、FⅧa的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。

此外，因为蛋白S作为APC的辅酶，可促进APC清除凝血酶原激活物中的FⅩa，发挥抗凝作用。蛋白S缺乏也可产生APC抵抗；而抗PC抗体当然也可产生APC抵抗。

5．TAFI抑制纤溶的机制: TAFI抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA结合为tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物，其中tPA分解纤溶酶原

产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α2-巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C末端赖氨酸残基，形成更多的tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物，使纤溶酶的产生进一步增多，形成正反馈。

而激活的TAFI可降解纤维蛋白的C末端赖氨酸残基，从而使tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物形成减少，限制了纤溶酶的产生。虽然血浆中凝血酶可激活TAFI，但效率较低，而如果凝血酶与TM、TAFI结合为凝血酶-TM-TAFI复合物则可使凝血酶对TAFI的激活作用增加1250倍。这一结果提示：激活TAFI的是凝血酶-TM复合物；而且 TAFI的活化主要发生在纤维蛋白凝块内或表面。因此，有望应用TAFI的抑制物，如羧肽酶抑制物（CPI）治疗血栓病时，即可提高溶栓效果，又不会引起出血倾向。为临床治疗血栓性疾病提供新途径。

6、组织因子途经抑制物是由276个氨基酸残基构成的糖蛋白。是十分重要的FVIIa抑制物。血浆中有游离型和与脂蛋白结合的TFPI，一般认为体内起抗凝作用的是游离型TFPI。TFPI主要由血管内皮细胞合成。肝素刺激可使血浆中TFPI明显增多，这可能是肝素刺激后，原与血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖结合的TFPI释放入血所致。TFPI的抗凝作用通过二步完成。首先是TFPI的K2区（第二个Kunitz区）的精氨酸残基与FXa结合成FXa-TFPI复合物，并抑制FXa的活性；然后FVIIa-TF中VIIa再与复合物中TFPI的K1区的丝氨酸残基结合为FXa-TFPI-FVIIa-TF四合体，从而使VIIa-TF失去活性。

7、TM-PC系统是血管内皮细胞的重要抗凝机制之一。血栓调节蛋白是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。可与凝血酶可逆性结合。结合后的凝血酶其促凝血活性，如激活血小板的能力、促进纤维蛋白形成的能力及激活FⅤ、FⅧ的能力等均明显降低或丧失，却大大加强了其激活蛋白C的作用。在肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白C可被凝血酶特定地从其高分子链的N-未端将其分解成为一个由12个氨基酸组成的活性多肽，即激活的蛋白C （APC）。APC可水解FⅤa、FⅧa，使其灭活。既阻碍了由FⅧa和FIXa组成的FX因子激活物；也阻碍了由FⅤa和FⅩa组成的凝血酶原激活物的形成。此外APC还有限制FⅩa与血小板的结合；使纤溶酶原激活物抑制物灭活；使纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。APC的这一作用可被另一存在于血管内皮细胞或血小板膜上的蛋白质－蛋白S的协同。蛋白S可促进APC清除凝血酶原激活物中的Ⅹa因子等。目前认为，蛋白S是作为APC的辅酶而起作用的。因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子，而这一作用主要是通过激活蛋白C来实现的。

第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱

第十二章弥散性血管内凝血 一、A型题 1．DIC时血液凝固功能异常表现为 A．血液凝固性增高 D．血液凝固性先降低后增高 B．血液凝固性降低 E．血液凝固性增高和降低同时发生 C．血液凝固性先增高后降低 [答案] C [题解] 在DIC发病中，早期凝血过程被激活，血液处于高凝阶段，形成大量微血栓。随着凝血过程的激活，凝血物质不断被消耗，同时继发性纤溶活性不断地增强，故在DIC 晚期时血液又转为低凝状态，临床发生多器官明显出血。 2．弥散性血管内凝血的基本特征是 A．凝血因子和血小板的激活 D．纤溶亢进 B．凝血酶原的激活 E．凝血功能异常 C．凝血因子和血小板的消耗 [答案] E [题解] 弥散性血管内凝血的基本特征是凝血功能异常，包括凝血因子和血小板的激活和消耗，凝血酶原的激活，纤溶系统的亢进。 3．引起弥散性血管内凝血的最常见的疾病是 A．败血 症D ．胰腺癌 B．宫内死 胎 E．器官移植 C．大面积烧伤 [答案] A [题解] 引起弥散性血管内凝血的常见病有感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术。其中感染性疾病居首位，约占所有原发病的1/3。 4．外源性凝血系统的触发是由于组织细胞损伤释放出的组织因子与下列哪一凝血因子结合而开始的？ A．凝血因子 Ⅹ D．凝血因子 Ⅷ B．凝血因子 Ⅸ E．凝血因子Ⅶ C．凝血因子Ⅺ [答案] E [题解] 外源性凝血系统是由于损伤组织细胞释放出组织因子并与凝 血因子Ⅶ结合而开始的。 5．激活的凝血因子Ⅶa与组织因子（TF）复合物可激活

A．凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅹ D．凝血因子Ⅺ和凝血因子Ⅻ B．凝血因子Ⅹ和凝血因子Ⅸ E．凝血因子Ⅸ和凝血因子Ⅺ C．凝血因子Ⅲ和凝血因子Ⅷ [答案] B [题解] Ⅶa-TF复合物既可激活Ⅹ因子（传统通路），也可激活Ⅸ因子（选择通路），从而启动凝血反应。 6．内皮细胞受损，启动内源性凝血途径是通过活化 A．凝血酶 原 D．Ⅻ因子 B．维蛋白 原 E．组织因子 C．钙离子 [答案] D [题解] 多种病因造成血管内皮细胞广泛受损，使内皮胶原暴露，因其表面带有负电荷，因此血流中的带正基团的因子Ⅻ与其结合，转变为有活性的因子Ⅻa，启动内源性凝血途径。 7．导致DIC发病的关键环节是 A．组织凝血因子大量入 血 D．纤溶酶原激活物生成增加 B．凝血因子Ⅻ的激 活 E．凝血因子Ⅴ的激活 C．凝血酶生成增加 [答案] C [题解] 各种不同的病因可通过不同的途径激活体内的外源性凝血途径和（或）内源性凝血途径而诱发DIC，外源性凝血途径或内源性凝血途径激活的关键环节是血浆中凝血酶原的激活物—凝血酶生成增加。 8．单核吞噬细胞系统功能受损诱发DIC的机制是 A．机体抗血栓形成能力降 低 D．继发细菌感染 B．激活凝血酶 原E．增加组织因子的释放 C．激活纤维蛋白 原 [答案] A [题解] 单核吞噬细胞系统功能抑制，使活化的凝血因子、FDP、细菌、毒素、异物等不能及时清除，机体抗血栓形成能力降低。 9．肝功能严重障碍诱发DIC与下列哪一过程无关？ A 抗凝血酶-Ⅲ生成减 少

凝血及抗凝血机制

凝血及抗凝血机制 一.机体凝血与抗凝血的平衡 止血的过程可以分为三个阶段：血管痉挛到血小板血栓形成，成为血小板凝块，最后促使纤维蛋白凝块形成 机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，另外还有纤溶系统 ，三者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子 活性。 生理止血过程 ?小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。 生理止血过程 ?血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。起到初级止血作用，一期止血缺陷常用的筛检实验室BT和PLT 生理止血过程 ?局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。二期止血缺陷常用的筛选实验室PT和APTT。 ?与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。

二凝血系统 ?凝血过程的三要素： 凝血因子+血小板+Ca2+. 凝血因子——血浆与组织中直接参与凝血的物质。 凝血因子的特性：迄今为止，参与凝血的因子共有12个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－XIII，其中因子Ⅵ并不存在)。血浆中最不稳定的凝血因子是因子是V（无），血浆中含量最高的凝血因子是因子Ⅰ（老大），在肝脏中合成且依赖维生素K的凝血因子是2,7,9,10，血友病甲（A）缺乏的是8因子，血友病乙（B）缺乏的是9因子。内源性途径和外源性途径共同激活的因子是10因子。 . 通常分为： ①内源性凝血途径； ②外源性凝血途径； ③共同凝血途径 ?如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血的，称为内源性激活途径（intrinsic route） ?如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活的，称为外源性激活途径（extrinxic route） 学习生理学的时候，生理性凝血过程的外源性凝血和内源性凝血怎么也记不住，记了忘忘了记，其实很简单： 内源途径：有8、9、11、12因子参与，可记为：婴儿（12）拿着筷子（11）去酒吧（9、8）。 酒吧在室内，所以是内源。 外源途径有3、7因子参与，可记为山鸡。山鸡一般在外面才有。 共同途径有10、5、2因子参与，可记为：十五的月亮（10、5）下有条鳄鱼（2）因子Ⅹ的激活可以通过两种途径 共同凝血途径的三个阶段 1.因子FX激活成FXa 凝血酶原激活物的形成 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）

生理学习题 第三章 血液

第三章血液 一、名词解释 1.内环境 2.血细胞比容 3.可塑变形性 4.渗透脆性 5.红细胞沉降率 6.趋化性 7.血浆 8.血清 9.红细胞悬浮稳定性10.血型11.体液 12.血液凝固 二、填空题 1.以细胞膜为界将体液分为_______和_______.血浆是_______最活跃的部分，它可沟通各部分组织液，成为细胞与外环境间进行物质交换的_______. 2.内环境的相对稳定状态称为_______. 3.正常成年男子的血细胞比容为_______；女子的血细胞比容为_______.在脱水时，其值_______；贫血时，其值_______. 4.正常成人的全部血量约占体重的_______. 5.血浆蛋白中构成血浆胶体渗透压的主要成分是_______，具有免疫功能的是_______. 6.血浆胶体渗透压的生理意义是维持_______与_______之间的水平衡。 7.维持细胞内与细胞外之间水平衡的渗透压是_______，主要是由_______所形成。 8.正常人的血浆渗透压约为313 mOsm/L.静脉输入 0.9％ NaCl 溶液，血浆渗透压CD，血细胞形态_______. 9.正常人血液pH值为_______.血液pH值的相对恒定取决于所含的各种缓冲物质，在血浆中最主要的缓冲对是_______. 10.成年男子红细胞平均约为_______；女子平均约为_______，这种差异主要与_______水平有关。 11.正常成年男子Hb的含量是_______；女子的Hb含量是_______. 12.红细胞的脆性越小，说明红细胞对低渗盐溶液的抵抗力越_______，越不易_______. 13.血沉的正常值男子为_______；女子为_______. 14.红细胞生成的主要原料是_______和_______. 15.红细胞生成的主要调节因素是_______和_______. 16.离心沉淀后的抗凝血液，离心管上段是_______，下段是_______. 17.胃腺壁细胞功能异常可使内因子缺乏，导致_______吸收障碍，可引起_______. 18.高原居民红细胞数较多，是由于缺氧而导致肾脏产生_______增多所致。 19.正常成年人安静时白细胞数为_______.其中中性粒细胞占总数的_______；淋巴细胞占总数的_______. 20.急性细菌性炎症的病人血中_______增多；肠虫病患者血中_______增多。 21.中性粒细胞具有活跃的变形能力、_______和很强的_______. 22.正常成人的血小板数量为_______.血小板减少时，毛细血管的脆性_______. 23.血小板聚集形成的血小板_______，可以堵塞小血管伤口，利于_______. 24.外源性凝血过程是由_______所启动，这种因子存在于_______. 25.血液凝固的基本过程分为_______，_______，_______三步。 26.血液凝固是一种_______反应，加温可使凝固过程_______. 27.人体血液内的抗凝物质主要有_______和_______. 28.人体体外抗凝血，最常用的抗凝剂是_______和_______. 29.大面积烧伤病人以补充_______为最好；严重贫血的病人宜输入_______. 30.输血时，主要考虑供血者的_______不被受血者_______所凝集。 31._______或_______血能与A型血清发生凝集。 32.某人的血清中不含有抗A凝集素，其血型为_______型；而血清中不含有抗B凝集素其血型为_______型。 三、判断题 1.正常成人血浆约占体重的5％。（） 2.血液的比重主要取决于红细胞数量，数量越多，则比重越大。（） 3.血浆的粘滞叠连速度的快慢，主要取决于红细胞本身的特性，并不决定于血浆。（） 4.红细胞叠连速度的快慢，主要取决于红细胞本身的特性，并不决定于血浆。（） 5.血浆蛋白含量增多，则血沉加快。（） 6.红细胞只运输O2，不运输CO2. （） 7.红细胞也具有缓冲作用。（） 8.内环境稳态是指细胞外液的理化因素一成不变。（） 9.血浆蛋白总浓度不变，白蛋白与球蛋白比值越大，血浆胶体渗透压越低。（） 10.血清是经抗凝后，无红细胞的液体成分。（） 11.贫血时血细胞比容升高。（）

凝血及抗凝血机制

一、机体凝血与抗凝血的平衡 止血的过程可以分为三个阶段：血管痉挛到血小板血栓形成，成为血小板凝块，最后促使纤维蛋白凝块形成。机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，另外还有纤溶系统，三者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。 生理止血过程 小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。 血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。起到初级止血作用，一期止血缺陷常用的筛检实验室BT和PLT。 局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。二期止血缺陷常用的筛选实验室PT和APTT。 与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。 二、凝血系统 凝血过程的三要素： 凝血因子+血小板+Ca2+. 凝血因子——血浆与组织中直接参与凝血的物质。 凝血因子的特性：迄今为止，参与凝血的因子共有12个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－XIII，其中因子Ⅵ并不存在)。血浆中最不稳定的凝血因子是因子是V（五），血浆中含量最高的凝血因子是因子Ⅰ（老大），在肝脏中合成且依赖维生素K的凝血因子是2,7,9,10，血友病甲（A）缺乏的是8因子，血友病乙（B）缺乏的是9因子。内源性途径和外源性途径共同激活的因子是10因子。 .通常分为： 1.内源性凝血途径； 2.外源性凝血途径； 3.共同凝血途径 如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血的，称为内源性激活途径。 如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活的，称为外源性激活途径。 学习生理学的时候，生理性凝血过程的外源性凝血和内源性凝血怎么也记不住，记了忘忘了记，其实很简单： 内源途径：有8、9、11、12因子参与，可记为：婴儿（12）拿着筷子（11）去酒吧（9、8）。酒吧在室内，所以是内源。 外源途径有3、7因子参与，可记为山鸡。山鸡一般在外面才有。 共同途径有10、5、2因子参与，可记为：十五的月亮（10、5）下有条鳄鱼（2）。 因子Ⅹ的激活可以通过两种途径。 共同凝血途径的三个阶段 1.因子FX激活成Fxa：凝血酶原激活物的形成。 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa)：凝血酶的形成。 3.纤维蛋白原(Fbg，FI) 转变成纤维蛋白(Fbn)：纤维蛋白的形成。 三、抗凝系统

凝血与抗凝血题 病理生理学习题

第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱 一、单择题 1.在启动凝血过程中起主要作用得就是( )?Ａ。血小板 B、FⅦ Ｃ、FⅫ D。ＦⅢ E.凝血酶 2。正常时表达TＦ得细胞就是 ( ) A。血管外层得平滑肌细胞 B、血管内皮细胞C、血液单核细胞?D.嗜中性粒细胞 E、巨噬细胞 ３、局部组织损伤后TF启动得凝血过程不能扩大得原因就是由于血液中存在 ( ) ?Ａ。PC B。AT—Ⅲ Ｃ、肝素Ｄ.TFＰI E.PＳ 4、TＦ—Ⅶa促进凝血酶原激活物得形成就是因为激活了 ( ) ?Ａ。FⅧ B、FⅨ Ｃ.ＦⅩ D。ＦⅪ E.FⅫ 5。血小板得激活剂不包括 ( )?Ａ、ADP B。凝血酶C。ＴXA2 D、PＧI２ E.肾上腺素 6、血小板释放反应中,致密颗粒可释放 ( ) ?A。5-HT B.纤维蛋白原Ｃ、TXA2 D、纤维连结蛋白 E。凝血酶敏感蛋白 7。在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物得就是 ( ) ?Ａ、ＡT-Ⅲ Ｂ、α２-AP C.PＣ D。C1抑制物Ｅ、ＨCⅡ ?8。使ＡT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达得就是 ( ) A、ＰGＩ2 Ｂ、NO C。ＡDP酶 D、ＡＰＣ E、HS 10。 9、肝素刺激血管内皮细胞释放得抗凝物质就是( ) ?A、TXA２Ｂ。ＮＯＣ、TM D.TFPＩE。PC?激活得蛋白Ｃ(AＰＣ)可水解 ( ) ?A。FⅡ B.FⅢ C、FⅤ D.FⅦ E、FⅩ 11. APＣ阻碍凝血酶原激活物得形成就是由于其灭活了 ( ) ?Ａ.FⅡa Ｂ。FⅤa Ｃ、ＦⅦa D.FⅨa E.FⅪａ 1２。ＡPＣ得作用不包括( ) Ａ。水解ＦⅤａ B。水解FⅧa C、水解FⅡa D.限制FⅩa与血小板得结合Ｅ、灭活PAI－1 １3.可使ＰK分解为激肽释放酶得就是( ) ?A、ＦⅧa B。FⅨa Ｃ、FⅩa Ｄ.FⅪa E、ＦⅫa 14。可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶得就是 ( ) ?Ａ.激肽释放酶B、ＦⅪa C、ｕPA D、凝血酶 E.ＦⅫa 15.激活TAＦI所必需得高浓度凝血酶得产生主要依赖于( ) ?Ａ。FⅪａ B、ＦⅩa C、FⅨa D、FⅧa E、FⅦa 1６、不受Vi t K缺乏影响得凝血因子就是 ( ) A。ＦⅡ B。FⅩ C。FⅦ D、ＦⅨ E.ＦⅢ 17。由于基因变异而产生APC抵抗得凝血因子就是 ( ) Ａ。FⅡ Ｂ、FⅢ C、FⅣ D.ＦⅤ E。FⅦ ?１８。全身性sｈwartzmaｎ反应促进DＩC发生得原因就是 ( ) ?A。抗凝物质合成障碍 B、血液高凝状态Ｃ.单核-吞噬细胞系统功能受损 D。微循环障碍 E、纤溶系统受抑制 19、使AT－Ⅲ消耗增多得情况就是 ( ) ?A.肝功能严重障碍 B、口服避孕药Ｃ、ＤIＣ?D、肾病综合征 E、AT—Ⅲ缺乏、异常症 ２０、ＤIＣ患者最初常表现为 ( ) 21。导致DIＣ发生得关键环节就是 ( ) ?A、ＦⅫA、少尿 B。出血 C.呼吸困难Ｄ、贫血Ｅ、嗜睡? 得激活 B。FⅢ得大量入血 C.凝血酶大量生成 D。纤溶酶原激活物得生成Ｅ。FⅤ得激活 ２2、急性DIＣ过程中,各种凝血因子均可减少,其中减少量最为突出得就是: ( ) ?A。纤维蛋白原B、凝血酶原 C。Ca2＋ D、FⅩ E.FⅫ 23、ＤIC引起得贫血属于 ( ) ?A。再生障碍性贫血Ｂ、失血性贫血Ｃ.中毒性贫血

生理学第三章血液习题及答案

第二章血液 【习题】 一、名词解释 1.内环境 2.血细胞比容 3.可塑变形性 4.渗透脆性 5.红细胞沉降率 6.趋化性 7.血浆 8.血清 9.红细胞悬浮稳定性10.血型11.体液 12.血液凝固 二、填空题 1.以细胞膜为界将体液分为____和____。血浆是____最活跃的部分，它可沟通各部分组织液，成为细胞与外环境间进行物质交换的____。 2.内环境的相对稳定状态称为____。 3.正常成年男子的血细胞比容为____；女子的血细胞比容为____。在脱水时，其值____；贫血时，其值____。 4.正常成人的全部血量约占体重的____。 5.血浆蛋白中构成血浆胶体渗透压的主要成分是____，具有免疫功能的是____。 6.血浆胶体渗透压的生理意义是维持____与____之间的水平衡。 7.维持细胞内与细胞外之间水平衡的渗透压是____，主要是由____所形成。 8.正常人的血浆渗透压约为313mOsm/L。静脉输入0.9％NaCl溶液，血浆渗透压CD，血细胞形态____。 9.正常人血液pH值为____。血液pH值的相对恒定取决于所含的各种缓冲物质，在血浆中最主要的缓冲对是____。 10.成年男子红细胞平均约为____；女子平均约为____，这种差异主要与 ____水平有关。

11.正常成年男子Hb的含量是____；女子的Hb含量是____。 12.红细胞的脆性越小，说明红细胞对低渗盐溶液的抵抗力越____，越不易____。 13.血沉的正常值男子为____；女子为____。 14.红细胞生成的主要原料是____和____。 15.红细胞生成的主要调节因素是____和____。 16.离心沉淀后的抗凝血液，离心管上段是____，下段是____。 17.胃腺壁细胞功能异常可使内因子缺乏，导致____吸收障碍，可引起 ____。 18.高原居民红细胞数较多，是由于缺氧而导致肾脏产生____增多所致。 19.正常成年人安静时白细胞数为____。其中中性粒细胞占总数的____；淋巴细胞占总数的____。 20.急性细菌性炎症的病人血中____增多；肠虫病患者血中____增多。 21.中性粒细胞具有活跃的变形能力、____和很强的____。 22.正常成人的血小板数量为____。血小板减少时，毛细血管的脆性____。 23.血小板聚集形成的血小板____，可以堵塞小血管伤口，利于____。 24.外源性凝血过程是由____所启动，这种因子存在于____。 25.血液凝固的基本过程分为____，____，____三步。 26.血液凝固是一种____反应，加温可使凝固过程____。 27.人体血液内的抗凝物质主要有____和____。 28.人体体外抗凝血，最常用的抗凝剂是____和____。 29.大面积烧伤病人以补充____为最好；严重贫血的病人宜输入____。

凝血与抗凝血题题

第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱 一、单择 题 1.在启动凝血过程中起主要作用的是 ( ) A.血小板 B.FⅦ C.FⅫ D.FⅢ E.凝血酶 2.正常时表达TF的细胞是 ( ) A.血管外层的平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.血液单核细胞 D.嗜中性粒细胞 E.巨噬细胞 3.局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 ( ) A.PC B.AT-Ⅲ C.肝素 D.TFPI E.PS 4.TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了 ( ) A.FⅧ B.FⅨ C.FⅩ D.FⅪ E.FⅫ 5.血小板的激活剂不包括 ( )

A.ADP B.凝血酶 C.TXA2 D.PGI2 E. 肾上腺素 6.血小板释放反应中，致密颗粒可释放 ( ) A.5-HT B.纤维蛋白原 C.TXA2 D.纤维连结蛋白 E.凝血酶敏 感蛋白 7.在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是 ( ) A.AT-Ⅲ B.α2-AP C.PC D.C1抑制 物 E.HCⅡ 8.使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 ( ) A.PGI2 B.NO C.ADP酶 D.APC E.HS 9.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 ( ) A.TXA2 B.NO C.TM D.TFPI E.PC 10.激活的蛋白C(APC)可水解 ( ) A.FⅡ B.FⅢ C.FⅤ D.FⅦ E.FⅩ 11. APC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 ( )

E.FⅪa 12.APC的作用不包括 ( ) A.水解FⅤa B.水解 FⅧa C.水解FⅡa D.限制FⅩa与血小板的结 合 E.灭活PAI-1 13.可使PK分解为激肽释放酶的是 ( ) A.FⅧa B.FⅨa C.FⅩa D.FⅪa E.FⅫa 14.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 ( ) A.激肽释放酶 B.FⅪa C.uPA D.凝血 酶 E.FⅫa 15.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于 ( ) A.FⅪa B.FⅩa C.FⅨa D.FⅧa E.F Ⅶa 16.不受Vi t K缺乏影响的凝血因子是 ( )

凝血与抗凝血平衡紊乱试题

第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱 一、选择题 A型题 1．在启动凝血过程中起要紧作用的是 A．血小板 B. FⅦ C. FⅫ D. FⅢ E. 凝血酶2．正常时表达TF的细胞是 A．血管外层的平滑肌细胞 B. 血管内皮细胞 C. 血液单核细胞 D．嗜中性粒细胞 E. 巨噬细胞 3．局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的缘故是由于血液中存在 A．PC B. AT-Ⅲ C. 肝素 D. TFPI E. PS 4．TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了A．FⅧ B. FⅨ C. FⅩ D. FⅪ E. FⅫ

5．血小板的激活剂不包括 A．ADP B. 凝血酶 C. TXA2 D. PGI2 E. 肾上腺素 6．血小板释放反应中，致密颗粒可释放 A．5-HT B. 纤维蛋白原 C. TXA2 D. 纤维连结蛋白 E. 凝血酶敏感 蛋白 7．在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是A．AT-Ⅲ B. α2-AP C. PC D. C1抑制物 E. HCⅡ 8．使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 A．PGI2 B. NO C. ADP酶 D. APC E. HS 9．肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 A．TXA2 B. NO C. TM D. TFPI E. PC 10. 激活的蛋白C(APC)可水解 A．FⅡ B. FⅢ C. FⅤ D. FⅦ E. F Ⅹ

11. APC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 A. FⅡa B. FⅤa C. FⅦa D. FⅨa E. F Ⅺa 12.APC的作用不包括 A. 水解FⅤa B. 水解FⅧa C. 水解FⅡa D. 限制FⅩa与血小板的结合 E．灭活PAI-1 13.可使PK分解为激肽释放酶的是 A. FⅧa B. FⅨa C. FⅩa D. FⅪa E. FⅫa 14.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 A. 激肽释放酶 B. FⅪa C. uPA D. 凝血酶 E. FⅫa 15.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的产生要紧依靠于 A. FⅪa B. FⅩa C. FⅨa D. FⅧa E. FⅦa 16.不受V i t K缺乏阻碍的凝血因子是 A. FⅡ B. FⅩ C. FⅦ D. FⅨ

凝血与抗凝血题题

一、单择 题 1. 在启动凝血过程中起主要作用的是 () A. 血小板 B.F 叽 C.F > D .F 皿 E.凝血酶 2. 正常时表达TF 的细胞是() A. 血管外层的平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.血 液单核细胞 D.嗜中性粒细胞 E.巨噬细胞 3. 局部组织损伤后 TF 启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 () 4. TF-叽a 促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了 5. 血小板的激活剂不包括 () 6. 血小板释放反应中，致密颗粒可释放 () E.凝血酶敏感蛋白 7. 在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是 8. 使AT-皿灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 9. 肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 10. 激活的蛋白C(APC)可水解() 11. APC 阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 12. APC 的作用不包括() D.限制F Xa 与血小板的结合 13. 可使PK 分解为激肽释放酶的是 14. 可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 15. 激活TAFI 所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于 16. 不受Vi t K 缺乏影响的凝血因子是 () 19. 使AT-皿消耗增多的情况是() 第十 ——早 凝血与抗凝血平衡紊乱 A.PC B.AT-皿 C.肝素 D.TFPI E.PS A.F W B.F E C.F X D.F 幻 E.F 刘 A.ADP B.凝血酶 C.TXA2 D.PGI2 E.肾上腺素 A.5-HT B.纤维蛋白原 C.TXA2 D.纤维连结蛋白 A.AT-皿 B. a 2-AP C.PC D.C1抑制物 E.HC H A.PGI2 B.NO C.ADP 酶 D.APC E.HS A.TXA2 B.NO C.TM D.TFPI E.PC A.F H B.F 皿 C.F V D.F 叽 E.F X A.F Ha B.F Va C.F 叽a D.F Ea E.F 幻a A.水解F Va B.水解F Wa C.水解F Ha E.灭活 PAI-1 A.F Wa B.F Ea C.F Xa D.F ^a E.F 刘 a A.激肽释放酶 B.F 刃a C.uPA D.凝血酶 E.F >a A. F 刃a B. F Xa C. F Xa D. F Wa E. F 叽a A.F H B.F X C.F W D.F K E.F 皿 17.由于基因变异而产生 APC 抵抗的凝血因子是() A.F H B.F 皿 C.F W D.F V E.F W 18.全身性 shwartzman 反应促进DIC 发生的原因是() A.抗凝物质合成障碍 B.血液高凝状态 C.单核-吞噬细胞系统功能受损 D.微循环障碍 E.纤溶系统受抑制

第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱张海鹏

第一节凝血系统功能异常 一、凝血系统的激活 二、凝血因子的异常 第二节抗凝系统和纤溶系统功能异常 一、抗凝系统功能异常 二、纤溶系统功能异常 第三节血管、血细胞的异常 一、血管的异常 二、血细胞的异常 第四节弥散性血管内凝血 一、弥散性血管内凝血的常见原因和发病机制 二、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 三、弥散性血管内凝血的分期和分型 四、弥散性血管内凝血的功能代谢变化 五、弥散性血管内凝血防治的病理生理基础

凝血与抗凝血功能平衡是机体重要的防御功能之一。当机体由于某种原因而导致出血时，可先后启动外源性凝血系统和内源性凝血系统。同时血管痉挛，血小板激活、粘附、聚集于损伤血管的基底膜，并在局部引起血液凝固，最终形成纤维蛋白凝块，而产生止血作用。凝血系统激活的同时，抗凝血系统和纤溶系统也被激活。抗凝系统的激活，可防止凝血过程的扩散。纤溶系统的激活则有利于局部血流的再通，以保证血液的供应。这样一来，既可达到局部止血的作用，又可防止凝血过程的扩大，保证正常的血液循环。可见正常机体的凝血、抗凝血、纤溶系统之间，处于动态的平衡。此外，血管内皮细胞及血小板等在维持这一平衡中也具有重要作用。 各种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子的数量发生变化或功能产生障碍；血管结构或功能发生异常，特别是血管内皮细胞的结构和功能异常；以及血细胞，特别是血小板的质或量发生异常等，均可使凝血与抗凝血功能紊乱。在临床上出现血栓形成倾向或出血倾向。甚至发生出血或血栓形成性疾病。 第一节凝血系统功能异常 凝血系统功能正常是机体凝血与抗凝血平衡的基础。凝血系统被激活后可产生高浓度凝血酶，这是维持凝血的关键，但产生的凝血酶也同时激活了抗凝系统和纤溶系统，以维持新的凝血与抗凝平衡。当各种病因导致机体凝血功能异常时，则可发生凝血与抗凝平衡紊乱，在临床上可表现为出血或血栓形成倾向。 一、凝血系统的激活 凝血系统包括外源性凝血系统和内源性凝血系统。主要由多种凝血因子组成，所谓凝血因子是指血浆和组织中直接参与凝血过程的各种物质，多数凝血因子是在肝脏合成，并以酶原的形式存在于血浆中。凝血因子包括：凝血因子I（FI）、Ⅱ(FⅡ)、Ⅲ(FIII)、Ca2+ (曾称为FⅣ)、V（FV）、Ⅶ(FⅦ)、Ⅷ(FⅧ)、Ⅸ(FⅨ)、

血液练习题

血液 一、A1 1、能增强抗凝血酶Ⅲ抗凝作用的物质是 A、肝素 B、蛋白质C C、凝血酶调制素 D、组织因子途径抑制剂 E、α2-巨球蛋白 2、外源性凝血系统的作用起始于 A、组织受伤释放组织因子Ⅲ B、凝血酶的形成 C、第Ⅻ因子被激活 D、血小板第Ⅲ因子的释放 E、第Ⅹ因子被激活 3、抗凝血酶Ⅲ抗凝的作用机制是 A、抑制血小板的作用 B、封闭某些凝血因子的活性中心 C、除去血浆中的Ca2+，实现体外抗凝 D、抑制Ⅹ因子激活 E、增强其他抗凝蛋白质的抗凝活性 4、关于血浆蛋白生理功能的叙述，哪项是错误的 A、运输物质 B、缓冲pH C、参与机体的免疫功能 D、参与生理止血功能 E、形成胶体渗透压，维持细胞内外水平衡 5、肝素抗凝的主要机制是 A、抑制血小板的聚集 B、抑制凝血酶原的激活 C、抑制因子Ⅹ的激活 D、促进纤维蛋白吸附凝血酶 E、增强抗凝血酶Ⅲ的活性 6、内源性凝血途径的始动因子是 A、因子Ⅶ B、因子Ⅱ C、因子Ⅹ D、因子Ⅲ E、因子Ⅻ

7、以下为生理性止血首先发生的生理过程是 A、受损小血管收缩 B、血小板聚集 C、血小板血栓形成 D、血凝块形成 E、局部形成纤维蛋白 8、血清中含有抗A、B凝集素的是 A、A型 B、B型 C、AB型 D、O型 E、AB型 9、AB血型人的红细胞膜上和血清中分别含 A、A、B凝集原，不含抗A、抗B凝集素 B、B凝集原和抗B凝集素 C、A凝集原和抗A、抗B凝集素 D、B凝集原和抗A凝集素 E、A凝集原和抗B凝集素 10、通常所说的血型是指 A、血浆中凝集素的类型 B、红细胞膜上凝集素的类型 C、红细胞膜上的受体类型 D、血浆中凝集原的类型 E、红细胞膜上凝集原的类型 11、关于输血的叙述，错误的是 A、ABO血型相符者输血前仍需做交叉配血 B、O型血可少量、缓慢输给其他血型者 C、父母的血可直接输给子女 D、Rh阳性者有可能接受Rh阴性的血液 E、AB型者可少量、缓慢接受其他血型血 12、血清中只含有抗B凝集素的是 A、A型 B、B型 C、AB型 D、O型 E、AB型 13、血小板的生理特性不包括 A、黏附 B、释放

凝血与抗凝血题题

19.使AT- m 消耗增多的情况是（） 一、单择 题 1. 在启动凝血过程中起主要作用的是 （） A. 血小板 B.F 皿 C.F 辺 D.F 皿 E.凝血酶 2. 正常时表达TF 的细胞是（） A. 血管外层的平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.血 液单核细胞 D.嗜中性粒细胞 E.巨噬细胞 3. 局部组织损伤后TF 启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 （） 4. TF-皿a 促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了 5. 血小板的激活剂不包括 （） 6. 血小板释放反应中，致密颗粒可释放 （） E.凝血酶敏感蛋白 7. 在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是 8. 使AT- m 灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 9. 肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 10. 激活的蛋白C （APC ）可水解（） 11. APC 阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 12. APC 的作用不包括（） D.限制F Xa 与血小板的结合 13. 可使PK 分解为激肽释放酶的是 14. 可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 15. 激活TAFI 所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于 16. 不受Vi t K 缺乏影响的凝血因子是 （） 第十 ——早 凝血与抗凝血平衡紊乱 A.F H B.F X C.F W D.F K E.F m 17.由于基因变异而产生 APC 抵抗的凝血因子是（） A.F H B.F m C.F W D.F V E.F W 18.全身性 shwartzman 反应促进DIC 发生的原因是（） A.抗凝物质合成障碍 B.血液高凝状态 C.单核-吞噬细胞系统功能受损 D.微循环障碍 E.纤溶系统受抑制 A.PC B.AT-皿 C.肝素 D.TFPI E.PS A.F W B.F 匡 C.F X D.F 刃 E.F 辺 A.ADP B.凝血酶 C.TXA2 D.PGI2 E.肾上腺素 A.5-HT B.纤维蛋白原 C.TXA2 D.纤维连结蛋白 A.AT-皿 B. a2 -AP C.PC D.C1抑制物 E.HC n A.PGI2 B.NO C.ADP 酶 D.APC E.HS A.TXA2 B.NO C.TM D.TFPI E.PC A.F H B.F m C.F V D.F 叽 E.F X A.F Ha B.F Va C.F 叽a D.F Ea E.F 幻a A.水解F Va B.水解F Wa C.水解F Ha E.灭活 PAI-1 A.F Wa B.F Ea C.F Xa D.F ^a E.F 刘 a A.激肽释放酶 B.F 刃a C.uPA D.凝血酶 E.F >a A. F 刃a B. F Xa C. F Xa D. F Wa E. F 叽a

凝血机制

机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。其中，血小板和凝血因子是生理性止凝血的重要成分,(见图1)。抗凝系统不仅包括抗凝因子，还包括纤溶系统。 一、血管内皮细胞的作用 在正常情况下，血管壁内膜光滑。血管内皮细胞，是被覆于血管壁内表面的机械屏障膜，是维持血液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之一。内皮细胞之间的粘合质紧密相连，与内皮细胞一起发挥着阻止血细胞渗出血管外的屏障作用；内皮细胞下层的结缔组织(如胶原、弹力纤维等)结构完整，能维持血管壁一定的张力。此外，内皮细胞还通过产生促凝因子，如组织因子，促进血液凝固，形成血栓，或产生一些抗纤溶因子，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的血栓不被溶解。内皮细胞不仅参与了止血，还对血小板的止血作用起到调节作用。 1．内皮细胞的促凝血作用

内皮细胞损伤后，内皮下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使血小板聚集并释放TXA 2 ，vWF还可加强 血小板的粘附。vWF是因子VIII的辅助因子，最初以无活性的前体形式存在，经糖基化后水解成为成熟的亚单位。它是血小板与内皮细胞粘附的中介物。内皮细胞分泌的血小板活化因子是血小板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导血小板与炎症部位的内皮细胞粘附，同时还能趋化白细胞穿过单层内皮细胞；增加微血管的通透性。血管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝血酶、肿瘤坏死因子和血管加压素等都 能刺激内皮细胞合成血小板活化因子，前列环素(PGI 2 )则抑制其合成。 2．内皮细胞的抗凝血作用 血小板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进血小板聚集，ATP则舒张血管。内皮细胞通过其表面酶，快速改变血小板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从而抑制了血小板的活化功能。内皮细胞还 能以花生四烯酸为原料合成PGI 2，很强地抑制血小板的功能。许多生物活性物质能调节PGI 2 的合成和释放， 活化的补体成分，腺嘌呤核苷酸，血管紧张素，缓激肽等都可促进内皮细胞合成PGI 2 。成纤维细胞生长因 子，纤溶酶可抑制PGI 2 的合成。内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素，通过与抗凝血酶-III结合起到抗凝作用。内皮细胞还可分泌血栓调节蛋白，它通过多种途径调节血液凝固系统。首先它可作为凝血酶激活蛋白C的辅助因子，其次它可抑制凝血酶对大分子凝血蛋白的酶解作用，另外它所含的氨基半乳糖聚糖可加速AT-III 灭活凝血酶，从而发挥其抗凝作用。组织纤溶酶原激活物(t-PA)是纤溶系统的关键酶之一。它可由内皮细胞，巨核细胞和单核细胞产生。近年来，有报道，纤溶酶原和t-PA集合在内皮细胞的表面，可提高纤溶活性。凝血酶、丁酸等可使t-PA在内皮细胞中的基因表达增高。 二、血小板的作用 在正常的血液循环中，血小板并不与内皮细胞表面或其他细胞发生作用，而是沿着毛细血管内壁排列，维持其完整性，血管局部受损伤时，血小板的止血兼有机械性的堵塞伤口和生物化学性粘附聚集作用。止血时，首先是受损的血管壁发生收缩，使局部血液流动变慢或减少。血液中的血小板在vWF因子存在下迅速粘附于暴露的胶原纤维，此时血小板被激活，血小板形态发生改变，由正常的圆盘状态变为圆球形，伪足突起，血小板发生聚集(血小板膜糖蛋白IIb/IIIa由纤维蛋白原介导发生互相粘附、聚集)，此为血小板第一相聚集，激活的血小板便发生释放反应和花生四烯酸代谢，其中许多物质，如血小板的ADP等，可加速血小板的聚集、变性成为不可逆的“第二相聚集”，形成白色血栓，构成了初期止血的屏障。与此同时，由血小释放和激活许多促凝物质参与血液凝固反应。血小板膜磷脂表面提供了凝血反应的场所，血小板第3因子在凝血过程多个环节中发挥重要作用，血小板合成释放的TXA2和5-HT促使进一步收缩，血小板收

巧用常规检查-凝血与抗凝-考试-答案

巧用常规检查-凝血与抗凝-考试-答案

北京大学人民医院急诊科吴春波 写在课前的话 在人体的出血和止血过程中，凝血因子、抗凝血酶、纤维蛋白、血小板及其他的物质均参与了这 些复杂的过程。学员通过本课件的学习，要掌握出血和凝血过程的相关变化，掌握抗凝和纤溶机制原理。掌握临床监测常用的三个时间的作用和意义。 一．出血机制和凝血机制 （一）出血和凝血 生理状态下，血管中流动的血液不凝固，破损的血管能止血是因为机体内存在复杂的凝血和抗凝系统。 血管破损后，VW因子启动填补破损部位，之后血小板通过糖蛋白聚集。在血小板上有糖蛋白2B3A受体，氯吡格雷的抗凝机制就是通过抑制该受体使血小板之间不能通过纤维蛋白结合。 凝血因子Ⅷ因子与VW因子以复合物的形式存在于血浆中。血管性血友病之所以要补充因子是因为两者是联合起作用的，而且VW因子是Ⅷ因子的保护因子，如果VW因子作用弱，则Ⅷ因子的作用也弱。 血管破裂后，外源性和内源性凝血途径启动。但在病理情况下，外源性凝血途径是主要凝血途径。该途径启动Ⅶ因子

和Ⅲ因子，两者与钙离子结合成复合物后使凝血酶原 激活，成为凝血酶原激活物。这是到凝血酶原激活物的共同途径。 内源性途径：糖蛋白激活Ⅻ因子使之成为活性Ⅻ因子，Ⅺ因子也成为活性Ⅺ因子，Ⅺ因子与Ⅸ因子、Ⅷ因子、Ⅲ因子和Ca组成的复合物把凝血酶原变成凝血酶原复合物，这是共同途径。这个途径的凝血因子平时在血浆中以非活性质存在，通过糖蛋白和离子电荷的改变才成为有活性形式。 凝血酶原变成凝血酶原复合物是第一个途径；凝血酶原变成凝血酶是第二个途径；纤维蛋白原变成纤维蛋白是第三个途径。 （二）三个三 1.三个阶段 凝血活酶形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成。 2.三个复合物 Ⅳ因子，Ⅷ因子，钙和血小板Ⅲ因子； Ⅹ因子，Ⅴ因子，钙和血小板Ⅲ因子； Ⅶ因子，Ⅲ因子和钙。 3.三个自我催化 Ⅷ因子，Ⅴ因子和血小板Ⅲ因子。 凝血因子有哪些？

病理生理学习题 凝血与抗凝血平衡紊乱 (1)

第14章弥散性血管内凝血 一、A型题 1．DIC时血液凝固功能异常表现为 A．血液凝固性增高 D．血液凝固性先降低后增高 B．血液凝固性降低 E．血液凝固性增高和降低同时发生 C．血液凝固性先增高后降低 [答案] C [题解] 在DIC发病中，早期凝血过程被激活，血液处于高凝阶段，形成大量微血栓。随着凝血过程的激活，凝血物质不断被消耗，同时继发性纤溶活性不断地增强，故在DIC晚期时血液又转为低凝状态，临床发生多器官明显出血。 2．弥散性血管内凝血的基本特征是 A．凝血因子和血小板的激活 D．纤溶亢进 B．凝血酶原的激活 E．凝血功能异常 C．凝血因子和血小板的消耗 [答案] E [题解] 弥散性血管内凝血的基本特征是凝血功能异常，包括凝血因子和血小板的激活和消耗，凝血酶原的激活，纤溶系统的亢进。 3．引起弥散性血管内凝血的最常见的疾病是 A．败血 症D．胰腺癌 B．宫内死胎 E．器官移植 C．大面积烧伤 [答案] A [题解] 引起弥散性血管内凝血的常见病有感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术。其中感染性疾病居首位，约占所有原发病的1/3。 4．外源性凝血系统的触发是由于组织细胞损伤释放出的组织因子与下列哪一凝血因子结合而开始的？ A．凝血因子Ⅹ D．凝血因子Ⅷ B．凝血因子Ⅸ E．凝血因子Ⅶ C．凝血因子Ⅺ [答案] E [题解] 外源性凝血系统是由于损伤组织细胞释放出组织因子并与凝血因子Ⅶ结合而开始的。 5．激活的凝血因子Ⅶa与组织因子（TF）复合物可激活 A．凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅹ D．凝血因子Ⅺ和凝血因子Ⅻ B．凝血因子Ⅹ和凝血因子Ⅸ E．凝血因子Ⅸ和凝血因子Ⅺ C．凝血因子Ⅲ和凝血因子Ⅷ [答案] B [题解] Ⅶa-TF复合物既可激活Ⅹ因子（传统通路），也可激活Ⅸ因子（选择通路），从而启动凝血反应。

巧用常规检查-凝血与抗凝 考试 答案

北京大学人民医院急诊科吴春波 写在课前的话 在人体的出血和止血过程中，凝血因子、抗凝血酶、纤维蛋白、血小板及其他的物质均参与了这些复杂的过程。学员通过本课件的学习，要掌握出血和凝血过程的相关变化，掌握抗凝和纤溶机制原理。掌握临床监测常用的三个时间的作用和意义。 一．出血机制和凝血机制 （一）出血和凝血 生理状态下，血管中流动的血液不凝固，破损的血管能止血是因为机体内存在复杂的凝血和抗凝系统。 血管破损后，VW因子启动填补破损部位，之后血小板通过糖蛋白聚集。在血小板上有糖蛋白2B3A受体，氯吡格雷的抗凝机制就是通过抑制该受体使血小板之间不能通过纤维蛋白结合。 凝血因子Ⅷ因子与VW因子以复合物的形式存在于血浆中。血管性血友病之所以要补充因子是因为两者是联合起作用的，而且VW因子是Ⅷ因子的保护因子，如果VW因子作用弱，则Ⅷ因子的作用也弱。 血管破裂后，外源性和内源性凝血途径启动。但在病理情况下，外源性凝血途径是主要凝血途径。该途径启动Ⅶ因子和Ⅲ因子，两者与钙离子结合成复合物后使凝血酶原激活，成为凝血酶原激活物。这是到凝血酶原激活物的共同途径。 内源性途径：糖蛋白激活Ⅻ因子使之成为活性Ⅻ因子，Ⅺ因子也成为活性Ⅺ因子，Ⅺ因子与Ⅸ因子、Ⅷ因子、Ⅲ因子和Ca组成的复合物把凝血酶原变成凝血酶原复合物，这是共同途径。这个途径的凝血因子平时在血浆中以非活性质存在，通过糖蛋白和离子电荷的改变才成为有活性形式。 凝血酶原变成凝血酶原复合物是第一个途径；凝血酶原变成凝血酶是第二个途径；纤维蛋白原变成纤维蛋白是第三个途径。 （二）三个三 1.三个阶段 凝血活酶形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成。 2.三个复合物