欧洲高血压学会_欧洲心脏病学会_高血压管理指南_第一部分_姚婧璠

欧洲高血压学会/欧洲心脏病学会：高血压管理指南（第一部分）

【关键词】 高血压；指南；降压治疗；血压；血压控制；心血管风险；心血管并发症；设备治疗；随访；生活方式；器官损害

【DOI】 10.3969/j.issn.1673-5765.2014.01.010

姚婧璠1，杨骏1，贾娇坤1，滑蓉蓉2，孙海欣3，杨华俊4，陈步星5

作者单位1

100069 北京

首都医科大学研究生院2

武警总医院细胞移植科3

首都医科大学附属北京天坛医院，北京市神经外科研究所神经流行病学室4

首都医科大学附属北京友谊医院神经内科5

首都医科大学附属北京天坛医院心内科通信作者陈步星

chbux@https://www.wendangku.net/doc/65820877.html,

1 前言

1.1 原则 欧洲2013版高血压治疗指南为

欧洲高血压学会（European Society of Hy p er tension，E SH）和欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC ）于2003年及2007年联合公布高血压治疗指南之后

的再次修订版。上一版指南发表至今已有6年，期间针对血压升高所展开的诊断和治疗的重要研究以及许多新成果的发表，使得新版指南的出版迫在眉睫，我们需要在既往推荐建议的基础上加以精炼、修正和扩展。

2013版ESH/ESC指南将继续遵循2003版及2007版指南的基本原则，即①指南推荐以正

确研究的结果为基础，回顾了大量的相关文献。②最先考虑来源于随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）及其Meta分析的数据，但也不忽视观察性研究及其他具有恰当科学质量研究的结论，尤其是在诊断方面。③关于主要诊断和治疗问题的科学证据级别和推荐强度，与其他疾病的欧洲指南一样，依照ESC推荐（表1、2）。虽然在2003版及2007版指南中未提供推荐级别以及证据水平，但现在认为这些内容很重要，可以为有兴趣的读者提供标准方法，并借此比较医药行业不同领域间的知识状况。也可以更有效地提醒医师那些基于专家共识而非证据性的推荐。这种情况在医药领域并

不少见，因为在大部分日常的医疗实践活动中，并没有现成可用的有益研究，因此推荐意见必

须来自于常识和个人临床经验，而所有这些均有可能是错误的。当人们意识到这一点时，就可以避免将指南看作是规范，同时也支持人们在已达成共识但尚缺乏研究证据的领域里开展

研究。④与教育目的相一致，将提供大量图表以及一系列言简意赅的推荐意见，使医师在日常实践当中能够方便迅速地加以查询。

依据公认的专业技术且无主要利益冲突［他们的利益构成声明可以在ESC网站（www.

?指南与共识?

表2 证据水平

表1 推荐级别

https://www.wendangku.net/doc/65820877.html,/guidelines）及ESH网站（www. https://www.wendangku.net/doc/65820877.html,/guidelines）查询］，负责2013年高血压指南制定工作小组的欧洲成员一直由ESH和ESC任命。每一位成员都分配具体的写作任务，先后由3名协调员以及ESH和ESC分别指定的2位主席进行审查。到指南最终定稿历时约18个月，期间工作小组成员召开集体会议数次，会议外也彼此保持密切联系。出版前，42位审稿人（ESH和ESC各选一半人员）对指南进行2次评定。在欧洲科学家及临床医师看来，我们可以自信地认为，2013版ESH/ESC高血压指南中的推荐能够在很大程度上反映高血压的现状。会议费用以及后续工作由ESH和ESC 共同承担。

1.2 更新点 基于几项高血压诊断和治疗方面的新证据，当前指南在许多方面不同于既往指南。其中一些最为重要的不同点罗列如下：（1）欧洲高血压和血压控制的流行病学资料。

（2）强调家庭自测血压（home blood pressure monitoring，HBPM）的预后价值及其在高血压诊断及管理方面的作用，仅次于动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring，ABPM）。

（3）夜间血压、白大衣高血压及隐匿性高血压预后意义的更新。

（4）再度强调整合血压、心血管危险因素、无症状器官损害以及临床并发症等方面情况，用于总体心血管风险评估。

（5）包括心脏、血管、肾脏、眼及脑在内的无症状器官损害预后意义的更新。

（6）重新考虑超重风险以及高血压患者目标体重指数（body mass index，BMI）。

（7）年轻人高血压。

（8）启动降压治疗。更多基于证据的标准以及正常血压高值无需药物治疗。

（9）治疗的目标血压值。无论伴高危或低

危心血管危险因素患者，更多以循证基础的标准支持收缩压控制目标值（＜140 mmHg）。

（10）初始单药治疗不受限制且不分先后。

（11）修订优先选择两种药物联合治疗的模式。

（12）更新可使血压达标的推荐流程。

（13）特殊情况下治疗策略的拓展。

（14）修订老年人高血压治疗的推荐建议。

（15）80岁及以上老年人的药物治疗。

（16）对于顽固性高血压的特别关注及其治疗新方法。

（17）更加关注器官损害为导向的治疗。

（18）高血压病长期管理的新方法。

2 流行病学方面

2.1 血压与心血管和肾脏损害的关系 在一项大样本观察性研究中已经阐明了血压值与心血管、肾脏病和致命性事件之间的关系。其结果在ESH/ESC的2003版及2007版指南中进行了详细报道，现总结如下：

（1）诊室血压与几个心血管事件［卒中、心肌梗死、猝死、心力衰竭以及外周动脉病（peripheral artery disease，PAD）］以及终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的发生率呈独立持续相关。此结论适用于所有年龄段及所有种族人群。

（2）血压偏高与收缩压（systolic blood pressure，SBP）为110～115 mmHg和舒张压（diastolic blood pressure，DBP）为70～75 mmHg的相对低值之间的关系。50岁以后，与DBP相比，SBP似乎是一个更好的事件预测因素，已有报道老年人脉压（SBP与DBP 之差）可能是一个附加预后指标。SBP升高而DBP正常或降低［单纯收缩期高血压（isolated systolic hypertension，ISH）］的患者，其心血管风险也特别高，这也提示了上述观点。

（3）与相关事件的连续关系也可由诊室外

血压值表现出来，如ABPM及HBPM（见3.1.2部分）。

（4）血压与心血管疾病发病率及死亡率之间的关系受其他伴随心血管危险因素的影响。代谢相关危险因素在血压高时较血压低时更为常见。

2.2 高血压的定义及分类 血压与心血管和肾脏事件之间的关系很难在某一截点将正常血压及高血压区分开来。这是因为在一般人群中，SBP及DBP水平呈单峰分布。然而在实际工作当中，为方便诊断以及确定治疗方案，血压水平截点得到广泛应用。血压分类推荐与2003版及2007版ESH/ESC指南相同（表3）。基于多项随机对照试验提供的证据，高血压定义为SBP≥140 mmHg和（或）DBP≥90 mmHg，高于此血压水平的患者给予降压治疗后能够明显获益（详见4.1和4.2部分）。该分类适用于青年、中年及老年人。但由于缺乏相关干预性试验的证据，故儿童及青少年的分类标准不同于此，而是基于百分位数法制定的。有关不同性别、年龄及身高的儿童及青少年血压分类标准可参照ESH报道的儿童及青少年高血压的诊断、评估及治疗。

2.3 高血压的患病率 在不同的欧洲国家，现有的高血压患病率及血压值随时间趋势的对比资料非常有限。普通人群中高血压的患病率为

30%～45%，且随年龄的增长而明显增加。不同国家间平均血压水平似乎也有显著不同，但缺乏过去10年血压变化趋势相关数据。

由于不同国家和不同时间的研究结果不可比，故有人建议使用一个能反映高血压现状的替代指标。由于高血压是卒中事件发生最重要的原因，故卒中死亡率是一个很好的指标。已有报道显示高血压患病率与卒中死亡率密切相关。根据世界卫生组织（World Health Organization，WHO）的统计，对欧洲卒中死亡率及发生趋势分析，发现西欧国家的卒中死亡率呈下降趋势，而东欧国家呈明显上升趋势。

2.4 高血压和总体心血管风险 长期以来，高血压指南仅仅关注血压值，并将其视为唯一或主要变量以决定是否需要治疗和治疗策略。1994年，ESC、ESH以及欧洲动脉粥样硬化学会（European Atherosclerosis Society，EAS）联合发布了临床预防冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）的建议，并强调CHD的预防应当与总体心血管危险量化联系起来。这一方法已得到广泛认可，并已整合到2003版及2007版ESH/ESC高血压指南当中。这个概念的理论依据是，单纯血压升高的患者只占人群中的小部分，而大部分患者都合并有其他心血管危险因素。而且，多种危险因素共同存在时，血压升高和其他心血管危险因素相互促进，进而使总体心血管风险高于各个危险因素之和。最后，同其他治疗一样，高危人群中的降压治疗策略（初始及强化治疗，药物联合应用等，详见4～7部分）可能不同于低危人群。有证据表明，高危患者血压控制难度更大且更需要联合应用降压药物及其他治疗方法，如强化降脂治疗。治疗方法的选择不仅要考虑血压水平，同时也要考虑总体心血管风险，以将血压治疗的成本效益最大化。

2.4.1 总体心血管风险评估 对某些特定亚组患者进行总体心血管风险评估较容易，如对既

表3 血压水平的定义和分类a

（mmHg）

注：如患者的收缩压及舒张压分属于不同级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级

往确诊有心血管疾病、糖尿病、CHD或某个危险因素异常升高的人群。这些患者属于总体心血管风险高危或极高危组，需要给予强化治疗，以降低心血管风险。然而，大量高血压患者不属于上述任何一种情况，就需要采用模型来识别总体心血管风险是低危、中危、高危或极高危的患者，以便调整相应的治疗措施。

目前有几种计算方法用于评估总体心血管风险。最近有人评估了这些方法的价值与局限性。总体冠状动脉风险评估（Systematic COronary Risk Evaluation，SCORE）模型是根据欧洲大型队列研究得出的，用年龄、性别、吸烟、生活习惯、总胆固醇及SBP来评估10年心血管疾病（不只是冠脉疾病）死亡的风险。各个国家可对SCORE模型中的图表进行修正，目前许多欧洲国家已经完成了这项工作。我们也为国际上提供了两个版本的图表：一个用于高危国家，另一个用于低危国家。SCORE模型电子版能够与用户互动，即心脏评分（Heart Score）（可登陆https://www.wendangku.net/doc/65820877.html,检索），也可就高密度脂蛋白胆固醇对总体心血管风险的影响方面进行校正。

这些图表及其电子版可帮助我们进行风险评估和疾病管理，但必须根据医师的知识及经验加以阐释，特别要结合当地实际情况。此外，与其他未充分验证的策略不同，总体心血管风险评估的意义就是改善临床结果。

以下情况实际风险可能高于图表的标注：

?静息生活方式和向心性肥胖的人群：年轻人超重所带来的相对风险较老年人更高。

?弱势人群和少数民族。

?未达到糖尿病的诊断标准，但空腹血糖升高和（或）糖耐量异常者。

?甘油三酯、纤维蛋白原、载脂蛋白B、脂蛋白（a）及高敏C反应蛋白升高者。

?早发心血管疾病家族史（男性≤55岁，女性≤65岁）。

在SCORE模型中，总体心血管风险用10年内死于心血管疾病的绝对风险来表示。由于总体心血管风险与年龄关系密切，年轻患者即使血压很高同时合并其他危险因素，其绝对总体心血管风险却可能较低。但如果得不到充分治疗，多年之后这种情况可发展为部分不可逆的高危风险。对于年轻患者，最好进行相对风险的量化或通过评估心脏和血管年龄来指导治疗决策。欧洲心血管疾病预防临床指南已制定了相对风险的图表，这对指导年轻患者的治疗很有帮助。

指南进一步强调应识别无症状器官损害，在几个器官中，若出现与高血压相关的无症状病变，预示存在心血管疾病事件链的进展，其心血管风险远高于仅有危险因素者所致的风险。为此，3.7章节专门详细介绍无症状器官损害，对各个亚临床病变进一步增加风险的证据加以论述。

10多年来，国际高血压治疗指南（1999版和2003版WHO/高血压学会指南以及2003版和2007版ESH/ESC指南）依据血压分级、心血管危险因素、无症状器官损害、糖尿病、症状性心血管疾病或慢性肾脏病对心血管风险进行分层，2012版ESC预防指南也采用了这种方法。现行指南保留了根据高血压危险分为低危、中危、高危及极高危的分类方法，并参考了2012版ESC 预防指南中所定义的心血管疾病10年死亡风险（图1）。表4汇总了用于危险分层的临床因素。2.4.2 局限性 应该认识到目前所有可用的心血管风险评估模型都存在一定的局限性。评价器官损害的意义在于确定总体心血管风险，但依赖于如何利用现有检查手段对损害进行认真评估。这里也应当注意到总体心血管风险这一概念有局限性。我们应当牢记评估总体心血管风险的目的是利用有限的资源以最大程度地预防CVD，即根据心血管风险增加的程度分级使用预防措施。但是，私人或公共卫生保健机

构经常将绝对风险分层作为划分界限，低于界限患者不推荐治疗。我们应当铭记界定心血管总体风险高的任何阈值都是武断的，正如在这种情况下出现的阈值以上的人群给予强化干预，而阈值以下的人群置之不理。最后，年龄对于总体心血管风险模型有很大影响，这就使得青年人（特别是女性）即使在合并多种危险因素且相对风险明显增加的情况下，也不可能达到高危水平。相反，许多老年男性（如＞70岁）常处于总体高危水平，而相对于同龄人而言风险则非常小。结果导致大部分医疗资源集中在老年人群，尽管给予干预措施，其潜在的预期寿命也相对较短；而对于那些相对风险较高的年轻人则关注较少，如果不给于任何干预措施，他们长期暴露于增加的风险中，致使到中年时期处于不可逆的高危状态中，本来较长的预期寿命有可能而缩短。

2.4.3 总体心血管风险评估推荐总结（表5）

3 诊断性评估

高血压患者的最初评估应包括：①确诊高血压；②寻找继发性高血压的病因；③评估心血管风险、器官损害以及伴随的临床情况。诊断评估需要测量血压、询问病史（包括家族史）、体格检查、实验室检查以及进一步的诊断性试验。其中有些实验室检查应为所有患者的常规检查，另一些检查仅用于特定患者。

3.1 血压测量

3.1.1 诊室或临床血压 目前，许多（并非全部）欧洲国家已经不再使用水银血压计测量血压，取而代之的是采用听诊或示波半自动血压计。这些仪器应当根据标准方案校正血压，其准确性也应定期通过实验室校正。首选上臂进行测量血压，根据臂围选择合适的袖带和皮囊。如果双上臂SBP始终存在差异（＞10 mmHg），提示心血管风险增加，此时应选用较高的血压值。如果同步测量双臂血压时，发现的血压有差异更有意义；如果先后测得的双臂血压不一样，则可能是血压的测量变异。对于老年人、糖尿病患者以及那些存在或疑似直立性低血压的患者，推荐其分别在站立1 min及3 min后测量血压。直立性低血压定义为站立后3 min内，SBP下降≥20 mmHg，或DBP下降≥10 mmHg，有证据显示直立性低血压是患者死亡和心血管事件的预测因素。如果有条件的话，可以让患者独自一人在诊室自动记录多个血压读数，虽然并未提供更多的信息量，但这种方法提高了重复性，使诊室血压值更加接近白天ABPM或

其他危险因素，

无症状器官损害或疾病

血压（mmHg）

正常高值

SBP 130～139

或DBP 85～89

1级高血压

SBP 140～159

或DBP 90～99

2级高血压

SBP 160～179

或DBP 100～109

3级高血压

SBP≥180

或DBP≥110

无其他危险因素低危中危

1～2个危险因素低危中危中危至高危

≥3个危险因素低危至中危中危至高危

器官损害、CKD3期或糖尿病中危至高危

症状性CVD、CKD＞4期或糖尿病

合并器官损害或危险因素

图1 总体心血管风险分层

注：根据SBP、DBP、危险因素合并情况、无症状器官损害、糖尿病、CKD或症状性CVD的情况，分为低危、中危、高危和极高危层。诊室血压提示为正常高值但诊室外血压升高的患者（隐匿性高血压），其心血管风险等同于高血压。诊室血压偏高但诊室外血压正常的患者（白大衣高血压），特别是那些没有糖尿病、器官损害、CVD以及CKD者，其心血管风险低于相同血压水平的持续性高血压患者。CKD：慢性肾脏病；CVD：心血管疾病；DBP：舒张压；SBP：收缩压

表4 除诊室血压外影响高血压患者预后的因素（用于图１的心血管总体风险分层）

注：向心性LVH最大风险：LVM指数增加且壁厚/半径比＞0.42。BMI：体重指数；BSA：体表面积；CABG：冠状动脉旁路移植术；CHD：冠状动脉性心脏病；CKD：慢性肾脏病；CVD：心血管疾病；eGFR：估计的肾小球率过滤；HbA1c：糖化血红蛋白；IMT：内膜-中膜厚度；LVH：左心室肥大；LVM：左心室体积；PCI：经皮冠状动脉介入治疗；PWV：脉搏波速度

HBPM。血压测量的同时应测量心率，因为包括高血压在内的多种情况下，静息心率能够独立预测心血管疾病发生或致命性事件。正确测量诊室血压的方法指导详见表6。

3.1.2 诊室外血压测量 诊室外血压监测的最主要优势是可以在医院外提供大量血压测量值，而这些数值可能更接近真实血压值，较诊室血压更加可靠。ABPM或HBPM是评估院外血压的常用手段，通常是自测。对于这两种血压监测方式，除了遵循诊室血压测量方法的建议外，还需注意下列原则和注意事项：

?应通过口头及书面说明详细向患者解释测量步骤，此外，医务人员需要对自测血压的患者进行适当的培训。

?在解释诊室外血压数值时，应强调诊室外血压的重复性高，其代表24 h、白天及夜间的平均血压，但对于不足24 h的短期血压值，不能作为更加复杂的血压派生指标。

?ABPM及HBPM所提供的血压状态和风险信息在某种程度上稍有不同，因此，两种测量方法应视为互补，不能互相替代，也不是优选其一。两种测量方法具有良好一致性。

?诊室血压常高于动态血压及家庭血压，差值随着诊室血压的升高而升高。根据ESH血压监测工作小组报告，用HBPM及ABPM诊断高血压可参见表7。

表5 总体心血管风险评估

注：CKD：慢性肾脏病；CVD：心血管疾病；SCORE：总体冠状动脉风险评估。：推荐级别；：证据水平

表6 诊室血压测量方法

注：SBP：收缩压；DBP：舒张压

表7 根据诊室及诊室外血压定义高血压

?应当根据国际标准化方案对血压计进行评估和验证，并需要对这些仪器进行适当保养和定期校准；至少每6个月1次。校验情况可以从相关网站查阅。

3.1.2.1 动态血压监测

3.1.2.1.1 方法 ESH血压监测工作小组对几种血压监测方法都有详细的介绍。ABPM是让患者在非优势臂上佩戴便携式血压计，持续24～25 h，以获取日间活动和夜间睡眠时的血压值。便携式血压计调试时，初始测量值与操作员测得的血压值相差不能超过5 mmHg。如果出现较大差异，应移除袖带并重新调试。可指导患者进行正常活动，但应避免剧烈运动，当袖带充气时，应停止移动及说话，同时将袖带侧上臂置于心脏水平不动。嘱托患者提供用药、用餐、睡觉、起床的时间外，还需提供日间可能影响血压水平的症状和事件等资料。在临床实践中，通常设置自动读数白天每间隔15 min测量一次血压，夜间每间隔30 min测量一次；应避免血压读数间隔的时间过长，因为会降低24 h血压评估的准确性。也可以建议白天和夜间采用相同频率测量血压，如每隔20 min测量一次。测量数据可下载至计算机并进行一系列分析。应当保证至少70%的昼夜血压测量值符合要求，否则需要重新监测。伪差和离群值的处理尚存争议，但是如果有足够数量的数值，则无需编辑，只需把不准确的数据删除即可。值得注意的是，当心脏节律明显不规整时，血压读数可能不准确。

3.1.2.1.2 日间、夜间及24 h血压 在临床实践中，除了测量的具体数值之外，平均日间、夜间及24 h平均血压是最为常用的变量。日间及夜间平均血压可根据患者日志的睡眠及起床时间进行计算。另一种方法是利用一个较短的固定时间段作为睡眠时间，这样就消除了不同患者因起床及睡觉时间不同而带来的影响。例如，上午10点至下午8点、夜间12点至凌晨6点这两

个时间段分别测得的平均血压水平与清醒和睡眠时的血压一致性较好。也有人建议短时固定时间段上午9点至下午9点和凌晨1点至凌晨6点替代日间和夜间血压。由于日间及夜间血压测量时间间隔不同，测量数据中还有缺失值，建议对连续测量值进行加权，或计算24 h内每小时的血压平均值，以避免高估24 h血压平均水平。

夜昼血压比指夜间血压平均值与日间血压平均值之比。正常情况下，夜间血压降低，血压曲线呈现“杓型”（dipping）。虽然在正常人群中夜间血压下降的数值呈正态分布，但普遍认为如果夜间血压下降超过日间血压值的10%以上（即夜昼血压比＜0.9）时，被认为是“杓型”形态（dippers），这一数值也是任意确定的。最近，有人建议对“杓型”进一步分类，包括：非杓型，即夜间血压升高（比值＞1.0）；轻微杓型（0.9＜比值≤1.0）；杓型（0.8＜比值≤0.9）；超杓型（比值≤0.8）。我们应当知道，杓型的局限性在于可重复性较差。杓型消失的可能原因有：睡眠障碍、阻塞性睡眠呼吸暂停、肥胖、盐敏感人群高盐饮食、体位性低血压、自主神经功能障碍、慢性肾脏病、糖尿病肾病及老年。

3.1.2.1.3 其他分析 ABPM还可以获取多项指标，包括血压变异性、血压晨峰、血压负荷、动态动脉硬化指数。然而，这些指标能否进一步增加预测价值尚不清楚，不能作为临床常规应用，有待于进一步研究。ESH的立场声明和指南对此有详细探讨，包含推荐用于临床实践中ABPM软件的设备信息，它需要包括标准的临床报告、说明报告、比较一段时间获得的数据的趋势报告以及研究报告，并提供一系列前面所列的参数。

3.1.2.1.4 动态血压监测的预后意义 几项研究表明，ABPM与高血压患者左心室肥大（left ventricular hypertrophy，LVH）、颈动脉内膜-中膜厚度（intima-media thickness，

IMT）增加和其他器官损害指标的相关性较诊室血压更为密切。此外，多项研究表明，与诊室血压比较，24 h平均血压与死亡率及致命性事件的相关性更强。有研究表明，精确测量的诊室血压与动态血压有着相同的预测价值。然而，对已发表的观察性研究和汇总数据的荟萃分析表明，动态血压是临床心血管风险更敏感的预测因子，对心血管风险的预测性比诊室血压更高，如冠状动脉疾病或致死事件和卒中。在一般人群、青年及老年、男性及女性、未治疗或治疗的高血压患者、心血管高危患者和心血管疾病患者或肾脏疾病的患者当中，动态血压都能体现出其优越性。有研究用相同的统计学模型对日间及夜间血压进行分析后发现，夜间血压水平较日间血压水平的预测价值更高。昼夜血压比也是临床心血管转归一个很好的预测因子，但它无法提供24 h后血压的预后信息。关于血压昼夜节律，最为一致的发现就是夜间血压下降幅度较小的患者心血管事件的发生率高于夜间血压降低显著的患者。尽管因为夜间低血压组间差异较小，这种现象有限的重复性限制了结果的可靠性。超杓型可能会使卒中风险增加。然而，有关超杓型会增加心血管风险的相关数据并不完全一致，因此这种现象的临床意义尚未明确。

3.1.2.2 家庭自测血压

3.1.2.2.1 方法 关于HBPM，ESH血压监测工作小组推荐了一系列HBPM的方法。该方法通常需要自测血压，但某些患者可能需要受过专业培训的医务人员或家庭成员的帮助。目前已经不推荐使用腕式血压计，但对那些臂围粗大的肥胖患者，使用腕式血压计也是可以的。对于诊断评估而言，需每天早晨及晚上测量血压，至少3～4 d，最好连续测量7 d。血压测量应在安静的房间中进行，坐位测量，休息5 min后测量两次，每次间隔1～2 min，每次测量之后立即将结果记录在标准的日志上。然而，患者记录的血压值有时并不可靠，可通过有记忆功能的设备解决这个问题。家庭血压是剔除第一天监测的数据后，其他数值的平均值。采用遥控及智能手机进行HBPM优势可能更大。结果分析应当在医师的指导下进行。

与诊室血压比较，HBPM可以在患者日常生活环境下，在几天或更长时间内获取多个测量数据。与动态血压比较，它可提供长时间的测量数据和日常血压变异数据，而且它更便宜，更便于广泛应用，更容易重复。但是，与ABPM 不同的是，它不能提供常规、日常活动和睡眠期间的血压数据，也无法量化短时血压变异性。

3.1.2.2.2 家庭自测血压的预后意义 与诊室血压比较，HBPM与高血压诱导器官损害的关系更为密切，特别是LVH。在一般人群、初级保健人群和高血压患者中，最近几项前瞻性研究的Meta分析显示HBPM对心血管发病率及死亡率的预测价值优于诊室血压。采用ABPM及HBPM的多项研究显示，HBPM与器官损害的相关性与动态血压相似，在校正年龄及性别后，HBPM的预后意义也与动态血压相同。

3.1.3 白大衣高血压（单纯诊室高血压）及隐匿性高血压（或单纯动态高血压） 诊室血压常高于诊室外血压，由于患者对特殊环境产生的警觉反应、焦虑和（或）条件反射，在这种情况均数回归趋势起到重要作用。虽然几种因素影响诊室血压或诊室外血压的调节，但两者之间的差别常被认为是“白大衣效应”（尽管这多少会显得有些不恰当）。不管是“白大衣高血压”或“单纯诊室高血压”都是反复就诊时诊室血压升高，而诊室外血压正常，包括ABPM和HBPM。相反，如果诊室血压正常，但诊室外血压却异常升高，称为“隐匿性高血压”或“单纯动态高血压”。当诊室血压及诊室外血压均正常或异常，则称为“真实血压”或“持续正常血压”和“持续高血压”。诊室血压界值通常设定为140/90 mmHg，而大部分有关白大衣高血压

或隐匿性高血压的研究采用诊室外白天血压或家庭自测血压HBPM135/85 mmHg和24 h 血压130/80 mmHg为界值。值得注意的是，依靠ABPM或HBPM诊断的“白大衣高血压”和“隐匿性高血压”之间仅有中等度一致性。建议把“白大衣高血压”和“隐匿性高血压”术语仅用于未经治疗的患者。

3.1.3.1 白大衣高血压 根据4种人群研究结果，白大衣高血压的总发生率均值为13%（范围9%～16%），约占高血压患者的32%（范围25%～46%）。与白大衣高血压发生率升高有关的因素有：年龄、女性以及不吸烟。靶器官损害患者或诊室血压是在重复测量或由护士及其他医务人员测量的时候，白大衣高血压的发生率低。其发生率还与诊室血压水平有关，例如，白大衣高血压在1级高血压患者中占55%，而在3级高血压患者中仅占10%。与持续性高血压相比，白大衣高血压合并器官损害并不常见，多项前瞻性研究也显示心血管事件在白大衣高血压中也较低。白大衣高血压患者是否等同于正常血压人群，这一观点仍存在争议，因为在某些研究发现白大衣高血压患者心血管风险介于正常血压人群和持续性高血压患者之间，虽然在校正年龄、性别及其他协变量后的荟萃分析显示白大衣高血压的心血管风险与正常血压人群之间差异无显著性。可能原因在于，白大衣高血压患者常常给予相应治疗，使得诊室血压水平下降从而降低了心血管事件的发生率。与真正血压正常的人群相比，白大衣高血压患者需考虑以下因素：①诊室外血压较高；②无症状器官损害，如LVH较常见；③这类病例还可能出现代谢性危险因素、新发糖尿病的长期风险和进展为持续性高血压。建议3～6个月内确诊白大衣高血压，对这些患者需进行相应检查并密切随访，包括重复进行诊室外血压测量（详见6.1部分）。

3.1.3.2 隐匿性高血压 基于人群研究显示隐匿性高血压的发生率均值为13%（范围10%～17%）。引起诊室外血压高于诊室血压的因素很多，如年龄较轻、男性、吸烟、饮酒、体力活动、运动诱导高血压、焦虑、工作压力、肥胖、糖尿病、慢性肾脏病以及高血压家族史等，诊室血压处于正常高值时，隐匿性高血压的发生率更高。隐匿性高血压常与其他危险因素、无症状器官损害相关，而且糖尿病风险以及持续性高血压风险上升。对前瞻性研究的荟萃分析显示隐匿性高血压患者心血管事件的发生率与持续性高血压患者相似，约为正常人群的2倍。事实上，大部分隐匿性高血压患者未被检测出来，也没有经过治疗，这也可解释上述发现。在糖尿病患者中，隐匿性高血压与肾脏疾病风险增加有关，尤其是血压升高发生在晚上的患者。

3.1.4 诊室外血压的临床适应证 目前普遍认为，诊室外血压是传统诊室血压测量的重要补充，但目前诊室血压还是高血压筛查、诊断和治疗的“金标准”。然而，历史悠久的诊室血压必须平衡它的局限性，这就使得越来越多的人们认为诊室外血压监测在高血压管理中起着重要的作用。虽然ABPM及HBPM间存在很大差异，但两种方法之间的选择主要取决于有效性、易用性、使用成本和患者的意愿（如果可能的话）。对患者初次评估时，HBPM可能更适用于初级保健机构，而ABPM更适用于专业的医疗机构。然而，当HBPM发现临界值或异常值时，最好用ABPM进行验证，这被认为是诊室外血压监测的参考标准，可以获得夜间血压值，这也是动态血压的一大优势。此外，大部分患者应当熟练掌握自测血压技术以优化随访，而HBPM比ABPM更为适用。然而，HBPM不适用于由于认知障碍或身体缺陷或因有焦虑症或强迫症而存在一些行为禁忌的患者，这类患者ABPM可能更好。以诊断为目的进行诊室外血压监测的临床适应证见表8。

3.1.5 运动和负荷试验时的血压 动态和静态

运动可升高血压，且SBP的升高较DBP更为显著。运动试验一般采用动态运动，如自行车测力计或跑步机。值得注意的是，通过非侵入性方法只能获得可靠的SBP数据。目前还没有有关动态运动试验时正常血压反应的共识。在许多研究中，将男性SBP≥210 mmHg或女性SBP≥190 mmHg时称为运动性高血压，但也有采用对运动异常血压升高的其他定义。此外，在固定的次极限运动中，SBP的升高程度与运动前血压、年龄、动脉僵硬度以及腹型肥胖有关，而通常女性SBP上升程度较男性高，不健康人群较健康高。大部分研究显示，运动时血压异常升高能独立于静息状态的血压，可预测血压正常人群发展为高血压的风险。然而，不推荐用运动试验来预测高血压的风险，因为本身存在许多局限性，如缺少标准的方法和定义。再者，在校正高血压患者静息时的血压和其他变量及正常血压后，运动血压与器官损害（如LVH）的相关性并没有一致的意见。同样关于运动血压的预后价值的研究结果也不一致，可能是因为运动时引起血压的两种血流动力学组分的改变是相反的：全身血管阻力降低，而心输出量增加。可能起决定作用的预后因素是运动时全身血管阻力呈顿挫下降，与动脉及小动脉结构的病理生理改变一致。受损的动脉扩张是否会被转化为血压的异常升高可部分归咎于心输出量。血压正常和轻度高血压患者的心输出量适当增加，而血压呈过度反应，则预示远期预后较差。静息状态血压正常而运动时诱发高血压者可考虑行ABPM检查，因为这种情况可能是隐匿性高血压。另一方面，当心功能不全和运动诱导心输出量增加受限与高血压相关时，运动血压可能没有预后意义。最后，在75岁以上老人、可疑心脏病或心力衰竭患者，运动时血压偏高预示心脏收缩功能仍相对正常，运动时血压偏高可能预后更好。总之，总的结论是对临床应用运动试验测得的血压值用于诊断和判断高血压患者的预后尚存疑问。然而，运动试验通过运动能力、心电图数据和血压的异常反应，这些指标作为一般预后指标是有用的，

表8 以诊断为目的的诊室外血压监测临床适应证注：ABPM：动态血压监测；CKD：慢性肾脏病；HBPM：家庭自测血压

可能可以确证动态血压。

许多心理应激测试通过数学、技术或决策性的问题激发压力和升高血压。然而，这些实验室压力测验并不能反映真实生活压力，且没有标准化，重复性有限，而且血压反应与各种不同压力源的相关性也是有限的。此外，有关精神负荷引起的血压反应与未来高血压有独立关系的研究还没有一致的结论。如果具有显著意义，可解释的变异也比较小。最近一项荟萃分析显示血压对急性心理应激反应较大的患者对未来心血管风险状况有不良影响，包括血压升高、高血压、LVM、亚临床动脉粥样硬化以及临床心脏事件。总的结果是，心理应激测试时测量的血压目前无法用于临床诊断。

3.1.6 中心动脉压 与上臂血压值相比，高血压患者的中心动脉压测量越来越引起人们的兴趣，这是因为它既可以对心血管事件有预测价值，也可以评价降压药物的不同作用效果。动脉压力波形是由心室收缩产生的前向压力波和反射波的叠加。应该分析中心水平，即升主动脉，因为它代表心脏、大脑、肾脏和大血管的真实负荷。波反射现象可用反射波增强指数量化——其定义为：第二SBP峰值与第一SBP峰值之间的差异，以脉搏压的百分率表示，最好校正心率。由于反射波和发射波在动脉树中叠加，主动脉SBP 和脉压的数值不同于传统的上臂测血压值。近几年，开发了多种方法，包括张力测定法和转换函数法，可以从上臂压力波评估中心动脉SBP 或脉压。专家共识对这部分内容做了认真审查。

21世纪初流行病学研究显示，直接通过测量颈动脉张力得到的中心动脉反射波增强指数和脉压可以独立预测ESRD全因死亡率和心血管死亡率。最近一项荟萃分析从多种人群中证实了这些发现。然而，在大多数研究当中，中心动脉压的额外预测价值与上臂血压之间差异无显著性。

本版指南与既往指南一样，认为虽然在病理生理学、药理学和治疗学上，中心动脉压及增强指数对分析病理机制有很重要意义，但是在临床应用前还需要有更多的研究。唯一例外的可能是年轻ISH患者：在这类患者中，当中心血压正常时，肱动脉SBP升高可能是由于中心压力波的高频放大引起的。

3.2 病史 首次诊断高血压患者时应询问患者的病史，目前和既往血压水平及目前和既往降压药物使用情况。要特别关注高血压的继发性病因。女性患者应询问是否有妊娠期高血压。高血压可使肾脏及心血管并发症（CHD、心力衰竭、卒中、PAD、心血管死亡）的风险增高，特别是上述疾病共存情况下。因此，对所有患者都应详细询问其心血管疾病病史，并进行总体心血管风险评估，包括伴随疾病，如糖尿病、心力衰竭病史及临床症状、CHD或PAD、心脏瓣膜病、心悸、晕厥发作、神经系统疾病主要是卒中及短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）。有慢性肾脏病史应了解肾病的类型及持续时间。也应询问尼古丁滥用及血脂异常情况。早发高血压和（或）早发心血管疾病家族史是高血压及心血管疾病家族遗传易感性的重要指标，可以进行临床基因测试。病史及家族史汇总详见表9。

3.3 体格检查 体格检查旨在确立或验证高血压，监测当前血压水平，筛查继发性高血压的原因和准确进行总体心血管风险评估。血压监测内容概括在章节3.1.1，应重复测量以确定高血压。在某些情况下，需测量双臂血压，如果双臂SBP之差＞20 mmHg和（或）DBP之差＞10 mmHg时，如果确诊的话，应当进一步检查血管是否异常。所有患者都应当行颈动脉、心脏及肾动脉听诊，如听到杂音，则需行进一步检查（根据听诊杂音部位，行颈动脉超声、超声心动图、肾血管超声）。应测量患者的身高、体重以及腰围，并计算BMI。脉搏触诊及心脏听诊可发现心律失常。所有患者均应测量静息

状态下心率。心率增快提示心脏病风险增加。脉律不规整应怀疑心房颤动的可能，包括无症状心房颤动。体格检查的详细内容汇总见表10。

3.4 血压监测、病史及体格检查的推荐概要（表11）

3.5 实验室检查 实验室检查可以提供其他危险因素的信息，有助于诊断继发性高血压以及明确有无器官损害。应当从最简单的检查开始，到更复杂的检查。实验室检查内容详见表12。3.6 遗传分析 高血压患者常有家族史，大多数研究提示高血压患者的遗传因素可能性为35%～50%，高血压遗传可能性已被动态血压所证实。已知的几种罕见的单基因型高血压：如糖皮质激素治疗有效的醛固酮增多症和Liddle综合征等，单基因突变可以完全解释高血压的发病机制并制订最佳的治疗方案。原发性高血压则是有多种因素引起的高度异质性疾病。几项全基因组研究和荟萃分析指出共有29

表9 个

人史及家族史注：CKD：慢性肾脏病；TIA：短暂性脑缺血发作

种单核苷酸多态性与SBP和（或）DBP有关。这些发现可能有助于器官损害的风险评分。3.7 寻找无症状器官损害 由于无症状器官损害作为血管疾病事件链的中间阶段，也是总体心血管风险的决定因素，因此应采用适当的技术仔细寻找无症状器官损害的征象（表12）。应当指出，目前已有大量证据表明，无症状器官损害在决定有无高血压个体的心血管风险方面起到了至关重要的作用。在4种器官损

害标志［微量蛋白尿、PWV增加、LVH以及颈动脉斑块形成］中的任何一种都能预测独立于SCORE分层的心血管死亡的观察结果，这是支持日常临床工作中应用器官损害评估的有力证据，尽管来自更多不同人群中的较大规模研究资料值得期待。此外，值得注意的是，随受损器官数目的增加而心血管风险也在增加。3.7.1 心脏

3.7.1.1 心电图 所有高血压患者都应常规进

表10 继发性高血压、器官损害及肥胖的体格检查

注：BMI：体重指数

表11 血压监测、病史及体格检查

注：ABPM：动态血压监测；HBPM：家庭自测血压

表12 实验室检查注：ECG：心电图；GFR：肾小球滤过率

行12导联心电图（electrocardiogram，ECG）检查。虽然心电图检测LV H的敏感性较低，但观察性研究及临床试验已经发现，通过Sokolow-Lyon指数（SV1+RV5＞3.5 mV），改良的Sokolow-Lyon指数（S波最大值+R波最大值＞3.5 mV），RaVL＞1.1 mV，或Cornell QRS电压与时间的乘积（＞224 mV?ms）检出的LVH是心血管事件的独立预测因素。因此，ECG检查是有意义的，特别是对55岁以上的患者。ECG也可用于检测心室超负荷或“过劳”的类型，这提示较为严重的风险、缺血、传导异常、左心房扩大以及心律失常（包括心房颤动）。当怀疑有心律失常和可能的缺血发作时应行24 h 动态心电图检查（Holter）。在高血压患者中，心房颤动十分常见，并且是心血管并发症的常

见原因，特别是卒中。早期检出心房颤动，若有指征采取恰当的抗凝治疗，有助于预防卒中。3.7.1.2 超声心动图 虽然有技术方面的缺陷，但超声心动图在诊断LVH方面比ECG更为敏感，而且有助于明确心血管及肾脏风险。因此，超声心动图有助于对总风险的更加精确分层和决定治疗方案。准确评估高血压患者的左心室，包括线性测量室间隔和左室后壁厚度以及舒张末期内径。根据身材大小的LVM可识别LVH时，相对心室壁厚度或心室壁厚度与心腔半径比值（2×左室后壁厚度/舒张末期内径）可对左心室的几何结构（向心性或偏心性）进行分类。目前LVM是根据美国超声心动图学会的公式进行计算得出的。虽然LVM与心血管风险间有持续相关性，但女性阈值95 g/m2和男性阈值115 g/m2

（BSA）是广泛用于评价LVH的明确界值。根据身高计算的LVM指数，身高异速生长指数1.7或2.7已被采用，可以考虑在超重和肥胖患者中应用，以便衡量LVM与身材大小之比，以免对LVH诊断不足。最近研究显示最优方法是使用身高指数1.7（g/m1.7）进行异质生长测定，且应采用男女不同的临界值。用身高指数2.7测定LVM会高估体型小患者的LVH，低估身材高大患者的LVH。向心性LVH（相对室壁厚度＞0.42伴LVM增加），偏心性LVH（相对室壁厚度≤0.42伴LVM增加）和向心性重构（相对室壁厚度＞0.42伴LVM正常）都能够预测心血管疾病发生率增加，但是向心性LVH是危险增加的最强预测因素。

高血压与左心室松弛和充盈变化有关，整体定义为舒张功能障碍。高血压所致的舒张功能障碍与向心性几何结构改变有关，并且本身可诱发心力衰竭的症状或体征，即使射血分数（ejection fraction，EF）正常也是一样（EF保留的心力衰竭）。经多普勒测量二尖瓣流速类型可以对左心室充盈异常量化分析，预测随之发生的心力衰竭及全因死亡率，但不足以完成对高血压临床情况和预后分层。根据最近的超声心动图推荐意见，应结合二尖瓣环的脉冲组织多普勒检测。由组织多普勒衍生的早期舒张流速（e’）下降是高血压心脏病的特征，而且通常室间隔e’下降超过侧壁e’。舒张功能障碍的诊断及分级依据e’（室间隔与外侧二尖瓣环的平均值）和其他测量，包括经二尖瓣E/e’比值及左心房大小。在大规模流行病学调查研究中，这一分级是全因死亡的重要预测指标。e’速度与E/e’比值的价值依赖于年龄，在一定程度上较少依赖于性别。E/e’比值能够检出左心室充盈压的升高。在高血压条件下，e’速度的预测价值被认可，高血压患者E/e’比值≥13与心脏风险增加有关，独立于LVM和相对心室壁厚度。确定左心房扩大能够提供额外信息，并且是诊断舒张收缩功能障碍的先决条件。左心房大小最好用容积指数或左房容积指数（left atrial volume index，LAVi）评估。LAVi≥34 ml/m2被认为是死亡、心力衰竭、心房颤动和缺血性卒中的独立预测因素。

高血压心脏病的关键超声心动图参数的正常范围和临界值总结见表13。大多数评估高血压LVH的指标是LVM除以BSA，这样在很大程度上可以消除身材大小和肥胖对LVM的影响。尽管大部分来自于对照研究人群，可能存在明显的偏倚，但美国超声心动图学会和欧洲超声心动图协会推荐的这些参数，被用于大多数超声心动图实验室。不久将会获得大型的来自不同种族的一般人群的数据。

为了评估亚临床心脏收缩功能障碍，斑点追踪超声心动图可以量化纵向收缩功能（纵向牵拉）并有助于揭示新诊断高血压的不伴LVH 患者的早期亚临床收缩功能障碍。然而，评估高血压心脏病左心室收缩功能并不能增加LVM预后信息，至少在EF正常时是这样的。

在临床实践当中，应根据不同的临床环境和不同目的考虑对高血压患者进行超声心动图检查：对于总体心血管风险中危的高血压患者，超声心动图可检出ECG未检出的LVH，改表13 用于评估高血压患者左心室重构和舒张功能的参数临界值

（基于Lang和Ｎagueh等的研究）

注：LA：左心房；LV：左心室；ｅ’：早期舒张流速

善危险评估；在ECG证实有LVH的高血压患者中，超声心动图检查可以更准确地量化肥厚情况，并对几何结构和危险进行定义；对有心脏症状的高血压患者，超声心动图有助于诊断基础疾病。显而易见的是，超声心动图，包括升主动脉评估和血管筛查，对大多数高血压患者具有重要的诊断价值，理想的情况是，推荐所有高血压患者在最初评估时进行超声心动图检查。然而，更广泛或更受限制的使用将取决于其有效性和费用。

3.7.1.3 心脏磁共振成像 当超声心动图检查在技术上不可行，而当延迟增强成像可能具有治疗意义时，应当考虑行心脏磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）检查以评估左心室大小及体积。

3.7.1.4 心肌缺血 合并LVH的高血压患者在诊断心肌缺血时需要特殊的检查方法。由于高血压降低了运动心电图和心肌灌注扫描的特异性，就使得诊断心肌缺血面临特殊挑战。运动试验可以显示有氧代谢能力正常而ECG无明显改变，在无明显症状提示阻塞性CHD患者中有一个可以接受的阴性预测价值。当运动试验ECG阳性或无法解读/模棱两可时，负荷诱发心肌缺血的影像检查，如心脏负荷MRI检查、心肌灌注显像、负荷超声心动图等，是一种可靠识别心肌缺血的方法。负荷诱发的室壁运动异常对用血管造影技术评价的心外膜冠状动脉狭窄具有高度特异性，而在LVH和（或）冠状动脉微血管疾病的患者中经常可以见到血管造影检查冠状动脉是正常而心肌灌注存在异常。最近已经有建议联合应用局部室壁运动的超声心动图成像和经胸多普勒超声检查左前降支冠脉血流储备用于鉴别阻塞性CHD（冠状动脉储备下降合并诱导型室壁运动异常）和单纯冠状动脉微循环损伤（冠状动脉储备下降但无室壁运动异常）。已经证实冠脉血流储备≤1.91在高血压患者中有独立预后价值。3.7.2 血管

3.7.2.1 颈动脉 颈动脉超声检查测定颈动脉IMT和（或）存在斑块，可预测卒中和心肌梗死的发生，其独立于传统心血管危险因素。无论对于IMT在颈动脉分叉处的价值（主要反映动脉粥样硬化），还是IMT在颈总动脉水平的价值（主要反映血管肥厚），这都是事实。颈动脉IMT值与心血管事件之间的关系一直是一个持续不断的话题，而且确定一个高危心血管阈值是相当随意的。尽管2007版指南中，颈动脉IMT＞0.9 mm被认为是一个保守的估计值，但在心血管健康研究中老年患者以及欧洲拉西地平治疗动脉粥样硬化研究（European Lacidipine Study on Atherosclerosis，EL SA）的中年患者所应用的心血管高危阈值仍较高（分别是1.06 mm和1.16 mm）。如果I M T≥1.5 m m或局部厚度增加0.5 m m 或颈动脉周围IMT值增加50%，都可认作是斑块形成。虽然斑块对心血管事件具有较强的独立预测价值，但在社区动脉粥样硬化风险（Atherosclerosis Risk In Communities，ARIC）研究中，存在斑块和颈动脉IMT增加在预测心血管事件和将患者重新分为另一种危险类别方面并没有增加多少信息。最近一篇系统性综述推论附加颈动脉筛查的额外预测价值主要是在心血管风险中危的无症状患者中。

3.7.2.2 脉搏波速度 大动脉僵硬及反射波现象已被确认为ISH和老龄化脉压增加的最重要病理生理决定因素。颈-股动脉PWV是评价主动脉僵硬度的“金标准”。虽然主动脉僵硬与不良事件之间存在连续相关性，2007版ESH/ ESC指南建议将PWV＞12 m/s的阈值作为中年高血压患者主动脉功能明显改变的保守估计值。最近专家共识声明将阈值调整为10 m/s，通过采用直接颈股动脉距离及考虑到压力波走行的实际解剖距离缩短20%（0.8×12 m/s或10 m/s）。主动脉僵硬对高血压患者致死或非

致死心血管事件具有独立的预测价值。超越传统危险因素（包括SCORE以及Framingham 危险评分）的PWV的附加价值已经在大量研究中得以量化。此外，在检测动脉僵硬时，大部分中危患者能够被重新分类入较高或较低的心血管危险。

3.7.2.3 踝臂指数 踝臂指数（ankle-brachial index，ABI）可通过自动化设备或连续多普勒超声和血压计测量。ABI低（＜0.9）提示PAD，一般情况下，进展性动脉粥样硬化对心血管事件具有预测价值，与每一个弗明汉分类中的总发生率相比，它所预测的10年心血管死亡率和主要冠状动脉事件发生率约为其2倍。此外，即使是无症状PAD（通过低ABI检测），也与男性10年近20%的心血管疾病和致死事件的发生率相关。然而，对于高度怀疑PAD的人群，ABI对检出PAD更有效。

3.7.2.4 其他方法 虽然颈动脉IMT、主动脉僵硬或ABI检测对检出心血管高危的高血压患者是合理的，但是在研究中使用的检测血管性器官损害的其他方法，不支持用于临床。小动脉壁腔比值增高可通过臀部皮下组织活检检测到。这些检测方法可显示糖尿病和高血压的早期改变，而且对于心血管发病率和死亡率具有预测价值，但由于为侵入性检查不适合广泛使用。冠状动脉钙化增加，经高分辨心脏计算机断层扫描技术定量分析，也已被前瞻性研究验证是心血管疾病的预测因子，而且在对无症状成年人重新分层为中危或高危心血管疾病组十分有效，但有效性受限和必要仪器设备的高成本是个严重的问题。内皮功能紊乱可预测多种心血管疾病患者的转归，尽管在高血压方面的数据还相当稀缺。此外，现有用来研究内皮对多种刺激物反应的技术既费时费力，而且经常是侵入性的。

3.7.3 肾脏 诊断高血压所致肾损害是基于发现肾功能下降不全和（或）尿蛋白排泄增加。一

旦检出慢性肾脏病，根据估计的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）对慢性肾脏病进行分类，可以通过简化的肾脏疾病膳食改良（modification of diet in renal disease，MDRD）公式或Cockcroft-Gault 公式，或最近通过慢性肾脏病流行病学协作（Chronic Kidney Disease EPIdemiology Collaboration，CKD-EPI）公式计算，这些公式需要年龄、性别、种族以及血清肌酐水平。eGFR低于60 ml?min-1?（1.73 m2）-1时，可将慢性肾脏病分为分为3个不同阶段：3期eGFR 在30～60 ml?min-1?（1.73 m2）-1，4期和5期分别为低于30 ml?min-1?（1.73 m2）-1和低于15 ml?min-1?（1.73 m2）-1。这些公式有助于检出那些血肌酐仍处于正常范围内的轻度肾功能损害患者。可依据血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C增加的结果来推断肾功能下降和心血管风险增加。当开始或强化降压治疗，特别是应用肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）阻滞剂时，有时可能出现血清肌酐的轻度升高（最多增加至20%），但这不应视为进展性肾功能恶化的征象。未进行治疗的高血压患者（特别是先兆子痫）中常可见到高尿酸血症，已经显示与肾血流量减少以及肾脏硬化有关。

当血清肌酐浓度升高或eGFR下降时，则提示肾功能减退，如果发现蛋白尿或蛋白排泄率增加，一般提示肾小球滤过屏障紊乱。在1型及2型糖尿病患者中，已有研究显示微量蛋白尿能够预测糖尿病肾病的进展情况，然而，有显性蛋白尿一般表明有明确肾实质疾病。无论高血压有无合并糖尿病，微量蛋白尿，即使低于通常情况下考虑的阈值，已显示可以预测心血管事件。已有几项研究报告，心血管及非心血管死亡与男性尿蛋白/肌酐比值＞3.9 mg/g和女性＞7.5 mg/g之间连续相关。无论是普通人群还是糖尿病患者，如果同时存在尿蛋白排泄增加和

eGFR下降，提示其心血管事件和肾脏事件发生危险大于任一项指标单独异常，使得这些危险因素独立并可累计。微量蛋白尿定义的任意阈值是与肌酐比值为30 mg/g。

总之，在高血压患者中发现肾功能损害，表现为上述异常中的任何一种，可成为未来心血管事件和死亡极有效和频发的预测因子。因此，推荐所有高血压患者均应评估eGFR，并对现有尿液标本进行微量蛋白尿检查。

3.7.4 眼底镜检查 采用眼底镜检查高血压视网膜病变传统分类系统是基于1939年Keith，Wagener和Baker的创举，其预后意义已在高血压患者中得到证实。Ⅲ级视网膜病变（视网膜出血、微动脉瘤、硬性渗出、棉絮斑）和Ⅳ级视网膜病变［Ⅲ级征象合并视乳头水肿和（或）黄斑水肿］提示严重高血压视网膜病变，对患者死亡率具有很高的预测价值。Ⅰ级视网膜病变（局灶性或普遍小动脉变窄）和Ⅱ级视网膜病变（动静脉压迹）提示早期高血压视网膜病变，其对心血管死亡率的预测价值颇有争议，但总体来讲并不那么严格。大多数视网膜病变分析是由眼科医师对视网膜照相术结果解读后得出的，这较全科医师直接通过检眼镜/眼底镜检查要敏感得多。已经有人对Ⅰ级和Ⅱ级视网膜病变的再现性提出批评意见，因为即使是经验丰富的研究者也表现出高度的观察者间和观察者自身的变异性（与晚期高血压视网膜病变相反）。

有一篇系统性综述和个体参与者的Meta 分析，分析了视网膜血管管径与未来卒中事件的关系：较粗的视网膜小静脉管径与卒中有关，而视网膜小动脉的管径与卒中无关。与其他血管床毛细血管稀疏相似，视网膜动静脉变细可能是高血压的早期结构异常，但是其识别患者发生其他类型器官损害风险的额外价值需要定义。视网膜动静脉比值可预测卒中及心血管疾病的发病率，但批评者认为有关小静脉直径伴随改变可能影响比值，且该方法（数字化照片，需要核心解读中心）限制了其在临床上的广泛应用。通过评价视网膜动脉壁腔比值的新技术可直接测量高血压疾病的早期和晚期的血管重构，目前这些新技术正在研究当中。

3.7.5 脑 高血压除了其已知的对临床卒中发生影响外，还与颅脑MRI检查检出无症状脑损害有关，特别是在老年人中。最常见脑损害类型是脑白质高信号，几乎所有老年高血压患者中均可看到（尽管严重程度不同），还有无症状性梗死。绝大部分梗死灶小而深（腔隙性梗死），发生率10%～30%不等。最近识别出另外一种脑损害类型是微出血，占所有患者的5%左右。脑白质高信号和无症状性梗死与卒中风险增加、认知能力下降、痴呆相关。在无明显心血管疾病的高血压患者中，MRI显示无症状脑血管损害的发生率（44%）甚至较心脏（21%）及肾脏（26%）的亚临床损害发生率还要高，在缺乏其他器官损害征象时也经常发生。虽然MRI的可获得性和费用不允许在老年高血压患者评估中广泛应用，但所有高血压合并神经功能障碍，特别是记忆力下降的患者，均应搜寻有无脑白质高信号和无症状性梗死。由于老年人认知功能障碍与高血压相关，至少部分相关，所以应当采用适当的认知评估测验对老年高血压患者进行认知功能的临床评估。

3.7.6 临床价值及局限性 表14总结了检查器官损害操作的心血管预测的价值、可获得性、再现性以及成本效益。寻找器官损害的推荐策略也总结于表14。

3.7.7 对寻找无症状器官损害、心血管疾病及慢性肾脏病的推荐建议的总结（表15）。

3.8 寻找继发性高血压 在一小部分成年高血压患者当中，可识别出一种特异、可能逆转的血压升高原因。然而，由于高血压的总体患病率高，继发性高血压可影响全世界数百万患者。如果能够得到正确的诊断及治疗，继发性高血压患者或可能被治愈，或者至少能看到血压控制情

表14 某些器官损害标志物的预测价值、可获得性、再现性以及成本效益

注：评分由+到++++

表15 寻找无症状的器官损害、心血管疾病及慢性肾脏疾病

注：ECG：心电图；GFR：肾小球滤过率；LVH：左心室肥厚大；PAD：外周动脉疾病；PWV：脉搏波速度。：建议类别；：证据水平；c：目前建议使用MDRD公式，但是新方法如CKD-EPI可提高测量准确性

况明显改善以及心血管风险降低。因此，作为一项明智的预防措施，所有高血压患者均应进行继发性高血压的简单筛查。筛查时可根据患者的病史、体格检查以及常规实验室检查进行