睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠结构与血压变化的关系重点

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）作为一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病, 以睡眠结构受损、觉醒受损及日间嗜睡为特征，是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因引起高血压的发病因素之一, 并已成为继发性高血压的首位病因。目前推荐的首选治疗方法持续气道正压通气(CPAP)(强推荐,中级别证据)，可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表(ESS)评分,降低呼吸暂停低通气指数和觉醒指数,提高夜间血氧饱和度。 近期Bjorn等对17名患有严重OSAS患者给予持续8周的CPAP治疗，其中12例患有高血压，并服用抗高血压药物。采用动态血压观察治疗前后血压和心率的昼夜节律，运动记录器监测活动状况，检测反映交感神经兴奋性的血浆中去甲肾上腺素，测定作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素，研究发现合并有OSAS且血压控制良好的高血压患者，除了能提高睡眠功能和改善OSAS症状，还能够从CPAP治疗中进一步获益，增加杓型血压的比例。除此之外，夜间的微觉醒活动降低，凌晨交感神经活动性也被降低。然而，在CPAP治疗后，仍然有血浆中褪黑素的生物钟节律的丧失且不能被CPAP 用动态血压仪监测血压和心率的昼夜节律，监测活动状况，鉴于既往研究显示睡眠暂停时交感神经兴奋性增强，因此也同时检测了血浆中去甲肾上腺素的昼夜节律，同时作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素用放射免疫检定法测定。 但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 正常人的血压有生理节律性, 呈昼夜波动, 在睡眠期间收缩压及舒张压均可下降20％左右(又称杓形变化)。 CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Ep worth嗜睡量表(ESS)评分,降低AHI和觉醒指数, 提高夜间最低血氧饱和度,因此推荐其作为OSAS的初始治疗(强推荐,中级别证据),但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 睡眠呼吸暂停引起的低氧、高二氧化碳血症，频繁觉醒及胸腔内负压忽高忽低均可改变交感活性而引起睡眠时血压波动。 由于SAHS十分常见，而且是继发性高血压的一个可以治疗的原因，所以对于每一个高血压患者都应该询问是否有重度睡眠打鼾、夜间呼吸暂停及白天嗜睡史。 （1）其24 h血压变化失去了正常节律,夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨

睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗个人简历主任医师，教授，硕士学位，博士生导师，呼吸科主任。 现任中华医学会呼吸病学分会常委、中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸病学组负责人，中国医师协会呼吸病学分会常委，中国睡眠研究会理事，天津医学会理事，天津医学会呼吸病分会主任委员，天津市呼吸病研究所副所长等学术职务。 美国胸科医师协会资深会员（FCCP），中华医学科技进步奖评委，国家科技进步奖医学专业评委等。 兼任《中华结核和呼吸杂志》、《国际呼吸病杂志》、《CHEST 中文版》、《中国实用内科学杂志》、《中国危重症和急救杂志》等专业期刊的编委和常务编委。 主要研究方向为睡眠间歇低氧的损伤机制与多器官靶向损害关系的研究。 近年来分别主持并承担了天津市科委及市教委的科研课题，国家十五科技攻关课题 6 项。 在国内外学术期刊发表科研论文60 篇，部分 SCI 收录。 著书主编 3 部，参编书 5 部。 今年分别获得天津医科大学科技进步一等奖和天津市科技进步二等奖。 1 / 12

高血压因其高患病率和致残、致死率一直是国内外重点防治的心血管疾病和为全社会普遍关注的重大公共卫生问题。 睡眠呼吸暂停综合征，这里主要指阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），是常见的睡眠呼吸疾病。 调查发现，高血压和睡眠呼吸暂停两个疾病有很高的共存性，约50%的 OSA 的患者同时患高血压，近 30%的高血压患者并存 OSA。 文献还报道，高达 83%的顽固性高血压患者合并 OSA。 早在 1976 年，就有研究者观察到 OSA 患者存在夜间血压增高，且部分患者的日间血压也呈现持续增高现象，由此初步推测 OSA 可能与高血压有关。 之后，多项临床、流行病学和基础研究均证实 OSA 可以导致和（或）加重高血压， OSA 与高血压的发生、发展有相关关系。 以志愿者和不同动物为实验对象的数项研究也表明，睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧可以通过炎症和氧化应激反应损害血管内皮的舒缩功能、增加肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活性和增强交感神经兴奋性等机制导致血压的持续升高。 美国威斯康辛州睡眠队列研究证实，24 小时血压水平与睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）间存在线性相关关系，并且这种线性关系不依赖于体重指数（BMI）等混杂因素。 2003年，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组对全国20 家医院 OSA患者的高血压患病率进行调查后发现，我国 OSA 人群的高血压患病率接近 50%，且晨起与夜间血压增高和非杓形改变

睡眠呼吸暂停综合征患者合并高血压的治疗

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/6d1639308.html, 睡眠呼吸暂停综合征患者合并高血压的治疗作者：谭继云 来源：《中国实用医药》2010年第01期 【关键词】睡眠呼吸暂停综合征;高血压 睡眠呼吸暂停综合征患者往往同时患有高血压病,且单纯治疗高血压难以达到理想水平,而改善睡眠呼吸暂停后患者的血压亦可得到良好的控制。现将我院2007年07月至2009年4月收治的20例睡眠呼吸暂停综合征患者合并高血压临床特点报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组20例患者男12例女8例平均年龄5 2.5岁,其中高血压病史大于5年的12例,大于3年的8例。平时均间断口服降压药物治疗,血压波动在160~180/100~110 mm Hg。入院时血压最高在200/100 mm Hg以上的15例,180/100 mm Hg的5例。 1.2 临床表现本组患者均因头晕、头痛症状就诊,追问病史均存在长期睡眠打鼾,日间乏力,嗜睡情况。 1.3 辅助检查 20例患者的心电图10例大致正常,10例提示左室肥厚劳损,心脏超声12例提示左房扩大,10例有左室后壁及室间隔肥厚,均提示左事舒张功能减退。甘油三酯升高10例,胆固醇升高17例,肾功均正常,尿蛋白阳性15例。均行睡眠监测确诊睡眠呼吸暂停综合症。 1.4 治疗及转归所有患者均给予低盐、低脂饮食,联合使用ACEI/ARB+利尿剂+钙拮抗剂三种降压药,目标水平为140/90 mm Hg。四周后所有患者血压均未控制到140/90 mm Hg以下,头晕乏力症状无明显改善。分析原因后,在原有治疗基础上给予无创呼吸机辅助呼吸改善睡眠,1 个月后所有患者血压均控制在140/90 mm Hg以下,头晕、嗜睡症状改善,其中15例血压可控制在130/80 mm Hg以下。 2 讨论

睡眠呼吸暂停综合症讲解

睡眠呼吸暂停综合征 双镜介入物理消融止鼾术 睡眠呼吸暂停综合征，又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI ）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 西医学名： 睡眠呼吸暂停综合征 其他名称： 睡眠呼吸暂停低通气综合症 所属科室： 内科 - 呼吸内科 发病部位： 鼻咽 主要症状： 打鼾，日间极度嗜睡 主要病因： 鼻咽部疾病，肥胖 多发群体： 肥胖人群，老年人 传染性： 无传染性 1.阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea hyperpnoea syndrome 简称OSAHS ），即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。 2.中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea syndrome 简称CSAS ），即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中

枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼 吸机不能正常工作导致呼吸停止。 3.混合性睡眠呼吸暂停（mixed sleep apnea syndrome简称MSAS），即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气）。[1-2] 1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的，因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停，常见的有下列疾病： (1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻中隔偏曲，血肿，脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔，鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，等。 (2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大，鼻咽部肿瘤，鼻咽腔闭锁，颅底肿瘤等。 (3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂，肥厚，腭垂过长，肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤，脓肿等。 (4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生，舌根肿瘤，巨大会厌囊肿，脓肿，会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿，肿瘤等。 (5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体，舌根，口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。

(仅供参考)睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭，高血压、心律失常等严重并发症。 [定义和分类] 一、定义睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）≥ 5次／小时以上。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％；睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 二、分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢性（CSAS），阻塞性（OSAS），混合性（MSAS）。中枢性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动同时消失；阻塞性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动仍然存在；混合性指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点，后半部分为阻塞性特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞性最常见，目前统称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。 图2-13-1 睡眠呼吸暂停综合征的分类

[流行病学] 以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%-4%，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙 1.2%-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3%-4.2%，我国香港地区4.1 ％，上海市3.62%，长春市为4.81％。 [病因和发病机制] 一、中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome，CSAS）单纯CSAS较少见，一般不超过10％，也有报道只有4％。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变、如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常常出现中枢性呼吸暂停。其发病机理可能与下列因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低，2、中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈调控的不稳定性，3、呼气与吸气转换机制异常等。 二、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea，OSAHS） OSAHS占SAS的大多数，有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥

睡眠呼吸暂停综合征与高血压

睡眠呼吸暂停综合征与高血压 高血压因高患病率和致残、致死率一直是国内外重点防治的心血管疾病和为全社会普遍关注的重大公共卫生问题。睡眠呼吸暂停综合征，这里主要指阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），是常见的睡眠呼吸疾病。调查发现，高血压和睡眠呼吸暂停两个疾病有很高的共存性，大约50％的OSA 患者患有高血压，近30%的高血压患者同时存在OSA，文献还报道高达83%的顽固性高血压患者合并OSA。 早在1976年研究者就观察到OSA患者存在夜间血压增高及部分患者日间血压持续增高的现象，开始考虑OSA与高血压有关。之后，多项临床、流行病学和基础研究证实OSA可以导致和（或）加重高血压，与高血压的发生发展有相关关系。 我国至少有3000万高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停有关 OSA患者是一个不可忽视的高血压高发人群，按两者患病率推算，我国至少有3000万人的高血压可能与OSA有关，如果这部分患者的高血压通过治疗OSA得到缓解甚至根治，这应该成为高血压防治的一个重要进展，有可能从总体上降低高血压患病率及并发症发生率。 美国高血压预防、治疗和评价委员会第七次报告中把OSA作为高血压的主要病因，明确指出由OSA引发的高血压是病因明确的继发性高血压。以志愿者和不同动物为实验对象的数项研究均证实睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧可通过、炎症和氧化应激反应对血管内皮舒缩功能损害、增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性和增强交感神经兴奋性等机制导致血压的持续升高。美国威斯康辛州睡眠队列研究证实24小时血压和睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）间存在线性关系，并且这种线性关系不依赖于体重指数（BMI）等混杂因素。 2003年，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组调查了全国20家医院OSA患者的高血压患病率。结果显示，我国OSA人群中高血压患病率近50%，且晨起与夜间血压增高和非杓形改变的趋势非常显著。研究证实高血压的患病率及血压升高的程度与OSA的严重程度有明确的相关关系。此外OSA引发的高血压并不仅局限于成人，研究显示OSA已成为儿童高血压的重要病因之一。儿童扁桃体、腺样体的切除和持续气道正压通气（CPAP）治疗对高血压的疗效优于成年患者。 睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断明确高血压是否为OSA所致很关键 首先，要对“睡眠呼吸暂停相关性高血压”有明确的认识，OSA患者同时伴有的高血压就是否一定与OSA相关？从概念上讲，由OSA引发和加重的高血压均应称之为“睡眠呼吸暂停相关性高血压”，其中包括OSA是引发高血压关键因素的高血压患者和其他原因的高血压患者（包括原发性高血压及因OSA使高血压程度加重者）。 OSA是引发和加重高血压的重要病因，伴有高血压的OSA患者很难排除OSA对血压的影响。因此对这类患者要认真的检查和分析病情，包括治疗OSA的降压疗效分析，切忌轻易诊断高血压与OSA无关。睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断主要涉及到两个人群，即OSA人群和高血压人群。 高血压人群中筛查OSA

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版） 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组 2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9]，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断标准中尚不完善的部分[3]，制定既能与国际标准接轨，又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见，现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10]，进一步规范OSAHS临床诊治工作。 一、OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)，持续时间≥10s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。 3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。 4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。 5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低I＞50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。 6.呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。 7.微觉醒：NREM睡眠过程中持续3s以上的脑电图(EEG)频率改变，包括θ波、α波和(或)频率＞16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。 8.睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。 9.呼吸努力相关微觉醒(RERA)：未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时，RERA仍然具有临床意义。 10.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)：平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。 11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)：平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA 事件的次数之和。 12.OSAHS：每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次/h，如有条件以RDI为准。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。 13.复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome, CompSAS) OSAHS患者经过CPAP滴定后，阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)≥5次/h，或以潮式呼吸(CSR)为主。 二、主要危险因素 1.肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数≥25kg/m2。 2.年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别：生育期内男性患病率明显高于女性。

阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识-2-.

阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识 高血压是我国重点防治的心血管疾病。以睡眠过程中反复、频繁出现呼吸暂停和低通气为特点的睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS)可以导致和/或加重高血压，是导致难治性高血压的重要原因。临床上SAHS患者中多数属于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)。与OSAHS相关联的高血压称为阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压，是心脑血管病的独立危险因素。我国OSAHS人群的高血压患病率为56.2%。 1 危险因素和机制 成人睡眠呼吸暂停综合征包括：OSAHS(临床最为常见）；中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome，CSAS)；睡眠低通气综合征( sleep hypopnea syndrome)等。 1.1主要危险因素 (1)肥胖: 体质量指数(body mass index，BMI) >28kg/m2,比< 24kg/m2 的OSAHS患病率增加10倍。(2)年龄：随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多；(3)性别：生育期内男性患者明显多于女性；(4)上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、II度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等； (5)OSAHS家族史；6)长期大量饮酒和/或服用镇静催眠或肌肉松弛药物；(7)长期吸烟；(8)其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、腺垂体功能减退、声带麻痹、神经肌肉疾患(如帕金森病）、长期胃食管反流等。 1.2 OSAHS引起高血压的机制 反复发作的间歇性低氧、高碳酸血症、神经及体液调节障碍与交感神经系统过度兴奋相互作用，均是导致高血压的重要机制。其中交感神经活性增强最为关键。其次还有睡眠结构紊乱、胸内负压增高所致的机械效应、氧化应激和炎症等。 2 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床特点 2.1 OSAHS临床表现 夜间睡眠打鼾、鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复呼吸暂停/觉醒，或患者自觉憋气、夜尿增多 晨起头痛、口干，白天嗜睡，记忆力下降，重者心理/智力/行为异常 可能合并冠心病、心律失常、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗，进行性体重增加。 2.2 血压特点 (1)夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨睡醒时血压高于睡前。部分患者表现为隐匿性高血压。 (2)血压节律紊乱：24h动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)显示血压曲线为“非杓型”，甚至呈现“反杓型”。 (3)单纯药物降压效果较差,血压的控制依赖于OSAHS的有效治疗。

睡眠呼吸暂停综合征并发高血压的机制是什么

睡眠呼吸暂停综合征并发高血压的机制是什么？ 字体大小：大- 中- 小szshfcn 发表于11-11-01 13:59 阅读(127) 评论(0) 分类：购买呼吸机必读 正常状态下，人睡眠后的血压是降低的，但大多数阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者，睡眠后的血压（包括收缩压和舒张压）却明显升高，经过对呼吸暂停综合征的治疗，如应用连续正压通气治疗取得明显好转后，血压亦随之明显降低，表明二者间存在因果关系。 其发生机制概括如下： 睡眠→呼吸暂停，呼吸功能障碍→缺氧→血液中氧分压降低→低氧血症低氧血症→刺激心血管外周化学感受器→交感神经兴奋性增高→儿茶酚胺分泌增加致使血管收缩反应增强、心率增快、心收缩力增强、心搏出量增多→血压升高低氧血症→激活肾素－血管紧张素系统→血管紧张素Ⅱ生成增加→血压升高。 由上可见，并发高血压的根本原因是呼吸暂停造成的低氧血症，患者处在低氧状态的时间越长，血压升高得越明显，所以，持续性低氧血症是造成血压升高的主要因素。换言之，阻塞型睡眠呼吸暂停综合证患者的夜间血压升高与睡眠呼吸暂停的低通气指数（AHI）呈正相关。 外周化学感受器在颈动脉窦，对交感神经的活动具有重要作用。实验证明，把动物放在低氧环境中可发生持续性高血压，如果预先摘除动物的颈动脉窦再进行实验，则不能引起血压增高。 儿茶酚胺是引起细小动脉强烈收缩的物质，使末梢血管阻力增加导致血压升高。还观察到，阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者不仅在睡眠中儿茶酚胺分泌增加，而且觉醒状态下血液中儿茶酚胺的浓度也高于正常。 另外，还有的研究报告指出，阻塞型睡眠呼吸暂停综合征不仅并发高血压，而且是引起原发性高血压的原因之一。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组 疾病发生和背景介绍 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多，晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。 由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应，正常睡眠结构和节律被破坏，睡眠效率明显降低，白天出现嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降，行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧，二氧化碳潴留，交感神经兴奋性升高，全身炎症反应以及氧化应激反应增强，抗氧化能力不足，从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱，尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。 目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因，因而是一个严重的社会问题。目前我国的OSAHS 患病率大约在4％左右，实际患病率可能会更高一些，随着超重和肥胖人群的不断增多，本病的患病率还会相应升高。 虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病，然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG)，治疗中又需要无创通气技术，因

而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗，致使大量患者得不到及时的诊断和治疗，给人民健康造成了极大的危害。 同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入，以至许多人错误地认为打鼾不是病，不需要进行系统的检查和治疗，甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志，相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。 为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识，提高本病的诊治水平，特别是提高基层医疗单位的诊治水平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上，组织了国内部分呼吸病学专家，并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。 OSAHS相关术语定义 1．睡眠呼吸暂停(SA)： 睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90％)，持续时间≥10 s。 2．阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)： 指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症与顽固性高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症与顽固性高血压 解放军总医院心血管病中心心血管内科张威王禹 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(obstructive sleep apnea syndrom，OSAS)是临床上常见并具有一定危险的呼吸障碍综合征，其特点为睡眠中因上呼吸道部分或完全闭塞，造成反复发作的呼吸暂停和低通气，从而导致频繁的低氧血症和觉醒，继而引发一系列临床病理生理并发症[1]。目前已经证实OSAS可以导致高血压的发生。2003年美国预防、监测、评估与治疗高血压全国委员会第七次报告（JNC7）已将睡眠呼吸暂停列为已知高血压原因的首位[2]。而随着人口老龄化及人群体重的日益增加，顽固性高血压也变得越来越常见了。顽固性高血压（resistant hypertension，RH）是指高血压患者应用改善生活方式和至少3种足量降压药物治疗（其中包括利尿剂），血压仍不能控制在140/90mmHg以下[2]。近年来，国内外学者均在OSAS与顽固性高血压的相关性及可能的发病机制等方面，进行了相关研究。 1. OSAS与高血压 1.1 OSAS发病率及其与高血压的相关性 根据602例随机人口调查数据显示：近25%的中年男性和9%的中年女性患有阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)[3]。进一步以城镇人口为样本的流行病学调查显示，1149例18岁以上成人，5年内发生轻到中度睡眠障碍性呼吸的发病率为16%，而重度睡眠障碍性呼吸的发病率是7.5%[4]。 相关研究表明大致50-60%的OSAS患者合并有高血压，而30-80%（平均50%）的高血压患者伴有OSAS[5] 。近年来的一些学者在二者的相关性方面作了深入研究。前瞻性的观察两组OSAS 的患者，一组行相关的干预治疗，另一组为对照，随访4 年后，治疗组较对照组高血压的发病率显著下降，且高血压的程度与每1 h 睡眠中发生呼吸浅慢或无呼吸的次数之间存在量效相关关系[6]。合并有OSAS的高血压患者，在单纯药物治疗血压控制不理想的情况下，辅以持续正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP) 治疗后，血压明显的下降，具有明显协助控制血压的作用[7]。因此，OSAS与高血压之间有着密切的相关性。

睡眠呼吸暂停综合征SAS与高血压的关系与治疗

睡眠呼吸暂停综合征SAS与高血压的关系与 治疗 【摘要】目的：了解SAS的概念及其与高血压的关系，评价降压治疗同时应用呼吸道正压通气治疗的效果。方法：将高血压患者分为两组，既单纯高血压组17例，合并SAS高血压组15例。观察降压药物治疗2周，患者血压的改变。结果：单纯高血压患者，白天、夜里血压明显下降，而合并SAS高血压组，白天高血压下降，但不如单纯组明显。而夜间收缩压无明显变化。而12例合并SAS高血压患者加用一夜正压通气治疗后，夜间血压明显降低。结论：合并有SAS的高血压患者，单纯降压药物治疗效果不理想，可同时应用正压通气进行治疗。 【关键词】睡眠呼吸暂停综合征高血压呼吸道正压通气 资料与方法 研究方案和入选标准：对高血压患者同步进行24小时动态血压监测仪和多导睡眠监测仪监测。选择17例单纯高血压患者和15例合并SAS的高血压患者，使用相同的药物治疗原则。2周后24小时血压的变化情况。对其中5例合并SAS的高血压患者，在药物治疗2周后同步进行一夜正压通气（CPAP）治疗。观察血压的改变。

高血压药物治疗原则：①用最小的有效剂量获得可能的疗效，是不良反应减到最小。②尽量应用每日1次给药，达到24小时内平衡降压。③低剂量单药治疗效果不佳时，采用2种或2种以上联合用药。 结果 常规药物治疗结果如表1。表1 两组患者一般特点及联合应用降压药物比较（略） 呼吸紊乱指数（AHI）=（呼吸暂停次数+低通气次数）/60分。 常规药物治疗2周后，单纯高血压患者血压明显下降，而合并SAS高血压患者夜间血压下降不明显。见表2。表2 两组患者单纯药物治疗2周后血压变化的比较（略）讨论 虽然到底是SAS引发高血压，还是高血压引起SAS尚不清楚，总之SAS是继发高血压原因之一。临床上常表现为难治性高血压，即使联合两种或以上的降压药物充分治疗2周以上，血压仍不能明显下降至正常范围，需要有效CPAP治疗。应用CPAP治疗时应注意，①CPAP 压力调定：首夜指导性压力调定是必须的，应将患者在任何体位（尤其是仰卧位）、任何睡眠期（尤其是REM期），鼾声消失，血氧饱和度均高于90%时的最低压力确定为处方压力。压力达18～20cm，仍低于

如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征

大量的研究显示, 气道内正压可消除OSAHS 患者的白天嗜睡症状,减少相关的交通事故发生, 提高患者的生活质量, 降低因长期OSAHS所造成的心脑血管意外。它的主要作用机理是通过气道内正压机械地把上气道撑开。另外，由于呼气末正压使功能残气增加，也可能对上气道的畅开起一定的作用。气道内正压治疗有几种模式，包括持续气道正压（CPAP）、双水平气道正压(BiPAP) 和呼气相压力减少(C-Flex)。另外尚有自动调节的CPAP 机(Auto–CPAP)。采用CPAP治疗OSAHS 时需要设置一定的压力。设置的压力过大可造成病人不适,导致病人不愿坚持使用。设置的压力过小则影响疗效。我们常常通过滴定法寻找合适的压力。在临床上我们也根据经验在病人购买的CPAP 机上设定一个压力, 在全睡眠多导图监测下进行全夜试验治疗和调压，第二天再根据AHI 及病人的感觉作必要的修正。 如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征 1.病人要树立信心, CPAP治疗需要长期坚持。 2.第一夜治疗效果不理想并不意味着治疗失败我们的体会是，由于不少OSA(睡眠呼吸暂停综合症)患者的记忆力、理解力减退，即使医生进行了指导，一般也需经过几个晚上甚至更长时间的试用及摸索才能得到治疗的效果。缩短这一时间的关键在于病人及家属的配合，及时解决使用过程中出现的问题。病人一定要树立战胜疾病的信心，获得有益的经验。 3.在CPAP治疗的初期,有的病人会出现睡眠反跳在CPAP治疗的初期，重症OSA患者会出现REM及NREM IV 期睡眠异常增多，即“睡眠反跳”，可持续1周左右。“睡眠反跳”具有重要意义，因为在REM睡眠期，病人对多种刺激的反应能力下降，很难觉醒，所以要在医生指导下,设定CPAP的压力，设定足够克服REM 睡眠期呼吸道阻塞的CPAP压力,对有效治疗OSA是十分重要。 4.鼻罩漏气的处理鼻罩要大小合适、舒适柔软、及时更换，头带须松紧适度、用力均衡。鼻罩的舒适,不漏气对治疗起很重要作用. 5.皮肤过敏及鼻梁溃疡在应用CPAP的初期，不少OSA患者因鼻罩压迫、气体刺激而出现面部压痕或皮肤发红，起床后数小时可自行消退。除了正确、熟练地使用鼻罩外，可换更舒适柔软鼻罩。如出现了皮肤破溃或严重过敏，可停用CPAP呼吸机。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南

《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南》（2013）解读 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是近几十年来逐渐被认识的疾病，它的主要病理生理学改变是慢性间歇低氧和睡眠片段化，进而引起全身多系统损伤，导致冠心病、高血压、糖尿病等多种并发症，近年来的研究表明，OSAS与难治性哮喘[1]、难治性高血压[2]、胰岛素依赖[3]密切相关，而且Winsconsin睡眠研究室经过8年的随访，发现被调查者的睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）从2.6/h 升高到5.1/h，肥胖和习惯性打鼾者AHI升高明显，疾病的这一进展性使尽快明确OSAS病理生理学机制和合理治疗显得尤为重要，所以关于OSAS的诊治越来越成为探讨的焦点。 2011年我国发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（修订版）》，分别从概念、临床评估、病情分级和治疗角度对2002年指南进行了更新[4]，但对于OSAS的治疗并没有给出详细的分析。OSAS的治疗应基于患者的症状、病情严重程度、患者对风险的认知程度和相关并发症情况进行选择，目前常用的治疗方法主要包括持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）通气、手术（包括悬雍垂腭咽成形术、激光辅助悬雍垂软腭成形术、射频消融术以及咽成形术、扁桃体切除术、腺样体切除术、鼻中隔成形术、下鼻甲射频消融或鼻部手术联合术等）、口腔矫治器、减肥等，各种治疗方法的适应症还没有完全统一，而且疗效的研究数据有限，缺乏系统的比较，因此给临床上OSAS的治疗带来了许多困惑。2013年美国内科医师学院（American College of Physicians，ACP）汇集并总结了1966年-2012年期间MEDLINE发表的所有相关英文文献，发布了OSAS治疗指南[5]，该指南是基于OSAS治疗的以下问题进行总结的：（1）成人OSAS的不同治疗方法疗效如何？患者的临床特征或病情严重程度是否有助于治疗选择或预测治疗成功？（2）对于非手术治疗患者，其治疗依从性与哪些因素相关？（3）提高治疗依从性是否改善临床预后？带着这些问题，笔者将结合指南和自己的体会与大家一起解读2013版OSAS的治疗指南。 一、OSAS不同治疗方法的比较 1、持续气道正压（CPAP）通气治疗 CPAP通气即用面罩将持续的正压气流送入气道，使气道在整个呼吸周期因处于正压状态而不出现塌陷，从而治疗OSAS。2011年《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（修订版）》首次明确指出，无创CPAP通气是成人OSAS患者的首选治疗方法，同时对适应证做出了相应修正。到目前为止，OSAS的无创CPAP通气治疗是探讨最多的。经过比较分析，2013版指南发现与对照组相比，CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表（ESS）评分，降低AHI和觉醒指数，提高夜间最低血氧饱和度，因此推荐其作为OSAS的初始治疗（强推荐，中级别证据），但长期CPAP通气治疗对心血管疾病、死亡率的影响及是否提高生活质量证据不足。对于CPAP的治疗途径应选择经口还是经鼻、需不需要带湿化的比较仅有几个小型临床研究，且结果不一致，尚不能得出确定结论。 由于不同患者消除睡眠呼吸暂停时所需的气道正压通气压力不同，因此恒定的持续气道正压通气会给患者带来不适，所以研究人员研制了不同类型的气道正压通气方式：（1）自动持续气道正压（Auto-CPAP）通气：当阻塞性睡眠呼吸暂停或低通气发生时，发生呼-吸气流量不同和下降，Auto-CPAP能够自动监测并分析患者鼻罩内或管道内气流、压力变化，感知患者的呼吸暂停或低通气、气流大小，然后根据气道阻力、睡眠时相、体位的不同由呼吸机内压力传感器自动调节输送不同的升高压力以同步补偿，以消除睡眠呼吸暂停，直到气流量恢复到预设水平。从理论上讲，这种通气方式既能提高疗效又减少持续气道正压通气引起的不适感觉。（2）C-flex CPAP：根据病人需要在病人呼气相进行压力释放，在患者呼气开始时暂时降低压力，方便患者呼出，在呼气结束时压力回到设定压力，以增加机器的舒适度。（3）双水平气道正压（Bi-lelve Positive Airway Pressure，Bi-PAP）通气：与CPAP不同的是，它在

睡眠呼吸暂停综合征的临床分型

睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 资料来源：张景岳中医药研究中心所属地区：台湾 睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 根据病因的不同，睡眠呼吸暂停可以分为三个类型，即阻塞型睡眠呼吸暂停、中枢型睡眠呼吸暂停、混合型睡眠呼吸暂停。 阻塞型睡眠呼吸暂停也称周围型睡眠呼吸暂停，呼吸暂停发生时患者的口、鼻气流消失，但胸腹部的呼吸动作仍存在，常可见到患者腹部的起伏运动十分剧烈，拼命挣扎，直到上气道重新开放后，气流恢复为止；中枢型睡眠呼吸暂停则不同，在口、鼻气流消失的同时，胸腹部的呼吸动作也消失，呼吸暂停发生时患者一动不动；混合型睡眠呼吸暂停兼有阻塞型及中枢型睡眠呼吸暂停的共同特点。 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者最多见，中枢型患者最少见，不超过总数的10％。由于二者的发病机制、病因及临床表现各有特点，治疗方法也有区别，所以通过准确的诊断手段，正确区分睡眠呼吸暂停类型，对指导治疗方法的选择十分必要。 (1)阻塞型睡眠呼吸暂停综合征： 患者睡眠时，上呼吸道常被下垂的软齶、悬雍垂或后坠的舌根等软组织堵塞而出现呼吸暂停，但此时脑内的呼吸中枢仍不断发出呼吸冲动，以兴奋呼吸肌，故胸腹部的呼吸运动仍存在，肉眼观察就可见到患者的胸腹部上下起伏，活动剧烈，而且随著呼吸暂停时间的延长，血液中氧气含量不断下降，二氧化碳含量不断升高，胸腹部的呼吸运动逐渐加强，当血液中的二氧化碳上升、氧气下降到一定程度，对呼吸中枢的刺激作用也达到一定的强度，病人发生短暂觉醒，上气道开放，气流随之恢复。 从鼻部到咽喉部任何解剖结构的异常都可在睡眠时造成上呼吸道阻塞，但并不是所有的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者都可以通过临床检查发现上气道解剖结构的异常，许多中枢呼吸驱动功能不好或咽喉气道周围的软组织塌陷性增加的人，睡眠时也易发生呼吸道堵塞。 除少部分患者可通过单纯的外科手术切除引起气道狭窄的软组织而去除睡眠呼吸暂停，大多数患者需要应用持续气道正压通气治疗才能取得良好的治疗效果。 (2)中枢型睡眠呼吸暂停综合征： 中枢型睡眠呼吸暂停的病因多在中枢神经系统，与中枢呼吸驱动功能的受损有关，因而称之为"中枢型睡眠呼吸暂停"。患者的呼吸中枢对外周传入的各种信

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS）是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态，属睡眠中呼吸调节紊乱。这种病理状态不仅有睡眠打鼾（snoring）和日间极度嗜睡（excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 leepiness，EDS），还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症，可导致心肺和其他重要生命器官并发症，甚至发生猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。根据呼吸暂停的不同原因和表现分为：①阻塞性睡眠呼吸暂停，即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。②中枢性睡眠呼吸暂停，即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。③混合性睡眠呼吸暂停，即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气（hypopnea）。目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是：睡眠时口鼻气流停止≥10s，每小时呼吸暂停加低通气5次以上，即睡眠呼吸紊乱指数（respiratorydisturbanceindex,RDI）>5，或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。OSAHS的患病率在1%～4%，65岁以上患病率高达20%～40%，男性发病明显高于女性，约5∶1。 主要病因 OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞，还有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大、扁桃体增生、软腭过长、腭弓低平、下颌弓狭窄、下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 颌后缩畸形、小颌畸形、颞下颌关节强直，尤其是两侧关节强直继发的小颌畸形，舌体肥大、巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致OSAHS。其病理解剖部位可在整个上气道，但以口咽部最为多见。应用多导睡眠图仪检查（polysomnograph，PSG）发现，OSAHS患者睡眠中颏舌肌肌电活动下降，睡眠时咽肌活动突然消失，造成气道上部狭窄，甚至突然闭塞。由于呼吸暂停，使肺泡血气交换障碍，造成低氧血症和高碳酸血症，由此诱发一系列全身症状，严重者血氧饱和度常在50%以下，动脉氧分压仅在3.73kPa（28mmHg）以下，这些可导致患者在睡眠中猝死。关于OSAHS的真正病因和发病机制，还待进一步研究。 发病机理 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。咽气道缺少骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生；以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。研究发现，OSA阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌张力明显下降，难以克服吸气时所出现的咽腔负压状态，使咽气道软组织被动性塌陷。加上患者咽气道本身的解剖上的缺陷，使阻塞进一步加重，出现OSA。在OSA发生过程中，血氧逐渐降低、二氧化碳分压逐渐升高、咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复，OSA结束。关于OSA患者呼吸中枢的敏感性在睡眠时降低，其原因可能不尽相同，有的系原发(与遗传因素有关)，有的系继发于某些因素，均将对睡眠呼吸暂停产生影响，使其发作频繁并延长呼吸暂停的时间，加重缺氧。 临床表现 临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有：①打鼾。睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是OSAHS的特征性表现，这种打鼾和习惯性打鼾不同：音阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 量大，十分响亮；鼾音不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期。②日间极度嗜睡。OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感，患者可立即入睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 ③睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤样四肢运动以及梦游症等。④夜间遗尿症。⑤头痛。⑥性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动，易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可伴发心血管系统和其他重要生命器官的疾病表现。由于颌骨畸形造成的OSAHS还有相应的口腔颌面部症状，如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、紊乱以及开口困