色氨酸与褪黑素的关系

色氨酸与褪黑素的关系

题记：这几天，舍友因为失眠，在睡前把整粒的天王补心丸嚼了数口并吞水服之，学过方剂的都知道里面的一种成分——朱砂，便是有助于重症失眠的患者。不禁让我想起脑白金曾在广告宣称自己助眠的成分其实是褪黑素，这也是近些年研究很火热的一种物质。对于它的认识也是莫衷一是，那么究竟什么是褪黑素，他跟色氨酸存在什么样的关系，今天我就带大家剖析一下。

了解色氨酸

色氨酸的化学名称为α-氨基- β-吲哚丙酸，有3种同分异构体：L型、D型和消旋体DL型。1825年，色氨酸首次被发现，1902年，由Hokinst首次从酪蛋白中分离获得。L-色氨酸又被称为第二必需氨基酸，L-色氨酸是人体和动物所必需的8种必需氨基酸之一，不能通过自身合成。所以，人和动物只能通过食物来摄取L-色氨酸。D-色氨酸主要存在于植物和微生物之中，动物中含量极少，而且在人体内几乎不发生代谢作用，也无毒性。

现在国内外不少地区都把它作为食品添加剂，以强化机体对蛋白质的利用率。近年来发现，色氨酸不只是用于静脉营养输液，而对失眠症、抑郁症、躁狂症及止痛等亦有良效。色氨酸口服后在肠道吸收。2小时内血中药浓度明显升高，60分钟达最高峰，半衰期为15.8小时。有报道如与维生素B6和C并用，可提高其血浆浓度。它能透过血脑屏障，在体内羟化酶作用下转为5-羟色氨酸，再经脱羧酶转化为5-羟色胺(5-HT)，其主要最终产物为5-羟吲哚乙酸

(5-HIAA)和犬尿酸从尿液排泄。

关于褪黑素

褪黑素，又名褪黑激素，松果体素、褪黑色素，简称MT(Melatonin)，是吲哚类化合物。1958年，皮肤专家Lemer等首先从牛的松果体分离得到的一种激素，用之饲喂青蛙时，可使深色的蛙皮褪色，因而命名为褪黑素。褪黑素是人和动物脑内松果体分泌的激素，人在6岁时达到顶峰，后则逐渐减少分泌。

内源性褪黑素是由靠近上中脑的神经内分泌器官松果腺分泌的一种激素，其合成的原料主要是L-色氨酸。内源性褪黑素具有参与调节人体昼夜节律和睡眠的生理作用。市售褪黑素多为化学合成。

人脑中的松果体是以一条蒂(Stalk)附着于第三脑室后壁的、豆粒大小的一块组织，能维持体内其他激素的正常水平和调节它们的正常循环。松果体最主要的功能是调节生物时钟，它能感觉到昼夜的变化，季节的变化，从而调节机体的生理和生化变化来适应它。因此有人称它为人体内的第三个眼睛。

褪黑素的分泌具有昼夜节律性

光照会抑制褪黑素的分泌，所以白天褪黑素分泌少；晚上几乎无光照抑制，褪黑素分泌开始增加，引导人们正常人睡，凌晨2：00—3：00时褪黑素分泌达到高峰，此时人们进入了深睡眠期；次日早晨光照再次抑制褪黑素的分泌，人们就会慢慢醒来。与此情况类似，冬天和下雨天，因为光照都比较弱，褪黑素分泌相应增加，所以人们容易犯困，睡眠多。

雌雄之辩

①色氨酸与肝昏迷治疗

在《公共营养学》这本书，关于氨基酸分类的章节里看到一句话：色氨酸、苯丙氨酸及酪氨酸3种芳香氨基酸（AAA）主要在肝中分解代谢……高胰岛素血症还使5-羟色胺生成增加。

结果进入脑组织的AAA与5-羟色胺都增加，这可能是肝昏迷发生、加重的因素之一。

5-羟色胺又叫血清素，上文已经讲到它是由色氨酸在体内生成，能调节人的情绪，缓解压抑，而且还能增强记忆力，但是会加重肝昏迷的患者。可在《实用营养学》关于肝性脑病治疗的里，建议食用植物性蛋白，选用富含支链氨基酸的蛋白质，产氨少的食物，并介绍了产氨最少的氨基酸：精氨酸、天冬氨酸、谷氨酸和色氨酸。也就是肝昏迷患者可以选用产氨少的色氨酸，这是不是说高胰岛素血症的人自体生成的色氨酸会加重肝昏迷，而治疗的话就不会呢？显然不是，只不过选用产氨少的食物对肝昏迷影响没有产氨多的大，与其说是治疗，倒不如说是延缓发病。

②褪黑素与抑郁治疗

生物胺学说的要点认为，抑郁症可能是NA或5-HT不足，躁狂症则可能是单胺类尤其是多巴

胺(DA)过多。如果人体内血液中L-色氨酸水平下降，就会引起脑部5-HT供应不足，使人们产生抑郁、自责等情绪，所以在抑郁症患者体内通常会发现5-HT供应不足的现象，因此在抑郁症患者的治疗过程中，积极补充L-色氨酸，患者大脑内5-HT的含量会相对应地提高，患者情绪会得到良好的控制，病情得到明显缓解。L-色氨酸在英国已经被列为抗抑郁剂。

几年前，冰岛科学家卡拉多特尔研究发现冰岛国民冬天自杀人口较多。因为冰岛是欧洲最西北部的岛国，在每年11月至次年3月都处于冬天，加之白昼较短，这些忧郁症患者体内所分泌的褪黑素的含量比正常人多出2.4倍，因此卡拉多特尔认为这些忧郁症患者患病的原因可

能是他们过量的褪黑素。是不是褪黑素在人体的量过多或过少都不好呢？显然过多的话，得的不是抑郁，而是躁狂。

食物中的褪黑素

近年来研究发现褪黑素不仅存在于动物中，而且在植物尤其是食用植物中普遍存在。目前己在水果中相继发现褪黑素的存在。1995年两个研究小组首次在植物中检测到褪黑素，开启了植物褪黑素研究之门。此后的多项研究表明，褪黑素几乎存在于所有的植物中，其浓度变化是从每克组织中含有几皮克到几十纳克。褪黑素也普遍存在于各种水果中，包括樱桃、葡萄、香蕉等，其中樱桃中褪黑素的含量显著高于其他水果及哺乳动物。不过，同一水果不同品种所含的褪黑素也是不一样的，而且，新鲜水果的褪黑素是最高的，这要比果汁、果粉、果脯等加工品高，造成这种现象的原因可能是由于褪黑素不稳定，在贮藏或者加工过程中被降解。另外，褪黑素是由色氨酸转化而来的，而牛奶、鸡胸脯肉、海蟹、葵花子、肉松、鸡蛋等含有丰富的色氨酸，常吃这些食物有利于人体分泌褪黑素。

已有研究表明维生素和矿物质与褪黑素的变化密切相关。对实验动物的研究也表明：锌缺乏会降低大鼠体内褪黑素的水平，而服用锌补充剂可提高大鼠体内褪黑素的水平。叶酸缺乏也与大鼠体内低褪黑素水平呈正相关。因此，食物中褪黑素可能与其他成分发挥协同作用，相互促进吸收利用。

根据https://www.wendangku.net/doc/661475445.html,的调查数据，酸樱桃所含的褪黑素最高，达到1,350ng/100g，仅次于它的是一些坚果类食物如胡桃，芥菜籽均达到220ng/100g的含量，当然蔬菜中如花菜、番茄等也是良好的褪黑素来源。

褪黑素与鱼虾的关系

核桃里富含丰富的褪黑素，虾青素可以增加褪黑素的分泌，主要是鱼、虾、海藻类里面含有，对失眠的人应多吃这些食物。而对于长期失眠的人可以褪黑素和维生素B6一起吃，一般2个月左右症状能缓解。

褪黑素与牛奶的关系

牛奶中含有两种催眠物质：一种是色氨酸，能促进大脑神经细胞分泌出使人昏昏欲睡的神经递质——五羟色胺;另一种是对生理功能具有调节作用的肽类，让人感到全身舒适，有利于解除疲劳并入睡。对于由体虚而导致神经衰弱的人，牛奶的安眠作用更为明显。睡前喝1杯牛奶可催人入睡，对中老年人尤为适合。

褪黑素与蜂蜜的关系

人体内的褪黑素是由色氨酸转化而来，蜂蜜能刺激人体产生松果体，配合牛奶中含有能够促进褪黑素生成的L-色氨酸，即有利于体内细胞分泌褪黑素。蜂蜜间接地控制了人体的内分泌系统、热能系统、免疫系统，又能抗脂质过氧化、减轻人体的应激反应。这些系统和反应相互配合，彼此呼应，共同维持人体环境的稳定，以达到人类健康长寿的目的。

褪黑素服用

目前，国内自行生产和从国外引进的褪黑素，经卫生部门批准，已有二十多种。国内的产品称美拉通宁、美乐托宁、美泰宁或美通宁，实际上都是褪黑素(Melatonin) 的谐音，是一种保健食品。

中国食药监局官网有关于褪黑素摄入量的介绍。世界各国对褪黑素的使用标准不尽相同，我国允许其作为保健食品原料使用。不同国家和地区对褪黑素的使用标准和规定也不尽相同。在美国，褪黑素被美国食品药品监督管理局（FDA）允许作为膳食补充剂原料使用，上市销售不需要政府许可。在欧盟，褪黑素不被允许作为食品原料使用。澳大利亚药物管理局批准褪黑素为药物。在加拿大，褪黑素被允许作为天然健康产品的原料使用，成人每日推荐用量范围为0.5-10mg。在我国，褪黑素被允许作为保健食品原料使用，要求纯度为99.5%以上，每日推荐用量为1-3mg，申报的保健功能限定为改善睡眠。

由于褪黑素在儿童和青少年体内比较充分，到45岁才开始下降。因此45岁以上是服用褪黑素的最佳时机。因为褪黑素的分泌是在晚上，因此以夜间服用最好。一般的服用时间是临睡前半小时。因为褪黑素随着年龄的增长而减少，所以剂量随年龄而不同。如40～44岁，临睡前服用0.5～1mg，45～54岁服1～2mg，55～64岁服2～2.5mg，65～74岁服2.5～5mg，75岁以上服3.5～5mg。女性在怀孕和授乳期间，不宜服褪黑素，因为这时容易将褪黑素通过胎盘或乳汁传给褪黑素已很丰富的胎儿或婴儿。

在《保健品与亚健康》这本书里，关于睡眠保健品里介绍了一种含褪黑素的国食健字保健品——中科牌睡得香胶囊。介绍中的含量是每100g含褪黑素1.5g，在网上看到是每100g含褪黑素500mg以上，规格是0.5g/粒*12粒/板。粗略的计算每粒药物差不多含有2.5到7.5mg的褪黑素，符合成人每日推荐用量。如果年纪不是很大，失眠又不严重，可以掰一半使用。

到这时就有一个问题，是不是像上文说的过多服用会导致抑郁呢？对于这个问题，早前就有

人研究过。比如Hartmann等研究了色氨酸治疗睡眠障碍(>30分钟入睡)，并用双盲法与安慰剂比较，剂量从1～15g，用EEG，EOG和EMG记录，结果发现即使服1g者也能明显地缩短睡眠潜伏期并有显著的统计学意义(P<0.05)。从而认为，5-HT和5-羟色胺能神经元部分地参与睡眠调节机制。据报道，对10名正常受试者，每人每晚服本品1g，也能明显地缩短睡眠潜伏期。

褪黑素对哪些人群有效

老年单纯睡眠障碍中(不是由躯体疾病和精神疾患引起、或伴发焦虑抑郁的失眠)一大部分是因褪黑素分泌减少引起的，这些人服用褪黑素会有较好的效果。此外，褪黑素对由于倒班工作、时差引起的睡眠障碍也有较好的效果。褪黑素对阿尔茨海默症患者睡眠障碍和继发性睡眠障碍的疗效不大。对于一些躯体疾病、精神疾病患者，因为疾病本身的痛苦和人们对疾病的担心引起的失眠，仅仅靠补充褪黑素来改善睡眠是不会有明显效果的，只有积极治疗原发疾病，积极调节心理和情绪，睡眠才会得到改善。

正所谓三分治疗七分护理，关于人心态的问题却是因人而异。好比有学者说人们有时正是因为担心睡不着，才通过喝牛奶、泡脚这些方法来刺激自己，这些方法可能在短时间内有一定的效果，但长此以往，人们容易形成条件反射，正是由于意识到自己可能睡不着，希望用这些方法助眠，反而将二者联系起来，以后每次喝牛奶都容易想到自己可能睡不着。但不能以这种有失偏颇的看法说某一成熟的产品不好，即使有研究表明褪黑素可能对性功能有些副作用，但随着研究的深入和改进，产品也会臻于完善。

在美国，美国食品药品监督管理局己把褪黑素列为一种改善睡眠的膳食补充剂，在普通的超市内即可买到。由于高剂量的褪黑素能扰乱睡眠周期，标签中明确规定补充剂应在睡前服用，并对剂量有严格的要求。所以，某一保健品不光要适应市场，更要满足消费者的自身体验。

参考文献：

[1]蔡东联.实用营养学[M].北京：人民卫生出版社，2006:379.

[2]郭建生，陆耀邦.保健品与亚健康[M].北京：中国中医药出版社，2009:161.

[3]蔡美琴.公共营养学[M].北京：中国中医药出版社，2012:35.

[4]陈荣庆，刘伟等.L-色氨酸的研究进展[J]. 安徽农业科学，2014，42(14)：4438-4440，4443.

[5]王蒙，冯晓元等. 樱桃果实褪黑素及其营养功能研究进展[J].食品科学，2014,35（19）：307-311.

[6]翁辉廉，周路得.L-色氨酸的临床应用[J].广州医药，1990，3，49-50.

[7]褪黑素的合成与应用[J].化工开发与设计，2000，6，21-22.

色氨酸

色氨酸 现代快节奏的生活，环境污染，工作压力和精神压力不断加大，这些因素不断刺激机体的神经系统和内分泌系统，使人产生各种应激，进而导致机体抗氧化能力下降、免疫系统紊乱等不良反应。当应激超过一定限度时，会导致机体功能的损伤。 应激是机体接受应激原刺激后所表现出来的一系列非特异性反应，包括行为、神经、内分泌和免疫等方面。研究表明，长期慢性应激会导致机体免疫系统处于抑制状态，从而使机体免疫力降低；同时HPA （下后脑-垂体-肾上腺皮质系统）轴功能亢进，交感神经兴奋分泌促肾上腺髓质激素，产生大量的去甲肾上腺素。若应激持续存在则HPA轴继续亢进，机体相应会出现抑郁症状，如情绪低落、学习和记忆能力下降、快感缺乏、思维迟缓、运动迟滞、食欲降低、睡眠减少等。 色氨酸是动物的必需氨基酸，参与痛觉、睡眠、摄食和体温等生理功能的调节，具有调节基因表达、缓解应激等多种作用。正常情况下，机体对色氨酸的需要量并不大，但机体在受到应激等刺激下，由于代谢通路的改变，分解速度加快，机体需求加大。色氨酸又是一种对许多氧化剂高度敏感的色氨酸，在体内的分解途径主要有两种，即氧化脱羧生成5-羟色胺（5-HT）和经犬尿氨酸途径最终转变为二氧化碳和水。 在机体受到应激时，体内会产生大量自由基，导致机体产生氧化应激反应，造成氧化损伤。有些自由基同时又是信号分子，能影响免疫系统。在应激状态下，体内色氨酸分解代谢加快，脑中5-HT水平也随之下降。5-HT作为一种重要的神经递质影响大脑的神经系统，帮助机体应对不同的情况。

此外，国外已有研究发现5-HT与机体免疫调节有关，5-HT 对免疫的调节作用包括对T细胞、B细胞、NK细胞、巨噬细胞活性的激活或抑制效应。 研究表明褪黑素有助于维持机体炎症-抗炎症平衡，使机体免受炎症损伤。而褪黑素是色氨酸5-HT通路的代谢产物，由此推论，色氨酸可以通过其相关代谢产物对小鼠免疫器官发挥作用。色氨酸对机体的抗氧化功能及免疫的调节，主要通过其代谢产物5-HT和褪黑素等来实现，但其具体作用机制还有待进一步研究。

阿尔茨海默病认知功能量表述评

阿尔茨海默病认知功能量表述评 阿尔茨海默病（AD）是老年期痴呆的主要类型，其认知功能评定已经发展为一系列标准化的信度与效度俱佳的测验工具，我们评述10余种常见工具的优缺点，简介其应用。 Wechsler成人智力量表（W AIS）、Halstead-Reitan成套神经心理测验（HRB）、Luria-Nebraska 成套神经心理测验（LNNB）等常用测验工具极少用于AD认知功能改变的评估。一方面是由于耗时长、难度高、完成率低；另一方面是因为AD以记忆功能缺损为主，而上述工具中仅LNNB有记忆量表分测验（系11个分测验之一，对AD诊断敏感性不高）。 AD认知功能测量须兼顾以下原则：覆盖AD易受损的功能领域（如记忆和语言功能）；对这些功能基本特征的检测方法具有良好的可信性；可借以判断和衡量不同严重度；完成率高；完成所需时间不宜过长，一般在30min以内。 一、床边用认知筛查量表（briefbedsidecognitiveexamination） 要求敏感性高、假阴性率低、易操作、易携带、时间短（5～10min左右完成），分析指标为总分。 1．简明精神状态量表（MMSE）［1,2］：MMSE一直是国内外最普及、最常用的老年痴呆筛查量表，它包括时间与地点定向、语言（复述、命名、理解指令）、心算、即刻与短时听觉词语记忆、结构模仿等项目，满分30分，费时5～10min，重测信度0.80～0.99，施测者之间信度0.95～1.00，痴呆诊断的敏感性大多在80%～90%，特异性大多在70%～80%。 MMSE作为AD认知筛查工具,因其敏感性强、易操作、耗时少,在社区大样本调查及临床医生对可疑病例做初步检查时得到广泛应用，但其缺点亦不容忽视： （1）项目内容容易受到受试者受教育程度影响，对文化程度较高的老人有可能出现假阴性，即忽视了轻度认知损害（如Strain报道，MMSE识别轻度认知失调的敏感性仅为0.52），而对低教育及操方言者有可能出现假阳性； （2）注意（心算）、记忆、结构模仿等项目得分并不足以反映相应的认知领域表现，不能有效地绘制个体认知廓图； （3）强调语言功能，非言语项目偏少，对右半球功能失调和额叶功能障碍不够敏感；（4）记忆检查缺乏再认项目，命名项目过于简单； （5）没有时间限制； （6）对皮质性功能紊乱比对皮质下功能紊乱更敏感； （7）不能用于痴呆的鉴别诊断，作为认知功能减退的随访工具亦不够敏感（如Clark对82例AD患者随访4年，16%的患者MMSE得分没有显著下降）。故深入研究认知损害往往采用多个更特异的测验工具搭配使用。 中文版MMSE依据不同教育程度作出的划界分是：文盲组17分、小学组20分、中学或以上组24分，低于划界分为认知功能受损。5年随访表明，正常衰老MMSE减少约0.25分/年，病理衰老约4分/年。 2．长谷川痴呆量表（HDS）［3］：Hasegawa1974年编制,1991年修订。时间和地点定向、命名、心算、即刻和短时听觉词语记忆与MMSE相似，无“复述、理解指令、结构模仿”3项，有“倒背数字、类聚流畅性、实物回忆”3项，满分30分。在类聚流畅性测验（即在规定时间内就某一类别列举尽可能多的例子），AD患者从语义类别中列举例子比从词形、语音类别中列举例子更困难。由于汉语的音、形、义分离，同音字较多，方言繁杂，文盲和低教育老人较难完成听觉词语记忆，HDS修订版采用视觉实物记忆更易为国内受试者接受、更少受教育程度影响，缺点是不能作记忆策略和机制分析。另外，MMSE的上述缺点HDS-R 也同样存在。 3．画钟测验［4］可分2种，一种是要求受试者在空白的纸上画1幅几点几分的钟，反映执行功能；另一种是要求受试者模仿已画好的钟，反映结构能力；总分16分。在90例（轻

阿尔茨海默症

阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病，于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病，多发于60岁以上老年人，早期多表现为记忆障碍，以近期记忆力受损为主，随着病情的进展，病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现，严重影响病人的生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现： 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段（1～3年） 为轻痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。 第二阶段（2～10年） 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种精神症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。 第三阶段（8～12年） 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。 AD的发病机制： 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”，目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块，即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为，细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应，可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元，最终致使神经元功能出现异常甚至死亡，进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起，如生活方式的改变（如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等），从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议，但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5]（neurofbrillary tangles，NFT）。Tau蛋白作为一种胞质蛋白，与微管蛋白有较高的亲和力，进而使神经元微管的结构保持稳定，并保证神经

阿尔茨海默症综述

阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 一．发病机理：该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。 3.头部外伤

动物繁殖技术

牛和水牛人工授精发展及现况 摘要 人工授精（artificial insemination，AI）是指以人工的方法，采集雄性动物的精液，再将处理后的精液输入到雌性动物生殖道的特定部位，以代替雌雄动物自然交配而繁殖后代的一种技术。 关键词：人工授精输精采精精液的稀释解冻精液受胎率 Situation andDevelopment of Artificial Insemination in Cattle and Buffalo ABSTRACT Artificial Insemination is breeding methods that use artificial methods to collect semen of males,and then put the semen,which have been examined and processed,intooestrous female genital to replace the natural union process of male and female animals.

KEYWORDS: artificial insemination;semendeposition;collectsemen;the dilution of semen;thawed semen;conception rates 1人工授精的发展历程 人工授精最初报道成功是在1780年意大利生理学家L.Spallanzani进行狗的实验。1900年，俄国学者E.I.Ivanoff开始研究家畜的人工授精。他最初以马为研究对象，却是第一个成功的进行了牛和绵阳的人工授精。到了20世纪30年代，人工授精技术形成了比较完善的操作程序，有实验阶段进入到了使用阶段。丹麦于1936年成立了世界上第一个人工授精协会，并在牛的人工授精技术上处于领先地位。美国Rutgers大学的E.J.Perry教授于1938年组织了美国的第一个人工授精合作会。20世纪40年代之后，人工授精技术的应用得到了蓬勃发展，成为家畜品种改良的重要手段。人工授精在奶牛业的发展最快，多数国家已普及了冷冻精液人工授精，如美国、英国、澳大利亚、新西兰、加拿大和日本等。由于冷冻精液普及率逐年提高，法国经过后裔测定，优良种公牛的遗传力的改进每年进展达20%。猪的人工授精近20年来在很多国家也受到了重视。如美国，猪人工授精技术应用于20世纪70年代，90年代得到了较快的普及，普及率由1992年的5%~10%发展到1997年的30%~50%，目前美国的猪人工授精技术应用率达到80%，由规模较大的专业供精公司供给和推广，一些大型种猪育种公司也广泛采用人工授精技术进行生产。2002年资料表明，全球1900万头猪中，99%是经稀释常温保存后授精出生的，这是此前15年的3倍。马和绵羊、山羊的人工授精在少数国家也得到了应用。 我国近30多年来的人工授精技术，从发展迅速、普及的范围和动物来看，都取得了很大的成绩。奶牛已普及冷冻精液的人工授精，在中国黑白花奶牛的育种上起到了极其重要的作用。 2人工授精的技术环节 人工授精技术的基本程序包括采精、精液品质检查、精液的稀释、分装保存、运输、冷冻精液的解冻与检查、输精等环节。

2014(柳叶刀杂志)阿尔茨海默病最新国际诊断标准

The Lancet：阿尔茨海默病最新国际诊断标准 2014-05-31 20:32来源：丁香园作者：辛夷籽 字体大小： 过去8年内，国际工作组（IWG）及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会，推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准；通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中，从而全面覆盖疾病各个时期（从无症状到最严重痴呆阶段）。 这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临床前期AD二级预防的研究。通过这些标准的研究应用，最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。 考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点，近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行改善。基于这些提炼，AD的诊断得以简化，只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。 另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。具体如下： 一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面） A:特异临床表型：存在早期及显著情景记忆障碍（孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变），包括下述特征： 1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降； 2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点）； B：体内AD病理改变的证据（下述之一） 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升； 2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加； 3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）；

色氨酸与褪黑素的关系

色氨酸与褪黑素的关系题记：这几天，舍友因为失眠，在睡前把整粒的天王补心丸嚼了数口并吞水服之，学过方剂的都知道里面的一种成分——朱砂，便是有助于重症失眠的患者。不禁让我想起脑白金曾在广告宣称自己助眠的成分其实是褪黑素，这也是近些年研究很火热的一种物质。对于它的认识也是莫衷一是，那么究竟什么是褪黑素，他跟色氨酸存在什么样的关系，今天我就带大家剖析一下。了解色氨酸 色氨酸的化学名称为α-氨基- β-吲哚丙酸，有3种同分异构体：L型、D型 和消旋体DL型。1825年，色氨酸首次被发现，1902年，由Hokinst首次从酪 蛋白中分离获得。L-色氨酸又被称为第二必需氨基酸，L-色氨酸是人体和动物所必需的8种必需氨基酸之一，不能通过自身合成。所以，人和动物只能 通过食物来摄取L-色氨酸。D-色氨酸主要存在于植物和微生物之中，动物中含量极少，而且在人体内几乎不发生代谢作用，也无毒性。 现在国内外不少地区都把它作为食品添加剂，以强化机体对蛋白质的利用率。近年来发现，色氨酸不只是用于静脉营养输液，而对失眠症、抑郁症、躁狂症及止痛等亦有良效。色氨酸口服后在肠道吸收。2小时内血中药浓度明显 升高，60分钟达最高峰，半衰期为小时。有报道如与维生素B6和C并用，可 提高其血浆浓度。它能透过血脑屏障，在体内羟化酶作用下转为5-羟色氨酸，再经脱羧酶转化为5-羟色胺(5-HT)，其主要最终产物为5-羟吲哚乙酸 (5-HIAA)和犬尿酸从尿液排泄。 关于褪黑素 褪黑素，又名褪黑激素，松果体素、褪黑色素，简称MT(Melatonin)，是吲

哚类化合物。1958年，皮肤专家Lemer等首先从牛的松果体分离得到的一种激素，用之饲喂青蛙时，可使深色的蛙皮褪色，因而命名为褪黑素。褪黑素是人和动物脑内松果体分泌的激素，人在6岁时达到顶峰，后则逐渐减少分泌。 内源性褪黑素是由靠近上中脑的神经内分泌器官松果腺分泌的一种激素，其合成的原料主要是L-色氨酸。内源性褪黑素具有参与调节人体昼夜节律和睡眠的生理作用。市售褪黑素多为化学合成。 人脑中的松果体是以一条蒂(Stalk)附着于第三脑室后壁的、豆粒大小的一块组织，能维持体内其他激素的正常水平和调节它们的正常循环。松果体最主要的功能是调节生物时钟，它能感觉到昼夜的变化，季节的变化，从而调节机体的生理和生化变化来适应它。因此有人称它为人体内的第三个眼睛。褪黑素的分泌具有昼夜节律性 光照会抑制褪黑素的分泌，所以白天褪黑素分泌少；晚上几乎无光照抑制，褪黑素分泌开始增加，引导人们正常人睡，凌晨2：00—3：00时褪黑素分泌达到高峰，此时人们进入了深睡眠期；次日早晨光照再次抑制褪黑素的分泌，人们就会慢慢醒来。与此情况类似，冬天和下雨天，因为光照都比较弱，褪黑素分泌相应增加，所以人们容易犯困，睡眠多。 雌雄之辩 ①色氨酸与肝昏迷治疗 在《公共营养学》这本书，关于氨基酸分类的章节里看到一句话：色氨酸、苯丙氨酸及酪氨酸3种芳香氨基酸（AAA）主要在肝中分解代谢……高胰岛素血症还使5-羟色胺生成增加。结果进入脑组织的AAA与5-羟色胺都增加，这可能是肝昏迷发生、加重的因素之一。

2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(六)：阿尔茨海默病痴呆前阶段(全文)

2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(六)：阿尔茨海默病痴呆前阶段 （全文） 近年来，来自携带遗传风险的人群和临床认知正常的老年人的荟萃证据表明，阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的发生是一个连续的病理过程，这一进程在临床诊断为痴呆的多年前就已经开始[1]。由于针对AD痴呆期的新药临床试验屡屡失败，研究人员逐渐认识到AD研究的重点应该转移到AD痴呆前阶段。 一、AD痴呆前阶段的概念 2011年在美国国立老化研究所和阿尔茨海默病协会(NIA-AA)制定的AD新的诊断标准中明确提出了AD临床前阶段的概念[2]。AD痴呆阶段是指AD病理生理发展到一定程度而出现临床症状的时期，相当于传统意义上的AD，而AD痴呆前阶段(pre-dementia stage)是一个新的概念，此阶段可有AD病理生理改变，无或有临床症状，包括临床前AD(preclinical stages of AD)和AD源性轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment due to AD，MCI due to AD)。将临床前AD和AD源性轻度认知障碍合称为AD痴呆前阶段的意义在于：(1)与临床前AD 和AD源性轻度认知障碍的概念相比，AD痴呆前阶段的概念更容易理解，有利于唤起研究人员和公众对这一阶段的重视；(2)目前对AD的干预研究主要是前移至临床前AD和AD源性轻度认知障碍阶段，而这两个阶段都包含在AD痴呆前阶段的概念中。

临床前AD是AD发生的最早期，此期没有认知障碍的临床表现或者仅有极轻微的记忆力减退主诉，部分患者有家族遗传史，可通过脑脊液或影像学检查如PET淀粉样蛋白成像来诊断[3]。需要指出的是，目前临床前AD的概念和框架主要用于科研和药物临床试验，不宜用于临床诊断，一方面是目前临床前AD的诊断方法仍不成熟，另一方面临床前AD的患者只是进入了AD病理生理进程的早期，在患者的有生之年并不一定会发展为AD，如果冠以临床前AD的诊断，会引起不必要的压力和恐慌。二、AD痴呆前阶段的诊断 神经生物学和分子影像学等研究领域的最新进展提供了在活体体内检测AD病理生理过程的方法，这包括Aβ在脑内的沉积、脑脊液中Aβ和tau 蛋白含量与修饰的动态变化等。这些变化已被证实出现于认知正常的老年人，并且表现出与轻度认知障碍和AD痴呆患者相同的模式。 2011年，美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会正式提出了临床前AD的概念性框架和用于研究的标准[2]。该标准对临床前AD进行了分期，包括第一阶段，无症状脑淀粉样变的阶段；第二阶段，淀粉样蛋白阳性＋突触功能障碍和(或)早期神经退行性变阶段；第三阶段，淀粉样蛋白阳性＋神经退行性变的证据＋极轻微的认知下降[2](表1)。该标准强调了生物标志物在临床前AD早期诊断中的价值：通过PET淀粉样蛋白显像上示踪剂保留增多和(或)脑脊液中Aβ42含量下降来追踪脑内淀粉样变，通过脑脊液tau或磷酸化tau水平增高、FDG-PET脑内AD样代谢减低以及特定解剖分布(顶叶后部和中部、后扣带回和后颞叶)的灰质丢失、海马萎缩来追踪早期神经退行性变。

李强教授谈胰岛素早相分泌与餐后血糖

李强教授谈胰岛素早相分泌与餐后血糖 胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病发生、发展过程中起了极其重要的作用，其中早相(第一时相)胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征。早相胰岛素分泌减少，是导致餐后高血糖症和高胰岛素血症的重要环节，而餐后高血糖具有毒性作用，可加重胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷，使早相胰岛素分泌进一步受损，如此形成恶性循环，最终导致糖尿病的发生。 胰岛素早相分泌在正常人中的生理意义 正常人体中葡萄糖刺激B细胞导致胰岛素分泌，胰岛素分泌包括基础(吸收后)和刺激后(餐后)两种状态，胰岛素对葡萄糖反应的动力学特征是它的双时相分泌。早在1968年，Donald等人在离体大鼠胰腺葡萄糖灌注1h的试验中就观察到这个现象：第一时相胰岛素分泌速度快，从第3min开始持续约2min减弱，随后是胰岛素缓慢释放的第二时相，持续到葡萄糖灌注的结束。同年，Cerasi等用葡萄糖输注试验将健康个体同糖尿病患者比较，发现人体中也存在双相的胰岛素分泌，并观察到IGT者和2型糖尿病患者的第一时相分泌峰值降低或完全消失。 在空腹的非糖尿病受试者中，胰岛素呈规则脉冲式分泌，每12～15min一次，葡萄糖是刺激人体分泌胰岛素的主要因素。在正常人体中，胰岛B细胞接受葡萄糖刺激的信号直接导致胰岛素分泌，其动力学特征是胰岛素的双时相分泌。正

常人静脉注射葡萄糖后，可诱导胰岛素分泌呈双峰曲线。快速分泌相包含不同条件下的两种情况：当静脉注射葡萄糖后，B细胞接受葡萄糖刺激，在0.5～1.0min 的潜伏期后，出现快速分泌峰，峰值很高可达250～300mU/L，持续5～10min 后减弱，即使通过静脉继续维持葡萄糖浓度也是如此。该快速分泌相称为第一时n相。第一时相在血糖大于5.6mmol/L时即可诱发，是较好地评价胰岛B细胞功能指标，其生理意义在于可以迅速抑制血糖的升高。第二时相为延迟分泌相，快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30min左右。持续数小时，直到刺激消失，或血浆葡萄糖回落至基线水平。第二时相释放的胰岛素大约占B细胞胰岛素储备的20%。胰岛素第一时相分泌显示的是葡萄糖促使来自储存在B细胞中分泌胰岛素颗粒的迅速释放，第二时相分泌除了来自储存的分泌颗粒外，还包括不断新合成的胰岛素。 2型糖尿病患者的胰岛素分泌缺陷 在2型糖尿病早期阶段，第一时相胰岛素分泌减少或者消失，常低于 50mU/L，由于第一时相异常导致血糖升高，使第二时相胰岛素分泌量增加，且分泌峰值时间向后推移。随着患者胰岛功能的衰竭，第二时相可无峰值出现，最后基础分泌也逐渐消失。因此，葡萄糖诱导的胰岛素第一时相分泌受损是胰岛Ｂ细胞功能障碍的最早标志之一。影响糖尿病患者第一时相的因素包括以下方面： 1. 高热量饮食

褪黑素的生理作用及应用

目录 摘要 (3) 关键词 (3) Abstract (3) Keywords (3) 0 前言 (3) 1 褪黑素的生理功能 (3) 1.1褪黑素的产生 (3) 1.2调节生物节律 (4) 1.3调节免疫系统 (4) 1.4抗衰老 (5) 2 褪黑素在畜牧业中的应用 (5) 参考文献 (5)

褪黑素的生理作用及应用 摘要：综述了褪黑素的产生，调节生物节律，调节免疫系统，抗衰老方面的生理功能，以及其在畜牧业中的应用。 关键词：褪黑素；生物节律；免疫系统；抗衰老；畜牧业中应用Melatonin physiological function and application Abstract:reviewed the production of melatonin, adjust the biological rhythm, adjust the immune system, anti-aging aspects of physiological functions, and its application in animal husbandry. Keywords: melatonin; Biological rhythm; The immune system; Anti-aging; Application in animal husbandry. 0前言 褪黑素是松果体分泌的主要激素，随着多年的研究进展，人们发现褪黑素具有很多生理作用，而且这些生理功能都具有很重要的作用，因此其具有很好的应用前景，现在，在各方面都有对其的应用，在畜牧业中的应用已经很普遍。这里主要介绍褪黑的生理功能及其在畜牧业中的应用。 1褪黑素的生理功能 1. 1 褪黑素的产生 褪黑素是主要由松果体分泌的一种吲哚类激素，在视网膜、眼眶腔的副泪腺、唾液腺、肠的嗜铬细胞和红细胞中也有分泌【1】。松果体合成褪黑素的过程如下：(1)色氨酸在色氨酸羟化酶（TPH）的作用下转变成5-羟基色氨酸； (2)25-羟基色氨酸脱羧酶（25-HT-POC）催化成5-羟色胺；(3)在5-羟色胺-N-乙酰转移酶（NAT）和羟基吲哚氧位甲基转移酶（HIMOT）的作用下, 5-羟色胺经N-乙酰羟色胺转变成褪黑激素( N-乙酰-5-甲氧基色氨）【2】。在动物体内，松果体褪黑素的分泌，具有明显的昼夜节律波动，白天分泌减少，夜晚分泌增加，研究表明，松果体褪黑素的昼夜节律波动，与光线和视觉对松果体的影响有很重要的关系，也与交感神经支配活动有关。

动物繁殖生物技术

第一章 动物胚胎技术：以动物生殖细胞和胚胎为主要研究对象，以生物科学为基础，研究调控和提高动物繁殖力的一门学科 第二章 精细管上皮周期：某个特定时间有一个特定的细胞组合，然后间隔一段时间后，在同一横断面又会出现相同的细胞组合 精细管上皮波：从精细管纵切面上看，细胞组合也是有规律的出现，即沿着纵切面每间隔一段距离会观察到相同的细胞组合 促性腺激素释放激素（GnRH） 促卵泡素（FSH） 促黄体素（LH） 催产素（OXT） 催产素和精氨酸加压素（AVP） 表皮生长因子（EGF） 胰岛素样生长因子（IGF） 转化生长因子β（TGF-β） 转化生长因子α（TGF-α） 胶质细胞系来源的神经营养因子（GDNF） 干细胞因子（SCF） 精子：有头部、颈部、尾部组成，精子的形态的差异主要在头部 卵泡：分为原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡、三级卵泡 征集：生长卵泡池中一群小卵泡开始迅速生长 选择：只有部分被征集的卵泡继续发育，以致最终确立优势卵泡的过程 优势化：优势卵泡迅速发育而其他同时被征集的卵泡的生长和发育被抑制 自发排卵：卵泡成熟后不需外界刺激即可排卵和自动形成黄体 诱发排卵：动物经过交配或人为刺激子宫颈才能引起排卵。 旁分泌：某种组织内一种类型的分泌的活性物质作用于同一组织中另一类型细胞，调节其功能、生长和分化 自分泌：某种细胞的因子作用于同一类型的细胞或自身细胞的现象 第三章 获能：动物刚射出的精子不能穿入卵子，只有在雌性生殖道内经历一段时间，在形态和生理上发生一系列变化，才具备受精能力的生理现象。 去能：获能精子一旦与浆液和附睾液接触，已获能的精子就会失去授精能力 发生泡破裂：卵细胞成熟后，这一时期细胞核的变化包括两个衔接的过程 早期胚胎发育阶段：1、卵裂2、桑椹胚3、囊胚4、胚胎的原肠化胚胎的扩张或伸长6、胚胎迁移和分布

中国痴呆与认知障碍诊治指南(二)：阿尔茨海默病诊治指南(全文)

中国痴呆与认知障碍诊治指南(二)：阿尔茨海默病诊治指南（全文） 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的诊断近三十年来有了很大的进展，在诊断方面，新的标准不断推出，极大地提高了诊断的准确性，但治疗仍以改善症状、阻止痴呆的进一步发展、维持残存的脑功能、减少并发症为主要原则。 一、AD诊断标准 第一个国际公认的AD诊断标准是1984年发表于Neurology的美国国立神经病、语言障碍和卒中研究所-阿尔茨海默病及相关疾病协会(National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer Disease and Related Disorders Association，NINCDS-ADRDA)标准[1]。2000年更新的DSM-Ⅳ-R标准也广为使用。这两个标准都包括3个方面：(1)首先符合痴呆的标准；(2)痴呆的发生和发展符合AD的特征：隐匿起病、缓慢进行性恶化；(3)需排除其他原因导致的痴呆。2007年国际工作组(International Working Group，IWG)在Lancet Neurology发表了NINCDS-ADRDA诊断标准的修订版[2]，即IWG-1诊断标准。新标准打破了既往AD排除性诊断模式，首次将生物标志物纳入AD诊断，并提出AD是一个连续的过程，强调情景记忆损害是AD的核心特征。2011年美国国立老化研究所和阿尔茨海默病协会(National Institute on Aging-Alzheimer′s Association，NIA-AA)发布了AD诊断标准指南，即NIA-AA诊断标准。NIA-AA诊断标准进一步强调了AD疾病过程的连续性，病理生理进程在AD出现临床症状前15～20

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 基本信息 别????称早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆 英文名称Alzheimerdisease，AD 就诊科室神经内科多发群体70岁以上 常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等 传染性无 阿尔茨海默病病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病

膳食纤维与血糖之间的关系

各位同事： 大家早上好！ 我今天演讲的题目是“膳食纤维与血糖之间的关系”。 血液中的糖份称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖（英文简写Glu）。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人在空腹血糖浓度为3.9～6.0mmol/L。（毫摩尔）空腹血糖浓度超过6.0mmol/L称为高血糖。血糖浓度低于3.9mmol/L称为低血糖。 高血糖出现的症状： 1、运动量明显减少，胰岛素不能有效发挥作用 2、饮酒可导致低血糖，也可导致高血糖 3、摄食过多甜食或含糖饮料 4、过度肥胖 5、情绪或精神上的压力过重 6、低血糖后出现反跳性高血糖 7、服用某些会引起高血糖的药物等 8、所使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够 9、在生病或其他应急情况下，原先使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够 高血糖还会引起大血管病变。糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉及周围动脉等动脉粥样硬化。其中，动脉粥样硬化症病情较重、病死率高。约70％～80％糖尿病患者死于糖尿病性大血管病变。 人类的健康生活，与外环境(如空气、水源)和内环境(如血液、组织液)的稳定密切相关。血糖过高正是破坏了人体的内环境，引起一系列生化病理改变，影响了各个脏器的功能。由此可见，积极主动地将血糖稳定在正常水平，防止或延缓并发症的发生。而摄入足量的膳食纤维正是防止血糖过高的重要环节。 膳食纤维是如何调节血糖的？ 有一种“糖”却与众不同：它既不甜，也不能被分解成葡萄糖，反倒能减缓对葡萄糖的吸收，平衡血液中血糖浓度；增强肌肉和脂肪细胞对胰岛素的敏感性，从

色氨酸与褪黑素的关系

色氨酸与褪黑素的关系 题记：这几天，舍友因为失眠，在睡前把整粒的天王补心丸嚼了数口并吞水服之，学过方剂的都知道里面的一种成分——朱砂，便是有助于重症失眠的患者。不禁让我想起脑白金曾在广告宣称自己助眠的成分其实是褪黑素，这也是近些年研究很火热的一种物质。对于它的认识也是莫衷一是，那么究竟什么是褪黑素，他跟色氨酸存在什么样的关系，今天我就带大家剖析一下。 了解色氨酸 色氨酸的化学名称为α-氨基- β-吲哚丙酸，有3种同分异构体：L型、D型和消旋体DL型。1825年，色氨酸首次被发现，1902年，由Hokinst首次从酪蛋白中分离获得。L-色氨酸又被称为第二必需氨基酸，L-色氨酸是人体和动物所必需的8种必需氨基酸之一，不能通过自身合成。所以，人和动物只能通过食物来摄取L-色氨酸。D-色氨酸主要存在于植物和微生物之中，动物中含量极少，而且在人体内几乎不发生代谢作用，也无毒性。 现在国内外不少地区都把它作为食品添加剂，以强化机体对蛋白质的利用率。近年来发现，色氨酸不只是用于静脉营养输液，而对失眠症、抑郁症、躁狂症及止痛等亦有良效。色氨酸口服后在肠道吸收。2小时内血中药浓度明显升高，60分钟达最高峰，半衰期为15.8小时。有报道如与维生素B6和C并用，可提高其血浆浓度。它能透过血脑屏障，在体内羟化酶作用下转为5-羟色氨酸，再经脱羧酶转化为5-羟色胺(5-HT)，其主要最终产物为5-羟吲哚乙酸 (5-HIAA)和犬尿酸从尿液排泄。 关于褪黑素 褪黑素，又名褪黑激素，松果体素、褪黑色素，简称MT(Melatonin)，是吲哚类化合物。1958年，皮肤专家Lemer等首先从牛的松果体分离得到的一种激素，用之饲喂青蛙时，可使深色的蛙皮褪色，因而命名为褪黑素。褪黑素是人和动物脑内松果体分泌的激素，人在6岁时达到顶峰，后则逐渐减少分泌。 内源性褪黑素是由靠近上中脑的神经内分泌器官松果腺分泌的一种激素，其合成的原料主要是L-色氨酸。内源性褪黑素具有参与调节人体昼夜节律和睡眠的生理作用。市售褪黑素多为化学合成。 人脑中的松果体是以一条蒂(Stalk)附着于第三脑室后壁的、豆粒大小的一块组织，能维持体内其他激素的正常水平和调节它们的正常循环。松果体最主要的功能是调节生物时钟，它能感觉到昼夜的变化，季节的变化，从而调节机体的生理和生化变化来适应它。因此有人称它为人体内的第三个眼睛。 褪黑素的分泌具有昼夜节律性 光照会抑制褪黑素的分泌，所以白天褪黑素分泌少；晚上几乎无光照抑制，褪黑素分泌开始增加，引导人们正常人睡，凌晨2：00—3：00时褪黑素分泌达到高峰，此时人们进入了深睡眠期；次日早晨光照再次抑制褪黑素的分泌，人们就会慢慢醒来。与此情况类似，冬天和下雨天，因为光照都比较弱，褪黑素分泌相应增加，所以人们容易犯困，睡眠多。 雌雄之辩 ①色氨酸与肝昏迷治疗

浅析阿尔茨海默症的护理_与照料

北京社会管理职业学院 毕业论文 (2015届) 题目浅论阿尔茨海默症的护理与照料 系部社区服务系 专业社区管理与服务专业 （家政方向） 班级社区管理与服务2班 学号 2012042037 学生潘赫 指导教师黄冠 完成日期 2015年6月1日

社区服务系毕业论文答辩与评审表

中文摘要 阿尔茨海默症，俗称老年痴呆症。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。按照年龄患病区分，65岁前称早老性痴呆，65随后称为老年性痴呆。本文主要讨论老年性痴呆患者的护理。随着社会的不断进步，目前作为发展中国家的中国来说，也毋庸置疑的因为社会发展而进入了老龄化社会。正是因为老年人口的比例不断增长，我们更需要老年护理方面的人才。常见老年疾病很多，而阿尔茨海默症就属于常见的老年疾病之一，对于各个阶段阿尔茨海默症的病情护理都有差异，每个阶段都要对应不同的护理与照料方法以及正确的心理疏导。护理人员需要知道老人的需求是什么，才能准确的进行正确的关怀、护理与照料。最终使得每位羅患阿尔茨海默症的老人都能够得到正确的心理疏导以及人文关怀，度过人生的最后阶段。 关键词：阿尔茨海默病；老人需求；护理与照料

目录 引言 (1) 一、人口老龄化趋势以及常见疾病 (2) （一）世界老龄化趋势 (2) （二）中国老龄化趋势 (2) （三）老年人的常见疾病概述 (2) 二、阿尔茨海默症的临床表现 (3) （一）第一阶段的临床表现 (3) （二）第二阶段的临床表现 (3) （三）第三阶段的临床表现 (3) 三、阿尔茨海默症患者的关怀与照料 (3) （一）第一阶段患者的心理关怀与疏导 (3) （二）第二阶段患者的护理与照料 (4) （三）第三阶段患者的护理与照料 (4) 总结 (5) 参考文献 (6) 致谢 (7)

阿尔茨海默病最新国际诊断标准

阿尔茨海默病最新国际诊断标准 过去8年内，国际工作组（IWG）及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会，推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准；通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中，从而全面覆盖疾病各个时期（从无症状到最严重痴呆阶段）。 这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临床前期AD二级预防的研究。通过这些标准的研究应用，最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。 考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点，近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行改善。基于这些提炼，AD的诊断得以简化，只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。 另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。具体如下： 一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面） A:特异临床表型：存在早期及显著情景记忆障碍（孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变），包括下述特征： 1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降； 2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点）； B：体内AD病理改变的证据（下述之一） 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升； 2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加； 3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）； 典型AD排除标准（补充检查：如血检、脑MRI以排除其它导致认知紊乱或痴呆的疾病，或伴发病症） 1.病史：a.突然发病 b.早期出现下述症状：步态障碍、癫痫、行为改变； 2.临床特征：a.局灶性神经特征 b.早期锥体外系体征 c.早期幻觉 d.认知波动；