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绪论

一、名词解释

1、兴奋性:活的组织、细胞或机体对内环境变化所具有的反应能力或特性。

2、可兴奋细胞:在机体中神经、肌肉和腺体细胞兴奋性最高,因此将此类细胞

称可兴奋细胞。

二、重要知识点

1、人体生理功能的调节主要有哪几种方式?各有何特点?

方式神经调节(主要)体液调节自身调节

特点快速、短暂、精确、局限缓慢、广泛、持久调节幅度小、灵敏度低2、举例说明机体内的正、负反馈调节方式。

负反馈机制:压力感受性反射、体温调节

正反馈机制:排尿反射、分娩、血液凝固

第一章细胞的基本功能

一、名词解释

单纯扩散细胞外液和细胞内液中的一些脂溶性小分子物质由高浓度

向低浓度跨膜移动的过程。

易化扩散非脂溶性小分子物质,在特殊膜蛋白质的帮助下,顺浓度梯度或电

位梯度进行跨膜转运的过程。

主动转运是指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度差进行跨膜转运

阈电位细胞膜去极化到某一临界值时,引起膜上钠离子通道大量开放进而产

生动作电位的膜电位称阈电位。

阈值即一般所指阈值,在刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变的条件

下,能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度。

等长收缩肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩

等张收缩肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩

强直收缩肌肉受到连续刺激,前一次收缩和舒张尚未结束,新的收缩在此基础

上出现的过程。

二、重要知识点

1.细胞膜的跨膜转运功能的分类。

。除极少数脂溶性小分子(CO2、O2)能够直接通过脂质层进出细胞外,大多

数小分子物质或离子的跨膜运转,都与镶嵌在膜上的各种特殊的蛋白质分子有

关。小分子或离子的跨膜运转根据其是顺浓度差还是逆浓度差,或消耗能量与

否,分为被动转运和主动转运两大类;而大分子物质则通过细胞膜的整装转运(出

胞、入胞)进出细胞。

2.静息电位和动作电位的概念及其主要的产生机理。

静息电位:指细胞安静时,细胞膜内外两侧的电位差。

二)静息电位的产生机理★

(1)静息电位的产生条件膜内:

①静息状态下细胞膜内、外离子分布不均:

胞外[Na+]o>胞内[Na+]i, [Cl-]o> [Cl-]i

胞内[K+]I >胞外[K+]o, [A-]i>[A-]o

膜内外各种离子的不均衡分布为离子被动跨膜移动提供了势能贮备。

②静息状态下细胞膜对各种离子的通透性不同:

通透性:K+ > Cl- > Na+ > A-(大分子)静息状态下细胞膜主要对K+有通透性。(2)静息电位的产生过程 [K+]i顺浓度差向膜外扩散而[A-]i不能向膜外扩散膜内负电荷↑→膜内电位↓(负电位)

? [K+]o↑→膜外电位↑(正电位) 形成膜外为正、膜内为负的极化状态

当扩散动力与阻力达到动态平衡时=静息电位(RP)

动作电位:动作电位(AP)是细胞受到一个适当刺激后,在静息电位基础上其膜电位发生的一次可扩布的、快速而可逆的电位波动。

二)动作电位的产生机制★

1.动作电位产生的条件①膜内外存在[Na+]的浓度差: 细胞膜外Na+浓度比细胞膜内高10倍左右。②膜受到刺激时,对Na+的通透性突然增加。即细胞膜上的电压门控性Na+通道激活开放。超射顶点即Na+的平衡电位

2.AP的产生过程

细胞受到刺激时细胞膜上少量Na+通道激活而开放

Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位

时→Na+通道大量开放

膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支)

Na+通道关闭→Na+内流停止+同时K+通道激活而开放

K+顺浓度差和膜内正电位的吸引→K+迅速外流膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(AP下降支)

[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵Na+泵出、K+泵回,离子恢复到兴奋前水平→后电位

3.举例说明细胞膜跨膜电位的五种状态。

4.单一神经或肌细胞动作电位的特性。

4.动作电位的特点★

(1)“全或无”现象

当给予细胞的刺激强度太小时,动作电位不会出现,刺激强度达到某一阈值就可引发动作电位,且动作电位一旦产生,其幅度一般是固定的,即使再增加刺激强度,动作电位的幅度也不再因刺激强度的增大而增大。

(2)不衰减传导

在扩布过程中其幅度和波形不因传导距离的加大而改变。

(3)动作电位之后具有不应期:

5.何谓骨骼肌的兴奋-收缩耦联?其中的关键因子、结构基础是什么?

将膜的动作电位为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中

介机制称为兴奋-收缩偶联。结构基础: 肌管系统,关键部位为三联管结构。关键因子—Ca2+ ;结构基础—三联管

第二章血液

一、名词解释:

内环境细胞直接接触和生活的环境(细胞外液),称内环境

稳态内环境的理、化因素保持相对稳定的状态

血细胞比容血细胞在全血中所占的容积百分比。

–正常值:成年男性40% ~ 50%,女性37%

~ 48%

等渗溶液渗透压与血浆渗透压相等的溶液。

–临床上常用的等渗溶液: 0.9% NaCl溶液(生理盐水)。5% 葡萄糖溶液(G.S)血液凝固是指血液由流动的液体状态变为不能流动的凝胶状态的过程

二、重要知识点:

1.血浆渗透压的组成及其生理意义。

血浆渗透压的组成:300mOsm/L(相当于5790mmHg)

?晶体渗透压:由血浆中晶体物质/小分子物质形成,

主要是NaCl(80%)、以及葡萄糖、尿素,约占血浆总

渗透压的99.6%。

?胶体渗透压:由血浆蛋白分子颗粒形成,主要是白

蛋白,约3.3kPa,仅占血浆总渗透压的0.4%

(3)血浆渗透压相对稳定的生理意义

?血浆晶体渗透压:保持细胞内、外水的平衡,

维持血细胞的正常形态、大小及功能。

?血浆胶体渗透压:维持血管内、外的水平衡,

维持血浆容量

渗透压的作用:晶体渗透压维持细胞内外水的平衡

胶体渗透压维持血管内外水的平衡

2.红细胞、白细胞、血小板的生理特征与功能。

★(二)红细胞的生理特性

1.可塑变形性

2.悬浮稳定性

–指红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性。

–红细胞沉降率:红细胞一小时内下沉的距离,简称血沉。(血沉反映红细胞悬

浮稳定性)。

–正常值:男性第一小时不超过15mm(0~15mm/h),女性不超过20mm(0~20mm /h)。

3.渗透脆性

红细胞的生理功能

–运输O2和CO2

–对机体代谢过程中产生的酸、碱物质起缓冲作用

白细胞的生理特性和功能

?白细胞的主要功能是通过吞噬作用和免疫功能对机体实现

防御、保护作用。

趋化吞噬破坏

?中性粒细胞

–具有活跃的变形能力、高度的趋化性和较强的吞噬能力。

–功能:处于机体抵御病原微生物、特别是化脓性细菌入侵的第一线,

防止病原体在体内扩散并参与免疫复合物和坏死组织的清除过程。

?嗜酸性粒细胞

–微弱的吞噬能力,基本无杀菌作用

–主要功能:

?抑制嗜碱粒细胞和肥大细胞的活性,限制速发型过敏反应

?参与对蠕虫的免疫反应

)嗜碱粒细胞

–无吞噬功能,能产生和贮存多种多种生物活性物质

–功能:参与人体过敏反应

? 单核-巨噬细胞

–胞体大,出骨髓入血时未成熟,2~3天后迁入组织中增大成熟,此

即巨噬细胞。

–功能:

?吞噬消灭病毒、疟原虫、真菌和结核分支杆菌等致病物;

?识别和杀伤肿瘤细胞;

?识别和清除变性的血浆蛋白质、衰老受损的细胞及其碎片;

?还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。

白细胞的生理特征和功能

变形运动:所有的白细胞(除淋巴细胞)都能伸出伪足

作变形运动,并凭藉这种运动穿过血管壁,这一过程

称为血细胞渗出。

2.化学趋化性:白细胞具有趋向某些化学物质游走的特

性,称为化学趋化性。

3.吞噬作用:白细胞游走到达产生这些化学物质的发源

地,把异物包围起来并吞入胞质内的过程,称为吞噬作用

血小板的生理特性☆

黏附、聚集、释放、吸附作用、收缩血块

1.黏附

当血液流经受损伤的血管时,血小板被血管内皮下组织

表面激活,立即粘附在血管损伤处暴露出来的胶原纤维上,

称为血小板黏附。

2.聚集

血小板黏附在血管壁后,可互相聚合在一起,这种现

象称为血小板聚集。

分为两个时相:

第一时相发生迅速,但聚集后又可解聚,称为可逆性聚集,主要由受

损组织释放的ADP或低浓度的外源性ADP引起。

第二时相发生较慢,聚集后不能解聚,称为不可逆聚集,主要由血小

板释放的内源性ADP引起。必须有Ca2+和纤维蛋白原的存在,而且要由ATP提供能量。

3.释放?

当血小板受到刺激后,在发生黏附和聚集的同时,向

外释放一些生物化学物质,这个过程称为血小板的释放反

应。

释放5-HT、儿茶酚胺、ADP 和血小板因子等,参与凝血和止血。

4.吸附作用:吸附血浆中凝血因子,使凝血过程加快。

5.收缩血块:血凝块紧缩,固化止血栓、加速损伤部位的

愈合。

血小板的生理功能☆

1.参与生理性止血

–小血管损伤引起的出血,经一定时间后出血会自然停止,这一现象

称生理性止血。1~3分钟

–生理性止血过程可分为三个时相:

(1)松软的血小板栓子形成

(2)破损血管的收缩

(3)纤维蛋白凝块生成

2.促进血液凝固

(1)为凝血因子提供磷脂表面,参与内源性和外源性凝血途径因子Ⅹ和凝血酶原的激活;

(2)血小板质膜表面结合有许多凝血因子,这些因子的相继激活可加速凝血过程;

(3)血小板激活后α颗粒释放纤维蛋白原,促进纤维蛋白网的形成,加固凝块;

(4)血块中的血小板还有伪足伸入纤维蛋白网,加上血小板收缩蛋白的收缩,使血块收缩,挤出其中的血清而形成坚实的止血栓。

3.保持毛细血管内皮细胞的完整性

融合入内皮细胞

沉着于血管壁

填补空隙,修复内皮细胞

3.红细胞的生成原料及影响因素。

.红细胞的生成所必需的原料:(合成血红蛋白的基本原料)

蛋白质

铁:减少时发生缺铁性贫血,又称小细胞性贫血

2.影响成熟的因素:缺乏时引起巨幼红细胞性贫血

叶酸:合成细胞核的DNA,叶酸参与其合成

维生素B12 :增加叶酸在体内的利用率

内因子:保护维生素B12并促进其吸收

4.何谓血量?血量正常值是多少?

血量是指人体内血液的总量。

正常成年人的血液总量相当于体重的7%~8%,即每千克体重有70~80ml血液。一个60kg体重的人,其血量为4.2~4.8L.

5.何谓血液凝固? 简述血液凝固的基本过程。

定义:指血液由流动的溶胶状态转变为不流动的凝胶状态

的过程,简称凝血

分为三个基本步骤:

①凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物

②凝血酶的形成凝血酶原凝血酶

③纤维蛋白的形成纤维蛋白原纤维蛋白

凝血酶原激活物

凝血酶原+→凝血酶

纤维蛋白原→纤维蛋白

6.血浆中最重要的抗凝血物质是什么?

抗凝血酶Ⅲ和肝素

7.人类的ABO血型是根据什么来划分的?

分型原则

根据红细胞膜上是否存在凝集原A与凝集原B把血液分成四型。

第三章血液循环

一、解释名词:

心动周期心脏每收缩和舒张一次,构成一个心脏的机械活动周期。

心率为75次/分,则心动周期为0.8S

射血分数射血分数=每搏输出量/心室舒张末期容积×100%

正常值:50~60%

心排血量每分输出量(心输出量):一侧心室每分钟射出的血液总量。=每搏输出量×心率=4.5~6L/min

心指数 空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。

最大舒张电位 又称最大复极电位:心肌自律细胞的膜电位复极(3相电位)达到最大极化状态时的电位。

有效不应期 0期→复极3期-60mV ——有效不应期

期前收缩 如果在心房肌和心室肌有效不应期之后,在下一次窦房结传来的兴奋到达之前,受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用, 则心房肌和心室肌可产生一次期前兴奋,引起一次提前出现的收缩。

代偿间歇 一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿间歇 自动节律性 在没有外来刺激的情况下,能自动发安生节律性兴奋的特性 中心静脉压 右心房和腔静脉血压

二、重要知识点:

1. 心室肌细胞、窦房结细胞跨膜电位的离子基础分别如何? 机制:= K+平衡电位

条件:①膜两侧存在浓度差:

②膜通透性具选择性:K+/Na+=100/1 ,IK1通道

2.动脉血压是如何形成的?有哪些影响因素?

循环系统内足够的血液充盈压+心脏射血+外周阻力+大动脉的弹性

心室收缩

射血入主A

推血(1/3)流动 + 大A 扩张(2/3)

(动能消耗) (势能贮存)

收缩压

心室舒张

大A 弹性回缩 (势能释放) ↓

推动血液继续流动

↓ 舒张压

3.如何区分第一心音和第二心音? ” 第一心音 第二心音

影响因素:

(1)每搏出量

(2)心率

(3)外周阻力

(4)大动脉管壁弹性

(5)循环血量/血管容积的比

例改变

时间等容收缩期初等容舒张期初”

位置在心尖搏动处,即在左锁骨

中线第五肋间交点内侧(二

尖瓣听诊区)或第四肋间胸

骨上或胸骨右缘(三尖瓣听

诊区)在主动脉瓣和肺动脉瓣区(第二肋间胸骨右缘和左缘)主动脉压或肺动脉压升高时,使相应听诊区的第二心音增强

原因房室瓣关闭、心室收缩→血

流冲击房室瓣引起心室壁

振动,以及心室射血引起动

脉壁振动等动脉瓣关闭引起的振动,引起的室壁振动以及大血管内血流减速和心室舒张、室内压迅速下降血流等产生的振动

特点音调较低,持续时间较长。

历时约0.12~0.14 s,心

肌收缩力愈强,第一心音也

愈强。频率较高,持续时间较短。历时约0.08~0.10 s。此心音的强弱可反应主动脉和肺动脉压力的高低。

4.正常心电图的波形及其意义。

P波(心房除极波)心房兴奋去极化过程。波幅在0.25mV以下,0.8-0.11s。

QRS波群(心室除极波)心室去极化过程的电位变化。0.06~0.10s,若超过0.12s,则表示心室内传导阻滞。

T波(心室复极波)心室复极时的电位变化,0.06~0.25s,T波低平、双向或倒置,主要与心肌缺血有关。

U波意义尚不清楚,U波升高常见于低血钾及心室肥厚;U波倒置可见于高血钾。5.微循环的三条通路及其生理意义

迂回通路-——物质交换

直捷通路——有利于血液回流

动-静脉短路——调节体温

6.支配心脏和血管的神经有哪些?神经末梢释放的递质与受体分别是什么?1.心交感神经末梢释放递质去甲肾上腺素(NE)→心肌细胞膜上的β1受体

结合→膜对Ca2+通透性提高→兴奋

2.心迷走神经末梢释放递质乙酰胆碱(Ach)→心肌细胞膜上的M受体结合→

膜对K+通透性提高→抑制Ca2+内流→抑制心脏活动

3 交感缩血管神经递质 NE 受体α(主)、β

4 交感舒血管神经递质Ach 受体M

5 副交感舒血管神经递质Ach 受体M

7.试述降压反射的过程及其生理意义。

生理意义:使动脉血压保持相对稳定。

8.比较肾上腺素与去甲肾上腺素作用的异同点。

肾上腺素(E)去甲肾上腺素(NE)来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感神经节后纤维

对心脏的作用与β1受体结合

心率↑心缩力↑心输

出量↑

与β1受体结合

心缩力↑心输出量↑

但在整体通过反射使心率↓

对血管的作用与α、β2受体结合

皮肤、内脏血管收缩

骨骼肌血管舒张

血流重新分配

与α受体结合

除冠脉外

全身各器官血管收缩

外周阻力↑、血压↑

临床应

强心剂升压药

9.简述冠脉流量及其调节的特点。

血流特点

?流速快,血流量大

心脏占人体体重的0.5%,冠脉流量占心输出量的4~5%

(每100g心肌60~80ml/min;每100g骨骼肌仅4ml/min)

?心舒期供血为主

主动脉舒张压的高低,心舒期的长短是决定冠脉血流量的重要因素

?动、静脉血的氧差大

故人体活动增强时,心肌耗氧量增加主要靠扩张冠状动脉、增加血流量来解决。

冠脉循环血流量的调节

心肌代谢水平调节——最重要

引起冠脉舒张的原因是心肌的某些代谢产物,其中最重要的是腺苷。

?神经调节

–迷走神经:直接作用舒张冠脉间接作用冠脉收缩

–交感神经:直接作用收缩冠脉间接作用冠脉舒张

?激素调节

去甲肾上腺素和肾上腺素

促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑(肾上腺素的作用为强)。甲状腺素

促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑。

血管升压素和血管紧张素Ⅱ

冠脉收缩→冠脉血流量↓。

缓激肽和前列腺素

扩张冠脉→冠脉血流量↑。

第四章呼吸

一、名词解释:

1.潮气量每次呼吸时吸入或呼出的气量称为潮气量。平静呼吸时,约

400~600ml

2.用力呼气量又称时间肺活量,一次最大呼吸后再尽力尽快呼气时,在一定

时间内所能能呼出的气体量。

不仅反映一次呼吸的最大通气量,而且能反映呼吸时所遇阻力

的变化,是评价肺通气功能的较好指标。

3.肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。

肺泡通气量=(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率

4.肺牵张反射由肺扩张或肺缩小萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括

肺扩张反射和肺萎陷反射。

5.通气/血流比指每分钟肺泡通气量V A与每分钟肺血流量Q的比值。

二、重要知识点:

1. 呼吸的全过程有哪些环节组成?

②用力呼吸 (深呼吸):当机体活动时,或吸入气中CO2含量增加或O2含量减少时,呼吸将加深、加快。

用力吸气时,吸气辅助肌(胸锁乳突肌、胸肌、斜角肌、背肌)也参加吸气过程。 用力呼气时,除吸气肌舒张外,呼气肌(肋间内肌和腹壁肌)也收缩。 呼吸特点:

①平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的。 ②用力呼吸时,吸气和呼气都是主动的。 ③平静呼吸时,膈肌的作用>肋间外肌。

2. 何为肺通气,其动力来源于哪里?

肺通气是指肺泡和外界环境之间的气体交换过程。 动力:

直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差 原动力:呼吸肌收缩舒张产 生的呼吸运动

3. 肺泡表面活性物质有何生理作用? 肺泡表面活性物质(DPPC)

DPPC 由肺泡Ⅱ型细胞分泌,主要成分是二棕榈酰卵磷脂。 作用:

(1)降低肺泡表面张力→降低吸气阻力

(2)减少肺间质和肺泡内液的生成→防止肺水肿的发生 (3)维持肺泡容积的相对稳定→防止肺泡破裂或萎缩

4. 何谓胸膜腔内压?有何生理意义?

胸膜腔内压(胸内压):是指胸膜腔内的压力。

胸内负压的生理意义

①使肺和小气道维持在扩张状态,不致因回缩力而使肺完全塌陷。

②有助于静脉血和淋巴的回流。

位于胸腔内的腔静脉、胸导管等由于管壁薄,胸内负压可使其被动扩张,管内压下降,有利于回流。

5. 影响肺泡气体交换的因素有哪些?

影响肺泡气体交换的因素

除气体分压差、溶解度、分子量、温度等之外,还有呼吸膜及通气血流比值。 呼吸膜的面积:正比;运动时增大;肺不张等减少

呼吸膜的厚度:反比;肺纤维化、肺水肿时增厚

通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio,VA/Q)

?指每分肺泡通气量VA与每分钟肺血流量Q的比值。

?正常人安静时为0.84,此匹配最合适。

?VA/Q增大→通气过度或血流减少→无效腔增大 (如心衰、肺动脉栓塞) ;

?VA/Q减小→气少或血多→部分静脉血未气体交换→如动静脉短路(如哮喘、肺气肿、支气管痉挛)。

6. 呼吸中枢的分布。

1.脊髓:联系上位脑和呼吸肌的中继站

某些呼吸反射的初级中枢

2.低位脑干

?延髓——呼吸节律的基本中枢

背侧呼吸组:孤束核腹外侧部吸气N元

腹侧呼吸组:后疑核、疑核和包钦格复合体吸气N元、

呼气N元

?脑桥——呼吸调整中枢

上部有呼吸调整中枢,损毁出现长吸式呼吸

中下部有长吸中枢,损毁出现喘息样呼吸

作用:为限制吸气,促使吸气向呼气转换,防止吸气过长过深。

7.增加吸入气中CO2的浓度、吸入纯N2和耳缘静脉注射乳酸,兔子的呼吸有何变化?为什么?

(1)增加吸入气中CO2的浓度:呼吸运动↑

吸入气中CO2↑→血中PCO2↑→CO2透过血-脑脊液屏障→脑脊液中PCO2↑→H2CO3→H+↑→中枢化学感受器(+)→延髓呼吸中枢(+)→呼吸加深加快(为

主)

吸入气中CO2↑→血中PCO2↑→CO2透过血-脑脊液屏障→脑脊液中PCO2↑→主体A、颈A体(+)→延髓呼吸中枢(+)→呼吸加深加快(为主)

【注】由于时间问题,这道题的题目自己写哈。

8. 切断家兔颈部单侧或双侧迷走神经后呼吸有何变化?为什么?【注】由于时间问题,这道题的题目自己写哈。

第五章消化和吸收

一、解释名词:

消化食物在消化道内进行分解成为小分子的可吸收成分的过程。

吸收消化后的食物透过消化道粘膜进入血液或淋巴液的过程。

胃排空食糜由胃排入十二指肠的过程,称为胃排空。胃的蠕动是胃排空的动力。

容受性舒张咀嚼和吞咽食物时,可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体前部肌肉的舒张,称为胃的容受性舒张。传出通路是迷走神经的抑制性纤维,其末梢释放的递质是血管活性肠肽(VIP),也有人认为可能是一氧化氮(NO)。

容受性舒张使胃腔容量由空腹时的50ml,增加到进食后的1.5L,而胃内压力却变化不大分节运动是以小肠环形肌的收缩和舒张为主的节律性运动。表现为在有食糜存在的肠管,环形肌呈间隔的收缩和舒张,将食糜分割成许多节段;数秒后,原收缩处舒张,原舒张处收缩,形成新的节段,如此反复有序的进行。

分节运动的意义:

①使食糜与消化液充分混合,便于化学性消化;

②使食糜与肠壁紧密接触,为吸收创造良好条件

③挤压肠壁有助于血液和淋巴的回流

二、重要知识点:

1.消化道平滑肌有哪些一般生理特性?

消化道平滑肌的一般特性

1.兴奋性:较低,收缩缓慢;

2.伸展性:较大程度伸展的能力;

3.紧张性:持续收缩状态

4.自动节律性:节律缓慢且不规则;

5.敏感性:对牵张、温度和化学刺激较为敏感。

2.胃液的主要成分、作用。

成分:盐酸(胃酸)、胃蛋白酶原、内因子、粘液、HCO3- 等。

(1)盐酸

作用:

①激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白酶适宜环境;

②使蛋白质变性,利于蛋白质的分解;

③促进胰液、胆汁和小肠液的分泌;

④有助于小肠对铁和钙的吸收;

⑤抑制和杀死细菌。

胃蛋白酶原

生理作用:将食物中的蛋白质水解成标、胨以及少量的多肽和氨基酸。

内因子

作用:与维生素B12结合,保护维生素B12不被破坏,促进回肠末端维生素B12的吸收。

黏液和HCO3-的作用形成胃黏液-HCO3-屏障。

①润滑作用,可减少粗糙的食物对胃黏膜的损伤。

②中和 H+ :HCO3- + H+ →H2CO3 →CO2 + H2O

③减低胃蛋白酶的活性,有效防止胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵蚀。

3.胃和小肠运动有哪些主要形式?

(一)胃运动的形式

○1.紧张性收缩○2.容受性舒张○3.胃蠕动

1.紧张性收缩

作用:增强胃内压,有助于胃液渗入食物和促进胃排空;保持胃的正常形状和位置。

2.容受性舒张

咀嚼和吞咽食物时,可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体前部肌肉的舒张,称为胃的容受性舒张。传出通路是迷走神经的抑制性纤维,其末梢释放的递质是血管活性肠肽(VIP),也有人认为可能是一氧化氮(NO)。

容受性舒张使胃腔容量由空腹时的50ml,增加到进食后的1.5L,而胃内压力却变化不大。

生理意义:是使胃的容量增大,以容纳食物。

3.胃蠕动

起源于胃大弯高处,以环行肌收缩为主并向幽门方向移行的胃壁收缩活动,称为

胃的蠕动。人的胃蠕动波约为3次/min。

生理意义:①使食物与胃液充分混合,以利于胃液发挥消化作用;②可搅拌和粉碎食物,并推进胃内容物通过幽门排入十二指肠。

(二)小肠运动的形式

○1.移行性复合运动○2.分节运动○3.小肠蠕动

1.移行性复合运动消化期间以间歇性强力收缩伴有较长静息期为特征的周期性运动。

2.分节运动是小肠特有的运动形式。

分节运动的意义:

◇①使食糜与消化液充分混合,便于化学性消化;◇②使食糜与肠壁紧密接触,为吸收创造良好条件;

◇3挤压肠壁有助于血液和淋巴的回流

3.小肠蠕动自上而下顺序收缩和舒张的运动。

作用:将食糜向小肠末端推进。

小肠蠕动的特殊方式:

①蠕动冲:蠕动速度快,传播距离远的蠕动。

②逆蠕动:在十二指肠和回肠末端出现一种与蠕动方向相反的运动。

4.胰液的主要成分、作用。

胰液的成分和作用

1.水和碳酸氢盐由小导管管壁细胞分泌,主要作用为中和胃酸,保护肠粘膜不受胃酸的侵蚀,提供小肠内多种消化酶最适宜的pH环境(pH7~8)。

2.胰淀粉酶胰淀粉酶水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖。

3.胰脂肪酶胰脂肪酶可将脂肪分解为脂肪酸和甘油或甘油一酯,必须在胰腺分泌的辅脂酶的协同作用下才能发挥作用。

4.胰蛋白酶和糜蛋白酶胰蛋白酶和糜蛋白酶刚分泌出来是无活性的酶原,作用是分解蛋白质。

5.不含消化酶的消化液是什么?它在消化与吸收中有无作用?

胆汁中没有消化酶。有作用。

胆汁的作用

1.乳化脂肪,有利于脂肪分解

2.有助于脂肪分解产物的吸收

6.为什么说小肠是吸收的主要部位?

小肠:能力最强、种类最多,是主要的吸收部位。

小肠的结构特点:粘膜的环形皱襞;小肠绒毛;上皮细胞顶端的纵纹(微绒毛)。小肠的吸收面积:约200 m2

第六章体温

一、名词解释:

基础代谢指动物处于安静、活动降至最低时的能量代谢。

基础代谢率指恒温动物在静止、清醒、空腹状态下,其热中性内的代谢率

体温体温指身体深部的平均温度,即体核温度。

二、重要知识点:

1、机体的主要产热器官是哪些?

主要产热器官

安静状态,主要产热器官是内脏(尤其肝脏,其次是脑)。

活动状态,主要产热器官是骨骼肌

2、机体主要散热方式。

散热方式

⑴辐射散热⑵传导散热⑶对流散热⑷蒸发散热

⑴辐射散热

指体热以热射线形式传给温度较低的周围环境中的散热方式。

辐射散热量的多少取决于机体的有效辐射面积与皮肤与环境的温度差。

⑵传导散热

指体热直接传给与机体相接触的低温物体的散热方式。

水的导热性好,因此临床上常利用冷水袋或冰袋为高热患者降温。脂肪的导热性差,因而肥胖者炎热的天气易出汗

⑶对流散热

指体热凭借空气流动交换热量的散热方式。

对流散热是传导散热的一种特殊形式。

对流散热量主要取决于气温和风速。

⑷蒸发散热

指体液的水分在皮肤和粘膜表面由液态转化为气态,同时带走大量热量的散热方式。蒸发散热分为不感蒸发和可感蒸发。

当气温≥体温时,蒸发是唯一的散热途径

3、体温调节中枢的部位。

体温调节中枢:

视前区-下丘脑前部(PO/AH)

第七章尿液的生成与排出

一、名词解释:

肾小球滤过率单位时间内两肾生成的超滤液量

滤过分数肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称滤过分数

肾糖阈尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度

渗透性利尿由于校官腔渗透压升高而对抗肾小管重吸收水分引起的尿量增多,称为渗透性利尿。

小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质,约15ml 的水)。

小管液中溶质浓度↑→小管内渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→尿量↑。

这种利尿方式称为渗透性利尿。

水利尿大量饮清水后引起尿量增多的现象称水利尿。

二、重要知识点:

1.尿生成的过程。

肾小球的滤过→肾小管与集合管的重吸收→肾小球与集合管的分泌

2.肾脏的血流量的特点。

·血液供应丰富但分布不匀

·两次流经毛细血管网

·肾血流量相对稳定

3.影响肾小球滤过的因素有哪些?

(1)滤过膜面积与通透性

(2)有效滤过压

·肾小球毛丝血管血压

·血浆胶体渗透压

·肾小囊内压

(3)肾血浆流量

4.肾小管和集合管的各部位重吸收能力的强弱。

近曲小管>髓袢>远曲小管和集合管

5.抗利尿激素与醛固酮对尿液生成的作用。

抗利尿激素

①维持水的平衡(提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,促进水的重吸

收,使尿液浓缩,尿量减少。)故又称抗利尿激素。

②尿浓缩(增加内髓部集合管对尿素的通透性、促进髓襻升支粗段对NaCl的主动重吸收,以提高肾髓质组织间液的渗透压梯度,有利于尿的浓缩。)醛固酮

促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收和K +的排泄。(保Na+,排K + ,潴水)

6.实验中给家兔静脉注射生理盐水或垂体后叶素后,尿量有何变化?为什么?静脉注射生理盐水家兔尿生成增加:静脉注射生理盐水使血浆胶体渗透压降低→肾小球有效滤过压上升,尿量增加。

注射垂体后叶素,分泌抗利尿素,远曲小管和集合管对水的渗透性增加,水的重吸收增加,尿量减少。

第八章内分泌

一、名词解释:

激素由内分泌腺和内分泌细胞所分泌的,经体液传递而发挥作用的高效生物活性物质。允许作用激素本身不发挥作用,但它的存在对另一激素起支持作用,例如只有(糖皮质激素)存在,儿茶酚胺(去甲肾上腺素)才能更好的发挥对心血管的作用。

应激反应机体收到有害刺激而产生的反应。

应急反应紧急情况下通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应。

二、重要知识点:

1.下丘脑与腺垂体在功能上的联系。

下丘脑的肽能神经元包括视上核、室旁核和促垂体区核团。促垂体区核团可释放下丘脑调节肽,从而调节腺垂体的分泌活动。

2.生长激素的生理作用。

促进生长(侏儒症,巨人症,肢端肥大症)

促进代谢(糖类,蛋白质,脂肪,垂体性尿糖)

3.甲状腺激素的生理作用。

(一)对代谢的影响

?产热效应:甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量,增加产热量。

?对物质代谢的影响:对蛋白质代谢影响是双向的。可促进小肠黏膜对糖的吸

收,即它有升血糖的趋势。可促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。

?对生长发育的影响:有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。

?对神经系统的影响:不但影响中枢神经系统的发育,而且对已分化成熟的神

经系统活动有提高兴奋性的作用。

?对心血管系统的影响:可直接作用于心肌,增强收缩力,还可以直接或间接

地引起血管平滑肌舒张,外周阻力降低。

4.维持血钙和血磷的激素包括哪些激素?

甲状旁腺素,1,25-二羟维生素D3及降钙素。

5.糖皮质激素的生理作用。

对物质代谢的影响:促进糖,蛋白质,脂肪的代谢。

对水盐水盐代谢的影响:利于排水,补充适量糖皮质激素可以缓解“水中毒”。

对血细胞的影响:增加红细胞、血小板和中性粒细胞的数量,减少淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的数量,但机制不同。此外,糖皮质激素还能促进淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的破坏。

对循环系统的影响:维持正常动脉血压和血容量。

6.在应激反应中的作用:当去掉肾上腺皮质时,机体应激反应减弱,对有害刺激的抵抗力大大降低,若不适当处理,一两周内即可死亡,如及时补给糖皮质激素,则可生存较长时间。

7.胰岛素的生理作用。

促进糖代谢(糖尿病,胰岛素性休克)

促进脂肪代谢

促进蛋白质代谢

第九章神经系统

一、名词解释

突触神经元的轴突末梢与其他神经元的细胞体或突起相接触所形成的特殊结构

神经递质由突触前的神经元合成并在其末梢释放,能够特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体,并使之产生突触后电位的化学物质。

反射中枢是存在于中枢神经系统内调节某一特定生理功能的神经元群。

兴奋性突触后电位由于突触前膜释放的是兴奋性递质,作用于后膜上的特异受体时,引起后膜Na+和K+化学性门控通道开放,因为Na+内流量大于K+的外流,故发生净得正离子流,导致突触后膜发生局部去极化,如达到阈电位,则突触后神经元产生扩布性动作电位:如未能达到阈电位则可以提高突触后神经元的兴奋性,又称易化。

神经冲动传至突触前膜→突触前膜产生动作电位,Ca2+进入突触前膜内→突触小泡与前膜融合破裂,释放兴奋性递质→兴奋性递质与突触后膜受体结合→后膜对Na+的通透性增高,Na+内流→后膜局部去极化,产生兴奋性突触后电位(EPSP)→EPSP总和使突触后神经元兴奋(爆发动作电位)。

肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时,该肌肉发生持续而缓慢的收缩反应,是多突触反射,时维持姿势反射的基础。

脊休克是指与脑断离的脊髓暂时丧失一切反射活动能力或无反应状态的现象

牵涉痛指某些内脏疾病常引起体表某一特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象

二、重要知识点:

1.神经纤维兴奋传导的特征。

生理完整性;绝缘性;双向传导;相对不疲劳性

2. 化学性突触传递的过程。

突触前轴突末梢爆发AP →Ca2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位→突触小泡与前膜融合破裂释放→兴奋性递质→递质与突触后膜受体结合→突触后膜离子通道开放→Na+(主) K+通透性↑→EPSP

突触前轴突末梢爆发AP →Ca2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位→突触小泡与前膜融合破裂释放→→抑制性递质→递质与突触后膜受体结合→突触后膜离子通道开放→Cl-(主) K+ 通透性↑→IPSP

3.反射中枢兴奋传递有哪些特征。

单向传递;中枢延搁;总和现象;兴奋节律的改变;后发放;对内环境变化的敏感和易疲劳

4.主要的中枢和外周的神经递质有哪些?

(1)乙酰胆碱:胆碱能纤维

①副交感神经与交感神经的节前纤维;②副交感神经的节后纤维;③小部分交感神经节后纤维(支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维);④躯体运动神经纤维。

(2)去甲肾上腺素:肾上腺素能纤维

大多数交感神经节后纤维。

(3)肽类:肽能神经纤维

主要存在于胃肠道,如血管活性肠肽,P物质、生长抑素等。其主要作用是调节胃肠活动中枢神经递质

(1)乙酰胆碱主要分布在脊髓前角、丘脑、尾状核、海马、梨状区、杏仁核和脑干网状结构。

纤维投射主要有四大系统:①胆碱能躯体运动和内脏运动系统;②胆碱能脑干网状结构上行激动系统;③胆碱能大脑皮质和边缘系统;④胆碱能小脑系统。乙酰胆碱为兴奋性递质,作用非常广泛。

(2)生物胺类包括多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和5-羟色胺(5-HT)。

①多巴胺多巴胺能神经元主要分布于黑质-纹状体系统、中脑边缘系统和结节-漏斗部分。其主要功能分别与调节肌紧张、躯体运动、情绪控制和精神活动及神经内分泌有关。

②去甲肾上腺素去甲肾上腺素能神经元主要分布于低位脑干,即中脑网状结构、脑桥的蓝斑及延髓网状结构的腹外侧部分。主要与睡眠与觉醒、学习与记忆、躯体和内脏活动、情绪活动等功能的调节有关。

③肾上腺素肾上腺素能神经元主要分布于延髓和下丘脑,主要参与血压和呼吸的调控。

④5-羟色胺5-羟色胺能神经元主要位于脑干中央的中缝核群。其上行纤维向上投射到纹状体、丘脑、下丘脑和大脑皮层,与睡眠、情绪、下丘脑内分泌调节有关。下行纤维到达脊髓背角的胶质区、侧角和前角,与躯体运动及内脏活动的调节有关。

(3)氨基酸类有谷氨酸(Glu)、门冬氨酸、γ氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)。

①兴奋性氨基酸谷氨酸分布在脑和脊髓,脑内以大脑皮层、小脑与纹状体的含量最高。谷氨酸是感觉传入神经和大脑皮层内的兴奋性递质,在学习与记忆以及应激反应中起重要作用,还是脊髓中传递初级痛信息的神经递质。

②抑制性氨基酸甘氨酸为脊髓、脑干内的抑制性递质,对感觉和运动反射进行抑制性调控。γ—氨基丁酸(GABA)主要分布在大脑皮层浅层、小脑浦肯野细胞层、黑质、纹状体与脊髓。对中枢神经元具有普遍的抑制作用。GABA在调节内分泌活动,维持骨骼肌的正常兴奋性以及镇痛等方面起重要作用。还参与睡眠与觉醒调控,有抗焦虑的作用。

(4)肽类神经元释放的具有神经活性的肽类化学物质,称为神经肽(neuropeptide)。肯定为中枢肽类递质的主要有P物质和脑啡肽、强啡肽等。①P物质是第一级伤害性传入纤维末梢释放的兴奋性递质,对痛觉传递的第一级突触起易化作用;但在脑的高级部位反而起镇痛效应。对心血管活动、躯体运动行为以及神经内分泌活动也有调节作用。②阿片肽:脑啡肽(enkephalin)是脑内阿片样生物活性物质,广泛地分布于纹状体、杏仁核、下丘脑、中脑中央灰质、延髓头端腹内侧区和脊髓背角等部位。有很强的镇痛作用。强啡肽在脑内的分布与脑啡肽相似。强啡肽在脊髓发挥镇痛作用,而在脑内反而对抗吗啡镇痛。③下丘脑调节肽(HRP)和神经垂体肽如TRH、CRH、SST、OXT、VP等④脑肠肽(brain-gut peptides) 如VIP、胃泌素、神经降压素、甘丙肽、胃泌素释放肽等

5. 胆碱能受体和肾上腺素能受体的拮抗剂主要有哪些?

胆碱能受体的拮抗剂:

(1)毒蕈碱(muscarine)受体(M受体)

拮抗剂:阿托品,

(2)烟碱受体(N受体)

拮抗剂:六烃季铵阻断N1受体,十烃季铵阻断N2受体,筒箭毒可阻断N1和N2受体。肾上腺素能受体的拮抗剂

(1)α受体(分为α1受体和α2受体)

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

温州医科大学病理生理学重点总结

名词解释 病理过程:是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病:机体在各种病因的作用下,因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱,并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因:能够引起某一疾病的特定因素,决定疾病的特异性。 条件:能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因:能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水:失Na+大于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水:失Na+小于失水,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌:低渗性脱水中,由于血容量减少,组织间胶体渗透压降低,组织 间隙液体向血管内转移,组织液减少,出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦,婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热:高渗性脱水中,由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水,汗腺分泌减少,皮肤散热受到影响,使得机体体温升高。 水肿:过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿:皮下组织积聚过多的液体时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅, 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿:全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达 原体重的10% 超极化阻滞:急性低血钾症时,由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞:急性高血钾症时,由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐(SB:指全血在标准条件下,即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙(AQ:血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 代谢性酸中毒:细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性,在低钾性碱中毒时,由于肾泌H+曾多,尿液呈酸性。 缺氧:因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀:当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫:因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热:由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热:

人体解剖生理学的知识点整理

第一章绪论 生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。根据实验进程可将生理学实验分为慢性实验和急性实验,后者又分为在体实验和离体实验两种。 第二章细胞、基本组织及运动系统 第一节细胞 细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。 液态镶嵌模型:生物膜以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同分子结构,从而具有不同生理功能的蛋白质。 单纯扩散:某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。 细胞的物质转运有几种方式,简述主动运转的特点:单纯扩散(自由扩散)、易化扩散(通道:化学电压机械门控;载体:结构特异性饱和现象竞争性抑制)、主动转运(原发性:利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程;继发性:能量不直接来自ATP的分解,而是依靠Na+在膜两侧浓度差,即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运,间接利用ATP)【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞(吞噬、吞饮、受体介导入胞)和出胞等。 跨膜信号传导1由通道蛋白完成的,电压、化学、机械门控通道2由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的3酶耦联受体信号传导。 细胞凋亡:由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭,又称程序性细胞死亡PCD,是在基因控制下,通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程。 细胞周期:细胞增殖必须经过生长到分裂的过程成为~,分为G1、S、G2、M四期。 细胞衰老:细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变,并趋向死亡的现象。 第二节基本组织 人体四种基本组织:上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。 神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成,后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用。 神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。 第三节运动系统 骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成,前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。 第三章人体的基本生理功能 第一节生命活动的基本特征 生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。 阈强度/阈值:能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度。 兴奋性:可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力。 适应性:机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。 生殖:人体生长发育到一定阶段时,男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合,便可形成与自己相似的子代个体。 第二节神经与骨骼肌细胞的一般生理特性 静息电位:细胞未受刺激相对安静时,存在于细胞膜内外两侧的电位差。 静息电位产生机制:【前提-膜内外离子浓度差;决定作用-膜对离子的通透性;根本原因-K+外流(膜对A-不通透)】K+外流是静息电位产生的根本原因。RP的产生与C膜内外离子的分布和静息时C膜对它们的通透性有关。细胞内K浓度和A-浓度比外高,而胞外Na和Cl比内高。但C膜在静息时对K通透性较大,Na和

人体解剖生理学-自己笔记整理

人体解剖生理学 1.生命活动的基本特征:1)新陈代谢:机体主动与环境进行物质和能量交换的过程。 同化作用:同化需消耗,通过消耗合成自身的能量。 异化作用:提供能量. 同化和异化的关系:同化为异化作用提供物质; 异化为同化作用提供能量。 2.兴奋性:兴奋;抑制。 3.细胞膜的功能:物质转运功能,维持细胞内稳态。 1)被动转运:从高浓度到低浓度的细胞扩散过程(不需要消耗能量)。 a.单纯扩散:通过细胞膜扩散至浓度低的一侧。通过膜的扩散成为通透或渗透。 b.协助扩散:“通道” 特异性;饱和现象;竞争性抑制。、 2)主动转运:从低浓度到高浓度的细胞扩散过程(消耗细胞代谢产生能量)。 特点:逆浓度梯度或电位梯度;消耗能量;依靠“泵”。 4.方位: 1)轴:冠状轴(左→右);矢状轴(前→后);垂直轴(上→下)。 2)面:冠状面(纵切面左→右);矢状面(纵切面前→后);垂直面(横切面)。 5. 四大基本组织:上皮组织;结缔组织;肌肉组织;神经组织。 1)上皮组织:特点:细胞排列紧密整齐;有极性;分布体表或官腔内表面。 a.单层上皮:ⅰ.单层扁平上皮:减少摩擦,分布在血管内表面。 分布:内皮:被覆盖于心血管腔面的扁平上皮。 外皮:腹膜,胸膜,心包膜处的浆膜表面的偏平上皮。 ⅱ.单层立方上皮:分泌吸收作用;肾小管。 ⅲ.单层柱状上皮:分泌吸收作用;胃,肠,子宫表面。 b.复层上皮:复层扁平上皮;复层柱状上皮;复层移行上皮。 2)结缔组织:特点:细胞上皮组织少,细胞间质较多,细胞不分层,组织类型多。 a. 疏松结缔组织:细胞:成纤维细胞;巨噬细胞;浆细胞;脂肪细胞;白细胞; 未分化间充细胞。 细胞间质:纤维:胶原纤维;弹性纤维;网状纤维。 基质 b.致密结缔组织; c.脂肪组织; d.网状结缔组织、 6.运动系统 组成:骨,骨连接,骨骼肌。 作用:支持,保护,运动。 骨骼的作用:维持体型,支撑体重,保护内脏器官。 1)骨 a.骨的形态:长骨,断骨,扁骨,不规则骨。 b .骨的构造:骨膜,骨质,骨髓。P33 c.骨的功能:支架,是人体最坚硬的组织;骨髓造血;钙库。 2)关节的基本构造 a. 关节面:关节头,关节窝,关节软骨。 b.关节囊:囊壁外层纤维层:加强骨与骨连接。 内层滑膜层:分泌滑液,增加润滑。 c.关节腔:滑液,关节负压。

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么? 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探 讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论,各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法: ①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。 ④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。 4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成) 5.判断脑死亡的标准及意义 标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 (一)病因和机制:肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、 疾病:疾病是机体在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,而且是躯体上,精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康:介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”:主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多;活力低、反应能力低、适应能力低,但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括:生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性:指由某些遗传因素所决定的个体患病风险,即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。(由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。) 条件:在病因作用于机体的前提下,能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因:其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环:在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中,某几种变化互为因果,形成环式运动,而每一次循环都使病情进一步恶化,称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡:是指全脑功能(包括大脑,间脑和脑干)不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准: 1、自主呼吸停止,人工呼吸15分钟仍无自主呼吸; 2、不可逆性深昏迷; 3、颅神经反射(瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射)均消失; 4、瞳孔散大或固定; 5、脑电波消失; 6、脑血流循环完全停止。 意义:有助于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界限,减少人力及经济消耗;为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水(低容量性低钠血症)【概念】:低渗性脱水特点是①失Na+多于失水;②血清Na+浓度<130mmol/L;③血浆渗透压<280mmol/L;④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水(低容量性低钠血症)最容易发生休克的原因? 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态,水向细胞内转移进一步转移,细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低,无口渴感,故机体虽然缺水,但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低,抗利尿极速分泌少,早期多尿,更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症(高渗性脱水)【概念】:特点: (1)失水多于失钠 (2)血清钠离子浓度>150mmol/L (3)血浆渗透压>310mmol/L

生理学重点名词解释

名词解释: 1.内环境:细胞直接接触和赖以生存的液体环境 2.稳态:细胞外液的理化性质保持相对稳定动态平衡 3.易化扩散:在膜蛋白的帮助下,非极性分子和小离子顺浓度或顺电子梯度的跨膜转运, 包括经通道的易化扩散和经载体的易化扩散 4.原发性主动转运:在膜蛋白的帮助下,细胞代谢供能的逆浓度梯度或逆电子梯度跨膜转 运 5.去极化:细胞膜的极化状态减弱,静息电位降低的过程 6.超计划;细胞膜的极化状态增强,静息电位增强的过程 7.静息电位:在安静状态下细胞膜两侧存在外正内负且相对稳定的电位差 8.动作电位:细胞在静息电位的前体下接受刺激产生一次迅速、可逆的、可向两侧传播的 电位变化 9.“全”或”无”的现象:要使细胞产生动作电位,必须一定的刺激。当刺激不够时,无 法引起动作电位的形成,若达到一定刺激时,便会产生动作电位且幅度达到最高值不会随刺激强度增强而增强 10.阈电位:触发动作电位的膜电位临界值 11.兴奋-收缩偶联:将横纹肌产生动作的电兴奋过程与肌丝滑动的机械收缩联系起来的中 心机制 12.等长收缩:肌肉收缩时长度不变张力增加的过程 13.前负荷:肌肉收缩前所受到的负荷,决定肌节的初长度,在一定范围内,随肌节长度的 增加,肌肉收缩的张力越大 14.血细胞比容:血细胞在血液中的所占的容积之比

15.血浆胶体渗透压:由血浆中蛋白质所决定的渗透压,影响血液与组织液之间的水平衡和 维持血浆的容量 16.血沉:将抗凝血放入血沉管中垂直静置,红细胞由于密度较大而下沉。通常以红细胞在 第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度,称为红细胞沉降率,即血沉 17.生理性止血:正常情况下,小血管损伤后出血一段时间便会自行停止的过程。包括血管 收缩、.血小板止血栓的形成、血液凝固 18.心动周期:心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期,包括舒张期和收缩期。由于 心室在心脏泵血起主要作用,又成心室活动周期 19.射血分数:博出量与心室收缩末期容积的比值,能明显体现心脏的泵血功能 20.心指数:心输出量与机体表面积的比值,放映心功能的重要指数 21.异长自身调节:通过改变心肌的初长度而引起的心肌收缩力改变的调节 22.期前损伤:在心室肌有效不应期后到下一次窦房结兴奋到来之前额外使心肌受到一次刺 激,产生的兴奋和收缩 23.房室延搁:兴奋由心房经房室结至心室的过程中出现的一个时间间隔:此处兴奋传导速 度仅有s 24.自动节律性:心肌在无外界刺激条件下自动产生节律性兴奋的能力 25.正常起搏点:窦房结是心传导系统中自律性最高的部分,故窦房结称为正常起搏点,其 他的称为潜在起搏点 26.中心静脉压:右心房和胸腔内大静脉的血压,其高低取决于心脏的射血能力和经脉回血 血量。 27.收缩压:心室收缩中期血压达到最高值时的血压 28.平均动脉压:一个心动周期每一瞬间血压的平均值

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒

生理学常考重点章节知识点整理

第一章绪论 1.人体生理学是研究正常人体各个组成部分功能活动规律的一门科学。 2.生理学研究的三个水平:细胞分子水平、器官系统水平、整体水平。 3.体液是人或动物机体所含液体的总称。体液分为细胞液和细胞外液。细胞外液包括血浆和组织间液。细胞外液又称为环境。 4.环境是细胞直接生存的环境。 5.环境的各项理化性质,如温度、pH值等始终保持在相对稳定的状态称为稳态。 6.稳态的意义:是细胞行使正常生理功能以及机体维持正常生命活动的必要条件。 7.生理功能的调节分为神经调节、体液调节和自我调节。 8.神经调节是由神经系统对生理功能所进行的调节。神经调节的基本方式是反射(反射的定义:在中枢神经系统的参与下,机体对、外环境的变化所作出的规律性反应),反射的结构基础的反射弧。反射弧由五个部分组成,即感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。 9.体液调节是指机体某些细胞分泌的特殊化学物质经体液运输到达所作用的组织、细胞影响其功能活动。体液调节分为:远距分泌(又称全身性体液调节)、旁分泌(又称为局部体液调节)、自分泌、神经分泌。 10.自身调节指机体的一些细胞、组织或器官能不依赖于神经、体液调节对、外环境的变化产生适应性反应。 11.神经调节的作用迅速、定位准确、持续时间短暂。 体液调节的作用相对缓慢、广泛、持久,对于调节一些相对缓慢的生理过程。自身调节作用较小,仅是对神经和体液调节的补充。 三者互相协调配合,使得机体各项功能活动的调节更加完善。 第三章细胞的基本功能 1.单纯扩散是指脂溶性小分子物质以简单物理扩散的方式顺浓度梯度所进行的跨膜转运。 2.影响单纯扩散的因素:①膜对该物质的通透性②膜两侧该物质的浓度差③温度 3.易化扩散指非脂溶性物质在细胞膜上特殊蛋白质的帮助下进行的跨膜转运。 4.经载体的易化扩散特点:①特异性高②饱和现象③竞争性抑制 5.经通道的易化扩散是指带电离子顺电化学梯度进行的跨膜转运。具有以下特征:①离子的选择性②转运速度快③门控特性 6.主动转运特点:①耗能②逆着浓度梯度或电-化学梯度所进行的跨膜转运 7.原发性主动转运 钠-钾泵:实质:①一种特殊的蛋白质②具有ATP酶的活性③分解ATP释放能量④供Na+、K+逆浓度梯度运输。 特点:钠泵每水解1分子ATP可逆着浓度梯度将3个Na+移出细胞外,2个K+移入细胞。 钠泵活动的意义:①建立和维持的Na+、K+在细胞外的浓度梯度是细胞生物电产生的重要条件之一②细胞高K+浓度是细胞许多代反应所必需的③维持细胞液的正常渗透压和细胞容积的相对稳定④细胞外较高的Na+浓度所贮存的势能可用于其他物质⑤具有生电作用 8.在安静状态下,存在于细胞膜、外两侧的电位差就是静息电位。静息电位的机

植物生理学笔记整理

《现代植物生理学》 绪论 1、植物生理学:是研究植物生命活动规律及其与环境相互关系、揭示植物生命现象本质的科学。 植物生理学的研究对象是高等植物。高等植物的生命活动主要分为生长发育与形态建成、物质与能量代谢、信息传递和信号转导3个方面。 2、萨克斯于1882年撰写出《植物生理学讲义》并开设课程,他的弟子费弗尔1904年出版三卷本《植物生理学》著作。这两部著作的问世,标志着植物生理学从植物学中脱胎而出,独立成为一门新兴的科学体系。 细胞生理 3、水势(Ψw ):同温同压下,每偏摩尔体积纯水与水的化学势差。(细胞水势由三部分组成:溶质势(ψs),衬质势(ψm)和压力势(ψp),即Ψw=ψs+ψm+ψp) 4、溶质势(ψs ):由于溶质的存在而使水势降低的值称为溶质势。 压力势(ψp):细胞壁对原生质体产生压力引起的水势变化值。 衬质势(ψm):由于亲水物质对水的吸引而降低的水势。 5、蒸腾作用的生理意义:a.水分吸收和运输的主要动力; b.是矿质元素和有机物运输的动力; c.降低叶温。 d.有利于气体交换 6、现已确定有17种元素是植物的必需元素:碳(C)、氢(H)、氧(O)、氮(N)、磷(P)、硫(S)钾(K)、钙(Ca)、镁(Mg)、铁(Fe)、锰(Mn)、锌(Zn)、铜(Cu)、硼(B)、钼(Mo)、镍(Ni)、氯(Cl)。 根据植物对必需元素需要量的大小,通常把植物必需元素划分为两大类,即大量元素和微量 8、缺素症

9、单盐毒害:将植物培养在单一盐溶液中(即溶液中只含有一种金属离子),不久植物就会呈现不正常状态,最终死亡,这种现象称为单盐毒害。 离子对抗:在单盐溶液中若加入少量含有其他金属离子的盐类,单盐毒害现象就会减弱或消除,离子间的这种作用称为离子对抗。 (单盐毒害和离子对抗的内容也要看下及书上面的什么是“生理酸性盐”、“生理碱性盐”、“生理中性盐”也要看P81) 11、植物的光合作用过程 光合作用:是绿色植物大规模地利用太阳能把CO?和H2O合成富能的有机物,并释放出O2的过程。 12、C4植物比C3植物光合作用强的原因 ⑴结构原因:C3:维管束鞘细胞发育不好,无花环型,叶绿体无或少; 光合在叶肉细胞中进行,淀粉积累影响光合。 C4:维管束鞘细胞发育良好,有花环型,叶绿体较大; 光合在维管束鞘细胞中进行。有利于光合产物的就近运输,防止淀粉积累影响光合。 ⑵生理原因:①PEPC对CO2的Km(米氏常数)远小于Rubisico,所以C4对CO2的亲合力大,低CO2浓度(干旱)下,光合速率更高。 ②C4植物将CO2泵入维管束鞘细胞,改变了CO2/O2比率,改变了Rubisico的作用方向,降低了光呼吸。 13.光补偿点:当达到某一光强度时,叶片的光合速率与呼吸速率相等,净光合速率为零,这时的光强度称为光补偿点。 光饱和点:光合速率开始达到最大值时的光强度称为光饱和点。——P132 CO?补偿点:当光合速率与呼吸速率相等时,外界环境中的CO?浓度即为CO?补偿点(图中C 点)。

病理生理学重点

绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程: 疾病: 健康: 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程? 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些? 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿

三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水?比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显? 5. 何谓低钾血症?何谓高钾血症? 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响?机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱?发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的?

4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么? 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型?各型的血气变化特点是什么? 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么? 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

生理学重点笔记

生理学重点笔记 一绪论 1.生命活动的基本特征: 新陈代谢,兴奋性,生殖。 2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言,整体所处的环境叫外环境,而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动,将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。 3. 自身调节:心肌细胞的异长自身调节,肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节,小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。 4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。 5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。 6. 生理功能的反馈控制: 负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强,直至最终完成生理功能,是一种破坏原先的平衡状态的过程。 排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。 考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。 (二)细胞的基本功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容 ①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2. 细胞膜的物质转运 ⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层,因此,可以在细胞两侧自由扩散,扩散的方向决定于两侧的浓度,它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散,这种转运方式称单纯扩散。 正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运,另外,某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。 ⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量,属于被动转运,但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助",因此,可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。什么结构 发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白,

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) :一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学,重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据,循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease):机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水,血清Na+浓度 <130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L ,伴有细胞外液量的减少,又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。

12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) :失水多于失钠,血清Na 浓度>150mmol/L ,血浆渗透压>310mmol/L ,细胞外液量和细胞内液量均减少,又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热:严重高渗性脱水时,尤其是小儿,从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration ):钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) :血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或 增多,患者有水潴留使体液量明显增多,又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) :血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时,静息状态下细胞内液钾外流增加,使静息电位负值增大,导致静息电位与阈电位之间的距离增大,因此细胞的兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞:急性重度高钾血症时,细胞内钾与细胞外钾比值减小,

植物生理学重点知识整理

第一章:植物的水分生理 1.水分的存在状态 束缚水—被原生质胶体吸附不易流动的水 特性:1.不能自由移动,含量变化小,不易散失2.冰点低,不起溶剂作用3.决定原生质胶体稳定性4.与植物抗逆性有关 自由水—距离原生质胶粒较远、可自由流动的水。 特性:1.不被吸附或吸附很松,含量变化大2.冰点为零,起溶剂作用3.与代谢强度有关 自由水/束缚水:比值大,代谢强、抗性弱;比值小,代谢弱、抗性强 2.植物细胞对水的吸收方式:扩散、集流、渗透作用 1)、扩散作用—由分子的热运动所造成的物质从浓度高处向浓度低处移动的过程。 特点: 简单扩散是物质顺浓度梯度进行,适于短距离运输(胞内跨膜或胞间) 2)、集流—指液体中成群的原子或分子在压力梯度下共同移动的现象。 特点:物质顺压力梯度进行,通过膜上的水孔蛋白形成的水通道 3)、渗透作用:水分从水势高的系统通过半透膜向水势低的系统移动的现象。 注:渗透作用是物质顺浓度梯度和压力梯度进行 3.水势及组成 1.Ψw =ψs +ψp+ ψm+ψg Ψs:渗透势Ψp:压力势 Ψm:衬质势Ψg:重力势 1)渗透势—在某系统中由于溶质颗粒的存在而使水势降低的值,又叫溶质势(ψπ)。 ψs大小取决于溶质颗粒总数:1M蔗糖ψs> 1M NaClψs (电解质) 测定方法:小液流法 2)压力势—ψp〉0,正常情况压力正向作用细胞,增加ψw;ψp〈0,剧烈蒸腾压力负向作用细胞,降低ψw;ψp =0,质壁分离时,壁对质无压力 3)重力势—当水高1米时,重力势是0.01MP,考虑到水在细胞内的小范围水平移动,通常忽略不计。 4)衬质势—由于亲水性物质和毛细管对自由水的束缚而引起的水势降低值,ψm〈0,降低水势. 2.注:亲水物质吸水力:蛋白质〉淀粉〉纤维素 *有液泡细胞,原生质几乎已被水饱和,ψm =--0.01 MPa ,忽略不计; Ψg也忽略,水势公式简化为:ψw=ψs+ ψp *没有液泡的分生细胞、风干种子胚细胞:ψw=ψm *初始质壁分离细胞:ψw = ψs *水饱和细胞: ψw = 0 3.细胞水势与相对体积的关系 ◆细胞吸水,体积增大、ψsψpψw 增大 ◆细胞吸水饱和,体积、ψsψp ψw = 0最大 ◆细胞失水,体积减小,ψsψp ψw减小 ◆细胞失水达初始质壁分离ψp= 0,ψw= ψs ◆细胞继续失水,ψp 可能为负ψw《ψs 4.蒸腾作用(气孔运动) 小孔扩散律(边缘效应)——气体通过小孔表面的扩散速度不与小孔的面积呈正比,而与

《生理学》各章知识点 总结

精心整理 生理学基础总结 绪论 I.人体生理学是研究机体正常生命活动规律的科学。 2.生命的基本特征有新陈代谢、兴奋性及生殖。 3.兴奋性是指活的组织或细胞对刺激发生反应的 4.胞外液。 5.信息,使反债调节与控制部分的原发作用一致,意义在于使生理过程不断加强,直至最终完成。 负反馈调节是指受控部分的活动通过发出回馈信息,使回馈调节与控制部分的原发作用相反.意义在于维持机体内环境的稳态。 细胞的基本功能 1.细胞膜对物质的转运方式主要有:单纯扩散、易化扩散、主动转运、 单纯扩散是只取决于膜两例物质浓度差进行转运的一种方式出胞和入胞作用 易化扩散是物质借助细胞膜上特珠蛋白质的帮助,顺浓度梯度或电一化学梯度的转运过程。分为载体转运和通道转运两种。 载体转运具有特异性、饱和性和争议抑制性; 通道转运具有离子选择性和门控特性,又可分为化学门控信道、电压门控信道和机械门拉信.吞饮 动。它是细胞兴奋的标志. 由去极化和复极化构成,是Na +内流与K +的外流及Na +—K +泵转运共同形成的、其引起取决于阈电位, 阈电位是使膜上Na +通道突然大量开放的临界膜电位值。 动作电位以局部电流的形式进行传导。动作电位具有“全或无”特性和不衰减的可传播性。 3.肌肉收缩是指肌肉的长度缩短或张力增加.其过程包括肌细饱的兴奋、兴奋一收缩耦联,收缩三部分,主要步骤如下图

血液 1. 占体重的 2. 透压) 3. 对保持红细胞的正常形态具有重要作用; 血浆蛋白产生胶体渗透压,主要成分是白蛋白,具有免疫功能。 作用是:能使组织液中的水分渗入毛细血管以维持血容量及调节血管内外水分的交换。 等渗溶液是0.9%Nacl,5%葡萄糖溶液。 4.血浆的正常酸碱度:PH7.35-7.4 5.低于7.35为酸中毒,高于7.45为碱中毒。 5.血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。 我国成年男性红细胞数为(4.0-5.5)x1012/L;成年女性为(3.5-5.0)x1012/L。6.红细胞内的主要成分是血红蛋白(Hb)。 成年男性血红蛋白浓度为120一160g/L,成年女性为110-150g/L。 血液中红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常,称为贫血。 7.红细胞的生理特性包括可塑变形性、悬浮稳定性(血沉,红细胞叠连)、渗透脆性(溶血,低渗溶液)。 红细胞的生理功能主要是运愉O2和CO2以及调节体内的酸碱平衡。 红细胞原料是蛋白质和铁(缺铁性贫血),成熟因素是维生素B12,叶酸。 8.正常成人的白细胞:其主要功能是吞噬作用和 免疫作用。 9.正常成人血小板有(100一 其主要功能为维持血管内皮完整性和生理性止 A抗原与 。 )和 也是由于K+外流产生的电一化学平衡电位。 动作电位由去极化和复极化两个过程组成,但复极化比较复杂,持续时间较长动作电位共分为五个期,即 去极化期(Na+内流形成)、 复极化l期(快速复极初期,K+外流形成)、 2期(缓慢复极期也称平台期,K+外流和Na+内流形成)、 3期(快速复极末期,K+外流形成) 4期(静息期,离子泵转运形成)

病理生理学重点内容总结

个单选题,分;个简答题,分;一个论述题,分。 疾病概论 .健康不仅是指没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程;疾病是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 .病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件,没有病因存在,疾病肯定不会发生;疾病发生的因素有很多种,血友病的致病因素是遗传性因素; . 疾病发生发展机制:包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括:酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病; .疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下,对疾病发生和发展有影响的因素,条件包括自然条件和社会条件,某一疾病是条件的因素,可能是另一疾病的原因,条件可促进或延缓疾病的发生; 水电解质紊乱

. 细胞外液中最主要的阳离子是;细胞外液中最主要的阴离子是;细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质,对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质,肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒,特点是患者水潴留使体液明显增多,血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制(简答) 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有:①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压,是促使液体滤出毛细血管的力量;②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量;③淋巴回流的作用。在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况:①毛细血管流体静

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