心脏瓣膜病性心力衰竭

心脏瓣膜病性心力衰竭

摘要：

近年来，随着人口老龄化、缺血性心脏病发病的增加等，心脏瓣膜病及其引发的心力衰竭均明显增加，已成为严重危害人们身心健康的疾病。

关键词：心脏瓣膜病，心力衰竭

心脏瓣膜病是临床的常见病和多发病。近年来，随着医疗条件的改善，风湿性心脏瓣膜病发生率已明显下降；但随着人口老龄化，瓣膜退行性变、心肌疾病、缺血性心脏病以及代谢性疾病引起的瓣膜病变均明显增加，心脏瓣膜病已成为严重危害人们身心健康的疾病。相关资料显示在65岁以上人群中，主动脉瓣钙化、增厚发生率为29％、狭窄率2％，其中75％合并主动脉瓣关闭不全；二尖瓣、三尖瓣及肺动脉瓣退行性变、钙化狭窄或关闭不全也随之增加。因此瓣膜退行性病变及其引发的心力衰竭也已成为威胁老龄人群生命健康的重要疾患，本文将重点介绍这方面的内容。

一、概述

1. 心脏瓣膜病定义

心脏瓣膜病是指各种致病因素或先天发育畸形导致一个或多个瓣膜解剖结构和功能异常，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全的临床症候群。主要累及二尖瓣和主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣受累较少。表现为二尖瓣狭窄（MS）和/或关闭不全（MR）、主动脉瓣狭窄（AS）和/或关闭不全（AR），以及联合瓣膜病变等临床病理类型。

2.心脏瓣膜病性心力衰竭的流行病学

2003年欧洲心力衰竭研究表明，46788例心衰患者中与冠心病相关的心衰占68％，扩张型心肌病占6％；而超声心动图检测的中、重度心脏瓣膜病高达29％。“1980～2000年中国部分地区慢性心衰住院病例回顾性调查显示，心衰患者中冠心病的比率从36.8％增至45.6％，高血压病从8.0％升至12.9％，而风湿性心脏瓣膜病则由34.4％降至18.6％。虽然风湿性心脏瓣膜病心衰呈下降趋势，但退行性心脏瓣膜病心衰呈上升趋势，所以心脏瓣膜病性心衰仍是我国慢性心衰常见原因之一。

3.心脏瓣膜病性心衰的预后

心脏瓣膜病性心衰的发生机制不同于冠心病、高血压病等疾病的原发性心肌损害机制，因而其预后也有独特的规律性。心脏瓣膜病是由瓣膜机械性损害造成血流动力学异常，使心脏压力负荷（瓣膜狭窄）或容量负荷（瓣膜关闭不全）发生改变，最终发展为失代偿性心衰。AS患者心衰发生后一般存活时间仅为1～2年；MS患者出现心衰症状后5年存活率＜15％；严重AR或MR的心衰患者，无论换瓣与否，其预后均与左室扩大和射血分数（EF）降低程度相关；对AR心衰患者早期积极治疗（如血管扩张剂应用）能改善预后；而MR患者的预后则更多地取决于其病因，药物治疗仅能使5年存活率达到50％。

二、风湿性心脏病心力衰竭特征

心力衰竭是风湿性心脏病(简称风心病)最常见的并发症，也是致死的最主要原因。约有50%～70%的风湿性心脏病患者发生心力衰竭。年轻患者的风湿活动常是心衰的主要原因；年龄较大的患者，常由于瓣膜病变比较严重，引起心脏储备功能进行性减退，或同时合并风湿活动的结果。在风心病中，以二尖瓣狭窄并二尖瓣闭锁不全引起的心衰最常见，约占67%；其余依次为联合瓣膜病变、主动脉瓣关闭不全和(或)主动脉瓣狄窄、单纯二尖瓣关闭不全或狭窄，分别约占62%，40%，39%和35%。

按病变分析，最早和最常发生心衰者，二尖瓣狭窄仍占首位；二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全发生心衰比较迟。通常风心病的心衰常先出现左心或左房衰竭；后期才发生右心衰竭。如患者左房压力突然急剧升高，或左室功能突然恶化，则可发生急性肺水肿。少数二尖瓣狭窄病例亦可由于阵发性房颤、肺梗死、妊娠、产后和呼吸道感染等而突然发生急性肺水肿。

风湿性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全患者可在原来病情比较稳定的基础上，突然恶化，出现严重急性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全。表现为顽固性左心衰竭，反复发作性肺水肿，不易控制，病程进展快，短期内易死亡。

严重急性二尖瓣关闭不全常由于二尖瓣穿孔或腱索断裂，以及心脏手术创伤，使腱索断裂所致。严重急性主动脉瓣关闭不全亦常由于感染性心内膜炎引起主动脉瓣穿孔、瓣叶过度破坏；或由于治疗矛盾，使愈合的主动脉瓣发生明显卷缩而加重主动脉瓣关闭不全。及时识别上述情况，进行紧急换瓣手术，或许能挽救病人生命。

三、老年性心脏瓣膜病

老年性心脏瓣膜病又称老年退行性心脏瓣膜病，是指原正常的瓣膜或轻度异常的瓣膜随着年龄的增长，瓣膜结缔组织发生退行性变化及纤维化，使瓣膜增厚、变硬、变形及钙盐沉积，导致瓣膜狭窄和(或)关闭不全的一种临床病症。该病是一种严重威胁老年人健康的心血管疾病，由于缺乏特异性临床表现，容易漏诊和误诊。老年性心脏瓣膜病易并发心律失常、心力衰竭、感染性心内膜炎、脑血管意外等心血管并发症。

（一）、流行病学国外尸检证实：60～80岁老年人主动脉瓣钙化（A VC）占4%～6%，二尖瓣钙化（MAC）占3.5%～10%。Wong等人在78名65～102岁的患者中诊断为老年性心瓣膜病占74%。Carvalho等报道大于60岁患者二尖瓣钙化占7.7%，其中89.2%为女性。Lie等指出主动脉瓣钙化男性多见，二尖瓣钙化则女性多见。国内文献报道，50岁以上老年性心瓣膜病检出率：男性20.6%，女性14.2%。诸骏仁等报道主动脉瓣钙化男性占24.4%，女性占12.9%，二尖瓣钙化男性占1.07%女性占14.28%。

（二）、病因学

Fulkerson和Nair等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱无关，也与冠心病、类风湿或其它心脏炎性病变关系不明显。综合目前文献主要有以下几种因素：

1.骨质脱钙沉积于瓣膜或瓣环：Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声研究，发现二尖瓣环上沉积的钙盐主要来自椎骨的脱钙。

2.代谢异常：Bloor研究发现糖尿病及变形性骨炎病人中钙化性瓣膜病发病率较高，改

变碳水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化程度。

3.瓣膜退行性变：Thompson研究发现，65岁以上人群中钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)90%以上都是由正常瓣膜退行性变所致，瓣膜钙化的程度随年龄增加而加重，多瓣膜受累的程度也随年龄而明显增高。因此，钙化性瓣膜病实际上是“老龄化”的改变，是一种与年龄密切相关的退行性病变。

4.性别差异：钙化性瓣膜病50%～60%是老年女性，尤其是二尖瓣病变。男女比例在1∶2～1∶4。一种可能的解释是，老年女性骨质疏松发病率高于同龄男性，老年女性二尖瓣环周围组织对损伤反应更为敏感，如同风湿性二尖瓣病变，女性的发生率高于男性。

5.瓣膜所承受的压力增加：瓣膜所承受的压力增加和高速的血流切变力易造成瓣环损伤，引起组织变性、纤维组织增生、中性脂肪浸润或胶原断裂，有利于钙盐沉积，加速了钙化过程。临床上右心瓣膜钙化极为罕见，更说明瓣膜的钙化与瓣膜所承受的压力密切相关。因此，老年钙化性瓣膜病主要累及主动脉瓣和二尖瓣，可能也是这个原因。

（三）、发病机制

1.病理改变

心脏瓣膜随龄变化。心脏的退行性变主要有3种形式，即钙化、硬化和黏液性变。在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)和二尖瓣环钙化(MAC)。

从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚。瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关。随着年龄的增长，瓣环和纤维组织内脂质含量逐渐增加。一般在30岁，瓣膜中的脂质就开始出现，40岁以后镜下钙化就较常见。进入老年期后胶原纤维变致密染色不一致，平行排列消失，心肌细胞核的数量减少。60岁钙质沿主动脉环开始沉积，主动脉基底部明显增厚，沿瓣膜闭合缘形成兰伯赘生物(一种不透明的细小乳头状突起)，使瓣叶闭合速度减慢。随着年龄的增长，左心瓣膜不断增厚、变硬、活动受限，二尖瓣前叶还可出现黄色脂质条纹。镜下这些条纹呈现嗜苏丹微粒，并有泡沫细胞出现。这些改变主要集中在瓣膜的纤维体部，合并有粥样硬化病变的瓣膜可发生血栓、钙质沉积和出血。

2.解剖学特征

退行性心脏瓣膜钙化多见于主动脉瓣和二尖瓣瓣环，通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连，以此可与风湿和其它炎症所致的瓣膜钙化相区别。以下就CAS和MAC的解剖学特点作一简述。

(1)钙化性主动脉瓣狭窄：病变主要集中在瓣膜主动脉侧内膜下，钙化一般从主动脉面的基底部开始，沿主动脉环沉积，并逐渐向瓣膜游离缘扩展，但瓣膜一般不发生粘连融合和固定。病变程度无冠瓣和右冠瓣一般重于左冠瓣。也可向下延伸至纤维三角，肌部和膜部受压可累及心脏传导系统造成不同程度的心脏传导阻滞或诱发各种心律失常。

(2)二尖瓣环钙化：病变主要累及：①二尖瓣环；②二尖瓣后叶心室面；③钙化延伸至左房、左室和二尖瓣孔周围，形成僵硬的支架，限制后叶瓣活动，导致二尖瓣狭窄或闭锁不全。一般瓣环钙化重于瓣叶，各瓣叶常可同时受累，后叶增厚与钙化程度轻于前叶和主动脉瓣。因此，MAC造成的是瓣环狭窄，而不像风湿性瓣膜病导致瓣叶融合造成瓣膜狭窄。MAC 往往可扩展到左房，阻断房内或房间束传导，MAC合并病窦综合征的发生率高。因此，可认为MAC往往是心肌广泛钙化的一个局部表现，老年动脉粥样硬化病人的心脏传导系统功能障碍主要与MAC有关

3.组织学改变

光镜下可见瓣膜的退行性变自基底部开始，病变主要累及纤维层。随着年龄的增长，瓣膜胶原纤维增生致密，边缘模糊，排列紊乱及黏液样变性。主动脉瓣及二尖瓣前叶的严重钙斑形成主要见于瓣叶中部及远端。而二尖瓣后叶钙化则以瓣环为重。电镜下瓣膜细胞成分明显减少，纤维细胞皱缩呈长菱形，核固缩。胞浆中见变性的线粒体及空泡状残余体，细胞外基质可见基质小泡钙化并聚集。

4.瓣膜钙化程度分级

根据光镜下瓣膜钙化情况可分为4级：

0级：镜下未见钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性。

Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。

Ⅱ级：局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性粉尘状钙盐沉积。

Ⅲ级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状。

Ⅳ级：无定形钙斑形成。

也有根据瓣膜僵直与钙化程度分为轻中重三度。轻度：瓣膜轻度增厚变硬，局灶性点片状钙盐沉积；中度：瓣膜增厚硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积，瓣环呈多灶性钙化；重度：瓣叶明显增厚、僵硬变形，或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“C”形，或钙化累及周围的心肌组织。

5.合并其它心脏病情况

大多数合并高血压性心脏病，且以主动脉瓣损害为主。其原因可能是患者长期血压升高，引起胶原纤维断裂，以致钙盐沉积主动脉瓣钙化。高血压性心脏病以主动脉右冠瓣和无冠瓣钙化居多，而冠心病则以左冠瓣、主动脉瓣环、主动脉三个瓣叶及主动脉瓣合并二尖瓣环损害多见。

（四）、临床表现

老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和(或)关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小，一般不易引起病人和医生的重视。一旦进入临床期，出现心绞痛、晕厥和充血性心力衰竭等，往往表明病变较严重。处于该期的病人平均生存期仅为3年，猝死率约为15%。

老年钙化性瓣膜病与65岁以下中年人的心脏瓣膜病有许多显著不同。

CAS：老年重度钙化性主动脉瓣狭窄，最常见症状是心悸、乏力、气短。心绞痛则是中青年主动脉瓣狭窄的常见症状。晕厥并不少见，可能与室性心律失常、传导阻滞等有关；若与二尖瓣环钙化并存，则发生率更高。部分患者长期房颤或缓慢性心律失常，使心房内易于形成血栓、栓子或钙化斑块脱落，可产生体循环栓塞症状。当室间隔膜部出现广泛钙化时，可累及房室结、希氏束及其附近的传导组织而出现传导功能障碍。

主动脉瓣区常出现收缩期杂音，其最佳听诊区常在心尖部，而不是在心底部(Callavardin 效应)。多向腋下传导，而不向颈部传导，响度多属轻、中度，可呈乐音样。由于瓣膜钙化，弹性消失和固定，常无收缩早期喷射(喀喇)音。主动脉瓣反流性杂音则较少(仅4%)，但一旦出现舒张期杂音，则表明主动脉瓣钙化程度较重。

MAC：老年二尖瓣钙化多数无明显临床症状。当累及二尖瓣环时可致二尖瓣活动受限，当重度瓣环钙化累及后瓣而影响其活动时，可出现二尖瓣的闭锁不全。但当钙化物较大明显突向心腔时，可致瓣口相对变窄引起血流动力学恶化，甚至发生充血性心力衰竭，出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难。Aronow研究发现老年人的心尖部若听到舒张期杂音，其MAC 存在的可能性达90%，且其病变程度显著重于仅有收缩期杂音者。

钙化瓣膜病所致二尖瓣关闭不全的体征与一般慢性二尖瓣狭窄相似，出现二尖瓣反流时可使左房扩大发生房性心律失常。国内报道MAC发生房颤者68.2%均有左房扩大。伴有二尖瓣反流者易并发细菌性心内膜炎。一般致命性主动脉栓子多来自钙化的瘤样块状栓子脱落，可致脑及视网膜等重要器官栓塞。Nair报道MAC致脑栓塞的发生率约11%。

（五）、并发症：

可出现心律失常、心力衰竭、感染性心内膜炎、脑血管意外等并发症。

1. 心律失常：退行性心脏瓣膜病患者约80%存在心律失常，常见有：房性心律失常、房室传导阻滞、病态窦房结综合征等，严重心律失常可导致心力衰竭甚至猝死。

2. 心力衰竭：有报道显示35%～50%患者存在充血性心力衰竭，心功能多在Ⅱ～Ⅲ级之间。合并心力衰竭患者的年病死率达15%。

3. 心源性猝死：是退行性心脏瓣膜病最严重的并发症。该病可引起致命的心律失常、心力衰竭，加之严重的瓣膜狭窄与关闭不全易导致猝死。据报道约20%～25%的患者发生猝死。

4. 感染性心内膜炎由于检测手段的发展，由本病引起的感染性心内膜炎发生率较以往有所增加，约为15%。

5. 栓塞性卒中：资料显示，一旦二尖瓣环钙化，心源性栓塞性卒中的危险性增加2～4倍。国内一项研究证实二尖瓣钙化并发脑梗死者占2

6.8%，说明二尖瓣钙化是血栓形成的基础。

（六）、诊断

由于发病早期多无临床症状，后期症状如心绞痛、心衰和晕厥等亦缺乏特异性，所以往

往延误诊断。但随着超声技术的发展，已使该病的诊断率明显提高，结合心电图和X线等检查，可排除其它心血管疾病引起的钙化。

1. 诊断标准：目前尚缺乏统一的标准，但综合以下几点可作出诊断：①年龄60岁以上；

②超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及；③X线检查包括增强透视、高压、断层摄片或心血管造影，有瓣膜或瓣环的钙化阴影；④具有瓣膜功能障碍的临床或其它检查证据；⑤除外其它原因所致的瓣膜病变如风湿性、梅毒性、乳头肌功能不全、腱索断裂以及感染性心内膜炎等，无先天性结缔组织异常和钙磷代谢异常的疾病或病史。

2. 鉴别诊断：本病一般不发生瓣膜的粘连和瓣叶边缘变形，结合病史、体征和生化检查可与其它炎症性瓣膜疾病相鉴别。但有的老年风湿性心瓣膜病患者的瓣叶体部也有钙化发生，除病理检查外现有的手段往往难以鉴别。有时可能两者并存。

3. 特殊检查

心电图：诊断的特异性价值不大。主动脉瓣病变者可有左室肥大，二尖瓣环钙化者除左室肥大外可有左房增大所致的P波增宽或有切迹，V1导联ptf负值增大。由于本病常累及心脏传导系统，故常有一至三度房室传导阻滞、左束支阻滞或左前分支阻滞。20%～30%患者可出现房颤或其它心律失常。

超声心动图：是目前临床诊断本病的主要手段。二、三维超声心动图可直接观察瓣膜钙化的部位、形态和瓣叶的运动情况，多普勒超声及彩色多普勒血流显像可对瓣口狭窄程度作定量判断。多普勒连续波测定跨瓣压力阶差及瓣口面积与用导管所测的结果相关性良好，为病情分析、指导治疗、预后判断提供帮助，还可为选择手术适应证和手术方式提供客观依据。

二尖瓣环钙化的超声影像：M型超声心动图进行心前区扫描时，可发现左室后壁前方，紧接二尖瓣后瓣之后出现一条反射强烈、与左室后壁平行很宽的异常回声带，提示瓣环的钙化。并可见二尖瓣前叶活动振幅减小，EF斜率缓慢以及左室扩大等。二、三维超声检查心前区短轴显示二尖瓣后叶和左室后壁间有一致密新月形回声带，心前区长轴或心尖区探查可显示房室交界处的前方有一团异常的强回声带，此回声的运动方向与左室后壁运动方向一致且与左房和左室不相连。发生关闭不全时多普勒可显示在左房内收缩期血液返流引起的湍流，声学造影可见造影剂在收缩期由左室返回左房。

X线和CT检查：普通胸片可显示主动脉结钙化，CT可提高检出率，比超声有更高敏感性和特异性。如在主动脉和(或)二尖瓣环处出现斑片状、线状或带状钙化阴影。此外，可出现主动脉瓣和二尖瓣狭窄与闭锁不全相应的X线征象。

（七）、治疗

目前，尚不能有效阻滞本病的进展。治疗主要有：①对于心功能代偿和无临床症状的病人，可动态观察病情变化，一般不必治疗。②对各种易患因素如高血压冠心病和糖尿病等进行积极治疗，并积极防治各种合并症如心衰、心律失常、感染性心内膜炎、栓塞等③对已发生并发症如房室传导阻滞、病窦综合征等应及时安装起搏器，对症状期病人应定期随访，以免发生意外。④对瓣膜严重钙化有明显血流动力学障碍的有症状病人，应劝其手术或进行其

他介入性治疗。

1. 内科药物治疗：主要是对症治疗。发生心力衰竭时可应用洋地黄或其他正性肌力药物、血管扩张药和利尿药物。有心绞痛发作时可给予硝酸甘油钙拮抗药和β受体阻滞药。对于缓慢心律失常和房室传导阻滞者，特别是有晕厥者应及时安装人工心脏起搏器。改善钙磷代谢的药物和(或)钙拮抗剂，尚无证据证明对钙化有预防和治疗作用。

2. 瓣膜置换术：是目前已公认有效的治疗方法。随着手术的改进，病死率已大大降低(约3%～18%)。目前世界范围内老年人每年接受瓣膜置换术者达73万多人。换瓣后大于75岁者5年存活率为70.8%，心功能由Ⅳ级提高到Ⅱ级者99.6%，对合并有严重冠心病者同时进行冠脉搭桥术，则预后改善更为明显。

(1) 手术指征：目前多主张跨瓣压差≥50mmHg，瓣口面积≤0.75cm2为“金标准”。对MAC 而无症状的严重二尖瓣反流患者应进行运动耐量评价，对有症状的轻中度二尖瓣返流病人也应进行血流动力学监测，客观评定运动状态下病人是否合并有肺动脉及肺静脉高压。

(2) 影响手术预后的因素：①年龄：高龄者病死率高。年龄＞70岁者术后1年病死率是＜70岁组的2.5倍；②心功能：术前心功能明显减退者，其病死率是正常心功能病人的5～20倍；③冠心病：严重冠脉病变者(冠脉狭窄＞70%)其术后病死率较非冠心病者增高2.7倍；

④有肺、肝、肾疾患或糖尿病周围血管疾病者预后较差；⑤跨瓣压差：一般来说手术存活率与跨瓣压差呈反向关系。围手术期瓣膜替换术主要死亡原因依次为：心输出量降低、严重室性心律失常、人工瓣心内膜炎、脑部并发症和肾功能衰竭，而死亡主要相关因素依次为：心肌保护不满意，心脏阻断时间≥120min或体外循环时间≥160min，既往有瓣膜手术史，心胸比率≥0.7，术前心功能Ⅲ、Ⅳ级和主动脉瓣狭窄等。

(3) 球囊瓣膜成形术(PBA V)：自1986年在临床推广应用以来，目前已成为一种重要的非手术介入治疗手段。PBA V操作简单、不需开胸。安全且费用低。病人易于接受尤其适合于不宜手术治疗的老年病人。主要并发症有出血、低血压、栓塞及瓣膜返流，但程度均较轻。Acar对56例＞78岁老年人行PBA V，成功率达93%。并发心包填塞者为1.8%。急性心肌梗死者3.6%，血管创伤5.3%，总病死率为7.1%。

但PBA V术后瓣口再狭窄是目前一个尚未解决的重要问题。Waller认为球囊扩张主要是使主动脉壁扩张，钙化斑块破裂，术后再狭窄可能是因为过度扩张的主动脉壁弹性回缩所致。一些随访结果显示，80%左右患者在术后5～17个月发生瓣口再狭窄。由于这种过高的晚期再狭窄率，近年来一些学者认为PBA V仅为一种短期缓解症状的姑息疗法。

适应症：经皮球囊主动脉瓣成形术适用于主动脉瓣狭窄伴或不伴轻度返流者，有心绞痛、晕厥、心衰和心脏扩大四症之一，且主动脉瓣口面积＜0.75cm2及跨瓣压差达 6.67kPa （50mmHg），或尽管症状轻微但跨瓣压差＜9.33kPa（70mmHg）且拒绝或不能耐受外科换瓣手术者。

禁忌症：①主动脉瓣膜狭窄合并中、重度主动脉返流。②心导管术禁忌。③存在严重冠状动脉病变或其它瓣膜疾患需外科手术治疗者。

PBA V成功标准：①主动脉跨瓣压差下降≥50%；②瓣口面积增加≥25%；③杂音减轻或消失；④心输出量增加。

（八）、老年性心瓣膜病的预后及预防

1.预后：目前尚无可靠的方法阻止本病的发生和发展。本病在多数情况下临床症状轻微，一旦出现症状，则病情迅速恶化，多死于严重的并发症如心律失常、心力衰竭。

2. 预防：由于病因和发病机制目前尚不完全清楚，预防措施尚未取得突破性进展，主要有：

积极治疗易患因素，如高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、主动脉瓣下狭窄等。

积极预防和治疗其并发症，如心功能不全、心律失常、感染性心内膜炎、血栓等。

相信在不久的将来，随着对发病机制的进一步研究，一定能找到延缓心脏退行性变和治疗瓣膜钙化的有效措施，使其发生率和病死率大幅度降低。

四、风心病与老年退行性心脏瓣膜病的鉴别

（一）、风心病与老年退行性心脏瓣膜病相同点：

发病症状：二者均有不同程度心功能不全的症状，心慌、胸闷、气短、且活动后加重。体征：心脏扩大、心律失常、房颤、心包积液、肺淤血及双下肢浮肿等。

（二）、风心病与老年退行性心脏瓣膜病不同点：

风心病：发病年龄多在20-40岁，发病原因是风湿热累及心脏结缔组织的胶原纤维，引起心脏瓣膜病，导致二尖瓣狭窄关闭不全、主动脉瓣膜狭窄关闭不全、三尖瓣狭窄关闭不全。以前二者或合并存在多见。心脏彩色超声心动图可以确诊。

老年进行性心脏瓣膜病：发病年龄多在60岁以上，下列因素可加速瓣膜老化和退行性变过程：1)高血压，2)高血脂，3)糖尿病，4)主动脉瓣下狭窄，5)人工瓣膜等。主要表现为二尖瓣环钙化、纤维化和主动脉瓣钙化，同时有冠状动脉外膜、内膜甚至左室乳头肌、腱索钙化。这是老年人衰老过程所致的二尖瓣狭窄及关闭不全，主动脉瓣狭窄及关闭不全。心脏彩色超声心动图可确诊。

五、重症心脏瓣膜病的诊断标准

（一）、左心室明显增大：左室短轴舒张末内径（LVEDD）>70mm，左室短轴收缩末内径（LVESD）〉5Omm，EF<0.5，FS〈0.25，心胸比>0.70。

（二）、左心室萎缩：左室舒张末容积指数（EDVI）≤60ml/m2 ，心肌重量指数（LVWI）≤70g/m2 ，提示左室萎缩。

（三）、心脏恶病质：心功能不全，伴内分泌代谢、营养、凝血机制等障碍，明显消瘦，体重在标准体重的85%以下。心功能Ⅲ--IV级，肝大，腹水，心胸比例大于0.8，肝、肾、肺等脏器中度以上功能不全。

六、心脏瓣膜病心衰的治疗

目前为止，没有证据表明，常规心衰治疗的药物，可以改变瓣膜性心脏病的自然病程或提高存活率，外科手术仍然是治疗心脏瓣膜病最成熟、有效的方法。

国内外较一致的意见是：所有出现症状的心脏瓣膜病性心衰(NYHA心功能2～4级)患者，均需进行介入或手术治疗。对严重狭窄性病变如重度AS伴晕厥、心绞痛发作，重度MS心衰症状明显者应尽早干预，对严重返流性病变如有EF降低或心脏明显扩大，出现症状前亦可考虑手术。

（一）、主动脉瓣狭窄（AS）的治疗

1、药物治疗

应慎用血管扩张药，以免前负荷过低，引起低血压、晕厥。避免应用β受体阻滞剂等负性肌力药物，β受体阻滞剂仅适用于房颤合并快速心室率或窦性心动过速，伴高血压者慎用降压药物。抗生素可预防、治疗感染性心内膜炎和风湿热复发。近年来研究提示，中、重度AS 患者接受瑞舒伐他汀治疗较对照组狭窄进展明显延缓。SEAS（Simvastatin and Ezetimibe in Aortic Stenosis）研究也证实强化降脂加依折麦布治疗可降低AS患者心血管事件发生率。

2、介入和手术治疗

介入治疗（PBA V）：怀疑冠心病的老年AS患者，心导管检查，有助于排除和治疗冠心病。PBA V成功率仍然较低，风险大，出血和栓塞的发生率较高，目前为至仅适用于不能手术患者的姑息治疗。

手术治疗：少数患者可做瓣膜修补术，但瓣膜置换术的效果更好。手术指征为：①有症状的重度AS患者，瓣膜面积＜1cm2（Ⅰ类，B级）。②无症状的中、重度AS患者合并以下情况：需施行冠状动脉旁路术、升主动脉或其他瓣膜手术者（Ⅰ类，C级）；EF＜50％（Ⅰ类，C级）；仍在积极从事体力活动、运动试验中出现症状（Ⅰ类，C级），或出现血压降低者（Ⅱa类，C级）；瓣膜显著钙化、主动脉射血峰值流速每年增加≥0.3m/s（Ⅱa类，C 级）。

（二）、主动脉瓣关闭不全（AR）的治疗

1、药物治疗

AR是惟一可以通过药物降低后负荷而改变自然病程的心脏瓣膜病。血管扩张剂可改善每搏输出量，减少返流量。但对有症状的AR患者必须手术治疗。

钙拮抗剂：硝苯地平与地高辛的比较研究显示，前者可延缓严重无症状AR患者进行主动脉瓣置换术的时间。

血管扩张剂：ACEI能减轻后负荷，增加前向心排血量从而减少返流，可应用于：①有症状的重度AR患者，因其他心脏疾病或非心脏因素不能手术者（Ⅰ类，B级）；②重度心衰患者，在换瓣手术前短期治疗以改善血流动力学异常，此时不能应用负性肌力药（Ⅱa类，C级）；③无症状AR患者，已有左室扩大但收缩功能正常，可长期应用，以延长其代偿期（Ⅱb类，B级）；④已经手术置换瓣膜，但仍有持续左室收缩功能异常者（Ⅱb类，B级）。血管扩张剂也不主张用于无症状的轻、中度AR，且左室功能正常或伴左室功能异常者(Ⅲ类，C级)，因前者即使不治疗，预后也良好；而后者需手术治疗。

2、介入和手术治疗

急性AR常由感染性心内膜炎导致瓣叶穿孔所致，内科治疗常无效，应在使用有效抗生素的条件下，争取尽早实施主动脉瓣置换手术。

严重AR患者出现下列情况时应当考虑瓣膜置换术：①出现症状（呼吸困难、心绞痛或NYHA 心功能2～4级）（Ⅰ类，B级）。②EF下降(＜55％)（Ⅰ类，B级）。③左室严重扩大(收缩末内径＞55mm，舒张末内径＞70 mm)（Ⅱa类，C级）。④施行冠状动脉旁路移植术、升主动脉或其他瓣膜手术者（Ⅰ类，C级）。⑤不论AR的严重性如何，升主动脉明显扩张且直径≥45 mm（马凡综合征）（Ⅰ类，C级）；直径≥50 mm（二叶主动脉瓣）（Ⅱa类，C级）；≥ 55 mm （其他患者）（Ⅱa类，C级）。

(三)、二尖瓣狭窄（MS）的治疗

1、药物治疗

MS药物治疗重点是降低左房及肺循环压力、控制心律失常、抗凝等，以改善患者症状。尚无药物治疗改善患者生存率的报道。

利尿剂：左房及肺循环压力增高出现症状时，限制钠盐摄入并长期口服利尿剂，可减轻左房及肺循环压力，缓解症状。

抗心律失常：最常见的心律失常为房颤，洋地黄制剂可缓解快速房颤症状，亦可选用β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗快速房性心律失常。对轻、中度MS伴新发房颤者，可用药物或电击方法转复。

抗凝治疗：MS伴房颤患者发生中风的危险性高，应长期使用华法林等抗凝药物治疗，预防卒中的发生。

其它：风湿性MS建议抗风湿治疗，并使用抗生素预防β溶血性链球菌感染和预防感染性心内膜炎发生。

2、介入和手术治疗

MS的介入干预指征是：至少中度狭窄(瓣口面积≤1.5cm2)并出现心衰症状；中、重度MS若出现肺动脉高压，即使无明显症状，也应考虑介入和手术治疗。

PBMV治疗：手术指征为：①中、重度MS，瓣膜形态和结构适于PBMV术（瓣膜没有明显僵硬、增厚、钙化或瓣膜下纤维化）、无左心房血栓、无中、重度MR，有症状（NYHA 心功能2～4级）（Ⅰ类，A级）或无症状（Ⅰ类，C级）的患者。②中、重度MS，瓣膜不柔韧且硬化，NYHA心功能3～4级，不适于行外科手术或手术高危者（Ⅱa 类，C级）。③有症状的中、重度MS，静息肺动脉收缩压＞50mmHg或运动时＞60mmHg；肺动脉楔嵌压＞25mmHg或平均二尖瓣跨瓣压力阶差＞15mmHg者。

手术治疗：成功率决定于术者经验和瓣膜条件，10年生存率约为70％。老年人、术前心衰者长期预后差。手术指征：二尖瓣显著钙化、纤维化；瓣下结构融合，不宜行PMBV；或因左房血栓、重度MR为PMBV禁忌（Ⅰ类，B级）。但对有症状的中、重度MS伴中、重度MR患者，需作二尖瓣瓣膜置换术（Ⅰ类，C级）。重度MS（瓣口面积＜1.0 cm2）或肺动脉收缩压＞60 mmHg者不考虑作PBMV术或手术修补，需作二尖瓣瓣膜置换术（Ⅱa 类，C级）。

（四）、二尖瓣关闭不全（MR）的治疗

1、药物治疗

MR的药物治疗重点为减少返流、防止左室重塑和纠正心衰。对无症状的慢性MR患者，左室功能正常时，不主张药物治疗。如无高血压，亦无血管扩张剂应用指征。

减少返流：静脉应用硝普钠或硝酸甘油可减轻后负荷，减少返流，有助于稳定急性或重度MR患者的病情。无症状慢性MR且EF正常时，应用降低后负荷药物是否有利尚不明确。

防止左心室重塑：ACEI治疗对有症状或左室扩大的慢性MR，可减少返流并使左室腔减小。对症状明显的MR患者则需手术治疗。

纠正心衰：合理应用利尿剂可降低前负荷及左房和肺循环压力，改善肺淤血症状。洋地黄可增加左室收缩力，增加心排血量。

其它：MR患者的近期房颤应考虑复律。心衰晚期患者应用抗凝剂和下肢绷带，减少静脉血栓形成和肺栓塞。β受体阻滞剂可应用于二尖瓣脱垂伴有心悸、心动过速以及伴胸痛、焦虑的患者。

3、介入和手术治疗

目前尚无有效的非手术疗法，即使在病情晚期，仍可考虑介入和手术治疗。严重MR 手术基本指征：①有症状的急性重度MR（Ⅰ类，B级）。②慢性重度MR（NYHA心功能2～4级），伴重度左室功能不全（EF＜30％）和/或左室收缩末内径＞55 mm（Ⅰ类，B级）。

③无症状的慢性、重度MR，伴轻、中度左室功能不全，EF 30％～60％和/或左室收缩末内径≥40 mm（Ⅰ类，B级）。

手术最佳时机是慢性代偿期的转变阶段。ACC/AHA指南推荐MR的手术方式应尽可能选用二尖瓣修补术，二尖瓣修补术的死亡率较低，术后EF改善更好，无需终身抗凝（Ⅰ类，C级）。左室功能尚可的慢性重度MR伴房颤或肺动脉高压患者、二尖瓣瓣环异常和严重左室功能不全的患者均可行二尖瓣置换术。随着心导管技术的发展，目前经导管二尖瓣手术主要有二尖瓣边边缝合术和二尖瓣环成形术。

七、结束语

虽然近年来心脏瓣膜病发病率有所下降，但仍是心衰的常见病因之一。临床医师应遵循指南，准确把握介入和手术的指征、时机和方式，使心脏瓣膜病性心衰患者得到正确的诊治，从而提高生活质量和改善预后。

8心力衰竭(174题)

第十章心力衰竭 单选题(A型题) （D）1.下列哪一种情况最易发生心肌向心性肥大 A、甲亢症 B、严重贫血 C、维生素B1缺乏 D、高血压病 E、主动脉瓣关闭不全 （C）2.左心衰竭病人出现右心衰竭时表现出： A、肺淤血继续存在 B、肺水肿继续存在 C、肺淤血减轻 D、肺淤血加重 E、肺循环和体循环恢复正常 （D）3.急性心力衰竭时下列哪项代偿不可能发生 A、心率加快 B、心腔紧张源扩张 C、交感神经兴奋 $ D、心肌肥大 E、血液重新分配 （C）4.下列哪项最符合心力衰竭的概念 A、心脏每搏输出量降低 B、静脉回心血量超过心输出量 C、心输出量不能满足机体代谢需要 D、心功能障碍引起大小循环充血 E、伴有肺水肿和肝脾肿大、下肢水肿的综合征 （E）5.向心性肥大的主要机制是： A、心缩力增强 B、冠脉血流量增加 C、心率加快 D、心输出量增加 E、收缩期室壁张力增加 （C）6.离心性肥大的主要机制是： A、心脏收缩期阻力过大 B、冠脉血流量增加 C、舒张期室壁张力增加 【 D、心率加快 E、心输出量增加 （E）7.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是： A、皮肤 B、肝脏 C、骨骼肌 D、脑 E、肾脏 （A）8.低输出量性心力衰竭时下列哪种变化不可能发生 A、外周血管阻力降低 B、心肌收缩力减弱 C、心室残余血量增多 D、循环时间延长 E、休息时心率加快 （B）9.心力衰竭的变化中下列哪项提法不正确 A、心脏肌源性扩张 B、心输出量低于正常水平 C、血流重分布 D、血压不变或降低 E、静脉淤血，静脉压升高 （D）10.下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变化 ） A、中心静脉压 B、平均动脉压 C、心输出量 D、肺动脉楔压 E、Vmax （B）11.心力衰竭时出现夜尿的主要机制是： A、平卧后肾淤血加重 B、平卧后肾血流量增加 C、平卧后肾小管重吸收水分减少 D、平卧后水肿液吸收入血减少 E、平卧后心肌收缩力加强 （C）12.端坐呼吸的发病机制中下列哪一项不存在 A、端坐时回心血量减少 B、端坐时水肿液不易入血 C、端坐时转移至腹腔、下肢的血液减少 D、端坐时胸腔空积变大 E、端坐时肺活量增加 {

心脏瓣膜病心力衰竭护理查房

心脏瓣膜病、心力衰竭内科护理查房 时间：责任护士： 地点：记录者： 主查人： 查房内容： 查房形式： 主查人职称（职务）： 参加查房人员： xx：各位同志，下午好，欢迎大家来参加我们内科的护理查房，这次查房的内容是325床二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全，该病人病情复杂，所涉及的知识点较多，因此我们就针对这病人展开一次教学护理查房，共同学习相关知识。下面由我科xx向大家介绍一下病人的一般情况。 xx：案例患者xx床xx，女，81岁，住院号xxxxx。患者于2012-07-03 08：00 因反复胸闷气急、浮肿十余年，加重半月来院，T：37.6℃，P80次/分，R 20次/分，BP 145/85 mmHg。 实验室检查：红细胞2.91g/L、血红蛋白97.0 g/L、钠130.7mmol/L、氯93.2mmol/L、尿素氮11.9mmol/L、尿酸736umol/L。粪便检查示：大便隐血试验阳性，2012-07-11复查为阴性。腹部B超示：1、腹腔积液，2、胆囊水肿，3、脾肿大。心电图示：1、心房颤动伴频发室性早搏，2、心肌劳损。全胸片示: 心影增大，两肺纹理粗重。心脏超声示: 全心增大，二、三尖瓣中至大量反流，主动脉瓣增强伴瓣少量反流，左心收缩功能正常。 临床诊断：心脏瓣膜病：二尖瓣闭锁不全、三尖瓣闭锁不全、主动脉瓣闭锁不全，心脏增大，心房纤颤，心功能Ⅳ级， 高血压病2级(极高危)。 临床处理：扶入病房。入院后予一级病重，氧气2L/min吸入，于

2012-07-06停病重。入院后予心酰安、单硝酸异山梨酯强心扩冠脉，托拉塞米、螺内酯消肿利尿，舒血宁扩充血容量等支持对症治疗。护理体检：现患者一般情况可，无胸闷气急、无发热咳嗽，双下肢浮肿明显好转。口腔清洁无异味无霉菌感染，全身皮肤完好无破损。（患者入院时下肢水肿部位皮肤破损） xx：请问二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全的病理特点？ xx：二尖瓣关闭不全：当左心室收缩时，由于二尖瓣关闭不全，左心室部分血液反流入左心房，左心房的容量负荷增加，左心房扩大。心室舒张期左心房仍可将过多的血液送至左心室，致使左心室扩大、肥厚。 主动脉瓣关闭不全：由于主动脉瓣关闭不全，主动脉内血液在舒张期反流入左心室，左心室容量负荷增加，使左心室扩大、离心性肥厚，久之心室收缩功能降低，发生左心功能不全。另由于舒张期血液反流回左心室，主动脉舒张压低，可引起外周动脉供血不足，导致主要脏器如脑、冠状动脉等灌注不足而出现相应的临床表现。 xx：请问二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全的临床表现？ xx：二尖瓣关闭不全：1、症状：轻者无症状，重者出现心功能不全的表现如疲倦、心悸、劳力性呼吸困难等，后期可出现右心功能不全的表现；2、体征：心尖部可闻及收缩期粗糙吹风样杂音。 主动脉瓣关闭不全：1、症状：轻者无症状，重者有心悸、心前区不适，常有体位性头晕；2、体征：第二主动脉瓣区可听到舒张早期叹气样杂音。 xx：请问左心衰竭、右心衰竭临床表现？ xx：左心衰竭：主要表现为肺循环淤血.1、呼吸困难：最早出现的是劳力性呼吸困难，最典型的是夜间阵发性呼吸困难。2、咳嗽、咳痰、咯血，3、其他：倦怠、乏力、头晕、失眠等。 右心衰竭：主要变现为体循环静脉淤血.以食欲缺乏、恶心呕吐、水

先天性心脏病左向右分流的并发症大概有以下几种

先天性心脏病左向右分流的并发症大概有以下几种 一、肺部感染，在先天性心脏病的基础上容易患肺炎。 二、心力衰竭。心衰和感染往往同时存在、反复发作，会造成患儿病危。需控制心衰，同时使用抗生素（以抗球菌感染为主），并提供低流量的吸氧（防止肺泡破裂）；急性心衰需强心、利尿、扩血管，慢性心衰可使用强心中药参桂胶囊。 三、心内膜炎，指心脏的内膜，瓣膜或血管内膜的炎症，由于长期受到血流的冲击，会造内膜粗糙，并形成赘生物，致病菌在赘生物中繁殖，又把细菌、毒素释放到血液中，患儿可出现败血症，肝脾肿大，心功能不全，有时赘生物脱落形成栓塞，如皮肤出血点，肺栓塞、偏瘫等。 四、晚期形成了肺动脉高压，由于病情延误，时间长了以后就造成肺动脉高压，也就失去了手术的机会。肺动脉高压一般分为可逆性的和不可逆性的，可逆性的肺动脉高压手术以后高压可以降下来。不可逆性的叫做梗阻性的肺动脉高压，如肺动脉压力不断升高超过体循环压力，则会产生血液从右向左分流，患儿出现青紫，即使做了手术，肺部已经形成病理性改变，肺小动脉已经关闭了，已经失去手术的机会了。 五、缺氧发作，约20%-70%患儿有缺氧发作史，临床表现为发病突然，呼吸急促困难，紫绀明显加重，重症发生昏厥，抽搐，因严重缺氧而致低氧血症死亡。缺氧发作时间长短不一，一般常能自然缓解，但可经常发作。 六、脑血栓和脑脓肿为法乐四联征最严重的并发症之一。由于法乐四联征患儿长期缺氧，紫绀，因而红细胞增多，血球压积增高，血液粘稠，血流速度缓慢，为脑血管内形成血栓创造条件，如继发感染可形成感染性血栓，或由于脑组织缺氧，脑组织软化，引起细菌感染形成脑脓肿，表现为剧烈头痛，呕吐，意识障碍，偏瘫等。 传统分类方法 主要根据血流动力学变化将先天性心脏病分为三组。（1）无分流型（无青紫型）即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及肺动脉瓣狭窄、单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。（2）左向右分流组（潜伏青紫型）此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力，所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。当啼哭、屏气或任何病理情况，致使肺动脉或右心室压力增高，并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫。如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损，以及主动脉窦动脉瘤破入右心或肺动脉等。（3）右向左分流组（青紫型）该组所包括的畸形也构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。右侧心血管腔内的静脉血，通过异常交通分流入左侧心血管腔，大量静脉血注入体循环，故可出现持续性青紫。如法洛四联症、法洛三联症、右心室双出口和完全性大动脉转位、永存动脉干等。 Silber分类法 以病理变化为基础，同时结合临床表现和心电图表现对先天性心脏病进行分组。（1）单纯心血管间交通包括心房水平分流（如房间隔缺损、Lutembacher综合征、部分性肺静脉异位引流、完全性肺静脉异位引流及单心房、三心房），室间隔缺损，动脉导管未闭及主肺动脉隔缺损。（2）心脏瓣膜畸形包括主动脉瓣狭窄，主动脉瓣二瓣化畸形，肺动脉瓣狭窄，肺动脉瓣关闭不全，爱勃斯坦（Ebstein）畸形及二尖瓣关闭不全。（3）血管畸形包括主动脉缩窄，假性主动脉缩窄，主动脉弓畸形，永存动脉干，主动脉窦瘤，冠状动－静脉瘘，肺动脉畸形起源于主动脉，原发性肺动脉扩张，肺动－静脉瘘，肺动脉狭窄及永存左上腔静脉。（4）复合畸形包括法洛四联症，完全性心内膜垫缺损，大血管转位，单心室，三尖瓣闭锁及肺动脉瓣闭锁合并完整室间隔。（5）立体构相异常（spatial abnormalities）包括右位心合并内脏转位（dextrocardia withsinus inversus），单纯右位心（isolateddextrocardia），中位心（mesocardia）及左位心（levocardia）。（6）心律失常包括先天性房室传导阻滞，先天性束支传导阻滞，致命性家族性心律失常及预激综合征。（7）心内膜弹力纤维增生症。（8）家族性心肌病。（9）心包缺失（pericardial defects）。（10）心脏异位（ectopia cordis）和左心室憩室法洛四联症是存活婴儿中最常见的发绀型先天性心脏病，其发病率占各类先天性心脏病的10％—15％。法洛四联症由以下4种畸形组成：①肺动脉狭窄：以漏斗部狭窄多见，其次为漏斗部和办膜合并狭窄，狭窄程度可随年龄而加重；②室间隔缺损：多属高位膜部缺损；③主动脉骑跨：主动脉骑跨于左、右两心室之上，随着主动脉发育，右跨现象可逐渐加重，约25％病人为右位主动脉弓；④右心室肥厚：为肺动脉狭窄后右心室负荷增加的结果。以上4种畸形中以肺动脉狭窄最重要，对患儿的病理生理和临床表现有重要影响。

ACC-AHA瓣膜性心脏病处理指南

ACC/AHA瓣膜性心脏病处理指南 I、导言 I类：指那些已证实和/或一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 II类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾和/或存在不同观点的操作和治疗。II a类：有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 II b类：有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 III类：指那些已证实和/或一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 Ⅱ、总则 A、主动脉瓣狭窄（AS） 主动脉瓣狭窄（AS）行主动脉瓣置换术的建议 适应症分类 1、出现症状的重度AS患者。Ⅰ 2、行冠状动脉旁路外科手术的重度AS患者。Ⅰ 3、行主动脉或其它心脏瓣膜外科手术的重度AS患者。Ⅰ 4、行冠状动脉搭桥手术或行主动脉或其它心脏瓣膜外Ⅰ 科手术的中度AS患者。 5、无症状的重度AS患者伴 左室收缩功能不全Ⅱa 对运动的异常反应（如低血压）Ⅱa 室性心动过速Ⅱb 显著或过分的左室肥厚（≥15mm）Ⅱb 瓣膜面积﹤0.6cm2 Ⅱb 6、无5项中的表现，对无症状患者预防猝死。Ⅲ 成年人主动脉瓣狭窄行主动脉瓣球囊成形术的建议 适应症分类 1、对血流动力学不稳定且对AVR有高度危险者是Ⅱa 一种外科手术的过渡。 2、减轻患者严重的狭窄情况。Ⅱb 3、需紧急非心脏外科手术者。Ⅱb 4、替代AVR术。Ⅱb B、主动脉瓣关闭不全（AR）

慢性主动脉瓣关闭不全血管扩张剂治疗建议 适应症分类1、有症状和/或左室收缩不全的严重反流患者由于其它心脏或Ⅰ 非心脏因素不推荐行外科手术的长期治疗。 2、有左室扩大但收缩功能正常的严重反流且无症状患者长期治疗。Ⅰ 3、有高血压和任何程度反流的无症状患者长期治疗。Ⅰ 4、AVR术后存在持续左室收缩功能不全患者长期ACEI治疗。Ⅰ 5、在行AVR术前有严重心衰症状和严重左室收缩功能不全的患者Ⅰ 为改善血流动力学而长期治疗。 6、轻、中度AR和左室收缩功能正常的无症状患者的长期治疗。Ⅲ 7、左室收缩功能正常的无症状患者有瓣膜置换的其它适应症行Ⅲ 长期治疗。 8、左室功能正常或轻、中度左室收缩功能不全的有症状患者且Ⅲ 具有瓣膜置换的其它适应症者行长期治疗。 慢性严重主动脉瓣关闭行主动脉瓣置换术的建议 适应症分类1、NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级的患者和维持的左室收缩功能在Ⅰ 休息时射血分数正常（EF≥50%） 2、NYHA心功能分级Ⅱ级有症状的患者和维持的左室收缩功能Ⅰ （休息时EF≥50%），但伴有进行性左室扩大或在休息时射 血分数下降或运动耐量下降。 3、加拿大心脏学会心功能分级Ⅱ级和伴或不伴冠心病的严重心Ⅰ绞痛患者。 4、轻、中度休息时左室功能不全（EF值25%~49%）患者有或Ⅰ无临床症状。 5、行冠脉搭桥手术和行主动脉或其它心脏瓣膜手术患者。Ⅰ 6、NYHA心功能分级Ⅱ级有症状的患者和维持的左室收缩功能Ⅱa （休息时EF≥50%），但伴有稳定的左室大小及收缩功能和 稳定的运动耐量。 7、左室收缩功能正常（EF≥50%）的无症状患者，但伴有严重Ⅱa 的左室扩大（舒张末内径>75mm或收缩末内径>55mm）。 8、有严重的左室功能不全（EF值<25%）。Ⅱb 9、无症状患者休息时左室收缩功能正常（EF>50%）和进行性Ⅱb 左室扩大，而扩大程度中等（舒张末内径70-75mm，收缩末

心力衰竭

心力衰竭 心力衰竭（heart failure，HF）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心功能不全（cardiac dysfunction）或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。 第一节心力衰竭总论 【类型】 （一）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭 左心衰竭由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征，临床上较为常见。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，右心衰竭继之出现，即为全心衰竭。心肌炎、心肌病病人左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现而表现为全心衰竭。 单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰，不涉及左心室的收缩功能，而直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。 （二）急性和慢性心力衰竭 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。 急性心衰系因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。 慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与。 （三）射血分数降低性心衰（HFREF）和射血分数保留性心衰（HFPEF） 对于心衰的描述主要基于左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。LVEF＜40％者称为射血分数降低性心衰（HF with reduced EF，HFrEF），即传统概念中的收缩性心衰。LVEF≥50％的心衰称为射血分数保留性心衰（HF with preserved EF，HFpEF），通常存在左室肥厚或左房增大等充盈压升高，舒张功能受损的表现，以前称为舒张性心衰。大多数HFrEF病人同时存在舒张功能不全，而HFpEF病人也可能同时存在非常轻微的收缩功能异常。LVEF在40％～49％之间者称为中间范围射血分数心衰（HF with mid-range EF，HFmrEF），这些病人通常以轻度收缩功能障碍为主，同时伴有舒张功能不全的特点。 【病因】 （一）基本病因 1．心肌损害 （1）原发性心肌损害：冠状动脉疾病导致缺血性心肌损害如心肌梗死、慢性心肌缺血；炎症和免疫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病；遗传性心肌病如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、线粒体肌病等。 （2）继发性心肌损害：内分泌代谢性疾病（如糖尿病、甲状腺疾病）、系统性浸润性疾病（如心肌淀粉样变性）、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害。 2．心脏负荷过重 （1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力，保证射血量，久之终致心肌结构、功能发生改变而失代偿。 （2）容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病、体环动静脉等，心脏的容量负荷增加。早期心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能代偿，但心脏结构和功

成人先天性心脏病最详细版.doc

成人先天性心脏病 第一节先天性心脏病的病理生理 一、房间隔缺损 房间隔缺损（ASD）是指原始心房间隔在发生、吸收和融合时出现异常，左右心房之间仍残留未闭的房间孔。 【病理解剖及分型】 根据房间隔缺损发生的部位，分为原发孔型房间隔缺损和继发孔型房间隔缺损。原发孔型房间隔缺损常伴有二尖瓣前瓣叶的裂缺，导致二尖瓣关闭不全，少数有三尖瓣隔瓣叶的裂缺。 继发孔型房间隔缺损系胚胎发育过程中，原始房间隔吸收过多，或继发性房间隔发育障碍，导致左右房间隔存在通道所致。继发孔型房间隔缺损根据其发生部位分为4型：①中央型，②下腔型，③上腔型，④混合型。 【病理生理】 左向右分流→右房、右室扩大→肺循环血量增多、肺动脉高压→肺动脉高压从动力性变为阻力性→左向右分流逐渐减少→右向左分流（右心房压力超过左心房时）——艾森曼格综合征（Eisebmenger 综合征）。

二、室间隔缺损 室间隔缺损（VSD）是胚胎期心室间隔发育不全造成的左、右心室之间的异常通道，并在心室水平出现左向右血液分流的先天性心血管畸形。 【病理解剖及分型】 （一）分类：膜部缺损、漏斗部缺损及肌部缺损。 （二）缺损与邻近组织的关系： 【病理生理】 小型缺损：缺损口直径0.2～0.7cm； 中等缺损：缺损口直径0.7～1.5cm； 大型缺损：缺损口直径1.5～3.0cm。 三、动脉导管未闭 胎儿的动脉导管从第六主动脉鳃弓背部发育而来，构成胎儿血循环主动脉、肺动脉间的生理性通道。胎儿期肺小泡全部萎陷，不含有空气，且无呼吸活动，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的静脉血，大都不能进入肺内循环进行氧合。由于肺动脉压力高于主动脉，因此进入肺动脉的大部分血液将经动脉导管流入主动脉再经脐动脉而达胎盘，在胚盘内与母体血液进行代谢交换，然后纳入脐静脉回流入胎儿血循环。

46例风湿性心脏病心力衰竭治疗体会

46例风湿性心脏病心力衰竭治疗体会 发表时间：2014-05-23T09:07:56.123Z 来源：《中外健康文摘》2013年第48期供稿作者：杜文松侯大鹏[导读] 据世界卫生组织的不完全统计，全世界有超过1500万风湿性心脏病患者[1]。 杜文松侯大鹏（黑龙江省牡丹江市东安区新安街道社区卫生服务站 157000） 【摘要】目的探讨风湿性心脏病心力衰竭的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析46例风湿性心脏病心力衰竭患者的临床特点及在常规治疗的基础上使用多巴胺、呋塞米和硝酸甘油合剂治疗的临床疗效。结果46例风湿性心脏病心力衰竭患者的总有效率达到了91.3%，效果满意。结论多巴胺、呋塞米和硝酸甘油合剂对风湿性心脏病心力衰竭的治疗效果显著。 【关键词】风湿性心脏病心力衰竭临床特点治疗 【中图分类号】R541.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）48-0108-02 风湿性心脏病是常见的一种心脏病疾病，是由于患者自身出现风湿热活动，进而影响心脏瓣膜形成心脏病变，主要由于炎症粘连、纤维化、会使心脏单个或多个瓣膜功能受损，使血流动力学出现显著的改变，最后出现临床心力衰竭的症状。据世界卫生组织的不完全统计，全世界有超过1500万风湿性心脏病患者[1]。病因主要是由于A组溶血性链球菌感染引起，属于自身免疫疾病，多发于冬春季节，寒 冷、潮湿环境下，初发年龄多在青壮年。初期无明显症状，后期表现为心悸气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咯粉红色泡沫痰等，严重时引起心力衰竭，严重影响患者的生命。临床上使用药物缓解其心力衰竭的症状，提高患者的生活质量，并为进一步的手术治疗提供条件。我院2011年1月-2012年12月收治了46例风湿性心脏病心力衰竭患者经多巴胺、吠塞米和硝酸甘油合剂治疗效果满意，先报告如下。 1.临床资料 本组46例，其中男20例，女26例；年龄21～44岁，均根据临床症状、体征、线检查、心电图、多普勒超声心动图等检查，确诊为风湿性心脏病。治疗前的心功能在 3～4 级，出现单一的主动脉、二尖瓣病变,合并多瓣膜病症，在不同程度上存在左心、右心大，存在呼吸困难症状。其中合并房颤的有31例，合并腹水的有12例, 均无合并糖尿病，有16例合并有高血压。 2.临床表现 风湿性心脏病有以下临床表现。①活动后心悸、气促，甚至出现呼吸困难、端坐呼吸、夜间不能平卧；本组病例90%以上出现心悸、气促症状。②轻微活动或劳累后就出现咳嗽、咳痰带血丝，很容易受凉感冒；本组有27例出现咳嗽症状。③食欲不振，腹胀、尿量减少、下肢浮肿、腹水，肝、脾肿大等；本组有12例出现腹水及下肢浮肿症状。④胸痛，表现为心前区持续性的隐痛或闷痛，少数患者则自诉心前区绞痛；本组有26例出现胸痛症状。⑤心力衰竭：为晚期并发症，是风湿性心脏病的主要致死原因，发生率占50-70%，主要表现为心源性恶液质，多脏器功能障碍；本组病例全部为风湿性心脏病并发心力衰竭患者。 3.治疗方法 3.1一般治疗：吸氧、使用洋地黄、利尿剂口服，抗感染、纠正电解质紊乱、控制心律失常等对症处理。 3.2多巴胺、呋塞米、硝酸甘油合剂治疗：常规治疗的基础上5%葡萄糖注射液500ml加入多巴胺60mg，呋塞米15mg，硝酸甘油10mg，滴速调到10-15滴/min，1次/d，用药持续1周，用药过程中密切观察血压及心率的变化。如出现有头等不适症状，应减少硝酸甘油与多巴胺的剂量，并适当的调节滴注速度；如出现低血压，可适当增加多巴胺的剂量；出现低钾血症时，给予氯化钾 10-15ml。 4. 疗效判定[2] 显效：心功能改善达到I级或者心功能进步2级及以上；有效：心功能进步在1-2级；无效：心功能进步不足1级或者未有好的变化甚至严重。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。 5.结果 通过治疗，46例患者中，有24例患者显效，18例有效，总有效率为91.3%，患者的呼吸困难、睡眠质量均得到改善，尿量增加，水肿、腹水有所减轻或消失。 6.讨论 风湿性心脏病的早期诊断，早期治疗可以明显延缓心衰的出现，一旦出现心衰症状，病情就开始进入进行性恶化的过程，心力衰竭是导致风湿性心脏病患者死亡的最主要原因。心衰时的治疗原则[3]主要是去除病因，增加心肌的收缩力和心排血量，保持血流动力学的平稳，减低心脏的前后负荷。 小剂量多巴胺（＜5μg/kg.min）可以使冠状动脉、肠系膜动脉、肾动脉扩张，体循环动脉血管阻力下降，肾血流量中度增加；中等剂量使（5-10μg／kg.min）时激动β1受体，心肌收缩力加强，心排血量增加，心率加快；大剂量使（10μg／kg.min）时激动大多数动静脉的α受体，使血管收缩。本组病例采用中等剂量使心肌收缩力加强，心排血量增加，心率加快，有效的控制了血压和心率。硝酸甘油可舒张全身动静脉和小动脉平滑肌，能有效地降低肺毛细血管压，减轻心脏前后负荷，但部分患者使用硝酸甘油会出现头痛，体位性低血压等，一旦出现上述症状应减少硝酸甘油的剂量，并减慢补液速度。本组病例共出现18例头痛等症状，经过减少剂量、减慢输液速度等措施，症状消失。 呋塞米即速尿，其作用迅速、强大，多用于其它利尿药无效的严重病例。本组病例使用后尿量明显增加，下肢水肿及腹水也明显减轻。但临床应用时由于水、电解质丢失明显，因此注意补充丢失的水和电解质。 本组病例中4例无效，其中2例死亡，通过分析作者认为疗效不佳的原因有以下几种。①风湿活动未能控制；②未有效改善电解质紊乱，尤其是低血钠、低血钾、低血抓、碱中毒等；③持续性心律失常。 风湿性心脏病心力衰竭的治疗，关键是积极预防与治疗风湿性心脏病，延缓心力衰竭的发生。预防风湿热的发生，保持血压稳定，维持血脂正常，一旦出现身体不适，要尽早就医，尽早确诊治疗。 参考文献 [1] 张晓梅. 风湿性心脏病66例治疗体会[J]. 临床合理用药,2012,5 (6B): 8. [2] 王磊,徐华,王静.左卡尼汀改善慢性心功能不全患者心功能的疗效观[J].临床合理用药杂志,2011,4(2):35. [3] 徐静，鄂淑云，高志磊等.52例风湿性心脏病心力衰竭治疗体会[J]. 医学信息,2011,24(2):828.

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要、器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的表现。 基本病因：1原发性心肌损害 (1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。 (2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎和 原发性扩张型心肌病最常见。 (3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最常见。其他如维生素B1缺乏和心肌淀粉样 变性等目前国内均属罕见。 2心脏负荷过重 (1)压力负荷（后循环）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 等左右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 (2)容量负荷（前负荷）过重：见于两种情况，第一心脏瓣膜关闭不全血液反流如主动脉 关闭不全、二尖瓣关闭不全。第二左右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损 动脉导管未闭。 诱因：1感染：可直接损害心肌或间接影响心脏功能，如呼吸道感染，风湿活动等。 2严重心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。 3贫血、妊娠、分勉、过多过快的输液、过多摄入钠盐等可增加心脏负荷。 4过度的体力活动和情绪激动，可增加心脏负荷。 5洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。 6其他疾病，如肺栓塞等。 心力衰竭的分类：按其发病缓急分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭。 按其发生部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 根据发病机制分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。 按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。 心功能分级：I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。 慢性心力衰竭的临床表现 （一）左心衰竭：以肺淤血和心排量降低表现为主 症状：1程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿。 2咳嗽、咳痰、咯血 3乏力、疲倦、头晕、心悸 4少尿及肾功能损害症状 体征：肺部湿性啰音；心脏体征 （二）右心衰竭 症状:1消化道症状；2劳力性呼吸困难 体征：1水肿；2颈动脉征；3肝脏肿大；4心脏体征 （三）全心衰竭：右心衰竭继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

先天性心脏病的护理措施

【护理措施】 1.制定适合患儿活动量的生活制度根据患儿的病情不同区别对待。轻型无症状者应与正常儿童一样生活；有症状患儿应限制活动，避免情绪激动和剧哭，以免加重心脏负担；重型患儿应卧床休息，给予妥善的生活照顾。 2.预防感染向患儿及家长介绍自我保护，防止感染的知识，应避免与感染性疾病患者接触。病室要空气新鲜，穿着衣服冷热要适中，防止受凉。一旦发生感染应积极治疗。 3.供给营养需要给予高蛋白、高热量、高维生素饮食，以增强体质。适当限制食盐摄入，还要给予适量的蔬菜类粗纤维食品，以保证大便通畅，重型患儿喂养困难，应特别细心、耐心、少食多餐，以免导致呛咳、气促、呼吸困难等，必要时从静脉补充营养。 4.观察病情变化，防止并发症发生。（l）注意心率、心律、脉搏、呼吸、血压及心杂音变化，必要时使用监护仪监测。（2）防止法洛四联症患儿因哭闹、进食、活动排便等引起缺氧发作，一旦发生可立即置于膝胸卧位，吸氧，通知医师，并做好普萘洛尔、吗啡应用和纠正酸中毒等准备。（3）青紫型先天性心脏病患儿，由于血液粘稠度高，暑天、发热、多汗、吐泻时体液量减少，加重血液浓缩，易形成血栓，造成重要器官栓塞的危险，因此应注意多饮水、必要时静脉输液。（4）合并贫血者，可加重缺氧，导致心力衰竭，须及时纠正，饮食中宜补充含铁丰富的食物。（5）合并心力衰竭者参阅本章心力衰竭护理。 5.做好心理护理关心患儿，建立良好护患关系，充分理解家长及患儿对检查、治疗、预后的期望心情，介绍疾病的有关知识、诊疗计划、检查过程、病室环境，消除恐惧心理，说服家长和患儿主动配合各项检查和治疗，使诊疗工作顺利进行。 6.健康教育指导患儿及家长根据病情建立合理的生活制度和活动量，维持营养，增强抵抗力，防止各种感染，掌握观察病情变化的知识。行扁桃体摘除术与拔牙时，给足量的抗生素。防止发生感染性心内膜炎。心功能较好者可按时预防接种。定期到医院就诊检查，使患儿能安全达到适合手术的年龄。

瓣膜性心脏病健康宣教

瓣膜性心脏病健康宣教 定义：心脏瓣膜的功能是维持血液在心脏和大 血管中按一定的方向流动，瓣膜性心脏病是由于炎症、 黏液性变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、 创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异 常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全，最常受累的是二 尖瓣，其次为主动脉瓣，最常见的病因为风湿热。 饮食： 1、以少量多餐为原则，限制脂肪摄入，少食腊制品和 罐头食品，宜选用咼蛋白、咼维生素、易消化清淡饮食以维 持营养，增强机体抵抗力，如瘦肉、豆腐、蛋、鱼等。 2、发热患者多饮水，预防出汗引起的脱水。 3、患者心力衰竭时，宜低钠饮食，限制水分。 4、保持排便通畅，多食蔬菜、水果等含纤维素丰富的 食物。 休息与活动： 1、保证充足的睡眠。 2、避免较重体力活动，体力活动的程度以活动后不出现胸闷、气短、心悸 或休息数分钟后能缓解为限，出现眩晕、晕厥应立即平卧，并及时传呼医护人员< 3、房颤病人还应注意防止屏气和突然用力，剧烈咳嗽，以减少血栓脱落机会，预防栓塞。' 用药指导： 1、长期使用洋地黄制剂者，在使用前测脉博，若脉率<60次/分，应停药, 当出现恶心、呕吐、腹痛、黄视等毒性反应时，应及时报告医生并停药。

2长期使用利尿剂如速尿、双氢克尿噻等，应注意补钾，多食含钾高的食物如桔子、香蕉、韭菜等。 出院指导： 1、该病需长期治疗，鼓励患者树立信心，有手 术适应症者建议早期择期手术。 2、注意防寒、保暖，防止受凉受湿，积极防治急性扁桃体炎、咽喉炎等溶血性链球菌感染，以防风湿热复发。 3、在接受牙科治疗，各种侵袭性检查或治疗时，应告知医生目前正在服用抗凝剂，应预防性使用抗感染治疗，注意休息，以防感染性心内膜炎的发生。 4、育龄妇女应注意避孕，避免诱发或加重病情。 5、长期服用地高辛病人，出院后严格按医嘱服药，且应在每日同一时间服 药，并不可因少服1次药而自行加服1次，因为两次剂量间隔太近，易产生蓄积中毒。 6、出现明显乏力、胸闷、心悸等症状，休息后不好转或出现腹胀、纳差, 下肢水肿时应及时就诊 \\ // \ / ￡1 盲W 心亍就令 4冈

浅析风湿性心脏病心力衰竭的临床治疗效果

浅析风湿性心脏病心力衰竭的临床治疗效果 发表时间：2014-05-13T13:33:49.153Z 来源：《中外健康文摘》2013年第41期供稿作者：宋玉峰 [导读] 临床中风湿性心脏病属于多发高发类心脏病，该疾病的发展会让患者的心脏病变越来越严重。 宋玉峰（绥化市北林区第五医院 152000) 【摘要】目的研究分析风湿性心脏病心力衰竭患者采取的临床治疗方式。方法根据我院接收的68例风湿性心脏衰竭患者的临床治疗来进行研究分析，除了常规治疗之外，还使用了β1受体阻滞剂，并且对患者进行了持续半年的随访，对结果进行研究分析。结果 68例心衰患者，心功能恢复至Ⅰ级有6例，Ⅱ级38例，Ⅲ级16例，Ⅳ级8例，治疗有效率达88.24%。结论风湿性心脏病心力衰竭患者使用β1受体阻滞剂后，临床效果比较优秀，该方法使用快捷简单，因此可以广泛使用。 【关键词】风湿性心脏病 β1受体阻滞剂心力衰竭 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）41-0107-02 临床中风湿性心脏病属于多发高发类心脏病，该疾病的发展会让患者的心脏病变越来越严重，出现粘连和炎症，逐渐的发展为心肌炎和心内膜炎，导致心脏的多个部位受损，引起其他的一些相关疾病，严重的还会心力衰竭死亡[1]。药物能够让患者的病症得到改善，为其手术治疗创造基础。本院以2012年的68例风湿性心脏病换来作为研究对象，对其使用常规疗法和β1受体阻滞剂的疗效进行了研究分析，现有如下报道。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2012年我院共有68例风湿性心脏病患者，共有22例女性患者以及46例男性患者，患者最小26岁，最大76岁。依据病史、临床表现、心脏杂音、X线、ECG、超声心动图检查等，均符合风湿性心脏病诊断标准[2]。排除非风湿性心脏病患者。单纯二尖瓣狭窄16例，二尖瓣关闭不全3例，二尖瓣狭窄并关闭不全38例，主动脉瓣并二尖瓣病变11例。 1.2 临床表现 风湿热史5例，心悸、气促32例，心前区疼痛15例，心脏杂音29例，心脏纤颤28例，心功能不全36例，风湿活动2例。 1.3 治疗方法心力衰竭急性期患者除了使用常规疗法之外，等患者的各项症状得到控制，病情稳定的时候，使用β1受体阻滞剂，第一次使用的时候使用1 2.5毫克，每天使用两次。根据患者的使用情况来适当的进行增加药量，若是用药后患者的情况稳定，不良反应情况不明显，则可以酌情加量，最好是能够达到50毫克至72.5毫克的量。如果达到目标前患者对药物的反应比较大，则应该以患者所能够接受的最大剂量。 1.4 随访观察患者住院以及出院之后都要对其进行随访，出院后之后一月两次，对其心率、血压等等指标进行测量和记录。 1.5 疗效指标按NYHA分极，若患者心功能恢复至Ⅱ级为显效，Ⅲ级为有效，Ⅳ级为无效。 2 结果 此次研究的68例患者经过治疗后，共有6例患者已经恢复到心功能Ⅰ，有38例患者能够恢复到Ⅱ级，Ⅲ级16例，Ⅳ级8例。本次研究的患者有2例死亡，分别是因为心衰恶化和急性脑栓塞。有效率为88.24%。 3 讨论 春冬两个季节是风湿性心脏病的高发季节，气候寒冷和潮湿是该疾病的直接诱因。根据此次研究来看，风湿性心脏病患者临床中有如下的一些特征:①和退行性心瓣膜疾病具有比较高的相似度。②临床中对风湿性心脏病的诊断容易出现偏差，特别是冠心病患者，因为该疾病的指标不容易诊断出来，漏诊率比较高。风湿性心脏病心力衰竭的发生率比较高主要是因为心肌乏力还有其他一些引起心力衰竭的诱因。 风湿性心脏病导致心力衰竭存在三个始动因素①二尖瓣狭窄使左心室充盈受损，早期表现为心室舒张功能不全，晚期伴严重的心肌收缩功能障碍；②二尖瓣狭窄部分伴有关闭不全，以致心脏每搏输出量减少；③风湿性心脏病晚期，一般都并发快速心房纤颤，心房收缩处于一种无序状态。因此，常规“强心、利尿、扩血管”等基础治疗，对于风湿性心脏病心衰而言，疗效相对较差，而且心衰症状既使得到暂时控制也容易反复[3-4]。本组病例，我们在“强心、利尿、扩血管”和抗血栓等常规治疗的基础上，选择使用β1受体阻滞剂倍他乐克，则具有很强的针对性，它作用于心力衰竭的三个始动因素。倍他乐克通过以下机制发挥治疗作用[5]，①它具有降心率作用，使心室舒张期延长，从而改善心室充盈，特别是对于伴有快速心房纤颤的患者，有效的心室率控制是改善心功能的主要途径；②扩扩张患者的血管，让血压平稳，缓解心脏负荷量，在一定程度上减少二尖瓣反流，使心脏每搏输出量增加；③它具有上调β1受体密度的作用，恢复心肌对儿茶酚胺的敏感性，适当改善心肌收缩功能。 风湿性心脏病对患者的危害比较大，容易引发其他的并发症，而且患者的瓣膜结构受到的损害具有不可逆性，因此使用药物进行治疗也仅仅是为了对症状进行缓解，该疾病的根治还是不太能，所以复发几率比较高。现阶段最佳的治疗效果就是手术治疗，对于心力衰竭具有比较好的效果，但是手术受到的限制比较多，一般的风湿性心脏病心衰病例不太能够直接接受手术治疗，而基础治疗和β1受体阻滞剂能够为该疾病的手术治疗提供条件，让患者的心脏状态恢复到能够接受手术治疗的水平，因此使用效果比较好。 风湿性心脏病临床中治疗方法有限，需要积极的进行治疗，预防并发症，此次研究患者使用β1受体阻滞剂的效果比较理想，其均获得了比较好的治疗效果，有效率为88.24%，该药物长期使用也不会有太大影响，因此临床可靠安全，推介广泛使用。参考文献 [1] 胡大一，马长生，主编.心脏病学实践[M].人民卫生出版社，2004：566～569. [2] 杨萍风湿性心脏病二尖瓣病变合并肺静脉曲张的影像诊断分析宁夏医科大学学报 2012，（7） [3] 黄文清曲美他嗪辅助治疗风湿性心脏病慢性心衰效果观察山东医药 2010，（15） [4] 钱俊风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动与窦性心律心肌细胞起搏电流密度的差异广东医学 - 2012，（5） [5] 魏群倍他乐克对扩张型心肌病患者血清游离脂肪酸水平的影响中国老年学杂志 2012，（16）

重组人脑利钠肽治疗瓣膜性与非瓣膜性心脏病心力衰竭的临床效果对照分析

重组人脑利钠肽治疗瓣膜性与非瓣膜性心脏病心力衰竭的临床效果 对照分析 目的着重于分析非瓣膜性与瓣膜性心脏病心力衰竭患者运用重组人脑利钠肽治疗的临床效果。方法对80例本院2014年2月～2016年5月期间收治的心脏病心力衰竭患者进行研究，按疾病情况分为瓣膜性组与非瓣膜性组各40例，均在常规治疗的基础上给予重组人脑利钠肽治疗，分析两组临床指标。 结果瓣膜性组LVEF明显改善（P＜0.05），而非瓣膜性组未见改善（P>0.05）；非瓣膜性组C反应蛋白、b型钠尿肽等指标显著改善于瓣膜性组（P＜0.05）。结论重组人脑利钠肽能够有效治疗非瓣膜性心脏病心力衰竭与瓣膜性心脏病心力衰竭，前者疗效相对较好，临床应用价值极高。 标签：非瓣膜性；瓣膜性心脏病心力衰竭；重组人脑利钠肽；临床效果 瓣膜性心脏病心力衰竭到了终末期可合并严重心功能不全，而且心力衰竭的发病机制与其他患者有极大差异，临床症状也能够表现出这种差异[1]。虽然现阶段重组人脑利钠肽已经广泛应用于临床心脏病心力衰竭治疗，但是临床少有对瓣膜性心脏病心力衰竭与非瓣膜性心脏病心力衰竭药物疗效差异的研究[2]。本次就这一主题展开了深入的讨论，发现该药物在临床治疗中仍然占据着重要的应用价值。具体报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 资料来源于本院2014年2月～2016年5月收治的心脏病心力衰竭患者，将40例瓣膜性心脏病心力衰竭患者分为瓣膜性组，40例非瓣膜性心脏病心力衰竭患者作为非瓣膜性组。其中，瓣膜性组患者中男患者26例，女患者14例；疾病统计中二尖瓣脱垂、风湿性心脏病、老年退行性心脏瓣膜病分别为12例、19例与9例；年龄在54～79岁，平均为（65.8±4.6）岁。非瓣膜性组40例患者，女15例，男26例；患者年龄53～78岁，平均（65.6±4.4）岁；4例患者为肥厚型心肌病，15例患者是高血压心脏病，7例患者为缺血性心脏病，14例患者为扩张型心脏病。两组除疾病类型外，年龄、性别等基本资料差异不显著（P>0.05），可用于本次研究。 1.2 方法 两组均行洋地黄、华法林、他汀药物、阿司匹林、血管紧张素转换酶、利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂等常规治疗。除此之外，两组均应用重组人脑利钠肽治疗，先将1.5 μg/kgrhBNP（企业名称：成都诺迪康生物制药有限公司，国药准字：S2*******）负荷量静脉推注，再选用0.0075～0.01

【2019年整理】先心先天性心脏病笔记

动脉导管未闭：出生后主动脉压升高，超过肺动脉压，出现左向右分流。使左心容量负荷增加，导致左心室肥大，甚至左心衰竭。左向右分流也使肺动脉压力增高，肺小动脉反应性痉挛、管壁增厚纤维化，最终导致梗阻性肺动脉高压，导致右心阻力负荷增加和右心室肥大。当肺动脉压力接近或超过主动脉压力时，呈现双向或逆向分流，病人发绀，出现艾森曼格综合征，最终右心衰竭而死亡 肺动脉口狭窄：右心室与肺动脉存在压力阶差，右心室血液排出受阻，右心室压力增高，阻力负荷长期增加导致向心性肥厚，加重继发性右室流出道狭窄，进而出现右心衰，死亡。静脉回心血流受阻可出现周围性发绀。合并心房或心室水平的间隔缺损，可出现右向左分流，发生中央性发绀。 房间隔缺损：左心房压力大于右心房压力，左向右分流，增加右心房、右心室容量负荷，使右心室肥大，肺动脉高压，最终导致梗阻性肺动脉高压。当右心房压力大于左心房压力时出现右向左分流。发生艾森曼格综合征，右心衰竭，死亡。 室间隔缺损：左向右分流，左心室容量负荷加重，出现左心室、左心房增大。肺循环血量多，最终导致梗阻性肺动脉高压，右心室增大。最终右向左分流，出现艾森曼格综合征 主动脉缩窄：缩窄近端血压高，左心室后负荷加重，肥大、劳损；缩窄远端血压低，肾及下半身供血不足；在导管前型主动脉缩窄时，部分下半身血液来自未闭合的动脉导管的肺动脉血，引起下半身发绀。 主动脉窦动脉瘤破裂：主动脉窦动脉瘤突入右室流出道，阻碍右心室血流。破裂时主动脉血流入右心，形成持续的左向右分流，增加左心和右心的容量负荷和肺血量流，造成心力衰竭和肺动脉高压。严重程度与破裂的大小和破入心腔压力有关。因右心房压力低，病情重，进展快。 法洛四联症：肺动脉狭窄导致右心室压力增高，右心室肥大。肺动脉狭窄程度决定右心室压力高低，右心室压力高低、室间隔缺损部位与大小决定右向左分流量，右心左分流量多少和主动脉骑跨程度决定动脉血氧饱和度和发绀程度。持久的低氧血症使红细胞和血红蛋白增多。当体循环血管阻力骤然下降或右心室漏斗部肌肉强烈收缩时，肺循环血量骤减，引起缺氧发作。 ●症状及体征 动脉导管未闭：导管口径细、分流量小的无明显症状；导管口径粗、分流量大的出现气促、咳嗽、乏力、多汗和心悸，有喂养困难、发育不良。因脉压增宽出现周围血管征，右向左分流时出现差异性发绀和杵状趾。常见并发症：肺炎、细菌性心内膜炎、充血性心力衰竭 肺动脉口狭窄：轻度狭窄无症状或轻；中重度狭窄活动后胸闷，气促，心悸，甚至晕厥。劳动耐力差，易疲劳，口唇或肢端发绀。症状随年龄增长而加重，晚期右心衰竭表现。 房间隔缺损：儿童继发孔房间隔缺损多无明显症状，到青年期才出现劳力性气促、心悸、乏力等症状；原发孔房间隔缺损症状早、重；病情发展为梗阻性肺动脉高压，可出现发绀和右心衰竭表现。 室间隔缺损：缺损小的，分流量小者，无明显症状；分流量大的出生后即出现症状：反复呼吸道感染、充血性心力衰竭、喂养困难、发育迟缓；能度过婴儿期的较大室间隔缺损则表现为活动耐力差，劳累后气促，心悸，甚至出现发绀和右心衰竭；室间隔缺损病人易并发感染性心内膜炎。 主动脉缩窄：症状的轻重和出现早晚与缩窄程度和是否伴有其他心血管畸形有关；缩窄程度轻，无其他心血管畸形的可无症状，在体检时发现上肢高血压才发现；缩窄较重的病人出现头痛、头晕等高血压症状，以及下肢易麻木、发冷和间歇性跛行等下半身缺血的症状；缩窄严重、伴有其他心血管畸形的患者症状出现早，婴幼儿期即有充血性心力衰竭、喂养困难及发育迟缓。体格检查：上肢血压高，动脉搏动强；下肢血压低，动脉搏动弱； 主动脉窦动脉瘤破裂：较大的主动脉窦动脉瘤突入右室流出道可出现右室流出道梗阻征象；未破裂前多无症状；破裂多发生在剧烈活动时，40%病人有突发心前区疼痛，随即出现胸闷、气促、心悸等症状，甚至迅速出现心力衰竭；多数病人发病隐匿，进展缓慢，逐渐出现症状。有周围血管征，严重时有右心衰竭体征。 法洛四联症：出生即有呼吸困难，3-6个月出现发绀，随年龄增大渐加重；喂养困难，发育迟缓，体力和活动耐力较同龄人差；蹲距；缺氧发作多见于单纯漏斗部狭窄的婴幼儿，常发生在清晨和活动后，表现为骤然呼吸困难、发绀加重、昏厥，甚至抽搐死亡。体检：生长发育迟缓，发绀，杵状指趾。