病理学重点资料

绪论

1 病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。

2病理学研究方法？人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学（动物实验、组织和细胞的培养）

3病理学的发展？肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学

第一章细胞、组织的适应和损伤

一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生

细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。

1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。

1)生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。

2)病理性萎缩

a)营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如营养不良性肌肉萎缩，脑

动脉粥样硬化后的脑萎缩

b)压迫性萎缩组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩

c)失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不动引起肌肉萎缩

d)内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上腺皮质萎

缩

2．肥大hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。

3．增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。

4．化生metaplasia一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。

二、损伤 P11

1.可逆性损伤类型（变性）：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常

物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。

a)细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内

质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现

囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。

b)脂肪变：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出现

大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。

心肌脂肪变A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。

B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。

D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。

c)玻璃样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄

积。分类如下：

?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮

细胞：重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。肝细胞：Mallory小体（微丝组成，

酒精中毒所致，蛋白质变性）

?纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。形态改变a.

肉眼观察：灰白色、质韧透明。b.光镜观察：胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维

增粗，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动

脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的计划。

?细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高

血压和糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。

d)淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。

e)病理性色素沉着：当多数细胞含有脂褐素时，常伴有明显的器官萎缩

f)病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化

（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）

发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变

发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变

发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着

2.不可逆性损伤

细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解

组织坏死基本类型：

凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点

液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪

纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管

坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别

组织坏死特殊类型：干酪样坏死

坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化

1)坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，

结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。

2)基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、

基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。

3)类型

a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故

称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。

干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。

b)液化性坏死：组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑

软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。

c)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征

性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。

d)坏疽gangrene：局部组织大块坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代的过程。

5)凋亡(apoptosis)是指活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自

溶，不引发急性炎症反应，与基因调节有关

细胞凋亡的形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体

坏死与凋亡在形态学上有何区别？

坏死凋亡

多少不一单个或小团

受损细胞

数

细胞质膜常破裂不破裂

细胞核固缩、裂解、溶解裂解

细胞质红染或消散致密

无明显变化

间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质

解聚

凋亡小体无有

细胞自溶有无

有无

急性炎反

应

第二章损伤的修复

肉芽组织(granulation tissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；②纤维母细胞；③炎性渗出成分。

简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；

③功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物或其它异物；④形态标志间质的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

第三章局部血液循环障碍

1．淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，

动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床

上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。

静脉性充血（瘀血）：

重要器官瘀血：

(1) 肺淤血：多见于左心衰竭。长期

肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和

纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。

(2) 肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张

第三节血栓形成

一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。

二、形成条件

1．心血管内膜损伤2．血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成3．血液凝固性增高

静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。

些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。

第三节栓塞

一、栓塞与栓子的概念

循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。

二、血栓栓塞对机体的影响

血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。

1．肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。

2．体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。

第四节梗死infarction

一、概念器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。

三、类型和病理变化

1．贫血性梗死发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。

2．出血性梗死

(1) 出血性梗死发生的条件是：①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富；③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。

(2) 出血性梗死常发生的器官为肺

和肠。

简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互

关系。

⑴概念1)血栓形成①活体的心

脏或血管腔内；②血液成分凝固；③

形成固体质块的过程。2)栓塞①循

环血液中；②异常物质随血液流动；

③阻塞血管腔的过程。3)梗死①动

脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局

部组织缺血性坏死。

⑵三者相互关系血栓形成→血栓

栓塞→梗死（无足够侧支循环时发

生）。

第四章炎症

炎症

1．定义：具有血管系统的活体组织

对损伤因子所生的防御反应。

血管反应：炎症的中心环

节白细胞渗出：最重要特征

2．局部表现和全身反应

局部：红、肿、热、痛、功能障碍

全身反应：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变

一、炎症的基本病理变化

变质Alteration：炎症局部组织发生的变性和坏死

渗出Exudation：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出

渗出液与漏出液渗出液：蛋白高、细胞多、比重高，>1.020，浊

漏出液：蛋白低，细胞少，比重低，<1.020，清

增生Proliferation：①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。

渗出液的意义：

有利

①稀释毒素、有害物，为局部组织带来营养物、带走代谢产物，

②含有大量抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体，

③含纤维蛋白原→纤维素,限制病原体扩散,促进白细胞吞噬,促进修复。

不利

心包、胸腔积液→压迫心脏、肺；喉头水肿→窒息

二、白细胞的渗出和吞噬作用

白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程，包括白细胞附壁、粘着、游出、趋化和吞噬等步骤。白细胞在损伤部位发挥的吞噬作用构成炎症防御反应的主要环节。

1．边集、附壁

血流缓慢→白细胞离开轴流到达血管边缘（白细胞边集）→沿内皮滚动、贴附于血管内皮细胞表面（白细胞附壁）。

2．粘着。附壁白细胞先随血流缓慢滚动、再与内皮牢固粘着（白细胞粘着）。

参与粘着的粘附分子有：选择素S、整合素、免疫球蛋白类、黏液样糖蛋白类。

3．游出和趋化作用

粘着的白细胞逐步游出血管壁(主要是细静脉和毛细血管)而进入炎区,称为白细胞游出。

游出方式：胞浆形成伪足,以阿米巴运动的方式（白细胞在内皮细胞间连接处挤出→内皮细胞和BM 之间短暂停留后，分泌胶原酶降解血管BM →周围组织），约需2～12分钟。

趋化作用：指白细胞向着化学剌激物所在部位作定向移动。

趋化因子：能使白细胞作趋化移动的化学物质

常见的白细胞趋化因子：

①可溶性细菌产物

②补体系统成份，C5a

③细胞因子，白三烯LTB4

特点：（1）趋化因子作用是特异的；

（2）不同WBC对趋化因子的反应性不同。

肉芽肿（granuloma）①巨噬细胞及其演化细胞；②浸润和增生；③境界清楚的结节状病灶。

三、急性渗出性炎症

根据渗出物的成份划分：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性

1.浆液性炎症 searovas in

概念：以浆液渗出为主

好发：浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处

2.纤维素性炎：fibrinous in

概念：以纤维蛋白原渗出为主，

好发：于粘膜、浆膜和肺脏。

病变特点：假膜性炎--发生在粘膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,称为假膜。如咽白喉的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落；而气管白喉的假膜较薄而浅在、易脱落→窒息、危及生命。绒毛心---发生在心包膜的纤维素性炎,随心脏搏动渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。

3.化脓性炎 panulent

概念：以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。

主要类型：

（1）表面化脓和积脓

浆膜或黏膜的化脓性炎症化脓性尿道炎、化脓性支气管炎

脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚→积脓 empyema

（2）蜂窝织炎

疏松组织中的弥漫性化脓性炎，常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾。

蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。

（3）脓肿 abscess

局限性化脓性炎症特征：组织发生溶解坏死，、脓腔形成

由金葡菌→→产生毒素、血浆凝固酶→→组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液化坏死组织、纤维蛋白原转变成纤维素→→炎症病变较局限，形成脓腔。

疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿

痈：多个疖的融集

4.出血性炎症 hemorrhagic inflammation

指炎症时由于血管的损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞。

四、慢性炎症

1.慢性炎症最重要的特点是：①炎症灶中渗出的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。②主要是

炎症细胞引起的组织破坏；③炎症病灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。

2.慢性炎症中浸润的炎细胞：单核巨噬细胞系统（单核细胞、巨噬细胞）——重要特征

3.慢性肉芽肿性炎症

概念：在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症

肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿，其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。

第五章肿瘤

肿瘤(tumor)机体局部组织在致瘤因素作用下，在基因水平上变异，发生恶性转化，导致异常增生而形成的新生物，这种新生物称为肿瘤

异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。

瘤细胞异型性的特点（胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征。）

大：瘤细胞大；核大；核仁大。

多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。

怪：瘤细胞和核奇形怪状。

裂：病理性核分裂。

1．异型性越大，成熟程度和分化程度就越低0

2．肿瘤的结构异型性：肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织的差异称为肿瘤的结构异型性。

简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。

肿瘤的生长和扩散：肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长

肿瘤的扩散（spread）：系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。

直接蔓延（direct spread）：指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。

浸润（invasion）：：指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。转移（metastasis）：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤

转移的主要途径：（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移

种植性转移：1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。

非典型性增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：上皮组织内细胞增生出现异型性，但未波及全层上皮，属癌前病变，分轻、中、重三级。

原位癌（carcinoma in situ）：癌变仅限于粘膜上皮层内或皮肤表皮内，波及全层，但尚未突破基底膜，浸及粘膜下层或真皮。

上皮组织来源的肿瘤

(一)良性—瘤

1．乳头状瘤（papilloma）：结缔组织轴心+增生上皮（鳞状上皮，柱状上皮，移性上皮）内生性乳头状瘤（inverted papilloma）：多见部位皮肤，粘膜—胃肠道、呼吸道和泌尿生殖器官等。外耳道、阴茎、膀胱、结肠发生的易发生恶变。

2．腺瘤（adenoma）：

管状腺瘤与绒毛状腺瘤：多见于结肠、直肠粘膜。呈息肉状，故常称为腺瘤性息肉

囊腺瘤cystadenoma由于分泌物淤积，可分两种类型，分别分泌黏液和浆液

(二)恶性—癌

癌的常见类型

1．鳞状细胞癌squamous cell carcinoma 鳞状细胞癌巢、细胞间桥，角化珠

常见的部位：皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食道、喉、阴茎；其次支气管、胆囊、肾盂等。2．腺上皮癌—腺癌柱状上皮及腺上皮发生

①腺癌（adenocarcinoma）：腺样结构、乳头状腺癌、囊腺癌多见于胃肠、胆囊、子宫体等。

②粘液癌（mucoid carcinoma）：胶样癌，印戒细胞癌，多见于胃肠，亦可见乳腺等，分泌大量黏液3．基底细胞癌basal cell carcinoma 老年面部、溃疡、浸润生长、很少转移

4．移行上皮癌transitional cell carcinoma 肾盂、输尿管、膀胱

试比较癌与肉瘤的区别。（选看）

癌肉瘤

组织来源上皮组织间叶组织

发病率较常见较少见

发病年龄多见于40岁以上多见于青少年

大体特点质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状

组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，

常有纤维组织增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少

网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有

转移多经淋巴道转移多经血道转移

良性瘤恶性瘤

组织分化程度分化好，异型性小分化不好、异型性大

核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂

生长速度缓慢较快

生长方式膨胀性和外生性生长浸润性或外生性生长

与周围组织分界清楚不清楚

继发改变少见常见如出血、坏死、溃疡形成，

转移不转移常有转移

复发不复发或很少复发易复发

对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和

转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚

至造成恶病质

何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。

⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性

乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；

⑦皮肤慢性溃疡。⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。

第六章心血管系统疾病

阿少夫小体（Aschoff body）①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。

粥样斑块atheromatous plaque 亦称为粥瘤atheroma。动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

动脉硬化：一组疾病，常包括：

动脉粥样硬化—主要累及大中动脉：危害较大

动脉中层钙化—老年人常见，危害较小

细动脉硬化—见于高血压病

动脉粥样硬化atherosclerosis

基本病理变化

1．脂纹fatty streak 是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。

2．纤维斑块脂纹进一步发展演变为纤维斑块。动脉内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后呈瓷白色。光镜下，病灶表层为大量胶原纤维，胶原纤维可发生玻璃样变。在纤维帽之下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。

3．粥样斑块atheromatous plaque 亦称为粥瘤atheroma。动脉内膜面见灰黄色斑块既向内膜表面隆

起又向深部压迫中膜。切面：表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性的

纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可

见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

4．继发性改变

(1) 斑块内出血：由于斑块内新生血管破裂或动脉内血液经斑块破裂口进入斑块而形成，使斑块增大。造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。

(2) 溃疡形成：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，造成胆固醇栓塞。

(3) 血栓形成：粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致器官梗死。

(4) 钙化：陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。

(5) 动脉瘤形成（动脉粥样硬化最危险的并发性）：病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动脉瘤，若动脉瘤破裂可致死。

重要器官的AS

(一) 主动脉AS：多见于主A后壁及分支开口处，好发部位腹主A>降主A，主A弓>升主A

影响：由于主A直径较大，相对比较厚，因此多数对机体无影响。少数可因继发改变导致严重后果，如动脉瘤、夹层动脉瘤破裂，累及主动脉→变形、变硬

(二) 脑动脉AS：以Willis环（脑底A环）和大脑中A最显著

病理变化：①脑萎缩――长期供血不足所致，严重者智力减退或痴呆（复习萎缩时的病理变化）。

②脑软化：部位，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、血斑等。

――复习脑软化的病理改变及转归

③脑出血：小A瘤形成基础上发生

（三）肾脏：肾AS→肾血管性高血压，病变最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端并发血栓→区域性梗死→机化→瘢痕→AS固缩肾

心脏、肾脏和脑的病理变化

冠状动脉粥样硬化及冠心病

a)冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的原因。最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉

主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支，前降支>右主干>左主干>左旋支>后降支。

病变特点：①近侧段多见，分支口处较重；②早期斑块节段性分布，晚期可融合；③横切面呈新月形狭窄；④狭窄程度分四级：Ⅰ级<25%，Ⅱ级26％~50％，Ⅲ级51％~75％，Ⅳ级>76% b)冠心病：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥

样硬化所致。

类型

1)心绞痛：心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性心前区疼痛或

压迫感，可放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。

2)心肌梗死（重点）：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，

休息及硝酸酯类不能完全缓解。心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。

a)心内膜下心肌梗死（subendocardial myocarthial infaction）

特点：①主要累及心室壁内层1/3的心肌，及肉柱和乳头肌

②分为多发性小灶状坏死，大小约为0.5~1.5cm

③严重者坏死可累及整个心内膜下心肌――环状梗死

④原因为冠状A病变严重而弥漫

b)透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）：为典型心梗类型

病因及发病机制：①冠状A血栓形成；②冠状A痉挛；③心肌供血不足：过度负荷

好发部位及范围：与冠状A粥样硬化的供血区域一致。左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3―左冠脉前降支供血区；左心室后壁、室间隔后1/3及右心室――右冠脉供血区；左心室后壁――左冠脉左旋支供血压

病理改变

肉眼：与一般梗死肉眼改变相似；6h后肉眼可辨认，呈苍白色；8~9h后呈黄色或土黄色,干燥、坚硬、失去正常光泽；第4天：坏死灶周边出现充血、出血带；2~3周后：肉芽组织增生；5周后：瘢痕化，呈灰白色。

镜下：呈凝固性坏死改变，部分心肌细胞呈空泡变性

合并症及后果（选看）

①心脏破裂：少见，但后果严重，发生于心梗后1－2W

原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶体酶使心肌溶解

后果：心包填塞（积血）→急死；室间隔缺损→右心功能不全；瓣膜关闭不全（二尖瓣）→左心功能不全

②室壁瘤（ventricular aneurysim）：发生率10~38%，多见于愈合期；心室局部向外膨出而形成（瘢

痕组织弹性差所致）；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成

③附壁血栓形成：梗死区内膜粗糙等原因所致，可机化、脱落引起栓塞等

④心外膜炎：为无菌性纤维素性心外膜炎

⑤心功能不全：可分为左心、右心或全心衰，为最常见死亡原因之一。

⑥心源性休克：当梗死区>40%时，可出现。

⑦机化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成；大的梗死灶4~6W机化

c)心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。为广泛性、

多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。

血压病（心、肾、脑、眼）

高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18．4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12．0kPa)]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。高血压病分缓进型和急进型二类。缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于

心脏病变。

【缓进型高血压病】（良性）

1．功能障碍期全身细小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器质性病变。

2．动脉病变期

(1) 细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。

(2) 小动脉：可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。

3．内脏病变期

(1) 心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大concentric hypertrophy。晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。

(2) 肾脏：由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。

②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭。

原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。重者可致尿毒症。

(3) 脑

高血压脑病：头痛、头昏、眼花。

高血压危象：明显CNS症状：意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。

①A病变：细小Af化、玻璃样变，严重者可有f素样坏死，并发血栓及微A瘤。

②脑较化：A硬化→局部缺氧→坏死灶（软化灶）

③脑出血：最严重的并发症，常致死亡。易发生于内囊、基底部, 其次为大脑白质，桥脑，小脑，

局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液。

原因：细小A本身硬化，A从大脑中A直角分出→高压力血流冲击，血压突然↑↑（如情绪激动等）

临床：突然发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。

第三节风湿病rheumatism（关、心、环、皮、舞）

症状：关节和心脏损害、环形红斑、皮下小结、舞蹈病

风湿病是与A组β型（又称A组乙型）溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

一、基本病理变化（重点）

1．变质渗出期：病变区的结缔组织基质形成黏液样变性和即纤维素样坏死。周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，病变持续一个月。

2．增生期又称肉芽肿期：特征性病变是在心肌间质、心内膜下合皮下结缔组织中形成风湿小体，属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义

3．纤维化期又称愈合期（瘢痕期）：风湿小体纤维化，最后变成梭形小瘢痕。

二、心脏的病理变化

1．风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。三尖

瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体形成和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜的闭锁缘上形成一排疣状赘生物，这些赘生物灰白色半透明，附着牢固，不易脱落。病变后期，赘生物机化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，最后形成慢性心瓣膜病。

2．风湿性心肌炎多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰弱。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。

3．风湿性心外膜炎又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。心包腔内常有大量积液。若渗出液中含有多量纤维素，可形成绒毛心。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化而导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。

三、其他器官的风湿病变

1．风湿性关节炎多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节，呈游走性、反复发作性。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。

2．皮肤病变

(1) 环形红斑：具有诊断意义，多见于儿童的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常，l一2天后消退。

(2) 皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径0.5~2cm，圆形或椭圆形，活动无压痛。

(3)风湿性脑病：小舞蹈症。

全部或大部。

红色肝样变期（发病第3～4天）病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝

特征：肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），

临床病理联系：影响肺通换气、发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎

灰色肝样变期（发病第5～6天）病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色，质实如肝。

特征：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见；

临床病理联系：中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓痰。

慢性阻塞性肺病:一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称

第八章消化系统疾病

一、胃炎：胃粘膜的炎性变化，分急性胃炎和慢性胃炎。

（一）急性胃炎（acute gastritis）：

1．急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis）：暴饮暴食所致。胃粘膜充血、水肿有时可见粘膜糜烂。2．急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）：胃粘膜急性出血合并轻度坏死。与使用药物、过度饮

3．腐蚀性胃炎（corrosive gastritis）：高浓度酸、碱或腐蚀性化学剂引起。病变多较严重，胃粘膜出现坏死、软化溶解。

4．急性感染性胃炎（acute infectiv gastritis）：少见，急性弥漫性化脓性炎，病重。由金葡菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌血行感染（败血症）或直接感染（创伤）。

（二）慢性胃炎（chronic gastritis）

病因和发病机理

长期慢性刺激（饮酒、吸烟、水杨酸药）； 十二指肠液反流对粘膜的破坏；●自身免疫损伤（血中有抗胃壁细胞微粒体的自身抗体）；?幽门螺旋菌感染。

病理类型及变化（四种）

1．慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）：胃窦部最常见，又叫慢性单纯性胃炎。纤维胃镜检出率高达20％～40％。

肉眼：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，点状出血或糜烂，表面可见灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖。

镜下：主要限于黏膜浅层即黏膜层上三分之一，为灶性或弥漫性；。炎性细胞：主要为淋巴细胞和浆细胞，少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。

2．慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）：炎症不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化：胃粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床：胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫血等症状。病因和分型分A、B二型。

A型属于自身免疫病，病变部位：胃体和胃底部，可找到抗内因子抗体和抗壁细胞抗体，合并恶性贫血。B型与自身免疫无关，亦称单纯性萎缩性胃炎，我国较多见。病变部位：胃窦部。可发生癌变。

肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，几乎消失。粘膜表面细颗粒状。

胃镜检查：①正常橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，皱襞变浅，甚至消失；③粘膜下血管分支清晰可见。

镜下：A）腺上皮改变：萎缩，腺体变小、减少，可有囊性扩张，出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）；B）间质：粘膜固有层不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。

胃体和胃底部：壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生（假幽门腺化生）

二、消化性溃疡（ulcer）

(一)概述：亦称慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer）胃及十二指肠溃疡形成慢性溃疡为特征，多见于成人，前者25％，后者70％，复合性溃疡5％。临床：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。

（二）病变

胃溃疡：部位：胃小弯，近幽门多见，尤在胃窦部。胃底、大弯侧罕见。

肉眼：通常一个，圆形或椭圆形，直径大多<2.5cm。溃疡边缘整齐，底部深，穿越粘膜下层，达肌层、浆膜层。底部肌层可完全破坏，代之以肉芽及瘢痕组织。

镜下：最上层：少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下：坏死组织层；再下：肉芽组织层；

最下层：陈旧瘢痕组织。瘢痕组织内的小动脉呈增殖性动脉内膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）→局部血液循环障碍→溃疡难愈，但防止溃疡底血管破溃、出血。底部的神经节细胞及神经纤维变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生→疼痛症状原因之一。

十二指肠溃疡：病变与胃溃疡相似。部位：十二指肠起始部（球部），近幽门环的前壁或后壁最多见。

溃疡较胃溃疡小而浅，直径<1cm。

结局及合并症

1．愈合肌层不能再生，瘢痕填充修复，周围粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。

2．出血约10％～35％患者发生。溃疡底部毛细血管破坏，溃疡面常有少量出血→大便潜血（+）或黑便或伴呕血。溃疡底较大血管破裂→大出血。

3．穿孔约5％患者发生。十二指肠溃疡因肠壁薄更易穿孔。穿孔后胃肠内容入腹腔→腹膜炎。

4．幽门梗阻约3％患者发生。大量瘢痕形成、收缩→幽门狭窄→胃内容通过困难→胃扩张→反复呕吐。5．癌变多见于胃溃疡。长期胃溃疡病患者，癌变率仅1％或1％以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮

三、病毒性肝炎

1、概述：

病毒性肝炎（viral hepatitis）：由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。

肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5种，由各该型病毒引起。非甲非乙型肝炎（NANB型）：大部分为丙型肝炎，小部分为戊型肝炎。世界各地均有发病和流行，发病率有不断升高趋势。无性别差异，各种年龄均可罹患。

基本病变：各型肝炎病变基本相同：肝细胞变性、坏死，伴不同程度炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

2．肝细胞变性、坏死

（1）胞浆疏松化和气球样变：肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步肝细胞肿大呈球形，胞浆几完全透明，称为气球样变。电镜：内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失；线粒体肿胀、嵴消失等。

（2）嗜酸性坏死：胞质进一步浓缩，核也浓缩消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体，为单个细胞坏死（细胞凋谢）。

（3）溶解坏死: 最多见，高度气球样变发展而来。胞核固缩、溶解、消失→细胞解体。重型肝炎很快就发生此种坏死崩解。

a)点状坏死：小叶内灶状肝细胞坏死。累及1至几个肝细胞，伴以灶性炎性细胞浸润。

b)碎片状坏死：肝小叶周边肝细胞界板肝细胞呈片状或灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润

c)桥接坏死：坏死发生在小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间以及两个汇管区之

间，常见于中、重度慢性肝炎。

2．炎细胞浸润主要有淋巴细胞、单核细胞呈散在性或灶状浸润于汇管区或肝小叶内。

3．间质反应性增生及肝细胞再生

（1）Kupffer细胞增生肥大，脱入窦内成为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润。

（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生参与损伤的修复

（3）肝细胞再生：肝细胞坏死后的修复反应。在肝炎恢复期或慢性阶段更明显。再生的肝细胞体积大，核大深染、有双核。慢性病例汇管区细小胆管增生。

肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。

临床病理类型

1．急性（普通型）肝炎最常见。又分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型肝炎多，其中多为乙型肝炎；部分为丙型。黄疸型肝炎的病变略重，病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎。两者病变基本相同。病变：广泛肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最普遍。坏死轻微，肝小叶内散在点状坏死。汇管区及肝小叶内轻度炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细胆管管腔有胆栓形成。

临床病理联系

肝细胞弥漫变性肿胀→肝体积↑、被膜紧张→临床上肝大、肝区疼痛或压痛。

肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清谷丙转氨酶（SGPT）等↑。

结局：急性肝炎大多半年内逐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。乙型、丙型肝炎恢复较慢，需半年到一年，少数病例（约1％）发展为慢性肝炎。极少数恶化为重型肝炎。

2．慢性（普通型）肝炎病毒性肝炎病程持续一年（国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。按炎症、坏死、纤维素程度，将慢性肝炎分为轻、中、重三类（持续性、活动性）。

（1）轻度慢性肝炎：轻度点状坏死，偶见碎片坏死。汇管区慢性炎细胞浸润。周围有结缔组织增生，肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏。

（2）中度慢性肝炎：坏死明显，中度碎片坏死及桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

（3）重度慢性肝炎：重度的碎片坏死及大范围桥接坏死，坏死区肝细胞不规则再生，纤维间隔而分割小叶结构。

毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者的肝组织。光镜：HE染色：肝细胞浆嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。含大量HBsAg，电镜下呈线状或小管状积存在内质网池内。免疫酶标或免疫荧光法HBsAg阳性反应。

3．重症病毒性肝炎病情严重。根据起病急缓及病变程度，分急性重型和亚急性重型二种。

（1）急性重型肝炎：少见。发病迅猛、剧烈，病死率高。临床上称暴发型、电击型或恶性型肝炎。

a.肝细胞广泛、严重坏死。肝索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片坏死。坏死多起自小叶中

央，向四周扩延，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。

b.肝窦明显扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大。小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主

的炎性细胞浸润。残留的肝细胞无再生现象。

c.肉眼：肝体积显著缩小，左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，表面被膜皱缩。切面呈黄

色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。临床病理联系及结局：

大量肝细胞的迅速溶解坏死，可导致：①胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；②凝血因子合成障碍导致出血倾向；③肝功能衰竭，解毒功能障碍。④胆红素代谢障碍及血循环障碍→肾功能衰竭（肝肾综合征。主要死因为肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性肾功能衰竭等。

（2）亚急性重型肝炎：多数：由急性重型肝炎迁延而来或开始病变较缓和呈亚急性经过。少数：由普通型肝炎恶化而来。病程：一至数月。

病变特点：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。

①由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则的结节状。

②小叶内外有明显的炎性细胞浸润。

③小叶周边部小胆管增生并可见较旧病变区有结缔组织增生。

肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱隔，质地略硬，部分区域形成大小不一的结节，切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生结节因胆汁淤积呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）

肝硬化(cirrhosis of liver)①肝细胞弥漫性变性、坏死；②纤维组织增生，肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶；③肝细胞结节状再生。以上三个环节导致肝脏变形、变硬。

假小叶(pseudolobule)假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死及再生的肝细胞。

四、门脉性肝硬化临床病理联系（重点）

1.门脉高压症：发生机理

①肝内结缔组织增生，肝窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；

②假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，进而影响静脉血流入肝血窦（窦后）；

③肝A和门V形成异常吻合，致使高压力的动脉血流入门V（窦前）；

临床主要表现

侧支循环形成：食道下段V丛曲张→破裂、出血，死因之一；直肠V丛曲张→破裂，便血，贫血；脐周V网曲张→“海蛇头”（caput medusae）诊断意义

2.肝功不全：肝实质长期反复受破坏引起。

①激素灭活作用减弱：肝掌、蜘蛛痣、睾丸萎缩、月经不调、闭经或不孕等

②合成凝血因子、蛋白质合成障碍，脾亢：出血倾向如鼻衄，牙龈出血，粘、浆膜出血，皮下淤斑等。

③胆红素代谢障碍：黄疸

第十一章泌尿系统疾病

一. 肾小球肾炎病因和发病机理

（一）引起肾小球肾炎的抗原，

1．内源性抗原

（1）肾小球本身的成分：基底膜成分、内皮细胞膜抗原、系膜细胞膜抗原等。

（2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。2．外源性抗原

（1）感染的产物：细菌、病毒、白色念珠菌和寄生虫等。

（2）药物如青霉胺，金和汞制剂等。

（3）异种血清，类毒素等。

（二）肾小球肾炎的免疫发病机制

免疫复合物形成引起肾小球肾炎基本上有两种方式：

①抗体与肾小球内抗原在肾小球原位结合形成免疫复合物；

②血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物沉积于肾小球。

二. .各型肾小球肾炎

（一）以毛细血管内皮细胞病变为主的疾病——急性弥漫性增生性小球肾炎

肉眼观：肾轻度或中度肿大、充血、包膜紧张、表面光滑、色较红，故称大红肾。若肾小球毛细血管破裂出血，肾表面及切面可见散在的小出血点如蚤咬状，称蚤咬肾。切面可见皮质由于炎性水肿而增宽，条纹模糊与髓质分界明显。

光镜：1.病变为弥漫性，两侧肾同时受累。主要变化为肾小球内细胞增生。2.增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞，内皮细胞肿胀，严重处血管壁发生纤维素样坏死。

免疫荧光法：肾小球毛细血管壁表面有颗粒状IgM、IgG和C3沉积。

（二）、以肾球囊脏层上皮增生为主的疾病——急进性肾小球肾炎

病变特点为肾小球内有大量新月体形成。病变严重，进展很快。

主要症状为血尿、蛋白尿，并迅速出现少尿、无尿。如不采取措施，常在数周至数月内发生肾功能衰竭，死于尿毒症，故又称快速进行性肾小球肾炎。

病理变化：双肾体积增大，色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚。

新月体主要由肾小球上皮细胞增生和渗出的单核细胞组成。肾小球上皮细胞主要是壁层上皮细胞增生显著，堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状，故称为新月体或环状体。肾球囊内的纤维蛋白可刺激上皮细胞增生，是促使新月体形成的原因。

（三）以上皮细胞足突病变为主的疾病——轻微病变性肾小球肾炎

临床上常表现为肾病综合征。电镜观察未找到沉积物，免疫荧光检查也未发现肾小球内有免疫球蛋白或补体。其病因和发病机制尚不清楚。

病理变化：电镜下：肾小球基膜正常，无沉积物，主要改变是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，胞体肿胀，胞质内常有空泡形成，细胞表面微绒毛增多。

肉眼观：肾肿胀，体积较大，色苍白。由于大量脂类沉着，切面可见黄色条纹。

第十五章传染病

01结核病：由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿瘤。以肺结核最常见，典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。

基本病变：1.以渗出为主的病变，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎；2.以增生为主的病变，此

过程形成有诊断价值的结核结节；3.以坏死为主的病变，干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定意义。结核坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪而称为干酪样坏死。

基本病理变化的转化规律：

1.转向愈合

a)吸收、消散：为渗出性病变的主要愈合方式，临床上称为吸收好转期

b)纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化。钙化的结核灶内常有少量

结核杆菌残留，但当机体抵抗力降低时扔可复发进展，临床称为硬结钙化期。

2.转向恶化：①浸润进展：病灶周围出现渗出性病变；②溶解播散

02肺结核病:结核病中最常见的是肺结核，可分为原发性和继发性肺结核两大类。原发性肺结核病是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多发生于儿童，但也偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成人。继发性肺结核病是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人。

1.原发性肺结核病

原发性肺结核病的病理特征是原发综合症形成。最初在通气较好的肺上叶下部或下叶上不近胸膜处形成1-1.5cm大小的灰白色炎性实变灶。结核杆菌入侵后悔引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发性综合征。

2.继发性肺结核病

a)局灶型肺结核，是继发性结核病的早期病变。

b)浸润型肺结核，是临床上最常见的活动性，可发展为慢性纤维空洞型肺结核。

c)慢性纤维空洞型肺结核：镜下洞壁分三层，内层为干酪样坏死物，其中有大量结核杆菌；中

层位结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织

03 肺原发复合征：①原发性肺结核病；②由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成；③X 线胸片上呈哑铃状阴影。

03结核球：直径为2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。

发病年龄多发生儿童多见于成人

感染结核杆

菌

第一次再次

机体免疫力无，逐渐增强有

病变部位肺上叶下部或下叶上部近脏胸

膜处

病变从肺尖部开始

病变特点原发复合征，包括肺的原发病

灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴

结结核病变多样，新旧病灶复杂，较局限。表现为局灶型、浸润型、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球等

病程短，大多自愈长

播散途径淋巴道、血道支气管

05 伤寒、：由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞增生。伤害小结是伤害的特征性病变，具有病理诊断价值。

06 肠道病变：好发于回肠末端和孤立淋巴小结

（1）髓样肿胀期：起病第一周，回肠下段淋巴组织略肿胀。

（2）坏死期：起病第二周，在髓样肿胀处肠粘膜发生坏死。

（3）溃疡期：起病第三周，溃疡一般深及黏膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔。（4）愈合期：相当于发病的第四周

07 细菌性痢疾：①病变多局限于大肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征。②好发于大肠，尤以直肠

和乙状结肠为重。

08 阿米巴：主要发生于盲肠、升结肠，其次是乙状结肠和直肠

主要病变：以组织溶解液化为主的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为病变特点。

09 血吸虫：血吸虫发育阶段的尾蚴、童虫及成虫、虫卵等均可对宿主造成伤害，但以虫卵最为严重。

《病理学》复习重点浙江中医药

第一章疾病概论 健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。 疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。 病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。 病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。 病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。 （分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素） 诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。 疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系 疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子 疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期 脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止 脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查 实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养 病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察 分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。 第二章细胞组织的适应、损伤、修复 细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生 适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。 萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。 【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】 1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显 2大脑：脑沟深，脑回窄平 3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大：细胞、组织、器官的体积增大 增生：组织、器官的实质细胞数目增多 化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织 1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮 2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮 3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织 损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。 变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。 1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。 ·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒 ·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝 2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸——黑色，苏丹Ⅳ——橘红色） ·肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧 ·虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑 3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积 ·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状 ·细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多 ·胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体 4黏液性样变：间质出现黏液蓄积 5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒

动物病理学复习资料

动物病理学复习资料 1．生物性致病因素引起的疾病，其阶段性表现明显，通常可分为___________、____________、__________、___________四个时期。8．动物病理是研究疾病的科学。其内容可分为__________、___________和__________。1．疾病的原因可概括为内因和外因两个方面，其中外因包括为___________、____________、__________、___________等。1．疾病内因包括为___________、____________、__________和___________。1．疾病的外因包括为__________、____________、__________和___________等。1．疾病的外因包括为___________、____________、__________、___________。 4．水肿的发生原因有___________、____________、__________和__________等。5．调节血液酸碱平衡的有__________、__________和___________。9．脱水的类型有___________、____________和__________。3．常见的水肿有、、和等类型。6．酸碱平衡紊乱的类型有___________、____________、__________和___________。4．脱水的类型有___________、____________和__________。6．血液中调节PH值得缓冲对有、、和等。3．全身性贫血的种类有__________、___________、__________和___________。10．缺氧的类型有___________、____________、__________和___________。2．根据缺氧的原因和病理变化可将缺氧分为、、和四种类型。10．缺氧的类型有___________、____________、__________和___________。1．传染病的病程可分为________、________、________、______四个时期。4．休克按其发生发展可分为___________、____________和__________三阶段。8．发热常见的热型有__________、__________、、等类型。7．失血性休克按微循环的改变分为___________、____________和_________三期。 5．根据体温变化的特点，可将发热过程分为、和。其中，体温下降期的特点是产热散热，动物皮肤血管，汗腺分泌。9．发热的临床经过大致可分为、和三个阶段。9．发热的过程可分为___________、___________和__________。10．败血症的特点是病原_____________，并产生____________。11．溶血性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________。10．肝前性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________，粪的颜色___________。10．肝后性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________，粪的颜色___________。11．溶血性黄疸的特点是偶氮试验_____________，粪的颜色___________。2．充血可分为___________、____________、__________和_________四种类型。10．栓塞的种类有__________、____________、__________和_________等。2．引起充血的原因有__________、____________、__________和__________等。3．血栓形成的原因有_____________、_________________和

青霉素课程设计

青霉素课程设计 生物学术知识2007-11-21 09:51:05 阅读1710 评论16 字号：大中小订阅青霉素的生产设计 姓名：曾长金 指导教师：李凛彭书明 完成日期：2007-11-21 【长金设计任务书】 (3) 一、设计题目：青霉素生产设计 (3) 二、设汁任务 (3) 三、设备型号 (3) 四、设计内容 (3) 五、设计基础数据 (3) 长金设计方案简述： (3) 一、青霉素【简介】 (3) 二、青霉素【生产背景】 (4) 三、青霉素【生产现状】 (5) 四、青霉素【生产原理】 (5) 五、青霉素【生产工艺简述】 (5) 设计方案 (6) 二、【培养基】 (6) 三、【生产】 (6) 四、【结果与讨论】 (7) 五、【青霉素生产菌种的选育】 (7) 六、【pH控制】 (7) 七、【发酵罐搅拌器的转速与青霉素产生菌生长代谢的关系】 (7) 设计心得 (8) 附图 (8) 【长金设计任务书】 一、设计题目：青霉素生产设计 二、设汁任务 (1)保证青霉素能够高质量高效率的生产 (2)合理设计生产使青霉素取得高经济效益 三、设备型号 设备型式为筛板塔或浮阀塔． 四、设计内容 (1)设计方案的确定及流程说明。 (1)对发酵过程的控制 (2)杂菌的控制与灭菌 (3)空气与蒸汽的控制

(4)成品的鉴定 (3)设计结果概要或设计一览表。 (4)生产工艺流程图 (5)对本设计的评述或有关问题的分析讨论。 五、设计基础数据 (1)进料泵频率、发酵罐温度、罐重、PH值、搅拌器转速、发酵罐压力。 (2)溶解氧含量、泡沫高度、硫铵含量、糖浓度、前体浓度。 (3) BA用量、破乳剂用量、重相液位。 (4) 碳酸氢钠的用量、活性碳的用量、结晶温度、丁醇用量、青霉素钠盐晶体效价。 长金设计方案简述： 一、青霉素【简介】 青霉素是指分子中含有青霉烷，能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素。青霉素又被称为青霉素G、peillin G、盘尼西林、配尼西林、青霉素钠、苄青霉素钠、青霉素钾、苄青霉素钾。『结构见图』 【青霉素发展史】 1928年，英国细菌学家弗莱明从在被污染的葡萄球菌培养基中发现了“青霉素”。1939年，英国牛津大学病理学家弗洛里和德国生物化学家钱恩得到了英国和美国的关组织和基金会的支持，经过努力提纯出青霉素的结晶。 1940年，青霉素时入临床试验阶段，经过对五位受试者的临床观察证明青霉素具的较好的效果。1943年青霉素药物完成了商业化生产并且正式进入临床治疗。进入八十年代，特别是八十年代的后5年，即1985-1990年，世界青霉素产量增长迅猛，市场需求扩大，可以说这一时期是青霉素发展的黄金时期；九十年代初期，世界青霉素虽然遭受了一次重创，但是经过几年的努力，其产量已恢复到了原来的水品，1995年市场已趋稳定。从1995年开始，青霉素市场对其原料药的需求，无论是青霉素G钾，还是青霉素V钾，都已经达到饱和。青霉素类的抗生素临床实践中得到广泛的应用，挽救了成千上万人的生命。 【特点】 青霉素是抗菌素的一种，是指从青霉菌培养液中提制的分子中含有青霉烷、能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素。青霉素类抗生素是β-内酰胺类中一大类抗生素的总称。但它不能耐受耐药菌株(如耐药金葡)所产生的酶，易被其破坏，且其抗菌谱较窄，主要对革兰氏阳性菌有效。青霉素G有钾盐、钠盐之分。 青霉素类抗生素的毒性很小，由于β-内酰胺类作用于细菌的细胞壁，而人类只有细胞膜无细胞壁，故对人类的毒性较小，除能引起严重的过敏反应外，在一般用量下，其毒性不甚明显.青霉素通过抑制细菌细胞壁四肽则链和五肽交连桥的结合而阻碍细胞壁合成而发挥杀菌作用。对革兰阳性菌有效，由于革兰阴性菌缺乏五肽交连桥而青霉素对其作用不大。 【应用】－见手册 二、青霉素【生产背景】 青霉素是抗生素的一种，是从青霉菌培养液中提制的药物。由于青霉素是一种酸性物质，性质不稳定，通常用碱中和，酸碱中和之后的产物即为盐，所以青霉素通常以青霉素工业盐的形式存在。 青霉素产品链很长，包括原料药、中间体和制剂。青霉素工业盐为最初级产品，可作为原料药直接加工成制剂，这大约消耗国内青霉素工业盐产量的２０％，另有一小部分加工成兽药或饲料添加剂，而７５％左右的青霉素工业盐是制备６－ＡＰＡ、７－ＡＤＣＡ的原料。 ６－ＡＰＡ（六－氨基青霉烷酸）是青霉素工业盐、酰基酶在严格的工艺条件下，经过裂解后获得的重要的中间体，是合成氨苄西林、阿莫西林、派拉西林的重要原料。７－ＡＤ

病理学讲义

第七单元消化系统疾病 本单元思路 重点内容： 溃疡、肝炎、肝硬化的组织学表现； 肝癌的肉眼和组织学分型 复习方法：表格对比记忆法 第一节消化性溃疡 主要发生于胃和十二指肠，胃溃疡点25%，十二指肠溃疡占70%，胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡，占5%。 一、病理变化 肉眼观:溃疡通常为一个，多位于小弯侧，边缘整齐，常深达肌层。直径多在2.5cm以内。 光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。渗出层由白细胞和纤维素构成，其下为纤维素样坏死层。肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成，排列与溃疡面垂直。瘢痕组织与溃疡面平行，常发生玻璃样变。溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。溃疡处肌层大多消失，溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。

溃疡的分层（重要！） 二、并发症 （一）幽门梗阻：约发生于3%的患者，是长期慢性溃疡所形成的大量瘢痕致使幽门狭窄。 （二）穿孔：约发生于5%的患者。十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。溃疡病穿孔可引起腹膜炎。 （三）出血：溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10%～15%的患者，可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。 （四）癌变：主要见于长期胃溃疡病的患者。癌变率仅1%或1%以下。癌变之溃疡体积增大，边缘隆起而不整齐，溃疡底污秽常有较多坏死组织。 2001-3-43.上消化道大出血最常见的病因是 A.胃十二指肠溃疡 B.门静脉高压症 C.应激性溃疡 D.胆道出血 E.胃癌 【答疑编号21070101】 答案：A 第二节病毒性肝炎 病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。甲型和戊型肝炎由肠道传染，乙型、丙型和丁型肝炎由非肠道途径传染。 一、病毒性肝炎的基本病理变化 以肝细胞的弥漫性变质性炎（变性、坏死）为主，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生等变化。

植物病理学考试复习资料

植物病理学名词解释。 植物病害：植物活体在生长或储藏过程中由于所处的环境条件恶劣。 寄生物：寄生于其他生物的生物。 寄主：被寄生的生物。 病原物：任何诱发病害的因素无论是生物还是非生物的统称为病原物。 植物病害的症状：植物生病后所表现的病态。 共生现象：两种不同的生物共同生活在一起的现象。 寄生现象：一种生物与另一种生物生活在一起并从中吸取食物的现象。 致病性：异养生物能诱发病害的能力。 活体营养食物：在自然间，只能从活的植物细胞或组织中获得营养的寄生物。在实验室里不能培养。 死体营养食物：除寄生于或的植物组织上外，还可以在死的植物组织上生活或者以死的有机质作为营养物质的寄生物。 腐生物：只能从死的有机物上获得营养物质的异养生物。 半寄生种子植物：有叶绿素能够自制养分，但必须从寄主植物上吸取水分和无机盐的寄生性种子植物。 全寄生种子植物：没有根或叶，或者茎叶具有很少的叶绿素，不能活仅能极有限地用无机物制造养分，因而必须从寄主植物体内吸收全部或大部分养分和水分的寄生性种子植物。 相继病原学：先入的病原物先侵染寄主，后入的病原物随之进入寄主，最终可以形成复合病害的综合症。 相伴病原学：两种或更多的病原物同时侵染寄主，引起的病害比单独的病原物引起的症状更重。 生理小种：在病原物的种内，在形态上相同，但在培养性状、生理、生化、病理、致病力或其他特征上有差异的生物型或生物型群。 致病性：是病原物诱发病害的能力的总称，一般是用来描述对不同种寄主的致病力。 毒性：是指病原物诱发病害的相对能力，用来衡量和表示致病力的差异。 侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植，繁殖和扩散的能力。 免疫：寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病的称为免疫。 抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病轻的称为抗病。 感病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病重的称为感病。 高度抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病很轻的称为高度抗病。 耐病：发病情况类似高度感病品种，但受害的影响比感病品种的小。 垂直抗性：寄主和病原物之间有特异的相互作用，即某品种对病原物的某些生理小种能抵抗，但对另一些则不能抵抗，即抗性是小种专化的。在遗传上，抗性是由个别主效其因控制的。在生产上，这种抗性虽表现为高度抗病或免疫，但很容易因小种发生变化而表现为感病，因而抗病性是不稳定和不能持久的。 水平抗性：寄主和病原物之间没有特异的相互作用，一个品种对所有小种的反应是一致的，即非小种化的。在遗传上，抗性是由多个微基因控制的，也由单个基因控制的。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的。 基因对基因假说：在进化过程中，在寄主群体中有一控制抗病性的基因，在病原物群体中就

内科护理学课程设计方案

内科护理学课程设计方案内科护理学是中央电大护理专业一门必修的主干专业课。在07年以前的教学计划，是限选省开课程，07年春季开始，为中央电大统设必修课。为了更好的实施这门课程，特制定本课程设计方案，向学习者和辅导教师介绍课程概况、媒体的种类及其内容、课程的学习的进度安排、课程的实践环节要求、课程的考核、学习的建议和教学的组织等内容。使大家在接触这门课程之前，对课程的概貌和要求有基本的了解，以便有针对性的安排学习活动。一、课程概况 1．课程的性质与任务内科护理学是护理学专业的主干专业课，是中央广播电视大学护理学专业统设必修课。内科护理学是研究内科常见疾病的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗及对内科疾病患者进行整体护理、促进健康的科学。通过学习，掌握内科常见疾病的基本知识，了解新的诊断检查技术和治疗方法，并能应用护理程序对内科病人进行整体护理。2．课程的内容体系及基本要求内科护理学包括十章的内容，绪论、循环系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、血液及造血系统疾病、内分泌代谢性疾病、风湿性疾病、理化因素所致疾病、神经系统疾病病人的护理内科护理学具有

很强的理论性、实践性和操作性，学习这门课程，不仅是学习理论知识，还须注重临床实践，应特别注意培养学习者运用所学知识观察分析病人临床表现、制定护理措施以及对患者进行健康教育的能力。因此，在学习的过程中，要求有见习。考虑到电大护理专业的学员是在职的护理人员，多数学员已定岗，因此，对于非内科岗位的护理学习者要有20学时的见习。即组织到相应的病房，随主治医以上职称的医生查房。3．内科护理学与基础医学课程之间的关系学习内科护理学须具有相应的基础医学课程的基础。特别是应具有生理学、病理生理学、病理学、药理学等课程的知识。内科护理学涉及的各系统常见疾病，例如心血管系统疾病中的高血压病。要更好的理解高血压病的发病机理、临床表现、治疗以及护理，需要比较熟悉心血管系统的解剖学和生理学知识，高血压的病理学知识，这样才能比较好的理解高血压病的临床表现、治疗以及护理。内科护理学7学分，一学期开设。二、媒体种类及其相互关系本课程提供文字教材、录像教材、IP课件、网上学习支持服务等多种学习资源。1．文字教材姚景鹏主编，中央广播电视大学出版社出版。内科护理学文字教材是一本融学习内容和指导内容为一

病理学复习资料

病理学复习资料 (一)适应的类型，化生的概念及其意义 （1）适应的类型：萎缩、肥大、增生、化生 （2）化生的概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常发生于同源细胞之间。 （3）化生的意义：适应性过程、但失去原有功能。有可能继发肿瘤。 适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应 萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。 肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 增生：组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积的增大。 1.试述萎缩的基本病理变化。 肉眼：器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜：实质细胞体积缩小或数量减少。某些实质细胞内脂褐素沉着。 电镜：细胞器减少，可见残存小体。 (二)损伤的类型 （1）可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，叫可逆性变化，也叫变性。分类如下： 细胞水肿脂肪变性玻璃样变粘液样变淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化 细胞水肿（水变性）：即细胞内水分异常增加。 脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。 （2）不可逆性损伤：当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。 坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类如下：凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有：溶解吸收分离排出（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞）机化与包埋钙化。 1.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤，A TP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而使细胞内Na+和水的过多蓄积。 好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。 形态学：肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜：线粒体肿大和内质网扩张断裂，使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。 (一)按再生能力细胞的分类 （1）不稳定细胞：如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤，再生能力相当强。 （2）稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞：如肝。偶尔受到损伤，较强的再生能力。 （3）永久性细胞：神经、骨骼、心肌细胞，不包括神经纤维。不易受到损伤，再生能力差。

病理学相关考试资料

（一）心力衰竭的定义： 在各种致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)。这个定义有三个要点：(1) 心力衰竭发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍；(2)发病的关键环节是心输出量减少；(3)心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏。 （五）心力衰竭的发病机制 心力衰竭基本的发病机制包括： 1、心肌收缩性减弱 （1）心肌收缩相关蛋白质破坏 细胞坏死细胞凋亡 （2）心肌能量代谢紊乱 能量生成障碍能量利用障碍 （3）心肌兴奋-收缩耦联障碍 胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍肌浆网钙处理能力（摄取、储存、释放）障碍 2．心肌舒张功能异常 （1）钙离子复位延缓（2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （3）心室顺应性降低（4）心室舒张势能减少 3、心脏各部舒缩活动的不协调性 各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。 （六）机体主要的代偿反应有： 1、心脏代偿反应 （1）心率加快，这是一种快速代偿反应。 （2）心脏扩张心力衰竭时心脏的扩张分两种类型： 紧张源性扩张：这是心力衰竭一种有价值的代偿方式。 肌源性扩张：肌源性扩张已丧失代偿意义。 （3）心肌肥大心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度如成人心脏重量超过500克，或左室重量超过200克时，心肌细胞还可有数量上的增多。心肌肥大有两种类型： 心肌向心性肥大：长期压力负荷过大（如: 高血压病），引起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常，称为心肌向心性肥大。 心肌离心性肥大：长期容量负荷增加（如: 主动脉瓣闭锁不全），引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心脏明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常称为心肌离心性肥大。 2、心外代偿反应：（1）血容量增加（2）血流重分布（3）红细胞增多 （4）组织细胞利用氧的能力增强 3、神经-体液的代偿反应 （1）交感-肾上腺髓质系统兴奋（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 （七）心衰临床表现的病理生理基础 1、肺循环充血 临床上，肺循环充血的主要表现是: 呼吸困难和肺水肿 （1）呼吸困难有以下几种形式：①劳力性呼吸困难；②端走呼吸；③夜间阵发

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病理学复习资料（一） 一、选择题： （）1下列哪一项不属于化生？ A．慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜内出现肠上皮B．慢性支气管炎时，气管粘膜出现鳞状上皮C．食管粘膜内出现灶状胃粘膜组织D．慢性宫颈炎时出现糜烂腺E．骨化性肌炎时出现骨 组织 （）2下列哪一项不属于细胞和组织的适应性反应？ A．肥大B．增生C．萎缩D．化生E．变性 （）3.肝小叶中央性脂肪变性常见于： A.磷中毒 B.慢性肝淤血 C.乙型肝炎 D.慢性酒精中毒E．肝硬化 （）4.组织坏死后，组织细胞结构消失，原有组织结构轮廓依然隐约可见；此病灶属于 A．干酪样坏死B．凝固性坏死C．液化性坏死D．坏疽E．脑梗死 （）5.关于玻璃样变性，下述哪一项是错误的？ A．可发生于结缔组织B．可发生于血管壁C．可发生于浆细胞D．可发生于肝细胞E．可发 生于远曲肾小管上皮 （）6.下列哪一项属于液化性坏死？ A．心肌梗死B．肠梗死C．淋巴结干酪样坏死D．脚坏疽E．脑脓肿 （）7.下列哪种细胞的再生能力最强： A腺上皮细胞B间皮细胞C表皮细胞D平滑肌细胞E．神经细胞 （）8．肉芽组织的主要成分是 A成纤维细胞和新生毛细血管B成纤维细胞和巨噬细胞C成纤维细胞和炎细胞 D新生毛血细管和巨噬细胞E新生毛细血管和炎细胞 （）9.脾梗死灶肉眼检查的主要特点为： A多呈地图状、灰白色，界限清楚B多呈不规则形、暗红色，界限不清C多呈楔形、 灰白色，界限不清楚 D多呈地图形、暗红色，界限不清E多呈楔形、灰白色，界限清楚 （）10.主要成分是纤维素的血栓是： A混合血栓B白色血栓C红色血栓D层状血栓E．透明血栓 （）11．脂肪栓塞易发生于 A．潜水作业时B．分娩时C．输血时D．外伤骨折时E．静脉注射时 （）12急性炎症时组织肿胀的主要原因是 A.肉芽组织形成 B.静脉血栓阻塞 C.充血及血液成分渗出 D.组织增生 E.组织变质 （）13.气管白喉的渗出物成份主要为： A单核细胞、淋巴细胞和坏死组织B纤维素、中性粒细胞和坏死组织C纤维素、浆细胞和中性粒细胞 D淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞E粘液、中性粒细胞和浆细胞 （）14.急性炎症组织中最多的是哪种细胞浸润 A．浆细胞B．淋巴细胞C．嗜酸性粒细胞D．中性粒细胞E．巨噬细胞 （）15.下列哪种疾病为变质性炎症？ A蜂窝织炎性阑尾炎B绒毛心C细菌性痢疾D病毒性肝炎E小叶性肺炎 （）16.关于炎症的概念，较恰当的解释是：

高职高专病理学网络课程设计与研发

《病理学》是研究疾病发生发展规律的形态学科，也是探讨疾病本质的一门学科，属于重要的医学基础课，同时又是临床的主要诊断科室。它作为联系基础和临床的桥梁[1]，既要以人体解剖学、组织学等学科为基础，又要为其他临床学科的学习打下坚实的理论基础，而且还要突出高职高专“应用型”人才培养目标的要求。以书、幻灯片等为主的传统教学方法无法生动、立体地表达教学内容。而多媒体网络课程可将学生带入文、图、声、像的学习环境，尤其是疾病的发生发展过程和发病机制等教学难点，可用动画、视频生动的演示，这些多媒体手段能提高学生对教学内容的接受效率及理解深度[2]。 1网络课程设计思路 本系统以blackboard 为网络服务器平台，利用计算机网络编 程技术、计算机数据库技术等为设计工具进行开发。基本设计思路，见图1。 2网络课程素材模块建设 病理学多媒体素材的选择与收集制作是网络课件中工作量 最大、最烦琐、也是最重要的环节，所以必须依靠本学科教师丰富的教学经验和对教材的良好把握才能实现。本网络课程以教学大纲为指导、以人民卫生出版社出版的卫生部规划教材《病理学》（第5版）为蓝本，进行网络课件素材模块的建设，分为理论教学、实验教学、第二课堂、病理尸检、病理资源库、知识链接与拓展、互动与交流、相关链接等八大模块。 2.1理论教学包含教学大纲、学习指导、PPT 课件、随堂测试 题、理论考试等二级栏目，通过教学大纲明确教学目的、要求及教学内容。重点、难点在PPT 课件课件中通过热点字以图片和动画的形式帮助学生理解。教学内容以章节为主线，导航主页面提供每一章节的代表图标，点击进入就可以开始学习。并且可以通过每章节后的随堂测试（做完题后自动生成成绩，并给出正确答案），自测学习效果，教师也可了解学生掌握知识的程度。通过模拟题和答案，了解期末考试题型及问题解答。 2.2 实验教学包含实验教学大纲、实习指导、实验PPT 课件以 及病理学网络实验考试与练习系统。通过实验大纲明确实验教学的目的要求、安排实验教学内容。实习指导即可作为学生预习、复习的参考书，也可通过学习指导中的图示很快找到病变，了解病变特点。实验课件与理论教学和实验指导相互呼应，是学生自学和教师带教实习的主要依据。病理学网络实验考试与练习系统主要适 用于学生总复习时的练习及测验，其题库按照知识点分成若干组，每组试题从不同角度考查一个知识点，学生考试时计算机从每组试题中随机抽取一题组成自己的试卷，每张试卷覆盖所有知识点，体现了考试的公正性。随机生成试卷，从根本上避免了学生可能存在的抄袭。无纸化考试，计算机自动判分也有效减轻了教师的出卷和阅卷负担。此课件全天开放，学生可以随时上网练习（配有正确答案），巩固所学知识。 2.3第二课堂第二课堂是理论与实验教学内容的补充与延伸， 本教研室开展了5年“临床病理诊断技术”的第二课堂活动，在这 一模块中，介绍了第二课堂的目的要求、方法步骤、基本原理和操 高职高专病理学网络课程设计与研发 刘立新，张丹丹，杨黎明，任丽丽，孟桂霞（首都医科大学燕京医学院病理教研室，北京101300） 【提 要】 病理学多媒体网络课程主要用于辅导学生自主学习；同时，也可用于课堂的辅助教学和远程教学。课件具有丰富的多媒体素材，教学结构以教学大纲为依据，同时利用知识之间的相互联系实现课程的网状构架。 【关键词】 病理学； 网络课程； 网络课件； 高职高专 文章编号：1009-5519（2012）06-0938-02 中图法分类号：R19 文献标识码：B 基金项目：首都医科大学校长基金资助项目（10JYY095）。 根据教学大纲确定网络课程的设计思想和教学内容 组织专家论证 采集和制作文本、图像、动画和视频等媒体素材 设计网络课程的基本框架，搭建网络课程平台 设计可操作细则，建立病理学学习站点 修改后再运行 专家鉴定，结题 测试，调整测试，调整 坨 坨坻 ▲▲ 图1病理学网络课程设计基本思路 坻 坨坨 坨

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521出品，必为精品 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。

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名词解释 1．水肿：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。 2．化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种成熟的细胞的过程。 3．坏死：机体内局部组织、细胞的死亡。 4．休克：是多病、多发病环节、多种体液因子参与，以微循环功能紊乱、组织 细胞灌注不足为主要特征，并可能引起多器官功能障碍甚至衰竭的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 5．癌前病变：某些疾病（或病变）具有癌变的潜在危险，如果长期存在，患者发生相关癌症的风险较大。 6．原位癌：当癌细胞累及上皮的全层，但尚未突破基底膜向下浸润者。 7．风湿小体：在纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞增生和聚集，吞噬纤维 素样坏死物质后转变为风湿细胞，即阿少夫细胞，这些细胞聚集形成风湿小体。 8．假小叶：是由广泛增生的纤维组织分割包绕肝小叶或再生的肝细胞结节而形成的大小不等、圆形或椭圆形的干细胞团，是肝硬化重要的形态学标志。9．取材：按照病理检查的目的和要求，切取适当大小和数量的组织块，用于制作组织切片的过程。 10. 染色：用染色对组织切片进行处理，使组织中的不同成分被染上相应的颜色， 产生不同的折射率，以利于显微镜观察和分析的方法。 11. HE染色：苏木素—伊红染色是病理组织制片技术中最常用的染色方法。 12. 免疫组化：免疫细胞和组织化学技术又称免疫细胞化学，习惯简称免疫组 化，是指用标记的特异性抗体（或抗原）在组织细胞原位通过抗原抗体反应，对相应抗原（或抗体）以及其他物质进行定性、定位、定量测定的一项新技术。 13. 包埋：用石蜡或其他包埋剂将组织包成一定形状，使其具有一定的硬度和韧 度，便于切成薄片的过程。 一、病理学的主要研究方法有哪些？ 1.活体组织检查 2.尸体解剖 3.动物实验 4.组织培养与细胞培

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《病理学》复习资料 一．A型单项选择题 1．在慢性炎症中，下列哪种细胞最常见B．淋巴细胞 2．下列哪项是变质性炎症？D．阿米巴肝脓肿 3．下列哪一种不是渗出性炎症B．乙型脑炎 4．在葡萄球菌感染的炎症反应中所见到的主要细胞是：E．嗜中性粒细胞 5．炎症的渗出主要由于：B．血管壁通透性改变 6．哪一项不属于渗出性炎症D．感染性肉芽肿性炎 7．下列哪项不属于渗出性炎症D．阿米巴肝脓肿 8．溶血性链球菌最常引起：A．蜂窝织炎 9．下列关于炎症描述，哪一项不正确E．白细胞渗出只见于急性炎症早期 10．巨噬细胞、纤维母细胞和淋巴细胞最常见于：D．慢性炎症11．来源于三个胚层组织的肿瘤称：C．畸胎瘤 12．下列哪项不是肉瘤的特征：B．瘤细胞呈巢状 13．诊断恶性肿瘤的主要依据是：D．肿瘤的异型性 14．下列哪项不是真正的肿瘤C．结核瘤 15．下列哪种是来源于上皮细胞的肿瘤C．乳头状瘤 16．下列哪项是来源于间叶组织的肿瘤？D．恶性间质瘤17．下列哪种形态的肿块癌的可能性大B．火山口状溃疡18．下列哪项不是肿瘤组织的继发改变 E．恶性变 19．良性肿瘤的异型性表现为：C．瘤实质及间质排列紊乱20．肿瘤的特殊性决定于：A．肿瘤的实质 21下列有关毒性甲状腺肿病变的描述哪项是错误的：A．间质血管丰富，显著充血。 22．关于结节性甲状腺肿，下列叙述哪一项是错误的A．结节具有完整包膜 23．垂体腺瘤和垂体腺癌鉴别诊断的主要依据是：D．有否侵犯周围组织和发生转移 24．导致甲状腺肿大最常见的原因是B．缺碘 25．关于单纯性甲状腺肿．下列的记述哪一项是正确的？D．一般不伴有功能亢进或功能低下 26.血管壁的玻璃样变性主要发生在（A缓进型高血压时的微、小动脉） 27．区别死后组织自溶与坏死，最可靠的根据是（D病变组织周围有无炎症反应） 28心力衰竭细胞最常见于（ E肺褐色硬化） 29.易发生贫血性梗死的脏器是（ C脾、心、肾） 30.24岁男性患者，车祸时发生右大腿骨粉碎性及开放性骨折，在送往医院途中，该患者出现面部青紫，呼吸困难，口吐白沫而亡，其最可能的死因是（C脂肪栓塞） 31.炎症的基本病变是（B变质、渗出、增生） 32.以中心粒细胞侵润为主的炎症是（C化脓性炎） 33.一烧伤性患者，两前臂皮肤呈焦痂，两前臂皮肤属于什么类型炎症（E变质性炎）34.诊断癌的主要形态依据是（E癌细胞形成巢） 35.一患者以高位小肠梗阻急症入院，手术切除空肠一段，间肠壁靠浆膜侧有直径4cm球形肿物一个，境界清楚，有包膜，质软，切面淡黄色，肉眼诊断为（ A脂肪瘤） 36.心肌梗死最好发的部位是（A左室前壁和室间隔前2/3） 37.风湿性心内膜炎最常累及（D肺动脉瓣） 38.高血压病时的肾脏病理变化表现为（A颗粒性固缩肾） 39.下例有关风湿病的描述，哪项是错误的（E风湿性关节炎常导致关节畸形） 40.关于风湿小体组成的成分，下列那一项是不正确的（D泡沫样细胞） 41.肺肉质变的主要发病机制是（B肺间质细胞增多） 42.符合小叶性肺炎特点的是（B肺内各病灶病变表现不一样） 43.肺气肿的病变中，下列那种是错误的（C肺泡间隔胶原纤维增多） 44.下列哪项不符合小叶性肺炎（D融合性病灶易发展为肺肉质变） 45.大叶性肺炎不会发生的并发症是（D肺褐色硬化） 46.肝硬化的特征性病理变化是（D假小叶形成） 47.不符合假小叶病变特点的光镜下改变是（A肝内纤维组织增生包绕肝小叶） 48.肾盂肾炎属于（C肾盂和肾间质是化脓性炎） 49.有一学生，咽痛，高热数天，尿蛋白（+），此时患者的肾脏最会出现什么样病变（A近曲小管上皮细胞浑浊肿胀） 50.继发性肺结核病的主要感染来源是（E内源性感染） 51.二尖瓣狭窄可以引起（B左心房扩张） 52.肿瘤的特性取决于（A肿瘤的实质） 53.股静脉内血栓形成可引起（A肺动脉栓塞） 54.坏死组织经腐败菌作用后，常可发生（D坏疽） 55.在下列引起肝脏脂肪变性的原因中，哪一项是错误的（D乙型病毒性肝炎） B型单项选择题 56.胰腺炎为（B脂肪坏死） 57.淋巴结核为（A干酪样坏死） 58.乙型脑炎为（E液化性坏死） 59.恶性高血压病细小动脉壁为（D纤维蛋白样坏死） 60.栓塞（A心房纤颤时脑软化） 61．充血（E急性阑尾炎） 62.淤血（D槟榔肝） 63.局部贫血（C雷诺病） 64.侧支循环建立（B肝硬化时食管静脉曲张）

PBL 教学模式在病理学教学中的应用

PBL 教学模式在病理学教学中的应用 发表时间：2015-09-07T17:25:34.943Z 来源：《中国医学人文》2015年第6期供稿作者：李丽 [导读] 南宁市卫生学校传统教学对照组采用传统教学模式，即由授课教师严格按照教学大纲和具体课时安排对学生进行详略得当的教学。 李丽 （南宁市卫生学校南宁 530409） 【摘要】目的：分析PBL 教学模式在病理学教学中的应用。方法：选取二个班学生为研究对象，其中一班为实验班，二班为对照班，实验组采用PBL 教学模式教授病理学，对照组采用传统教学模式，通过同课时的教学后问卷调查教学模式设计的满意度情况及考核成绩情况。结果：实验组课程设计好评率为96.4%，对照组课程设计好评率为80.3%，两组差异有统计学意义（P<0.05）。两组在平均成绩及优秀（90 分以上）、良好（80~90 分）差异有统计学意义（P<0.05）。结论：PBL 模式教学在病理学教学中能够提高学生的积极性，让学生自主掌握发现问题后解决问题的能力，针对内容较多且枯燥和难理解的病理学知识教学，学生满意度较高，且对学生的成绩有较好的提升。 【关键词】PBL；病理学；教学模式 【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）06-0080-02 PBL（problem-based learning）教学模式是上世纪引入我国的一种以问题为基础，指导学生自主解决问题的教学模式，对医学生的教学有着重要的意义[1]。病理学作为医学中的一门重要学科，将疾病与临床紧密结合在一起，涉及内容较广，内容较为枯燥且难以理解，是很多学生头疼学，老师头疼教的课程。PBL 教学模式与传统填鸭式教学模式有所不同，通过提出问题并通过自主学习和讨论，提高学生的学习能力和专业知识[2]。本文对比分析总结了我校近年来通过PBL 教学模式在病理学教学中的应用情况，现报导如下。 1 对象和方法 1.1 对象 选取我校2008 届三年制中职护理专业学生112 人，按授课班别，一班为实验组56 人，二班对照组56 人。两组学生既往学习成绩差异较小，性别比例差异无统计学意义。授课教师教学经验丰富，各章节课时安排相同。 1.2 教学方法 1.2.1 传统教学对照组采用传统教学模式，即由授课教师严格按照教学大纲和具体课时安排对学生进行详略得当的教学。 1.2.2 PBL 教学实验组采用以问题为基础的PBL 教学。以教科书及书本内容为基础和主线，针对病理学课程中的难点和常见问题提出质疑，将学生随机分为七个小组，每八人一组。指导学生通过查阅课本内容及图书馆、网上检索等参考文献进行分析汇总，然后在教师的正确引导下，根据相关知识的课时安排进行详细讨论，以加深学生对病理学知识的认识。通过对问题的阐述和讨论，最终由教师根据大纲内容及最新研究对问题进行正确的处理和汇总。讨论过程即要由学生发散性的思维和认识，也要有教师控制主线方向；既要有多角度的争论，也要有教师控制最终的结论结果。 1.3 评估方法 所有课程结束后，分别给两组学生发放课程设计匿名满意度调查问卷，并针对所学课程考察统一的考核试题，比较两组学生对课程的满意度情况及两组学生考核成绩情况。 1.4 统计学方法 数据均用SPSS17.0 统计分析软件包进行处理。计量数据以X ±s 表示，采用配对t 检验，计数数据采用χ2 检验。且P<0.05 为对比差异有统计学意义。 2 结果 两组各发放调查问卷56 份，回收56 份，回收率100%。实验组教学模式改革的评价结果为：好：54 例；一般：2 例；差：0 例，实验组课程设计好评率为96.4%，对照组教学模式改革的评价结果为：好：45 例；一般：9 例；差：2 例，好评率为80.3%，两组对课程设计的好评率差异有统计学意义（P<0.05）。实验组平均考核成绩为89.4±4.7，其中90 分以上20 人，80~90 分17 人，60~80 分5 人；对照组平均考核成绩为81.6±5.9，其中90 分以上13 人，80~90 分21 人，60~80 分7 人，60 分以下1 人。两组在平均成绩及优秀（90 分以上）、良好（80~90 分）差异有统计学意义（P<0.05）。 3 讨论 病理学为临床医学中的重要学科之一，其能够将病理学与临床紧密结合在一起，涉及内容较广，内容较为枯燥且难以理解，是很多学生头疼学，老师头疼教的课程。传统填鸭式教学模式通过教师严格按照教学大纲将书本知识传递给学生的方式较为死板，学生自主学习能力较差，对问题提出及分析能力不足以在日后临床工作中应用[3]。PBL（problem-based learning）教学模式是上世纪引入我国的一种以问题为基础，指导学生自主解决问题的教学模式，对医学生的教学有着重要的意义。PBL 引入病理学教学模式之中，针对病理学中常见的难题及多见问题，通过教师指导学生查找相关资料，辩论讨论，拓展学生思维的方法，将书本知识与临床实用性相结合，有效的提高了学生对问题的处理能力及基础知识的掌握程度[4-5]。PBL 教学法目前在发达国家的医学教育之中已经初见成效，在国内的部分医学院校逐步启动PBL 教学，且相关报道效果较好。 PBL 教学法应用于病理实验教学中，结果显示与传统“填鸭式”教学相比，其优越性主要表现在：① PBL 教学模式调动了学生学习积极性，激发了学生学习兴趣，使教学质量得到了较大的提高。因病理学内容较枯燥和抽象，属于形态学科， PBL 教学模式，对抽象的病理变化结合具体典型的临床病例来教学，使学习过程由静变动，理论联系实际，课堂气氛也活跃轻松，调动了学生学习的积极性和主观能动性，激发其学习兴趣，提高了教学质量。②以学生为主体的PBL 教学模式是现代教学思想的体现。学生之间，师生之间在对病例的研讨过程中交流，从看、写、查、合、讲、结环节中相互讨论，贴进学生思维和思想，新知识新内容易于学生吸收，使课堂学习轻松愉快。③PBL 教学模式使学生全面发展得到了提高。在整个学习过程中，学生可通过对资料的查找、整合和分析，来形成自己的观察和看法，不同智力水平、认知风格、思维方式的学生在合作学习的同时可共同提高，实现互实，学生在课堂中对学生的质疑和老师的询问引起进一步的