非勺型高血压
综述一非勺型高血压的现代医学研究现状
高血压病( essential hypertension, EH) 又称原发性高血压, 是以体循环动
脉压增高为主要表现的心血管疾病[1]
。高血压病是一种常见病、多发病，同时也是
心、脑血管疾病的第一危险因素，而心脑血管疾病已成为中国人首位死因，严重威胁人类的健康。高血压病可带来脑卒中、心脏病及肾损害等严重的并发症，致死致残率高，给个人、家庭和社会带来沉重的负担。
正常人群血压曲线为双峰一谷变化曲线, 未失去昼夜节律的高血压患者其血
压仍保持这种变化曲线,称为勺型高血压( dippers) ;失去正常节律的患者, 夜间血压较高, 称为非勺型高血压( non-dippers)。大量国内外研究资料表明，非勺型高血压与靶器官损害关系密切，其较勺型高血压危害更大。
1 高血压病的定义与分类
根据《中国高血压防治指南（2005年修订版）》，高血压的定义为：在未用抗高血压药情况下，收缩压（systolic pressure,SBP）≥140mmHg 和/或舒张压（diastolic pressure,DBP）≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1、2、3 级。收缩压≥140mmHg 和舒张压＜90mmHg 单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。《2007年欧洲高血压指南》对高血压的诊断更强调了高度重视心血管危险因素，主张应根据患者高血压的分级以及患者的危险因素,是否有亚临床器官损害、糖尿病,心血管疾病和肾病等对患者进行危险分层。治疗方案的选择根据患者的初始危险水平确定。其将总的危险分层分为低危、中危、高危和极高危。总危险通常以10年心血管事件的绝对危险表示。高危和极高危患者指:①SBP≥180 mmHg和(或)DBP≥110 mmHg;②SBP>160 mmHg,但DBP较低(<70 mmHg);③糖尿病;④代谢综合征(MS);⑤≥3个心血管危险因素;⑥≥1个亚临床器官损害;⑦明确的心血管或肾脏疾病。
正常人群血压曲线为双峰一谷变化曲线, 未失去昼夜节律的高血压患者其血压仍保持这种变化曲线，最高血压出现在早晨, 最低血压出现在夜间, 称为勺型高血压;失去正常节律的患者, 夜间血压较高, 称为非勺型高血压。夜间血压下降率=[(日间平均血压-夜间平均血压)/日间平均血压]×100%，可用于判断动态血压的昼夜节律状况。夜间血压下降率小于10%属昼夜血压节律减弱或消失（即非勺型高血压），夜
间血压下降率大于或等于10%属昼夜血压节律正常(即勺型高血压)[2]。
2 高血压病的流行状况
2.1 高血压病在世界的流行状况
世界各地高血压病患病率不尽相同，欧美地区患病率较高，亚洲、非洲患病率相对较低。据世界卫生组织MONICA方案的调查材料，欧美国家成人（35～64岁）的高血压病患病率在20%以上，同一国家不同种族间患病率也有相差，如美国黑人的高血压患病率约为白人的两倍。美国1999～2000年调查显示，至少有6500万成年
人患有高血压，总的高血压患病率为31.3％，比1994年的28.9％有了一定程度的增加
[2]。Kearney PM 等2004年报告：高血压患病率最低的是印度的农村地区(男性3.4％，
女性6.8％)，最高的是波兰(男性68.9％，女性72.5％)，欧美发达国家高血压病患率普遍较高，约20％～50％[3]。亚非地区高血压患病率相对较低，如新加坡为14.1％，
日本40～69岁中、老年人群高血压病患病率为25％，非洲地区患病率为10％。发达国家高血压发病率明显高于发展中国家。现在随着全世界人口老龄化进程的加快和发展中国家经济水平的提高、居民饮食结构的改变，世界疾病谱和疾病死亡谱已发生变化，心血管疾病逐年增多。当前高血压发病率在发达国家已趋于平衡或呈下降之势，而发展中国家高血压发病率正在快速增长中，如坦桑尼亚等国家高血压相关调查显示了这种趋势[4]。
非勺型高血压病患者在西方国家约占17%～40%，尤其是老年高血压、重度高血压及有明显靶器官损害者, 其血压昼夜波动幅度减小或消失。在继发性高血压、心脏移植及自主神经衰竭等患者中昼夜节律则几乎消失。Cuspidi 等的对照研究表明，在原发性高血压早期，尽管“勺形”和“非勺形”高血压患者临床测定的24及48小时血压水平相似，但夜间血压下降减少在某些靶器官损害中起重要作用，如左室肥厚、颈动脉内膜中层增厚等。Verdecchia 等对 1187例高血压患者和205例血压正常者进行ABPM 后进行了7 年的前瞻性随访观察，证实“非勺形”高血压患者心血管事件发生率明显高于“勺形”高血压患者［5］。因此，对非勺型高血压的研究显得尤为重要。
2.2 高血压病在我国的流行状况
我国高血压病的发病率不如西方国家高，但却呈升高趋势。我国曾进行过三次大规模高血压人群抽样调查。1958～1959年第一次调查（部分省市），平均高血压患病粗率为5.1％，1979～1980年第二次全国抽样调查，高血压患病粗率为7.73％，1991年第三次全国抽样调查，高血压标准化患病率为11.88％。三次调查明显地反映了我国人群高血压患病率的上升趋势。近年来，随着我国经济快速发展，人们生活水平日益提高，生活方式有所改变，我国的心血管病发病率及相关危险因素均有增长趋势。据2002进行的“中国居民营养与健康状况调查”显示，我国成人高血压患病
率为18.8％, 估计全国现患人数为1.6亿，比1991年增加7000多万[6]
。目前在我国发达地区高血压患病率已相当高，澳门地区高血压患病率达20.45％。上海城区高血压患病率为17.79 ％，位于该市众多慢性病之首。2004年底北京市卫生局公布北京市15岁以上居民高血压患病率达25％。我国经济相对发达地区的高血压发病率已逼近发达国家，中西部地区高血压发病率也在快速上升[7]
。2004年卫生部统计资料表明，我国城市人口心脑血管疾病死亡率为200/10万人，农村为142/10万人，分别占死亡构成的37％和28％，居死亡原因首位，而总死亡的危险因素第一位就是高血压，高血压的防治工作十分艰巨[8]。
3 非勺型高血压的发病机制
一般来说，人的血压有日间升高，夜间下降的规律。Obrien 等[9]在1988年报道非勺型高血压，但产生的机制并不清楚。一般认为这与内环境稳态及自主神经的昼夜节律活动有重要关系。此外，血压还受其他多种因素影响：主要包括人口特征、生活习惯、神经内分泌系统的影响。一般来说，70岁以上老年人血压较中、青年高，并有向非勺型转变的趋势；黑色人种患高血压病机率较其他人种大，且多为非勺型血压；缺少运动、高钠饮食、大量饮酒、吸烟、咖啡、口服避孕药等都会影响血压水平和血压的昼夜节律；交感神经系统、RAS 系统、血浆皮质激素浓度等是影响血压节律的最重要因素，正是交感神经活动的日夜规律使血压的波动呈现出昼高夜低的现象；RAS 系统的过度激活导致血管持续收缩、血管炎症、水、钠潴留等，是高血压发病机理中的关键一环；皮质激素的代谢产物——儿茶酚胺是调节血管收缩的又一重要物质，并可影响心脏心律失常阈值。目前非勺型高血压的发病机制尚未完全阐明，下面简单阐述目前被学术界普遍接受的一些观点。
3.1 自主神经功能
血压的神经调节机制相当复杂，心血管中枢包括大脑的边缘系统，如颞极、扣带回、海马等结构，小脑，脑干，延髓内的心迷走神经元，心交感神经元以及交感缩血管神经元等，通过对心血管活动和机体其他功能之间的整合，调节神经递质的释放，使心输出量和外周血管阻力发生改变，从而达到对血压进行调控的目的[10]。 各种因素使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y 、5－羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素－血管紧张素系统，导致交感神经系统活动性亢进，血浆儿茶酚胺（CA ）浓度升高。儿茶酚胺作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心排血量增加；作用于血管壁的α－肾上腺素能受体，可使小动脉收缩，外周阻力增加，血压上升。作为交感神经主要递质之一的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱在高血压发病机制中具有一定作用。目前认为交感神经活性增加是主要参与原发性高血压早期的始动机制，对高血压状态的长期维持作用不大[11]。
交感神经在环境变化时动员机体的潜在功能以适应环境。如晨起血压升高，心率增快，反应性增强。夜间刚好相反。因此有研究者认为自主神经功能紊乱可能是非勺型高血压的主要原因。检查白天和睡眠时尿儿茶酚胺，了解体内去甲肾上腺素和肾上腺素水平，用心率和血压分别提高25个点的幅度所需的静脉注射异丙肾上腺素和苯肾上腺素的剂量观察α1受体及β受体反应性。结果发现和勺型血压组相比，非勺型血压组夜间去甲肾上腺素和肾上腺素的下降水平显著减少；非勺型血压组比勺型组表现出α1受体的高反应性，β受体与此无关
[12]，此发现与沙拉唑嗪的研究相符[13]。交感神经激动和α1受体高反应性造成了血管阻力增加，升高了夜间的血压。另一个可能的解释是更少的交感神经激活就可以达到同样的血压调节，而对于非勺型血压，睡眠状态下交感神经相对活跃、转化为相对高的α1受体反应性，其结果是造成了夜间持久的高血压。
3.2 褪黑素的作用
褪黑素（N-乙酰-5-氧基-色胺）是人体生物节律重要的化学递质，由松果体分
泌，受控于视上核，褪黑素通过作用于视上核上高亲和力的受体而具有反馈作用。褪黑素使神经内分泌呈现节律性，影响一系列生理过程。夜间褪黑素分泌呈夜高昼低，和血压节律相反。
褪黑素可能通过以下机制调节血压节律：①通过其高亲和性受体直接作用于视交叉上核和血压中枢；②通过直接或间接影响其他激素的分泌，调节心血管系统的
活动；③调节自主神经系统功能。一项双盲-安慰剂交叉对照试验[14,15]
发现，重复给
药（每晚睡前1h服褪黑素2.5mg），在没有合并症的男性高血压患者夜间收缩压和舒张压分别下降6mmHg和4mmHg，夜间血压下降有统计学意义。当血压趋向平稳时，意义更显著。黄丽红和郭民等通过测定白昼和黑夜尿中褪黑素的分泌产物6-羟基硫酸褪黑素（6-SMT）的变化，发现勺型和非勺型各组患者的黑夜尿6-SMT量高于白昼（P<0.01）。非勺型高血压组的黑夜尿6-SMT量和黑夜/白昼尿6-SMT比值低于勺型高血压组和对照组(P<0.01)。在各组内各黑夜/白昼尿6-SMT比值与其夜间血压下降率均存在正相关（P<0.05）。血压节律呈现勺型分布的勺型高血压组黑夜褪黑素分泌较多，而非勺型高血压组褪黑素的分泌减少，黑夜分泌量与夜间血压下降程度相关，其节律性分泌与血压昼夜节律密切相关。由此可以推断褪黑素分泌或功能异常促进了血压节律的改变。
3.3 胰岛素抵抗
胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素靶组织器官(肝脏、肌肉、脂肪组织等)对胰岛素生理反应的敏感度降低，需要较高的胰岛素分泌水平才能维持胰岛素正常生理功能。1966年，Welber首先报道了原发性高血压、正常血糖患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低的现象。随后，人们开始对高血压与IR的关系进行研究。Bonora等研
究发现高血压患者的IR发生率为58.0％[16]
。动物实验和临床研究表明，IR独立于年
龄、性别、糖耐量异常、体重指数(BMI)及血脂水平，而同高血压密切相关[17,18]
。研
究已经证实IR发生在高血压之前，并且在继发性高血压中未发现IR的存在，提示IR
并不是血压升高的继发改变[19]
。我国著名的大庆前瞻性研究中发现:无论正常人群还
是新诊断的2型糖尿病人群中胰岛素水平对血压都有显著贡献。从而认为，高胰岛素血症在我国成人高血压发病中起重要作用。
对于IR 与非勺型高血压的先后及因果关系问题，迄今尚不十分清楚，许多学者对此进行过探讨，认为IR可能为非勺型高血压形成的重要原因之一。，其机制可能包括：首先，IR 及其代偿性的高胰岛素血症可持久激活交感神经系统的活性。胰岛
素能促进位于下丘脑视上核自动调节细胞对葡萄糖摄取和代谢[20]
，当这些神经细胞
中的葡萄糖摄取和代谢增加时，便可降低下丘脑和脑干之间的交感神经抑制通路的兴奋活动，兴奋交感神经调节中枢，促进肾上腺分泌肾上腺素(epinephrine, E)和
NE，使血压升高；孙宁玲等[21]
观察了35 例高血压合并IR 患者和20 例单纯高血压患
者的动态血压曲线和OGTT 后3 小时、24 小时的NE 和E 水平，发现两组OGTT 后3 小时NE和E 水平均高于实验前，以高血压合并IR 组升高明显，OGTT 后24 小时两组NE 和E水平均有下降，但高血压合并IR 组的下降幅度明显小于单纯高血压组，显示合并IR的高血压患者交感神经的激活常维持在一个较持久的状态；De Fronzo 等认为
[22]，交感神经系统兴奋可能加重已经存在的IR ，并形成恶性循环；实验证明NDIP 组
血浆NE 水平显著高于DIP 组，另有研究发现嗜铬细胞瘤患者与睡眠有关的血压下降消失，亦支持交感神经活性持久增强可导致NDIP 的发生[23]。
3.4 睡眠的影响
睡眠呼吸暂停或睡眠时呼吸紊乱的高血压组及血压正常组比单纯高血压组发生非勺型高血压的风险增加[24-26]。睡眠呼吸暂停增加高血压和卒中等心血管疾病的风险。
睡眠呼吸暂停病人白天睡眠过多，工作效率减少。持续气道正压通气可以改善患者的睡眠，降低白天的血压水平[27,28]，逆转非勺型血压。然而这方面研究的病例数偏
少，还需进一步探讨。没有睡眠呼吸暂停而睡眠质量较差的高血压患者非勺型比例也增高，通过多功能睡眠记录仪发现这些人夜间觉醒点数增加和睡眠减少。不过睡眠-觉醒周期或休息-运动周期只是在一定程度上影响着血压的昼夜节律，因为如果使健康人处于没有明暗周期变化、没有时间指示、安静的环境中持续卧床1周后，其血压的昼夜波动仍然维持原有的特征。夜间的活动会在一定程度影响血压节律，夜间频繁排尿和非勺型血压有关，而当进入真正的睡眠状态非勺型血压患病率是降低的，可能夜间活动刺激交感神经奋，建议在对血压节律分类时应该监测夜间活动[29]。
3.5 其他因素
年龄、绝经期、种族、社会地位、经济收入、居住环境以及社会心理都在一定程度影响了血压节律的改变。
4 非勺型高血压的相关因素
4.1 遗传因素
原发性高血压具有明显的家族聚集性，家族史是目前较公认的高血压发病危险因素之一。调查发现与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压病者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高2～3倍[30]。原发性高血压是一种遗传与环境因素相互作用所致的多基因遗传性疾病，它不仅是一种基因的改变，亦不是一种基因单一部位的缺陷，而是多基因病变，若干有微弱效应的基因作用累积导致这个复杂疾病的遗传。迄今为止，已研究了一系列相关基因，包括肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS ）的位点、上皮钠通道的位点、儿茶酚胺/肾上腺素能的功能位点、肾激肽释放酶－激肽系统的位点、α－内收蛋白的位点、脂蛋白代谢、激素受体或生长因子基因位点等，这些基因结构和/或表达异常可导致高血压[31]。在非勺型高血压与遗传因素的相关性中研究较少。
4.2 年龄
老年（60岁以上）高血压患者与非老年高血压患者的昼夜血压节律有所不同。①老年人动脉硬化，动脉弹性减低；②夜间的血压变化受人体力、脑力活动的影响较少,受交感、迷走神经的调节,而老年人的这种调节功能较非老年患者差则导致夜间血压增高[32]。③老年高血压患者多存在靶器官损害,尤其是肾脏病变,一旦发生肾
损害会使血压进一步升高,而血压进一步升高又会使肾损害加剧,如此恶性循环的结果,终将导致血压的持续升高,夜间亦无下降,血压昼夜节律发生紊乱[33]。有研究发现血压昼夜节律消失的高血压患者血浆内皮素水平显著升高,可能存在靶器官损害—内皮素释放增多—血压昼夜节律消失相互之间恶性循环。因此恢复血压昼夜节律对靶器官损害逆转和预后改善具有重要意义,提示在高血压治疗中应注意降低夜间血压,尽可能恢复血压昼夜波动规律,保护靶器官功能。在老年高血压病患者动态血压监测分析的研究中，老年高血压患者血压昼夜波动呈勺型者明显减少(26.19%)与老年对照组及非老年EH 组(分别为63.16%和53.85%)相比,差异呈显著性
[34]。研究表明年龄因素与非勺型高血压存在相关性。
4.3 性别
据研究表明，高血压患者中在女性绝经期前，男性高血压发病率多于女性，女性绝经期后，女性高血压发病率多于男性。但在非勺型高血压中男女比例尚无明确研究结论，本次研究中可初步探讨性别与非勺型高血压是否存在相关性。
4.4 吸烟
20世纪60年代初，高血压和吸烟先后被确定为心血管疾病的危险因素，后来进一步研究证明，合并吸烟的高血压患者更易发生或加重靶器官的损害。国内外大量研究证明，吸烟能引起心率加快，血压升高，高血压患病率随每日吸烟量的增加而升高，且吸烟年数越久，患病率就越高[35]。有研究指出烟草中的尼古丁等有害物质能引起周围血管收缩,致使血压升高.长期大量吸烟可以引起小动脉持续收缩,动脉壁平滑肌细胞变性,血管内膜受损,血管壁增厚,引起全身小动脉硬三脂水平超过正常范围和高密度脂蛋白水平低于正常范围.血脂异常是动脉硬化、冠心病的重要危险因素,也是高血压发生的重要原因之一.体内脂肪过多,脂肪进入组织后释放过多的游离脂肪酸进入血液,脂肪细胞将游离脂肪酸释放入门静脉系统,作为肝细胞生成极低密度脂蛋白(VLDL)中TG 的底物.血浆中VLDL 被脂蛋白酶水解形成中度脂蛋白和大而悬浮的低密度脂蛋白(LDL),这样脂蛋白沉积在血管壁上造成血管壁损伤,弹性改变,斑块形成,血流受阻,血管内压增加产生血压升高.血胆固醇升高可以损伤血管内皮功能,造成血压升高并形成恶性循环
[36]。但吸烟与非勺型高血压的相关性尚无明确研究结论，本次研究中可初步探讨吸烟与非勺型高血压是否存在相关性。 4.5 饮食
①盐类 流行病学研究表明，长期摄取高钠盐饮食是引发高血压的重要环境因素之一。膳食钠摄入量与血压水平呈显著相关性，嗜盐人群中高血压患病率高，食盐摄入量低的地区高血压较少见。我国北方人群食盐摄入量每人每天约12g ～18g ，南方为7g ～8g ，北方人群血压水平高于南方。研究表明人群平均每人每天摄入食盐增加2g ，则收缩压和舒张压分别升高2.0mmHg 及1.2mmHg [8]。与高血压最密切相关的是Na+，人群平均血压水平与食盐摄入量有关，在摄盐较高的人群，减少每日摄入食盐量可使血压下降。有报告显示高血压患病率和夜尿钠含量呈正相关，但亦有不同的意见，这可能与高血压人群中有盐敏感型和非盐敏感型之别有关。高钠促使高血压可能是通过提高交感张力增加外周血管阻力所致。饮食中K+、Ca++摄入不足、Na+/K+比例升高时易患高血压，高K+高Ca++饮食可能降低高血压的发病率，动物实验也有
类似的发现。
对盐敏感的高血压病人发生靶器官特别是心脏和肾脏损害增加。其机制是对钠敏感的患者的肾小球滤过率降低，而肾小管的重吸收钠增加，在肾功能不全的患者发生非勺型高血压的比例也高，Watanabe 等[37]研究了20例非勺型高血压患者（11例非治疗和9例治疗），经过1-2周的低钠饮食后，部分患者夜间血压有下降，部分患者恢复了正常的血压节律。限盐饮食降低血压是国际推荐处理高血压措施。限盐饮食或使用利尿药可使非勺型血压逆转，有可能减少心血管事件[38,39]。
②饮酒 过量饮酒是高血压的一个重要危险因素，研究表明，常饮酒者高血压患病率明显高于不饮或偶尔饮酒者，饮酒量越多，高血压患病率就越高。按每周至少饮酒一次为饮酒计算，我国中年男性人群饮酒率约30％～66％，女性为2％～7％。男性持续饮酒者比不饮酒者4年内高血压发生危险增加40％[8]。长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。可能与饮酒促使皮质激素、儿茶酚胺水平升高有关。男性饮酒超过20－30 g/d,女性饮酒超过10－15 g/d 即为过量饮酒.长期过量饮酒能引起高血压,并加重高血压,损害心、脑血管.酒对血压的影响分为急性效应和慢性效应.急性效应指酒后数小时的影响,一般认为酒后血管扩张,血流加速,精神放松,可暂时引起血压降低,但心率加快,心搏出量增加,对心脏有一定的损害.慢性效应即数日后可引起血压上升,饮酒越多,血压越高[40]与饮酒次数相比，量对血压的影响更大。
盐类摄入量与饮酒目前与非勺型高血压相关性论述均较少，本研究对此进行初步统计与探讨。
4.6 尿蛋白
多项研究表明，非勺型高血压与肾功能损害相关。美国最近的一项临床调查结果表明，近10年导致终末期肾病患病率迅速增高的主要原因是糖尿病肾病和原发性高血压肾小球动脉硬化症(HANS)，二者分别占24%和28%。Cerasola [41]等的研究发现，与偶测血压相比，ABPM 与微量白蛋白尿程度的相关性更明显。Cerasola 等在ABPM 与肾功能损害的相关性研究中发现，尿白蛋白排泄率在30～300mg/24h 组患者的白昼、夜间平均收缩压、舒张压显著高于尿白蛋白分泌率小于30mg/24h 组；血压昼夜节律改变与尿白蛋白分泌率呈正相关，而不依赖于年龄、性别等其他参数。其机制可能由于夜间血压持续增高和变异节律消失, 使肾脏更长时间的处于过重负荷状态, 从而导致和促进了肾脏损害的发生和发展。多数观点认为, 非勺型血压更常见于肾功能不全患者, 一方面血压节律改变可能导致肾损害, 而受损的肾功能加重了血压节律的改变。
4.7 左室肥厚（LVH ）
左室肥厚是EH 常见的靶器官损害之一，已明确为心血管事件发生的重要独立危险因素。近年的研究证明，高血压患者LVH 与动态血压的相关程度明显大于偶测血压，其中与24h 平均收缩压相关性最好。大量报道表明伴有左室肥厚的高血压病患者，其心脏疾病的发生率和病死率分别为无左室肥厚者的320倍。有研究表明男性比女性易致LVH ，非勺型比勺型易致LVH 。男性EH 无论是否勺型LVH 均严重，女性仅非勺型严重[42]。江凤等[43]通过监测对193
例EH 患者24h 动态血压,探讨其对颈动脉内膜中层厚度及左室肥厚的影响及相互关系，结果发现左室重量指数比较：24 h 脉压≥60mm Hg 组明显高于24 h 脉压＜40 mm Hg 组。夜间脉压下降率比较：左室肥厚组明显低于非左室肥厚组。在由动态血压监测所获得的所有血流动力学参数中,以脉压（尤其是夜间脉压）及其昼夜节律改变对早期动脉硬化及早期心室重构的影响最为重要。
5 高血压病的治疗进展
5.1 高血压治疗的目标血压值
心血管病危险与血压之间的相关呈连续性，在正常血压范围并无最低阈，应将血压降到最大能耐受程度。HOT 研究显示血压控制在138/83mmHgg 以下心血管事件的发生率最低[44]。《中国高血压防治指南（2005年修订版）》中建议，普通高血压病人的血压（收缩压和舒张压）均应严格控制在140/90mmHg 以下。2007年欧洲高血压指南更对有多个心血管危险因素、有合并症、靶器官损害或心脑肾等疾病的患者，起始和目标治疗血压都降低到130/80mmHg 以下。这一新的起始和目标血压进一步将预防和治疗提前，为预防严重致死性、致残性心脑血管并发症，如脑卒中、心肌梗死及心肾功能衰竭等，提供了更多时间。
5.2 高血压的非药物治疗
非药物治疗包括提倡健康生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，减少高血压以及其它心血管病的发病危险，具体内容包括：减重，减少钠盐、脂肪的摄入，多吃蔬菜和水果，注意补充钾和钙，戒烟、限酒，增加及保持适当的体力活动，减轻精神压力，保持乐观心态。
5.3高血压的药物治疗
高血压治疗的目的不仅仅在于降低血压本身，还在于降低心血管事件的发生率和对靶器官的保护。过去30年降压药物有了很大发展，高血压药物治疗模式也由仅限于将血压控制于正常范围，转变为更注重干预可逆的心血管危险因素，使其危险性降至最低，减少心脑血管事件的发生，同时还要具有靶器官保护作用。
从当前的认识，高血压时的降低血压应采取以下原则：①采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小，如有效而不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。②为了有效地防止靶器官损害，要求每天24小时内血压稳定于目标范围内，如此可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作。要达到此目的，最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物。其标志之一是降压谷峰比值＞50％，此类药物还可增加治疗的依从性。③为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗。事实上2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。
5.4 非勺型高血压的药物治疗
在对非勺型高血压的药物治疗方面，国内外普遍的观点认为非勺型血压患者较勺型高血压患者有更多、更严重的靶器官损害倾向，并主张通过控制盐摄入，调整降压药物种类(如选择利尿剂)、剂型和服药时间(即时间治疗学)等措施，使非勺型
血压转变为勺型血压。Eguchi 等[45]
应用长效钙离子拮抗剂及长效血管紧张素转换酶抑制剂对老年高血压病患者进行治疗，发现适当的降压药物治疗不仅能有效控制血
压水平，还可改善血压昼夜节律异常。王清滔[46]
将128 例非勺型高血压患者随机分
为两组, 分别在清晨或夜间口服乐卡地平10～ 20mg, 每天1次。治疗前和疗程第6 周进行动态血压监测。结果: 两组均能有效地降低血压。夜间服药组约有80% 血压昼夜节律改善, 并抑制或延缓清晨血压的迅速上升。清晨服药组60% 血压昼夜节律改善。龙羽玲[47]对23 例高血压病非勺型者进行两种不同时间的给药,即在用短效降压药时，观察组发药时间定在7∶00 、15∶00 、23∶00 各发药1 次;对照组发药时间,一般定在7∶00 、11∶00 、16∶00 各发药1 次。观察患者服药后不同时间的降压效果。结果观察组在降低夜间血压方面明显优于对照组( P < 0. 01) 。韩俊平[48]认为根据患者血压节律特征及降压药物代射动力学特点,合理安排用药时间,在有效平稳降压的同时恢复正常血压节律,从而保护靶器官的结构和功能,并降低发生心脑血管事件的危险性。因此，对于非勺型高血压患者来说，除了稳定并有效降压外，更应重视合理安排降压时间以达到对靶器官的保护作用。
5.4 高血压治疗展望
随着人们对高血压的发病机制研究的深入，治疗高血压的新药也在不断开发，如中枢咪唑啉受体激动剂、肾素抑制剂、血管肽酶抑制剂、新的线粒体能量通道内诸酶的抑制剂等。同时，随着人们对非勺型高血压认识的加深，对非勺型高血压时间治疗学的研究则引导人们更加合理的安排服药时间。也许在不久的将来，人类可以通过降压药剂型的改变，合理安排药物释放时间及浓度，减少患者服药次数。逐步筛选出更方便、高效、个体化的药物，从而使长期受这种慢性疾病折磨的人们彻底解脱出来。
参考文献
[1]熊旭东.内科学.上海:上海科学技术出版社,2006.155.
[2]杨丽,李育红,崔俊玉,等.原发性高血压病患者昼夜血压变化节律的分析[J]. 华北国防医药,2004,16(1):6-7.
[3]Kearney PM,Whelton M,Reynolds K,et al. Worldwide prevalence of hypertension:a systmatic review. J Hypertens,2004,22(1):11.
[4]Edwards R, Vnwin N, Mugusi F. Hypertension prevalence and care in an urban and rural area of Tanzania. J Hypertens,2000, 18(2):145.
[5]余振球.动态血压监测与靶器官损害[J]. 中华医学信息导报,2005,14-15.
[6]胡大一,杨进刚,全其广.5年来我国心血管疾病诊治进展—临床流行病学.首都医科大学学报,2006,26(2):99-100.
[7]黄晓波.高血压病流行状况及预防策略.重庆医学,2006,35(2):172-173.
[8]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2005年修订版). 人民卫生出版社,2006:2-30.
[9]O’Brien E,Sheridan J,O’Malley K.Dippers and non-dippers[J].Lancet, 1988,
2(8607):397.
[10]殷晓峰,胡刚,汪海.血压调控机制与抗高血压药物靶标.中国药理学通
报,2003,19(9):971-975.
[11]于汇民,王兵,刘国仗.原发性高血压的病因及发病机制[J].新医
学,2003,34(3):135-136.
[12]Sherwood A,Steffen P R,Blumenthal J A,et al.Nighttime blood pressure dipping:the role of the sympathetic neruous system[J].Am J Hypertens,2002,15(2Pt 1):111-118.
[13]Ebata H,Hojo Y,Ikeda U,et al.Differential effects of an alpha
1-blocker(doxazosin)on diurnal blood pressure variation in dipper and non-dipper type hypertension[J].Hypertens Res, 1995, 18(2):125-130.
[14]Kario K,Mitsuhashi T,Shimada K.Neurohumoral characteristics of older hypertensive patients with abnormal nocturnal blood pressure dipping[J].Am J Hypertens.2002,15(6):531-537.
[15]Scheer F A.Daily niaghttiame melatonin reduces blood pressure in male patients with essential hypertension[J]. Hypertension,2004, 43(2):192-197.
[16]Bonora E,Kiechl S,willeit J,et a1.Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders.The Bruneck Study.Diabetes,1998,47(10):1643-1649.
[17]Facchini FS,Hua N,Abbasi F,et a1.Insulin resistance as a predictor of
age-related diseases.J Clin Endocrinol Metab,2001,86(8):3574-3578.
[18]Corry DB,Tuck ML.Glucose and insulin metabolism in hypertension.Am J Epidemiol,1996,16(3):223-236.
[19]孙园园,焦丽丽.胰岛素抵抗、瘦素水平与高血压相互关系研究进展.锦州医学院学
报,2005,26(6):60-62.
[20]Young JB, Landsberg L. Impaired suppression of sympathetic activity during fastingin the gold thioglucose-treated mouse.J Clin Invest,1980,65: 1084-1094.
[21]孙宁玲,苟淑琴,赵华等. 高胰岛血症高血压患者交感神经活性的研究[J]. 中华心血管病杂志,1995,23(5):336-339.
[22]De Fronzo RA. Insulin resistance: A multifaced syndrome responsible for NIDDM,obesity hypertension, dyslipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease. DiabetesCare, 1997,14: 173
[23]王义围, 孙宁玲, 卢熙宁. 神经内分泌因素与原发性高血压动态血压曲线的关系[J].高血压杂志, 2002, 10(3):224-225.
[24]Uzu T,Takeji M,Yamauchi A,et al.Circadian rhythm and postural change in natriuresis in non-dipper type of essential hypertension[J].J Hum
Hypertens,2001,15(5):323-327.
[25]Damasceno A,Caupers P,Santos A,et al.Influence of salt intake on the
daytime-nighttime blood pressure variation in normotensive and hypertensive Black subjects[J].Rev Port Cardiol,2000, 19(3): 315-329.
[26]Ancoli-Israel S,Stepnowsky C,Dimsdale J,et al.The effect of race and
sleep-disordered breathing on nocturnal BP“dipping”:analysis in an older population[J].Chest,2002,122(4):1148-1155.
[27]Loredo Js,Ancoli-Israel S,Dimsdale Je.Sleep quality and blood pressure dipping in obstructive sleep apnea[J].Am J Hypertens, 2001,14(9 Pt1):887-892.
[28]Hermida Rc,Zamarron C,Ayala De,et al.Effect of continuous positive airway pressure on ambulatory blood pressure in patients with obstructive sleep apnoea[J].Blood Press Monit,2004,9(4):193-202.
[29]Sanner B M,Tepel M,Markmann A,et al.Effect of continuous positive airway pressure therapy on 24-hour blood pressure in patients with obstructive sleep apnea syndrome[J].Am J Hypertens,2002, 15(3): 251-257.
[30]陈灏珠.实用内科学.人民卫生出版社,2005:1526-1528.
[31]张维莉,易建中.原发性高血压相关基因的研究进展. 国外医学遗传学分
册,2002,25(5):279.
[32]张素英,弓鸿飞.不同年龄高血压患者动态血压对比分析［J].山西临床医药杂志. 2000,9(9):9.
[33]程曼利,刘全胜,董广新.高血压病患者血压变异性与病情关系[J].高血压杂
志,2001,9(2):104-106.
[34]杨锐英,张金莉,刘志军,等.老年高血压病患者动态血压监测分析.宁夏医学院学
报,2002,24(6):395-397.
[35]罗琪芬.高血压病的危险因素与社区预防.医学理论与实践,2000,13:512-513.
[36]刘坤申,刘刚.血脂异常与高血压[J].中国实用内科杂志,2004,(4):262.
[37]Watanabe Y,Nishimura H,Sanaka S,et al.Does sodium sensitivity affect nocturnal blood pressure variation in outpatients with hypertension [J].Clin Exp Hypertens,2002,24(1-2):99-107.
[38]Perk G,Ben-Arie L,Mekler J,et al.Dipping status may be determined by nocturnal urination[J].Hypertension,2001,37(2 Part2):749-752.
[39]Cicconetti S,Morelli L,Ottaviani F,et al.Blunted nocturnal fall in blood pressure and left ventricular mass in elderly individuals with recently diagnosed isolated systolic hypertension[J].Am J Hypertens, 2003,16(11 Pt1):900-905.
[40]罗琪芬.高血压的危险因素与社区预防[J].医学理论与实践, 2000, 13(8): 515-518.
[41]Cerasola G,Cottone S,Mule G,et al.Microalbuminuria,renal dysfunction and cardiovascular complication in essential hypertension[J].J
Hypertens,1996,14(7):915-920.
[42]朱峻,刘世玉,周兴文,等.高血压的昼夜节律与左室肥厚的性别差异.成都军区医院学报,2000,2(3):1-2.
[43]江凤,粟宏伟,王惠兰,等.动态脉压对原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度及左室肥厚的影响[J].中国临床康复,2005,9(31):66-68.
[44]Hansson L,Zanchetti A,Carruthers SG, et a1.Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypert-ension:Principal results of the Hypertensi on Optimal Treatment(HOT) randomised tria1.The
Lancet,1998,351:1755.
[45]Eguchi K, Kario K, Shimada K. Effects of long-acting ACE inhibitor (temocapril) and long-acting Ca channel blocker ( amlodipine) on 24-h ambulatory BP in elderly hypertensive patients .J Hum Hypertens, 2001,15, 15 :643-648 .
[46]王清滔.不同给药时间对非杓型高血压病患者24h 节律的影响[J].华夏医
学,2005,6(18):963-965.
[47]龙羽玲.服药时间对高血压病非勺型者降压疗效的影响.右江民族医学院学
报,2005,27(3):309.
[48]韩俊平. 高血压病患者不同用药时间对血压昼夜节律的影响[J].中国急救医
学,2005,25(1):68-69.
老年高血压的特点及治疗药物
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢老年高血压的特点及治疗药物 导语：由于老年高血压病的病程长、临床症状少且进展缓慢，因此极易被人们所忽视。许多老年高血压病患者都是在并发了其他疾病（如脑卒中、心血管疾 由于老年高血压病的病程长、临床症状少且进展缓慢，因此极易被人们所忽视。许多老年高血压病患者都是在并发了其他疾病（如脑卒中、心血管疾病和肾病等）后去医院就诊时才得知自己患有高血压病的，这不仅增加了该病治疗的难度，而且也影响了患者的生活质量。因此，对老年高血压病应做到早发现、早治疗，而，要做到这一点则必须了解老年高血压病的特点及其适用的降压药，只有这样才能将该病的危害降低到最小程度。那么，老年高血压病都有哪些特点呢？ 一、血压（特别是收缩压）的波动较大（主要是指血管压力感受器调节血压的敏感性）降低而导致的。老年高血压病患者的血压波动不仅在长时间（1个月以上）内较为明显，在24小时内的波动也远大于普通高血压患者。这种大幅度的血压波动给该病的治疗增加了难度。 二、容易受体位变化的影响，老年人会出现血管硬化、心脏的应急能力降低和身体对血压的综合调节能力减退等情况，这就使得老年人的血压极易受到体位改变的影响。这种情况在老年人进行降压治疗的过程中表现得尤为明显。 三、收缩压明显升高。脉压差增大，使得该人群的高血压病患者多会出现心肌肥厚和心脏的舒张功能受损的情况，这就会导致其收缩压的明显升高和脉压差的增大。 四、容易出现并发症、神经自主功能差、全身动脉（尤其是脑动脉、冠状动脉和肾动脉）逐渐硬化和肾功能减退等生理变化，加之血压的升高对老年高血压病患者的心、脑、肾等靶器官会造成长期的损害， 生活中的小常识分享，对您有帮助可购买打赏
老年高血压特点及治疗论文
---------------------------------------------------------------范文最新推荐------------------------------------------------------ 老年高血压特点及治疗论文 【关键词】老年人；高血压；治疗；特点高血压〔1〕是老年人最常见的心血管病，血压控制欠佳可并发充血性心力衰竭、脏器卒中、冠心病、肾功能衰竭、主动脉病等疾病，严重影响老年人的健康长寿以及生活质量，故应充分了解老年高血压的特点并给予积极治疗。1老年高血压的特点收缩压增高，脉压增大〔2〕随着增龄，大动脉中层弹力纤维减少，胶原含量增多，中层钙质沉着，内膜纤维斑块形成使动脉管腔变窄、腔/壁比值和管腔面积下降，血管硬度增高，弹性下降，使得收缩期血液流入时压力更高。另外动脉硬化引起脉搏波增大和波反射提前到达，反射波落在大动脉压力波的时相从舒张期提前到收缩期，导致迟发的收缩期波峰出现，严重时反射波压力可超过40mmHg。而且大动脉舒张期压力失去了反射波的协同作用，衰减加速，舒张压下降。收缩压增高，舒张压下降，导致脉压增大，而脉压增大与脑卒中、心肌梗死的发生密切相关。血压变异性大、易发生低血压老年人由于压力感受器调节血压敏感性减退，动脉壁硬度增加，顺应性下降，造成昼夜、季节和体位变化时血压波动较大，收缩压尤其明显。在变动体位时（从蹲位到站位或起床后由卧位到站位）如速度偏快，可发生头昏甚至跌倒，通常此时收缩压下降超过20mmHg 或平均动脉压降低10%以上，称体位性低血压。另外随着年龄的增加，人体激素包括血浆肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮的水平下降，β受体敏感性也降低，通过神经体液机制调节有效血容量的能 1 / 10
老年人高血压综述
老年人高血压综述 院系：初等教育学院 专业：11级小教文综班 姓名：王鑫 学号：11105020140
老年人高血压综述 【摘要】老年人高血压有其特有的病理生理学特征，并且患者多有并发症或合并其他系统疾病，因此老年高血压的治疗应考虑其特点。本文综述了老年人高血压发病特点及其治疗进展，提出对于老年人高血压降压治疗应该多方面综合考虑，不仅要考虑血压的降低,而且要考虑老年人生理特点和靶器官保护，合理选用降压药物。 【关键词】老年人；高血压；特点；治疗 老年人高血压指的是年龄在60岁以上人群中，血压持续或非同日3次以上达到或超过高血压的诊断标准，即收缩压（SBP）≥140mmHg(18.6kPa)和(或)舒张压（DBP）≥90mmHg(12kPa)的高血压患者。老年人群中，单纯收缩期高血压（ISH）患者超过45%，其发病率、并发症及死亡率均较高，对老年健康是个不容忽视的问题。老年人高血压中一部分是成年时期高血压的延续，另一部分是随着年龄增长，出现动脉粥样硬化，血管顺应性变差，从而导致血压升高。 一、老年人高血压的特点 1、老年人在高血压发病方面有以下特点： (1)以收缩压升高为主。老年人血管弹性差，随着年龄增长，其主动脉可硬化至近乎无弹性，心脏射血时主动脉不能充分扩张，致使收缩期血压骤增，而在心脏舒张期动脉无明显回缩，致使舒张压骤降，表现为收缩压升高，舒张压降低。但当伴有心肾功能不全，容量负荷增大时也会出现舒张期血压升高。 (2)血压波动大。收缩压尤其明显，这主要是因为老年患者血管压力感受器敏感
性降低，反应迟钝，对血压波动的调节功能减弱。另外，季节气候变化、疲劳、情绪等因素也会造成血压不稳定。这种血压较大幅度的异常波动其结果对心脏危害更大，更易发生心力衰竭，同时也更易发生心脏意外和脑卒中，并影响对患者血压总体水平和治疗效果的估价。 (3)易受体位变动的影响。体位性低血压的发生率较高，特别是在抗高血压药物治疗中更易发生，出现伴随体位改变的头晕、昏厥等脑供血不足的表现，这与压力感受器敏感性减退也有关系。 (4)并发症多且严重。老年患者高血压和动脉硬化互为因果，易出现心、脑、肾等终末器官损害和并发症，心、脑血管意外，肾脏病变、眼底病变等并发症，致残、致死率高。 (5)易出现假阳性高血压。因老年人硬化的动脉血管难以被水银柱血压计的气囊所阻断，易得出比实际值为高的血压读数，按此读数降压则易因过度治疗而造成低血压，甚或危及生命。另外白大衣高血压在临床也不少见，采用动态血压监测可更客观地反映血压波动情况。(6)对治疗反应的个体差异大。老年患者胃肠吸收功能、肝肾功能、受体敏感度的差别很大，治疗效果也有很大的个体差异性。所以治疗应从小剂量开始，给药间隔也宜延长，以找出合适的个体给药方案。 二、老年人高血压的治疗 1、非药物治疗 2、药物治疗 三、对老年患者的治疗需要避免以下认识误区： 1、“老年人血压升高是正常生理现象，无需治疗。”
高血压论文
老年性高血压病治疗 摘要：高血压病是最常见的心血管疾病，患病率高达10%-20%，其发展易导致心、脑、肾等脏器的损伤，是全球范围内的重大公共卫生问题。随着我国人口老龄化趋势的不断发展，老年高血压的治疗日益受到我国医务人员的重视。由于老年高血压的发病机制、病变特点和临床表现与一般中、青年高血压不同，其三高(患病率高、致残率高、病死率高)和三低(知晓率低、治疗率低、控制率低)的特点更为突出。对各种疗法对高血压的认识及治疗情况进行论述。 一、老年高血压的定义 根据1999年世界卫生组织／国际高血压学会高血压防治指南[1]，年龄>60岁、血压持续或3次以上非同日坐位血压收缩压≥140mmHg(1mmHg=和(或)舒张压≥90mmHg，可定义为老年高血压。若收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg，则定义为老年单纯收缩期高血压(ISH)。 （一）老年高血压的现状 Framingham心脏研究的资料显示[2]，随着年龄增长，高血压的患病率和血压升高幅度增加,接受降压治疗的高血压患者舒张压控制率下降。在年龄<60岁的人群中，27％的人患有高血压，其中20％为2级高血压。在80岁左右的人群中，75％患有高血压，其中60％为2级高血压。在年龄≥80岁的人群中，高血压的患病率高达90％以上,在年龄<60岁、60～79岁和≥80岁的人群中，血压控制正常率分别为38％、28％和23％[2]。据2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国≥60岁老年人群高血压的患病率为49％。即约每2位老年人中就有1例高血压，而我国仅32．2％的老年高血压患者接受治疗，控制率仅为7．6％。高血压知晓率、治疗率和控制率是高血压流行病和防治研究的重要参数。尽管许多试
老年高血压的特点和控制要点
老年高血压的特点和控制要点 2014年06月23日09:49来源：中国医学前沿杂志 根据联合国报告显示，全球老年人口（60岁以上）比例预计将从现在的10%上升至2050年的22%。由于血压通常随着年龄的增长而升高，高血压在60岁以上老年人中的发生率约67%。我国60岁以上老年人高血压的患病率将近50%，已成为我国老年人群心脑血管病发病、死亡最重要的危险因素。 1 老年高血压的特点 老年高血压特点：收缩压升高，脉压增大；随着年龄增长，老年人收缩压水平升高，而舒张压水平逐渐降低；血压波动大；容易发生体位性低血压及餐后低血压；常见血压昼夜节律异常；常与多种疾病并存，并发症多。 多种原因造成老年患者高血压达标率更低，甚至难治性高血压的患病率升高；老年人对降压药物的不良反应和药物相互作用更为敏感，不同的指南推荐不同的降压目标；复杂的高血压指南导致的“治疗惰性”等；合并多种疾病将显著降低生活质量。 老年高血压的这些特点，使得老年人成为高血压人群中的特殊亚组，且缺乏有针对性的临床研究来指导治疗。 2 老年高血压患者的病理生理和血管变化 心血管疾病（CVD）是老年人主要的死亡原因，与年龄相关的血管改变扮演了重要角色。血管老化（如动脉粥样硬化）导致单纯收缩期高血压（ISH），ISH在老年高血压中占87%，收缩压的升高比舒张压更明显地增加CVD的风险。研究数据显示，随着年龄的增加，收缩压进行性升高，而舒张压的高峰在60岁之后逐渐下降（图1），ISH常伴随脉压差的增大。随着年龄的增长，血管发生结构和功能的改变，多种因素导致老年人血压的升高（表1）。动脉硬化主要是由于动脉内膜和中层的增厚，以及侵入的血管平滑肌细胞（VSMC）产生的胶原累积，导致主动脉脉搏波传导速度增加，反射的压力波也更快，从而导致收缩压的升高。主动脉弹性减退，舒张期主动脉回缩力减小，血流量减少，舒张压下降，脉压增大。
老年高血压的特点及治疗
老年高血压的特点及治疗 【关键词】老年人；高血压；治疗；特点 高血压〔1〕是老年人最常见的心血管病，血压控制欠佳可并发充血性心力衰竭、脏器卒中、冠心病、肾功能衰竭、主动脉病等疾病，严重影响老年人的健康长寿以及生活质量，故应充分了解老年高血压的特点并给予积极治疗。 1 老年高血压的特点 1 1 收缩压增高，脉压增大〔2〕 随着增龄，大动脉中层弹力纤维减少，胶原含量增多，中层钙质沉着，内膜纤维斑块形成使动脉管腔变窄、腔/壁比值和管腔面积下降，血管硬度增高，弹性下降，使得收缩期血液流入时压力更高。另外动脉硬化引起脉搏波增大和波反射提前到达，反射波落在大动脉压力波的时相从舒张期提前到收缩期，导致迟发的收缩期波峰出现，严重时反射波压力可超过40 mmHg。而且大动脉舒张期压力失去了反射波的协同作用，衰减加速，舒张压下降。收缩压增高，舒张压下降，导致脉压增大，而脉压增大与脑卒中、心肌梗死的发生密切相关。 1 2 血压变异性大、易发生低血压 老年人由于压力感受器调节血压敏感性减退，动脉壁硬度增加，顺应性下降，造成昼夜、季节和体位变化时血压波动较大，收缩压尤其明显。在变动体位时（从蹲位到站位或起床后由卧位到站位）如速度偏快，可发生头昏甚至跌倒，通常此时收缩压下降超过20 mmHg 或平均动脉压降低10%以上，称体位性低血压。另外随着年龄的增加，
人体激素包括血浆肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮的水平下降，β受体敏感性也降低，通过神经体液机制调节有效血容量的能力差，容易发生低血容量性低血压。故要求医护人员不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，如患者有不适感觉应随时监测血压。 1 3 合并症及并发症多 老年高血压患者常合并糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖症等，因此动脉粥样硬化进展快。老年高血压患者若血压长期控制不理想，易引起多种并发症，如：心肌肥厚、心绞痛、心肌梗死、脑卒中、肾功能异常、间歇性跛行等，其心血管病死亡率以及总死亡率显著高于同龄正常人。 1 4 假性高血压和继发性高血压 即普通袖带式血压计所测血压值明显高于动脉内血压直接测量数值，其原因与动脉粥样硬化有关。一般有以下2种情况：第一种情况为直接测压完全正常，但袖带测压高于正常，如果发现老年人血压读数高，但无靶器官受累，周围血管触诊时缺乏弹性感，应怀疑假性高血压；第二种情况为直接测压高于正常，但袖带测压更高，临床上如发现肱动脉、桡动脉触诊有条索感，X光胸片提示主动脉强直、僵硬、钙化者，可能袖带式血压计所测血压并非患者真实的血压。此时可用Osler法〔3〕鉴别假性高血压：先触知患者肱动脉或桡动脉，再将气袖加压至超过收缩压10～20 mmHg，此时若能触知肱动脉或桡动脉者为Osler阳性，提示患者有显著动脉粥样硬化，其血压计所测值可高于动脉内实测值约10～15 mmHg左右。
老年人高血压病的特点是什么
老年人高血压病的特点是什么？应该注意什么？ 老年人高血压中一部分是由成年高血压延续而来，另一部分是因动脉粥样硬化，弹性减退，收缩压升高而来。老年人高血压具有以下特征： (1)老年人高血压的血压波动比较大，特别是收缩压。这主要是因为老年患者血管压力感受器敏感性减退所造成的。因此在抗高血压药物治疗期间应定期测量血压，随时调整用药量。 (2)老年人高血压易受体位变动的影响,体位性低血压的发生率较高,特别是在抗高血压药物治疗中更易发生，这与压力感受器敏感性减退也有关系。因此应慎用能引起体位性低血压的药物如胍乙啶、a1受体阻滞剂、速尿等。 (3)老年人由于动脉硬化容易出现假性高血压现象,这类高血压患者对抗高血压药物的耐受较差,更易导致严重不良反应和严重的并发症。同时老年高血压患者降压速度不应太快，不应降得太低。 (4)老年人高血压以收缩压升高为主,对心脏危害性更大，更易发生心力衰竭，同时也更易发生脑卒中。 (5)老年人β受体的反应性降低,因此对β受体阻滞剂的耐受性更好,但依然有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。 (6)老年人对血容量减少和交感神经抑制敏感，这可能是与老年人心血管反射损伤有关。
(7)老年人高血压的抗高血压药物治疗初始剂量、增加剂量比年轻高血压患者小，间隔时间也应比年轻高血压患者长。 (8)老年人神经系统功能较低，更易发生药物治疗时的抑郁症，因此应避免选用作用于中枢神经系统的抗高血压药物，如可乐定、甲基多巴等。 老年高血压病患者应该注意什么？ (1)娱乐有节：睡前娱乐活动要有节制，这是高血压病患者必须注意的一点。如下棋、打麻将、打扑克要限制时间，一般以1～2小时为宜，要学习控制情绪，坚持以娱乐健身为目的，不可计较输赢，不可过于认真或激动。否则会导致血压升高。看电视也应控制好时间，不宜长时间坐在电视屏幕前，也不要看内容过于刺激的节目，否则会影响睡眠。 (2)睡前烫脚：按时就寝，养成上床前用温水烫脚的习惯，然后按摩双足心，促进血液循环，有利于解除一天的疲乏。尽量少用或不用安眠药，力争自然入睡，不养成依赖催眠药的习惯。 (3)缓慢起床：早晨醒来，不要急于起床，应先在床上仰卧，活动一下四肢和头颈部，伸一下懒腰，使肢体肌肉和血管平滑肌恢复适当张力，以适应起床时的体位变化，避免引起头晕。然后