急诊科处理急性心力衰竭的最新诊治指南

急诊科处理急性心力衰竭的最新诊治指南

临床资讯加入时间：2012-3-19 8:25:10心内科徐健点击：105

与慢性心力衰竭相比，各项指南对急性心力衰竭患者的推荐措施中证据级别相对不足。而注册研究数据库如ADHERE和OPTIMIZE-HF在设计时也没有入选急诊科的患者。可见急诊治疗的循证医学基础非常薄弱，各研究方缺乏紧密协作。因此，当务之急是对急诊科的急性心力衰竭患者制定基于循证医学证据的最佳治疗方案。2011年AHA科学声明中主要阐述了目前心力衰竭治疗的规范操作，包括急诊科对急性心力衰竭的诊断、治疗和处置决策、急诊科治疗阶段之后的处置程序、住院治疗措施、住院期间的发病率和死亡率、出院的准备事项、预后评估都做了详细论述。文中提出了综合治疗方案和转变治疗模式，指出了目前存在的知识空白，并呼吁在现有基础上进行基于急诊科的临床研究，探索低危标志物进行危险分层等，以便为制定急诊科急性心力衰竭诊治指南提供循证医学证据。

急诊科对急性心力衰竭的处置现状

急诊科的急性心力衰竭患者的诊断与治疗是临床工作的一个挑战，需要高超的综合决策能力才能平衡血液动力学，改善心脏功能，并降低死亡率和缩短住院时间。急诊科往往需要快速处理休克、心律失常或ST段抬高心肌梗死等紧急情况。目前没有临床研究证据指导处置决策，由于危险分层不明确以及急性心力衰竭的病因无法确定，常促使急诊科医生将患者收入院进一步检查治疗。

1.利钠肽（BNP／NT-proBNP）对急性心力衰竭确有排除诊断的价值

胸片检查仍是诊断急性心力衰竭的基石，BNP或NT-proBNP对急性心力衰竭确有排除诊断的价值。临床研究显示，如以100 pg/ml为界值来判断，BNP的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为90%、76%、79%和89%。NT-proBNP可以300 pg/ml为界值排除急性心力衰竭，也可利用双界值，即依据年龄分层诊断，50岁以下患者NT-proBNP＞450 pg/ml，以及50岁以上患者＞900 pg/ml可诊断急性心力衰竭；更进一步的划分包括：⑴不论年龄大小以900 pg/ml为临界值；⑵更复杂精确的方法是按年龄分3层，年龄为＜50岁、50~75岁、＞75岁的患者对应的界值分

别为450 pg/ml、900 pg/ml、1800 pg/ml。

急性心力衰竭是由不同的基础心脏病、不同的病理生理或诱发因素而导致的左室舒张末压增高、心脏功能低下的症候群。尽管其主要症状表现为呼吸困难，但它不是单一的疾病，而是多方面的功能障碍。对其表现形式的多样性应予全面评估，其关键的问题如血液动力学状态、有无心肌缺血和肾功能不全对急性心力衰竭的处理具有很大影响。

2.减轻肺充血是急诊科治疗的主要目标

稳定血液动力学，维持水电解质平衡和避免心肾损伤是急诊治疗的主要目标。初步稳定病情的重点是确定是否需要通气支持，即气管插管或无创通气。对急性呼吸窘迫患者无创通气可作为一种辅助治疗。它能改善呼吸困难、降低前负荷，但尚无证据显示生存率改善。

利尿剂和血管扩张剂仍为经典治疗。利尿剂是急诊科治疗的中心环节，在美国和欧洲的指南中都予以确认；尽管还存在一些未解决的问题，如间断静脉推注和持续静脉输注哪种更有效等。血管扩张剂的应用也很广泛：其中血管紧张素转换酶抑制剂在有无肺充血者及血压升高的急性心力衰竭患者的治疗中经常使用；而硝酸甘油除静脉制剂外，也可应用经皮和外用制剂，临床均显示肺毛细血管楔压和心脏指数显著改善。声明还指出：正性变力性药物只在心力衰竭晚期或低心排血量时应用。根据血压将心力衰竭患者大致分为高血压型和正常血压型。当然还有一小部分为低血压和心源性休克。表现为高血压的患者通常来势较重，但血压得到积极控制后，症状也随之快速缓解，而且其60天和90天的死亡率往往远低于那些血压正常的患者。尽管这两组患者都有肺充血的体征和表现，但其真正的发病机制和血容量状态可能并不一样。最近资料显示高血压型的急性心力衰竭患者（如血管危象）的肺充血可能是由快速增加的前负荷与心肌收缩功能受损之间失衡引起血液重新分布所致。然而，尽管他们的病理生理学机制和血容量状态不同，两组患者表现的症状相同，目前都使用单一的静脉注射利尿剂治疗。

3.急性心力衰竭患者的风险分层

因为急性心力衰竭患者入院治疗的目的是减轻由于慢性心力衰竭恶化导致的肺充血，因此在急诊科或急诊留观室进行短期处理，对那些没有高危风险的患者是取代

住院治疗的一种合理选择。但对急性心力衰竭患者进行危险分层比较困难。预测不良事件的变量和生物标志物包括：血尿素氮或肌酐升高、低钠血症、心电图缺血改变、利钠肽浓度升高、肌钙蛋白升高和收缩压降低。

根据ADHERE和OPTIMZE-HF试验的数据显示，急性心力衰竭住院治疗的平均死亡风险约为4%。住院期间死亡率增加的风险因子包括年龄增长、心率增快、低血钠、低血压、左室收缩功能不全、血肌酐升高、血尿素氮、肌钙蛋白或BNP增高，以及以急性心力衰竭为首发症状住院者。某些合并症如肝脏疾病、既往脑血管事件、外周血管疾病以及慢性阻塞性肺病也会使住院死亡率增加。

4.重视急诊后住院的规范治疗

初始最佳的药物治疗的成功实施不仅能够改善患者的急性症状，也能改善他们的远期预后。成功实施的关键之一是确保及时恰当地给予业已明确的循证治疗：血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂以及选择性醛固酮受体拮抗剂。出院前及早开始并恰当滴定这些治疗药物的剂量，可改善症状，减少住院时间，挽救患者的生命。本声明指出很多中心还达不到这个目标，而绩效改进方案有望提高最佳医疗处置的应用。

5.注重出院患者的风险评估

声明介绍了几种评价患者的风险的多变量预后模型。“心力衰竭生存评分”结合了最大氧耗、心率、平均动脉压、有无冠状动脉疾病、室内传导阻滞、血钠浓度以及射血分数等对患者1年内进行心脏移植术或未移植而死亡的风险进行评估，并将患者分为低危、中危或高危。“西雅图心力衰竭模型”结合了多变量和基于互联网的风险计算方法评估疾病状态下药物干预后的1年、2年以及3年期死亡率。“心肺运动试验评分”结合了VO2峰值、VE/VCO2斜率、静息时呼气末CO2以及氧摄入效率斜率等多变量以预测1年期死亡率、心脏移植率、左室辅助设备植入率以及再入院率。并强调注意控制再入院的诱发因素包括肺部感染、心绞痛、高血压、心律失常、服药依从性差、饮食控制不佳以及其他非心血管医疗问题，老年患者反复住院的预测因子包括前一年因心力衰竭住院病史、糖尿病以及血肌酐＞2.5 mg/dl。

转变模式是未来研究的重点

6.建议急诊室开展超声心动检查

本声明明确指出BNP、肺动脉导管及心脏MRI检查在心力衰竭诊断中的相对局限性。强调超声心动图的重要性，它可立即提供心脏结构和功能方面的大量信息，是疑似急性心力衰竭患者的重要诊断工具，并可将患者分为急性收缩性心力衰竭或收缩功能保留的心力衰竭，这对提高循证基础从而影响临床治疗都是非常重要的。并建议所有急诊内科住院医师应掌握超声心动的基本技能，能够明确心脏的结构与射血分数等功能，从而有助于针对不同的患者进行适当的干预，及时了解急性心力衰竭的具体表现形式，以保证24小时内急诊的需要。

7.强调急诊及时治疗的重要性

尚待前瞻性研究进一步证实。过去的临床试验忽视急诊科治疗阶段的急诊处理。目前的临床治疗试验以呼吸困难缓解为目标，这就要求尽量入选症状最严重的患者，即可被入选的时间窗需显著缩短，才能获得针对最重急诊心力衰竭患者及时处理的前瞻性研究资料。

8.完善不同类型急诊患者的治疗目标

急诊科的急性心力衰竭患者根据临床表现可分为血压升高、血压正常或轻度升高、血压降低、心源性休克、急性肺水肿、合并ACS、单纯右心力衰竭及心脏术后心力衰竭。但针对每一种类型的治疗目标并不完善。而将患者进行分型则需要掌握从急诊科到出院后的整个过程中的全面的临床、实验室检查以及神经激素方面的资料。包含上述参数以及可以研究新型心肾损伤生物标志物的前瞻性研究有助于阐明上述知识空白并改进目前对于急性心力衰竭的评估。研究结果可作为确定临床类型和短期处置的指南。

9.需要挖掘新的低危标志物

众所周知，低血压、低血钠、肾功能不全、肌钙蛋白升高、利钠肽升高提示预后不良。然而，仅有这些高危标志物还是有限的。事实上，高危标志物阴性并不表明患者处于低风险状态。为了判断患者能否早期出院，目前迫切需要敏感、具有很强阴性预测性且有临床意义的标志物，以确认患者处于低风险，可以安全出院。根据Morrow和de Lemos的建议，生物标志物的临床应用必须满足以下三个标准：①重

复检测准确性高，费用合理；②能提供临床评估所不能获得的额外信息；③检测水平有助于临床决策。

建议开展基于急诊科的临床研究

由于急性心力衰竭患者的复杂性，对急诊科的急性心力衰竭患者的治疗还有很多没有解决的问题。目前迫切需要以临床研究证据为基础的诊治指南指导诊断、治疗和做出处置决策。但目前所有临床试验均未入选急诊科的患者。这就要求临床试验入选还在急诊科治疗的急性心力衰竭早期的患者，并需要急诊科和心内科医生、护士和研究助理的共同努力。

小结

综上所述，对于急诊科的急性心力衰竭患者的最佳检查、治疗和处置，仍有很多问题有待解决。在过去的数十年间，尽管对慢性心力衰竭患者的门诊管理在延长患者生命方面有了明显进展，但除了BNP检查之外，在急性心力衰竭的诊治方面没有明显的突破，治疗方法在过去的数十年也没有太大变化，仍旧是利用静脉利尿制剂消除液体潴留；虽然这对绝大多数急性心力衰竭患者的症状可起到早期而持续的改善，但对其急性状态下心肾功能、血液动力学和短期结果的后续影响缺少进一步深入研究。

目前对急性心力衰竭的处理路径与急性冠状动脉综合征既往处理路径相似。而随着对急性冠状动脉综合征机制的明瞭，急诊科已广泛开展了溶栓治疗和血管成形术，使急性冠状动脉综合征患者的治疗效果得到显著改善，同时使得许多低危的患者可从急诊科直接出院或仅短暂在急诊留观后出院。20年来，急诊医生对其诊疗原则的掌握已是游刃有余，这是理论指导实践取得的成功，相信此经验对未来急诊科急性心力衰竭患者的诊治指南的制定有益。

国际心房颤动（房颤）的临床诊治新指南

临床资讯加入时间：2012-3-19 8:26:17心内科徐健点击：122

继2010年9月欧洲心脏病学学会（ESC）率先发布心房颤动（房颤）指南更新（欧版）后仅几个月，ACCF/AHA/HRS也联合发布了2011房颤指南更新（美版），对于房颤患者的临床诊疗给出了最新的推荐意见重新审视心室率控制：宽松还是严格控制？

欧版指南将房颤患者心室率控制措施分成急性期处理和之后的长期控制两部分。急性期患者心室率宜控制在80~100 bpm。为达此目标，病情较稳定者可口服β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂；对于症状较重的患者，则需静脉应用维拉帕米或美托洛尔以延缓房室结传导；若患者出现严重的左室功能减低，则应用胺碘酮来控制心室率。

对房颤患者的心室率采取长期控制，可通过增加心室充盈时间和避免快速性心律失常来缓解症状，改善血流动力学。2010版欧洲房颤指南对2006版房颤指南建议的严格心室率控制措施（静息状态下60~80 bpm，中等运动90~115 bpm）提出了质疑。因为根据RACE Ⅱ试验结果显示，相对于严格的心室率控制措施，若对房颤患者的心室率控制标准适度放松，其症状、不良反应事件以及生活质量并不产生很大影响，反而会降低患者的住院率。鉴于此，2010版欧洲指南把房颤的起始心室率控制目标设为静息心率＜100 bpm（宽松心率控制），新增为Ⅱa类适应证（证据等级为B）。同样，2011版美国指南也参考了RACE Ⅱ的试验结果，认为严格的心室率控制标准（静息状态下＜80 bpm，中等运动＜110 bpm）相对于宽松的心室率控制标准（静息状态下＜110 bpm）在降低死亡率、预防血栓形成、缓解症状等方面并未表现出明显的优势。在临床实践中，由于执行宽松的心室率控制标准具有使患者就医次数少、检查次数少等优势，因此美版指南已将左室射血分数（LVEF）＞40％、无症状或症状轻微的持续性房颤患者进行严格的心室率控制（静息心率＜80 bpm或6min步行试验心率＜110 bpm）新增为Ⅲ类适应证（即禁忌证），证据等级为B级。除此之外，两版指南一致认为，在降低心血管事件的死亡率和发病率、缓解心衰症状方面，控制心室率和维持窦性心律的疗效并无显著差异。

1.抗栓治疗跃居第一位

既往提到房颤的治疗原则，排序一般是节律控制、心室率控制、抗栓治疗，自2006版指南开始，节律控制和心室率控制几乎并列，而2010欧版和2011美版指南均将抗栓治疗放在第一位，患者一旦诊断房颤，首先应根据临床具体情况进行抗栓治疗，然后再进一步制定诊疗策略。

至于临床关注的联合应用氯吡格雷与阿司匹林能否等同于华法林，两版指南都引用了最新临床试验的结果：①ACTIVE-W试验显示：在降低心血管事件发生率方面，口服华法林的效果优于联合应用氯吡格雷和阿司匹林，而出血风险无明显差异。②ACTIVE-A试验显示：在不适宜应用抗凝药物的情况下，联合应用氯吡格雷和阿司匹林也可起到降低心血管事件危险性的作用，但同时也增加了出血的可能性。

欧版指南据此建议，氯吡格雷与阿司匹林联合用药，仅在患者不适合应用华法林时作为一种替代治疗，而在高度出血倾向患者中则不宜应用。

2.决奈达隆：新型抗心律失常药物的崛起

2010欧版指南指出，在维持窦性心律方面，决奈达隆的效果弱于胺碘酮。指南引用了DIONYSOS试验对胺碘酮和决奈达隆有效性和安全性比较的研究结果，认为对于持续性房颤患者，决奈达隆治疗的有效性较低，但毒副作用明显低于胺碘酮。这主要体现在，与应用胺碘酮的患者相比，采取决奈达隆治疗的患者房颤复发的可能性较高，但提前终止用药情况的发生率较低，出现甲状腺、神经系统、皮肤、眼睛等部位并发症的可能性也较小。

除此之外，欧版指南还指出，决奈达隆的致心律失常作用相对较低。通过与安慰剂相比发现，决奈达隆可明显延缓房颤复发的时间。对于第一次复发的房颤或房扑患者，决奈达隆可显著降低其心室率。

2011美版指南还参考了DAFNE研究的结果，认为对于持续性房颤患者，应用决奈达隆后转复为窦性心律的几率相对于安慰剂并无明显升高（5.8% vs. 3.1%），而且决奈达隆也并不能提高房颤急性期电复律的成功率。试验表明，应用决奈达隆后转复为窦性心律的可能性与剂量相关，800 mg、1200 mg和1600 mg决奈达隆转复成功的几率依次为5.8%、8.2%和14.2%，不同剂量决奈达隆电复律的成功率并无统计学显著差异。

ANDROMEDA试验结果提示，对于近期出现心衰或者左室功能减低的患者，决奈

达隆可进一步降低心脏功能，从而增加患者死亡率。据此，两版指南各自给出了应用决奈达隆的禁忌证。欧版指南规定，对于NYHA分级Ⅲ??Ⅳ级的心力衰竭（HF）和近期发生失代偿性HF的患者，禁忌使用决奈达隆。美版指南的规定则稍有不同，将对心功能的限制放宽到仅有Ⅳ级HF才是决奈达隆使用的禁忌。

与欧版指南比较，美版指南的另一不同之处在于首次对决奈达隆的不良反应和用药时的注意事项做了明确说明。决奈达隆在心血管方面最主要的副作用是可能导致心动过缓和QT间期延长，另外，也有决奈达隆导致尖端扭转型室速的报道。在肾脏方面，决奈达隆通过抑制肾小管分泌肌酐而引起血浆中肌酐浓度升高，但不会影响肾小球滤过率。决奈达隆还可以升高血液中地高辛的浓度至1.7??2.5倍。决奈达隆主要在肝脏通过CYP3A4代谢，半衰期为19 h。因此在用药时，决奈达隆不能与酮康唑、大环内酯类抗生素等CYP3A4的强效抑制剂合用；联合应用维拉帕米、地尔硫卓等药效较温和的CYP3A4抑制剂也要注意从小剂量开始，根据疗效缓慢加量。此外，当决奈达隆和华法林合用时，并不影响INR。本版指南推荐的决奈达隆口服剂量是400mg bid，不可通过静脉给药。

3.导管消融：对适宜患者终于成为一线治疗

无论是欧版还是美版指南对于导管消融在治疗房颤方面的疗效都给予了充分的肯定。指南认为，对于不伴有或者伴有轻微心脏疾病的阵发性房颤患者，导管消融在防止房颤复发、维持窦性心律方面的疗效明显优于药物治疗。

然而，对于其他类型的房颤患者是否应采取导管消融治疗，美版指南并未给予详细说明。欧版指南则认为，如果对持续性房颤患者采取导管消融治疗，可能需要的手术范围会更广泛，手术次数更多，因此必须确认抗心律失常药物治疗无效后再考虑导管消融。

对于有其他器质性心脏病的房颤患者，欧版指南建议首先采取药物治疗，如果药物治疗失败，需在综合考虑患者年龄、房颤类型、心脏功能、心房大小和个人意愿等情况后，再决定是否要应用胺碘酮或采取导管消融治疗，此时的手术难度和危险性将会适度增加。

美版指南将症状较重、左房正常或轻度扩大、左室功能正常或轻度降低、抗心律失常药物无效、无严重肺部疾患的阵发性房颤患者，在有经验的治疗中心，导管消融由2006版指南的Ⅱa类升级为Ⅰ类适应证（证据等级为A级）；对于症状性持续性

房颤，导管消融为Ⅱa类适应证（证据等级为A级）；对于左房重度扩大或左室功能严重减低的症状性阵发性房颤患者，导管消融为Ⅱb类适应证（证据等级为A级）。

早搏都需要治疗吗？

临床资讯加入时间：2012-3-20 15:05:51心内科徐健点击：127

在本人心血管病专家门诊中，早搏是常见的就诊原因之一。许多患者因为害怕早搏可能带来不良的后果，希望能通过治疗而彻底控制早搏。因此，医生常常面临的问题是：“早搏是否有危险？”，或“早搏是否能治愈？”

虽然，早搏常常是心血管疾病的一种表现，但是早搏的存在并不一定提示患有心脏疾病。经过国内外的观察，正常人群中也可以存在早搏，其发生比例在青少年中约15%、成年人中约30%和老年人中约60%。正常人群中存在的早搏一般不会影响其日常的生活和工作，也不会影响其寿命。

如何判断早搏是属于正常范围内的早搏？通常判断的方法有以下几种：①正常人存在的早搏数量不多，同时，早搏多是单发，无明显的自觉症状；②正常人的早搏多是由于疲劳、过多的饮酒、浓茶、浓咖啡等等原因所致，通过适当的休息和避免上述的不良习惯，早搏可以明显好转或消失；③除存在数量不多的早搏外，无心脏增大或心脏功能减退等的临床表现。

相反，如果早搏的数量明显增多，伴有其他严重的心律失常，如心房颤动、室性心动过速等等，同时存在心脏增大或心脏功能减退等，多需考虑早搏是由于心血管疾病所致，应该进行必要的心血管系统的检查，如超声心动图、心脏X线片,24小时Holter 等等。以明确诊断，及时进行心脏疾病的治疗，包括早搏的治疗。由于心血管疾病等导致的早搏存在一定的危险，对于心血管疾病导致的早搏，首先应积极治疗心血管疾病本身，如治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病等，在此基础上针对早搏的严重程度，在医生的指导下选择适当的药物或其他治疗手段控制早搏，以最大限度地减低早搏可能带来的危险.

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗(完整资料).doc

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试返回上一级 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 ? A.降低血压，减轻后负荷 ? B.增加心肌收缩力 ? C.降低心脏前后负荷 ? D.减少回心血量 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无

5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 ? C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 ? D.下肢水肿 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病，高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者? D.急性肺源性心脏病 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 9 . 男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)

急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年完整版） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记

研究分析结果显示，心肌缺血（30.1%）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。

中国急性心力衰竭急诊临床实践指南教学提纲

中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017） 心力衰竭（heart failure，简称心衰）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和或）体循环淤血、以及组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（外周水肿）。 急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征并伴有血浆利钠肽水平的升高，既可以是急性起病，也可以表现为慢性心力衰竭急性失代偿（acute decompensated heart failure，ADHF），其中后者更为多见，约占70%～80%。临床上最为常见的AHF是急性左心衰，急性右心衰虽较少见，但近年有增加的趋势。基于右心从胚胎起源、结构及功能皆不同于左心，本指南主要述及急性左心衰竭的相关内容。 AHF是常见急症，常危及生命，必须快速诊断和紧急抢救治疗。AHF预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。近年来，绝大多数AHF患者在急诊科首诊和救治，而目前我国尚缺乏急诊统一规范的AHF 诊断及治疗指南，基于此，中国医师协会急诊分会组织相关专家复习国内外相关学术文献，反复讨论，形成具有我国急诊特色的诊治指南，期望能更好的指导急诊医师对AHF诊治的临床实践。 本指南按国际通用的方式，标示了诊断方法、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；II类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的IIa类，尚不充分的为IIb类；Ⅲ类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。证据水平：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A级，证据来自单

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年) 一、概述 (一)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄＞65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%)，其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%)，有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 (1)心排出量下降。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。 (3)右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。 4.心肾综合征 三、诊断、病情评估

2019年中国心衰指南_0

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年中国心衰指南 心力衰竭定义： 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。 临床表现： 主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为 LVEF 降低的心衰(heartfailure with reduced left ventricular ejection fraction, HF‐REF)和 LVEF 保留的心衰(heart failure with preserved leftventricularejectionfraction,HF‐PEF)。 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。 在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。 慢性心衰症状、体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。 慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰发生发展过程，从心衰的危险因素进展成机构性心脏病，出 1/ 3

现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分为（表 1）： 前心衰（A）前临床心衰（B）临床心衰（C）难治性终末期心衰（D）心衰的阶段划分体现了重在预防的概念，预防患者从阶段 A 进展至阶段 B，即防治发生机构性心脏病；预防从阶段 B 进展至阶段 C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 心衰的阶段定义患病人群举例阶段 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。 高血压、冠心病、糖尿病。 阶段 B（前临床心衰）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病。 左室肥厚、无症状心脏瓣膜病、OMI 等。 阶段 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征。 有结构性心脏病伴有症状、体征。 慢性心衰患者的临床评估( 一）判断心脏病的性质及程度1.病史、症状及体征： 心衰患者多因下列 3 种原因之一就诊： 运动耐量降低，液体潴留以及其他心源性或非心源性疾病，均会有相应症状和体征。 接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体质量，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。

急性心力衰竭诊断和治疗指南

急性心力衰竭诊断和治疗指南 ◆前言急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰则较少见。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性心衰大多数表现为收缩性心衰，也有表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器负性心血管疾病。急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。 ◆急性心衰的病因和病理生理学机制 一、急性左心衰的常见病因 ⒈ 慢性心衰急性加重。 ⒉ 急性心肌坏死和/或损伤：⑴急性冠脉综合征（ACS ）；⑵急性重症心肌炎；⑶围生期心肌病；⑷药物和毒物所致心肌损伤与坏死。 ⒊ 急性血流动力学障碍：⑴急性瓣膜大量反流和/ 或原有瓣膜反流加重；⑵高血压危象；⑶重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；⑷主动脉夹层；⑸心包压塞；⑹急性舒张性左心衰竭（多见于老年控制不良的高血压患 者）。 二、急性左心衰的病理生理机制 ⒈ 急性心肌损伤和坏死； ⒉ 血流动力学障碍； ⒊ 神经内分泌激活； ⒋ 心肾综合征； ⒌ 慢性心衰的急性失代偿。 三、急性右心衰的病因和病理生理急性右心衰多见于右心室梗死、急性 大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。◆急性心衰的临床分类与诊断 一、临床分类 ⒈ 急性左心衰：⑴慢性心衰急性失代偿，⑵ ACS ，⑶高血压急症，⑷急性心瓣膜功能障碍，⑸急性重症心肌炎和围生期心肌病，⑹严重心律失常。 ⒉ 急性右心衰。 ⒊ 非心原性急性心衰：⑴高心排血量综合征，⑵严重肾脏疾病（心肾综合征），⑶严重肺动脉高压，⑷大块肺栓塞等。 二、急性左心衰的临床表现

中国急性心衰急诊临床实践指南(全文)

中国急性心衰急诊临床实践指南（全文） 一、AHF初始评估和处理流程 01 AHF的临床表现 推荐意见： AHF临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状、体征[I C]。 （1）肺循环淤血的症状和体征：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯（粉红色）泡沫痰，肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音，P2亢进，S3或（和）S4奔马律。 （2）体循环淤血的症状和体征：颈静脉充盈、外周水肿（双侧）、肝淤血（肿大伴压痛）、肝颈静脉回流征、胃肠淤血（腹胀、纳差）、腹腔积液。

（3）低灌注的临床表现：低血压（收缩压＜90 mmHg）、四肢皮肤湿冷、少尿[尿量＜0.5 mL/（kg·h）]、意识模糊、头晕。需注意，低灌注常伴有低血压，但不等同于低血压。 （4）心源性休克：没有低血容量存在的情况下，收缩压＜90 mmHg 持续30 min及以上、或平均动脉压＜65 mmHg持续30 min及以上，或需要血管活性药物才能维持收缩压＞90 mmHg；心脏指数显著降低，存在肺淤血或左室充盈压升高；组织器官低灌注表现之一或以上，如神志改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高。 （5）呼吸衰竭：是由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）降低，静息状态吸空气时＜60 mmHg，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高（＞50 mmHg）而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。 02 AHF的初始评估与处置 推荐意见：

（1）从院前开始就应启动评估、诊断（如心电图、血利钠肽检测）与无创监测策略，以及必要的氧疗甚至是呼吸支持[I C]。 （2）尽快转送至附近有完备急诊科、心内科和（或）CCU/ICU 的大中型医院[I C]。 （3）到达急诊科后采取进一步的综合措施紧急评估，必要时进行循环和（或）呼吸支持[I C]。 （4）迅速识别出致命性病因的心力衰竭及需要紧急处理的促使心功能恶化的各种可逆性因素，并尽早处理[I C]。 对处于院前阶段的AHF患者，首要的是紧急评估循环和呼吸状态，并给予必要的支持治疗。积极采取下列措施可能带来早期获益： （1）完善心电图； （2）早期无创监测，包括脉搏血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸频率及连续心电监测等； （3）若SpO2＜90％，应及时进行氧疗；

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰[3]。

二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。 4．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰

急性心力衰竭的指南

急性心力衰竭患者急诊科诊疗的现状及未来目标 ──2011年AHA科学声明解读 作者:吴学思 日 期:4/8/2011 1:30:51 PM 点击： 707 第84期 国际循环网版权所有，谢绝任何形式转载，侵犯版权者必予法 律追究。 　 吴学思 首都医科大学附属安贞医院 与慢性心力衰竭相比，各项指南对急性心力衰竭患者的推荐措 施中证据级别相对不足。而注册研究数据库如ADHERE和OPTIMIZE- HF在设计时也没有入选急诊科的患者。可见急诊治疗的循证医学基 础非常薄弱，各研究方缺乏紧密协作。因此，当务之急是对急诊科 的急性心力衰竭患者制定基于循证医学证据的最佳治疗方案。2011 年AHA科学声明中主要阐述了目前心力衰竭治疗的规范操作，包括 急诊科对急性心力衰竭的诊断、治疗和处置决策、急诊科治疗阶段 之后的处置程序、住院治疗措施、住院期间的发病率和死亡率、出 院的准备事项、预后评估都做了详细论述。文中提出了综合治疗方 案和转变治疗模式，指出了目前存在的知识空白，并呼吁在现有基 础上进行基于急诊科的临床研究，探索低危标志物进行危险分层 等，以便为制定急诊科急性心力衰竭诊治指南提供循证医学证据。 急诊科对急性心力衰竭的处置现状 急诊科的急性心力衰竭患者的诊断与治疗是临床工作的一个挑

战，需要高超的综合决策能力才能平衡血液动力学，改善心脏功能，并降低死亡率和缩短住院时间。急诊科往往需要快速处理休克、心律失常或ST段抬高心肌梗死等紧急情况。目前没有临床研究证据指导处置决策，由于危险分层不明确以及急性心力衰竭的病因无法确定，常促使急诊科医生将患者收入院进一步检查治疗。 利钠肽（BNP／NT-proBNP）对急性心力衰竭确有排除诊断的价值 胸片检查仍是诊断急性心力衰竭的基石，BNP或NT-proBNP对急性心力衰竭确有排除诊断的价值。临床研究显示，如以100 pg/ml 为界值来判断，BNP的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为90%、76%、79%和89%。NT-proBNP可以300 pg/ml为界值排除急性心力衰竭，也可利用双界值，即依据年龄分层诊断，50岁以下患者NT-proBNP＞450 pg/ml，以及50岁以上患者＞900 pg/ml可诊断急性心力衰竭；更进一步的划分包括：⑴不论年龄大小以900 pg/ml为临界值；⑵更复杂精确的方法是按年龄分3层，年龄为＜50岁、50~75岁、＞75岁的患者对应的界值分别为450 pg/ml、900 pg/ml、1800 pg/ml。 急性心力衰竭是由不同的基础心脏病、不同的病理生理或诱发因素而导致的左室舒张末压增高、心脏功能低下的症候群。尽管其主要症状表现为呼吸困难，但它不是单一的疾病，而是多方面的功能障碍。对其表现形式的多样性应予全面评估，其关键的问题如血液动力学状态、有无心肌缺血和肾功能不全对急性心力衰竭的处理具有很大影响。 减轻肺充血是急诊科治疗的主要目标 稳定血液动力学，维持水电解质平衡和避免心肾损伤是急诊治

急性心力衰竭诊断治疗指南

2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 前言 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P<0.05），不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查，病因中冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%、2.6%，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化[1]。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构[2]。 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005版的ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗[3]（Ⅰ类推荐，A级证据）。 本指南包括收缩性和舒张性CHF。急性心衰未包括在内，但有CHF急性发作的专节。 本指南的重点是CHF的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。 瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF 的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群，如并存其他疾病（高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等）的心衰，本指南均列专节介绍。 本指南采用国际通用的方式，对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平的分级，以利于在临床实践中正确应用。 推荐类别： Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。 Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。 Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。 证据水平的分级： A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析。 B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究。 C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。 心衰发生发展的各阶段和主要防治措施 根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从”防”到”治”的全面概念[3]。这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA)的心功能分级，是两种不同的概念。 阶段A 为”前心衰阶段”（Pre-HeartFailure），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗,最新2020年执业药师继续教育参考答案及试题31之25

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗 最新2020年执业药师继续教育参考答案及试题31-25 适合药学，执业药师，卫生 单选题（共10题，每题10分） 1.硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 A.降低血压，减轻后负荷 B.增加心肌收缩力 C.降低心脏前后负荷 D.减少回心血量参考答案：C 2.洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后参考答案：C 3.用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂参考答案：C 4.急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂参考答案：B 5.急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音? C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克

? D.下肢水肿参考答案：D 6.下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病，高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者 ? D.急性肺源性心脏病参考答案：D 7.下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺参考答案：D 8.左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状参考答案：D 9.男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是 ? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱参考答案：B 10.一风湿性二尖瓣狭窄患者，近一月呼吸困难不能平卧，间断自服氨茶碱，近日呼吸困难较前减轻，但自觉上腹部胀满，出现颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢水肿，心率124次／分，该患者呼吸困难减轻的最主要原因是 ? A.氨茶碱治疗有效 ? B.二尖瓣狭窄的程度减轻 ? C.在原有左心衰竭的基础上又发生了右心衰竭 ? D.合并了二尖瓣关闭不全参考答案：C

ESC 急性心衰指南 中文版

急性心衰诊断和治疗指南实施概要 欧洲心脏病协会急性心衰特别委员会 由加强治疗医学欧洲协会担保 序言 制定指南的目的是在一个特定的领域展现相关的证据，从而帮助临床医生衡量一种特殊的诊断和治疗过程的益处和危险性。这些指南应该对日常临床诊断有所帮助。 这些年欧洲心脏病协会（ESC）、其它不同组织及其它相关团体已经制定了大量的指南和专家共识文件。这种共分制定将威胁到指南的权威性和有效性，只有经未受质疑的制定程序制定出的指南才能保证它的权威性和有效性。这是ESC及其它组织系统地制定指南的一个原因。 尽管已经制定出版高质量指南的标准，但近期对1985至1998年同等评论杂志出版的指南的研究发现，方法学标准并未应用到大多数的案例中。因此重要的是，指南应该用易理解的形式表达。其次，亦应很好地制定指南的推行计划。已尝试确定指南是否促进临床实践及医疗资源的利用。 欧洲心脏病协会应用指南委员会（CPG）指导和协调由特殊委员会、专家讨论小组制定的新指南和专家共识文件的准备工作。此写作小组所选择的专家被告知提供所有存在或可能有争议的论著。此种开诚布公的形式存在于欧洲心脏协会及ESC总部的文件中。委员会已有责任为这些指南和文件进行担保。 特别委员会已将建议的程序和/或治疗的作用或功效及证据的级别进行分类，如下表： 建议的分类： 第Ⅰ类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的； 第Ⅱ类：对于治疗的作用和/或功效有冲突的循证医学证据和/或分歧； Ⅱa类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效； Ⅱb类：循证医学证据/观点很少能证实治疗有效； 第Ⅲ类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的。 *ESC不推荐使用第Ⅲ类 证据的分级： A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据 B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据 C级：专家得出的一致意见和/或小型研究、回归性研究和注册得出的结论； 1.简介 指南的目的是描述成人急性心力衰竭（AHF）的诊断和治疗的合理性。改指南献给所有深切关心急性心力衰竭患者的人们。 欧洲心脏病协会应用指南委员会（CPG）提名特别委员会制定急性心衰指南。特别委员会包括欧洲心脏病协会心衰协会的代表及重症监护治疗欧洲协会（ESICM）的成员。特别委员会的建议由一个审查委员会中审阅并经CPG和ESICM改进。结合慢性心衰的诊断和治疗指南，这些指南包括了心衰的诊断和治疗的建议。 此建议亦作为文件的未删节版、指南的简化版。在应用过程中将准备升级版本。 2.流行病学、病因学和临床背景 在许多国家由于人口老化以及急性心肌梗死（AMI）存活率的提高，使得当前慢性心力衰竭（CHF）病人的数量快速增长，同时伴发因失代偿性心力衰竭的住院患者数增加。在美国医疗保险人群中，心力衰竭位于住院原因首位。在欧洲，苏格兰数据显示因既往诊断心力衰竭或诊断原发和继发心力衰竭的住院患者增加。一项医院注册研究结果表明，4.7%住院女性和 5.1%男性由于心力衰竭住院并和年龄高度相关。虽然一些患者是因首次AHF 入院，但大多数是因CHF失代偿住院。心力衰竭在所有危险度分级患者的原始发病率波动在2.3-3.7/千人/年度。 在 60-70%的急性心衰病人特别是老年人患有冠心病。年轻的被调查者中，急性心衰多是由于扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引起。急性心衰的病因及并发症参见表1。 表1 引起和加速急性心衰的因素 (1) 先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）

急性心衰初始评估和处理指南(全文)

急性心衰初始评估和处理指南（全文） 急性心力衰竭（AHF）是常见急症，常危及生命，且预后很差，住院病死率为3％，6个月再住院率约50％，5年病死率高达60％，故必须快速诊断和紧急抢救治疗。近年来，绝大多数AHF患者在急诊科首诊和救治，但目前我国尚缺乏急诊统一规范的AHF诊断及治疗指南。 鉴于此，2017年，中国医师协会急诊医师分会、中国心胸血管麻醉学会急救与复苏分会联合制定了中国急性心力衰竭急诊临床实践指南。以下是该指南中有关AHF初始评估与处理的要点总结。 一、AHF的病因和诱发因素 AHF的常见病因及诱发因素如表1所示。 表1. AHF常见病因及诱发因素

二、AHF的初始评估和处理流程 1. 临床表现 AHF临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状、体征（IC）。 （1）肺循环淤血的症状和体征：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、

咳嗽并咯（粉红色）泡沫痰，肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音，P2亢进，S3或（和）S4奔马律。 （2）体循环淤血的症状和体征：颈静脉充盈、外周水肿（双侧）、肝淤血（肿大伴压痛）、肝颈静脉回流征、胃肠淤血（腹胀、纳差）、腹腔积液。 （3）低灌注的临床表现：低血压（收缩压＜90 mmHg）、四肢皮肤湿冷、少尿[尿量＜0.5 ml/(kg·h)]、意识模糊、头晕。需注意，低灌注常伴有低血压，但不等同于低血压。 （4）心源性休克：没有低血容量存在的情况下，收缩压＜90 mmHg 持续30分钟及以上、或平均动脉压＜65 mmHg持续30分钟及以上，或需要血管活性药物才能维持收缩压＞90 mmHg；心脏指数显著降低，存在肺淤血或左室充盈压升高；组织器官低灌注表现之一或以上，如神志改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高。 （5）呼吸衰竭：由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）降低，静息状态吸空气时＜60 mmHg，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高（＞50 mmHg）而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。