嗜酸粒细胞性支气管炎研究进展_黄宝蓓

收稿日期：2016-02-05

作者简介：黄宝蓓（1990—），女，硕士研究生。通讯作者：洪敏俐（1967—），女，主任中医师。

E-mail ：1501499678@https://www.wendangku.net/doc/6b4039175.html,

关键词：嗜酸粒细胞性支气管炎；发病机制；诊断；治疗；预后中图分类号：R563.1

文献标志码：A

文章编号：1000-338X （2016）02-0067-03

Gibson 等［1］于1989年报道了7例慢性咳嗽患

者，临床上表现为慢性刺激性干咳或咳少许黏痰，诱导痰嗜酸粒细胞增高，糖皮质激素（ICS ）治疗效果良好，但患者肺通气功能正常，无气道高反应性，峰流速变异率正常，不符合支气管哮喘（简称哮喘）的诊断，因此将其定义为嗜酸粒细胞性支气管炎（eosinohilic bmnchitis ，EB ）。我国一项前瞻性、多中心的慢性咳嗽病因研究［2］显示EB 发生率为17.2％，仅次于咳嗽变异性哮喘（CVA ）及上气道咳嗽综合征（UACS ）。现就近年来对该病的最新进展从以下几方面作一综述。1病因

目前EB 的病因尚不清楚，从近几年的临床研究来看，部分患者可由吸入变应原引起，如尘螨、花粉、面粉、蘑菇孢子［3］等；也有学者认为与职业暴露相关，如天然橡胶乳汁［4］、丙烯酸盐［5］、异氰酸盐［6］等；EB 与吸烟没有明确的关系，仅少数患者有吸烟史［7］。

2发病机制及病理生理特征

EB 存在与哮喘相似的气道炎症，为嗜酸粒细胞性气道炎症，但缺乏气道高反应性（airway hyper -responsiveness ，AHR ）。付杰伟等［8］研究发现：EB 和哮喘患者诱导痰中的嗜酸细胞趋化因子（eotaxin ）浓度明显高于普通慢支患者和健康对照者，而且和嗜酸粒细胞与中性粒细胞的比值成正相关。同时EB 和哮喘比较差异也有显著性，表明EB 虽然具有哮喘相同类型的气道炎症，但在程度上可能低于后者，这可能是其不具有哮喘气道功能特征（可逆性气流受限和／或气道高反应性）的部分原因。其他可能的原因还包括EB 气道炎症的部位局限于中心气道［9］，而外周气道无嗜酸粒细胞浸润或炎症程度较轻。相对于哮喘，EB 的炎症细胞往往以浸润呼吸道黏膜的黏膜层为主，因此，这些炎症细胞分泌的炎性介质或细胞因子对黏膜下层平滑肌的作用相对较弱，可能是EB 不出现AHR 的原因之一［10］。

EB 引起的慢性咳嗽与哮喘具有相似的病理生理进程。Sastre 等［11］运用PCR 技术检测诱导痰细胞细胞因子mRNA 的表达，发现哮喘和EB 患者诱导痰细胞IL-5、IL-4、IL-10、IL-13表达无差异；同时发现EB 组诱导痰中前列腺素E 2（PGE 2）水平明显高于哮喘组。但Berry ［12］研究发现：相对于EB ，轻度哮喘诱导痰IL-13（主要由嗜酸粒细胞分泌）的浓度及支气管黏膜下层IL-l3表达显著增高；哮喘呼吸道平滑肌（ASM ）肥大细胞高表达IL-4、IL-13，而EB 无此病理生理特点。有文献［13］报道EB 、咳嗽变异性哮喘（CVA ）和哮喘三者的气道黏膜均有IL-1、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF ）和Th 2的基因表达。近年发现EB 患者的重要前炎症因子IL-8水

平也增高，且诱导痰中性粒细胞比例也增高，提示EB 不单纯是嗜酸粒细胞性气道炎症，可能与哮喘类似，是以嗜酸粒细胞浸润为主、多种炎细胞参与的炎症反应［14］。王娇莉等［15］通过探究EB 和CVA 患者气道炎症细胞、细胞因子和炎性介质的特征，发现CVA 和哮喘诱导痰的LTC 4表达显著高于EB 组，在EB 的PGE 2表达较CVA 和哮喘显著增高，而EB 患者的诱导痰中高表达的PGE 2可能是其无气道高反应性的气道炎症基础。EB 患者诱导痰中LTC 4水平无明显增高，亦可能部分解释了EB 无气道高反应性的原因［9］。

目前普遍认为EB 的发生机制与气道重塑有关。罗炜等［9］对11例EB 患者行纤支镜支气管黏膜活检，发现EB 皮下黏膜层纤维蛋白增多，气道黏膜基底膜厚度显著低于CVA 和哮喘，炎症细胞浸润程度低于CVA 。李怀臣等［16］认为转化生长因子β1（TGF-β1）和血小板衍化生长因子（PDGF ）过度表达可能是EB 患者形成气道黏膜下纤维化的主要环节。王娇莉等人［17］用高分辨CT （HRCT ）扫描测量哮喘患者和EB 患者段及亚段水平气道壁的厚度，评估哮喘与EB 的气道重构，结果显示EB 患者同样存在气道壁增厚，但程度远低于哮喘，弱于CVA ；EB 患者的气道腔面积与健康人无显著性差异，说明EB 患者气道腔没有狭窄。因此，推测EB 患者轻微的气道壁增厚可以影响气道反应性的程度，但不

嗜酸粒细胞性支气管炎研究进展

黄宝蓓1，洪敏俐2

（1．福建中医药大学，福建福州350122；2.福建中医药大学附属漳州市中医院，福建漳州363000）

·综述·

福建中医药

2016年4月第47卷第2期

Fujian Journal of TCM April 2016，47（2）

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DOI:10.13260/https://www.wendangku.net/doc/6b4039175.html,ki.jfjtcm.011086

足以达到产生AHR。

3诊断

2009版中国咳嗽指南中EB诊断标准为：①慢性咳嗽，表现多为刺激性干咳，或伴少量黏痰；②X 线胸片正常；③肺通气功能正常，气道高反应性阴性，呼气峰流速PEF日间变异率正常；④痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥2.5%；⑤排除其它嗜酸粒细胞增多性疾病；⑥口服或吸入糖皮质激素有效。

诱导痰细胞学分类计数检查是目前公认的诊断EB的最重要、最关键的检查。我国2009版咳嗽指南中EB诊断标准之一为痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例标准值≥2.5%。目前EB的诊断主要还是依靠诱导痰技术。在我国，由于经济条件、医院设备和技术的限制、医务人员对疾病的认识不足等因素，很多EB患者被漏诊或误诊。而随着医疗技术的发展，诱导痰检查技术已日趋成熟，对气道疾病的诊断、病情的评估及治疗的选择具有很高的价值，因此将诱导痰转化为常规临床检测项目是有必要的。

近年来呼出一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）测试作为一种无创检测方法，以其无创、快速、简便、重复性好等优点受到广泛关注。张永明等［18］通过对106例慢性咳嗽患者进行病因诊断，同时进行FeNO检测，发现FeNO从非哮喘慢性咳嗽中诊断EB的ROC曲线下面积为0.78，通过计算在不同界值时的敏感度和特异度，发现以FeNO≥31ppb为标准从非哮喘慢性咳嗽患者中诊断EB 的敏感度为63％，特异度为92％。有研究［19］认为在非哮喘的慢性咳嗽患者中如果以31.7ppb作为FeNO界值可能会将EB识别出来，且具有较好的阴性预测值（95％），提示根据FeNO有助于EB的排除性诊断。有研究［20］显示FeNO与未经ICS治疗的EB患者痰液中的嗜酸粒细胞呈正相关，一旦激素治疗后此相关性明显减弱，提示FeNO可预测EB 患者ICS的治疗效果。FeNO目前还未广泛应用于临床，但可作为一种辅助手段来协助EB的诊断与治疗。

4治疗

4.1西医治疗2009版中国咳嗽指南推荐采用吸入ICS治疗EB，但具体剂量、疗程及是否需要与其他药物并用未提及，现有的国内外研究对此也尚未有明确定论。丁宇等［21］对不同剂量ICS对EB的临床效果进行了研究，其将120例患者随机分为3组，分别吸入布地奈德400μg／d、800μg／d、1600μg／d，疗程为6个月，结果表明治疗EB患者以吸入ICS（布地奈德）剂量800μg／d为最佳剂量。一项随机对照试验［22］结果显示布地奈德400μg／d联合孟鲁司特10mg／d和布地奈德800μg／d治疗EB有相似的抗炎和镇咳效果。易芳等［23］对不同疗程ICS 对EB疗效进行了研究，该研究将66例EB患者随机分为4周、8周和16周3组，均给予布地奈德200μg／次，每天2次。结果显示：16周组治疗后临床控制率显著高于4周组，且复发比率较4周组低；4周组与8周组、8周组与16周组临床控制率、复发率无显著性差异。由此可见规律使用小剂量ICS l6周更有利于EB的临床控制，随着ICS疗程增加，EB患者6个月内复发比例呈下降趋势，ICS l6周较4周可明显降低6个月内复发率。

4.2中医治疗EB属于中医“咳嗽”范畴。近年来，有报道中医药治疗EB取得较好疗效，且毒副作用较小。程光宇等［24］将EB辨证为风燥伤肺，久郁化热，兼气滞血瘀，中药予清燥润肺，理气活血法治疗，治疗结果显示中药能有效治疗EB，特别是对于拒绝使用激素的患者更显优势。何梦璋［25］为探讨中西医治疗EB的疗效及作用机制，将病人随机分成2组，分别予口服咳喘定口服液、吸入丙酸倍氯米松气雾剂，疗程2个月。结果显示咳喘定口服液与丙酸倍氯米松气雾剂均可抑制嗜酸粒细胞性支气管炎的气道炎症，从而改善其临床症状，而咳喘定口服液具有较少的毒副作用。有研究［26］表明清肝宁肺方对EB中医证属肝火犯肺者咳嗽症状控制的疗效可达普米克气雾剂水平，说明中医药对EB疗效确切，且其毒副作用较普米克气雾剂少。谢建农等［27］通过观察润肺止咳颗粒对60例EB患者的疗效，疗效满意，总有效率在96.7％，提示润肺止咳颗粒是治疗EB的有效方法。西医EB治疗推荐吸入ICS，而长期应用ICS存在毒副作用，且部分患者对吸入用药的依从性较差。相较之下，中医中药治疗EB具有良好疗效，且毒副作用小，因此中医中药治疗EB具有良好的应用前景。

5预后与转归

目前为止关于EB的预后及疾病转变的研究结果各异［28-29］。有研究［30］认为EB是一种独立的疾病，也有研究［31］认为EB、CVA和哮喘是同一疾病的不同阶段。Park［29］的研究中79%的EB患者治疗后未再复发，仅21%复发；同时，其研究对24例EB患者进行了48个月的随访，发现复发组5例中有3例出现FEV1%下降＞20%。Berry等［32］进行的一项观察性研究显示仅有3%EB患者咳嗽完全缓解，痰液嗜酸粒细胞计数恢复正常，72%患者表现为持续性咳嗽和痰嗜酸粒细胞增多，其中3例发展成哮喘，5例发展成不可逆的气流受限。赖克方等［33］对141例EB确诊患者进行为期4周吸入布地奈德200μg、每天3次的治疗，而后进行了为期1a的随访。发现停药1a后有84例复发，占59.6%；复发组合并过敏性鼻炎患者37例，占44.2%；未复发组合并过敏性鼻炎患者13例，占22.7%，两者间差异有

福建中医药第47卷68

统计学意义，且有5.7%患者发展成哮喘。该研究提示EB治疗1a内复发率高，而超过50%EB患者复发与治疗后痰诱导嗜酸粒细胞增多及合并过敏性鼻炎有关。尽管患者的小气道功能障碍随着时间的推移增加，但并未发展成慢性气道阻塞。

6展望

EB是慢性咳嗽的重要原因之一，越来越受到国内外研究者的重视。到目前为止，关于其病因、发病机制及病理生理的研究还不是很明确，长期预后也未有明确定论。因此，对EB进一步研究将有助于明确其病因、发病机制、病理生理及长期预后，同时能够提高临床医生对EB的认识并指导诊断及鉴别诊断，避免该病的漏诊、误诊，开创更多治疗方法。参考文献：

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第2期黄宝蓓等：嗜酸粒细胞性支气管炎研究进展69

儿童嗜酸性粒细胞性食管炎诊疗指南

儿童嗜酸性粒细胞性食管炎诊疗指南 近日,来自雅典大学得Papadopouｌou 医生及其同事在ＪＰGN 上发表文章，旨在指导儿童、青少年嗜酸性粒细胞性食管炎(EoＥ)得诊断与治疗。? 嗜酸性粒细胞性食管炎（EoＥ）就是一种慢性、免疫性食管疾病,临床表现为食管功能障碍，组织病理学表现为嗜酸性粒细胞为主得炎性浸润。食管黏膜活检标本每个高倍视野中有超过15 个嗜酸性粒细胞，即可诊断为EｏE。 一、流行病学 流行病学数据主要来自于各个地区得小范围调查结果.由于检查方法与诊断标准得不同，研究发现得ＥoE发病率也不同,近年来发病呈上升趋势。? 二、临床、消化道内镜、组织病理学特征 EoE没有特异得病原体或内镜下特点.流行病学研究与病例报道显示男性及有过敏性疾病史得患者EOE 高发。EoE 在男性与患过敏性疾病得人群中更为常见,如食物过敏、哮喘与过敏性鼻炎。不同年龄患儿得临床表现各不相同。婴儿与学龄前儿童主要表现为非特异性症状，包括喂养困难、呕吐、反流与拒食。也有病例报道儿童期发生呕吐、腹痛或胸骨后疼痛,青春期发生胃食管反流（GEＲD)症状、吞咽困难与食物嵌塞。 EoE儿童还可以发生外周血嗜酸性粒细胞增多症（每ｍm3大于７00 个嗜酸性粒细胞)。食物引起得IgE升高表明患儿得EｏＥ可能与食物过敏有关。内镜下较为特异得发现就是增粗得「食管环」，可以表现为黏膜苍白、线状裂隙以及白斑或窄径食管，EoE 内镜下没有发现黏膜断裂，而黏膜断裂可见于GERD与克罗恩病。 但内镜下正常也不能排除ＥoE，指南推荐:不管内镜下就是否发现病变，都要对食管上端与下端至少进行2-4 次活检.组织病理学检查可以发现食管黏膜中嗜酸性粒细胞密度增高,这种病变可以就是全食管性得，还可发现基底层增生、固有层纤维化以及嗜酸性微脓肿。表皮活检会低估深层病变得严重程度，特别对于EoＥ,嗜酸性粒细胞只在表皮下层募集,而且食管壁增厚、表皮下纤维化以及神经功能障碍都就是发生在表皮层以下。? 三、鉴别诊断：质子泵抑制剂反应型EoE 与ＧEＲD 主要得鉴别诊断就是GERD,但就是也应当排除以下疾病可能:感染性食管炎、贲门失弛缓症、乳糜泻、克罗恩病、结缔组织病、移植物抗宿主性疾病、药物过敏以及嗜酸细胞增多综合征，因为这些疾病食管活检也有嗜酸性粒细胞增多. ?GERD 与EoE得鉴别诊断相当复杂,两者往往相辅相成。GERD 有食管黏膜得断裂，溃疡会损害食管黏膜得屏障功能,增加食物过敏得风险，如食管闭锁修复术后得患儿由于创面溃疡使得患EｏＥ得风险升高.食物过敏反过来又会导致上消化道症状，包括消化道蠕动节律改变、增加短暂性下食管括约肌松弛得次数,从而促进GＥRD 得发生。ＥｏＥ还会在胃食管反流发作后引起食管蠕动障碍、清除功能下降等。另外EoE 引起得炎症还会导致食管对酸性物质高度敏感。 总而言之,EoE 与GERD 不就是相互独立得疾病,它们相辅相成，基本无法根据临床表现来区分.鉴别诊断可以通过免疫组织化学染色寻找内皮内肥大细胞与产IgE细胞.另外最新 研究表明,还可以用胞浆内嗜酸性粒细胞源蛋白来鉴别EoE 与GERD。? 四、抗分泌药物帮助确诊EｏＥ 对于有食管功能异常与嗜酸性粒细胞性食管炎得患儿，８周质子泵抑制剂（PPI）后可以帮助她们治疗ＰPI-反应型嗜酸性粒细胞性食管炎（PＰI－REE），但儿童EoE 对PＰ

嗜酸粒细胞性肺炎

疾病的严重程度有关。早期或轻度HP患者的胸片可正常,急性型患者可见不规则斑片状阴影、弥散性肺泡渗出和粟粒样结节。明显的淋巴结肿大和胸膜反应少见。C T检查可见广泛的毛玻璃样改变和边缘不清的结节样密度影。慢性型可见广泛的网状阴影,甚至可见蜂窝肺。 5.3血清学检查对协助HP诊断非常重要,虽然所有接触变应原的人都会产生特异性抗体,但活动性患者的抗体反应更强烈。几乎所有急性型或亚急性型患者都存在相应变应原的循环沉淀性抗体。可惜的是用于检测抗体的变应原种类太少。且没有统一的方法检测半变应原。有一半的慢性型患者的抗体检测是阴性的,他们中一些人近期未再接触变应原,因此血中抗体反应的强度减弱。 5.4肺功能检查通常是限制型通气功能障碍,肺容量和弥散功能下降,可伴有低氧血症。 5.5支气管肺灌洗和经支气管镜肺活检大多数疑诊HP的患者需行支气管镜肺泡灌洗和经支气管镜肺活检。将支气管肺灌洗回收液的细胞进行分类,可见淋巴细胞和巨噬细胞增多,T淋巴细胞中以CD8+淋巴细胞为主。 5.6开胸肺活检对于一些病史不典型,支气管肺泡灌洗液和活组织检查也未能确定诊断的病例,又排除了其他疾病而疑诊HP的患者可能需开胸肺活检。 5.7支气管激发试验部分HP患者在行支气管激发试验吸入变应原后4~8小时,肺功能明显下降。但可应用的变应原不多,且激发可能会诱发非常严重的症状,因此选择此项检查应持慎重态度。 6诊断和鉴别诊断 典型的急性型HP诊断较容易,有变应原接触史,随后出现的症状和体征,相应的胸片改变、血清学检查和肺功能检查的特征,脱离接触变应原后病情缓解等,诊断即可确立。但急性型和亚急性型病例需同变态反应性支气管肺真菌病、嗜酸细胞性肺炎相鉴别,嗜酸细胞性肺炎通常和哮喘有关,且外周血嗜酸性粒细胞增多,可与HP鉴别。变态反应性支气管肺真菌病最常见的是变态反应性支气管肺曲菌病(AB-PA),AB PA多有哮喘症状,血清烟曲菌沉淀性(IgG)抗体阳性。急性型HP还需与有机粉尘中毒综合征(ODTS)相鉴别,OD TS也发生在接触大量有机粉尘后,以短暂发热和肌肉疼痛为特点,伴或不伴咳嗽和呼吸困难。其血清沉淀性抗体阴性,胸片通常正常。一个很重要的特点是OD TS有自限性,没有明显的长期后遗症。 慢性型的诊断较困难,需与其他肺间质疾病相鉴别,如特发性肺间质纤维化、结节病、药物诱发的肺部病变等。无相关药物服用史和其他系统病变可帮助排除药物诱发的肺部病变和胶原血管疾病,特发性肺间质纤维化患者肺泡灌洗液中以中性粒细胞为主,结节病肺泡灌洗液中淋巴细胞以CD4+淋巴细胞为主,肺门/气管旁淋巴结肿大和多系统累及亦提示结节病的可能。有时需要病理学检查结果帮助诊断。 7治疗 一旦发病,脱离接触变应原是最重要的治疗措施。因为许多暴露与环境有关,因此改善通风、防尘、戴口罩或调换工作都是有效地措施。对于急性HP 和复发性HP患者,在脱离变应原后往往可自行恢复,所以不需糖皮质激素治疗。 对有持续症状和肺功能明显减退的HP患者,主张口服或静脉给予糖皮质激素治疗。经过治疗,患者的症状和肺功能通常会有明显的改善。糖皮质激素治疗对改善HP患者的长期预后和减少肺纤维化可能有一定作用,因此建议用于症状严重的或有明显肺功能减退的患者。糖皮质激素治疗剂量和疗程目前尚未形成共识,通常建议初始剂量采用强的松30~ 60mg/d,将1天的总剂量在早晨8时1次吞服,症状减轻后逐渐减量,总疗程可控制在2个月左右。 8预后 患者的预后取决于两方面的因素,即患者就诊时不可逆性肺纤维化的程度和患者能否避免接触变应原。这一点也强调了早期诊断的重要性。 嗜酸粒细胞性肺炎 张春玲 266042青岛大学医学院第二附属医院 嗜酸粒细胞性肺炎(eosinophilic pneumonia)又称嗜酸细胞增多综合征(eosinophilic syndromes)或嗜酸粒细胞性肺浸润,是一组病因尚不明确、发病机制与变态反应有关的疾病。临床上可分为4型:1单纯型嗜酸性粒细胞肺浸润或Loffler综合征;o慢性嗜酸性肺炎或迁延型嗜酸性粒细胞肺浸润;?热带型肺嗜酸粒细胞浸润症;?哮喘型嗜酸粒细胞肺浸润症或过敏性支气管曲菌病。各型常交叉重叠,临床上不易截然划分。本病四个类型有着共同的呼吸道症状,包括咳嗽、气短、胸闷和哮喘等。 1单纯型肺嗜酸粒细胞浸润症 1.1特点单纯型全身症状轻微,X线检查呈一过性肺部阴影,外周血嗜酸粒细胞计数增多,病程2~4周。患者往往有个人或家族过敏史。病因主要为寄生虫感染和药物引起的变态反应。病理改变为肺部暂时的变态反应性炎症。炎症部位的肺泡内可充满渗出液和大量嗜酸粒细胞及巨噬细胞,很少累及血管,在血管周围有白细胞聚集。 1.2诊断标准1多数患者仅仅表现为咳嗽,可有少许痰液,也可有气短或胸闷,少数患者有全身不适、

嗜酸性粒细胞性胃肠炎分级诊疗

消化病科疾病分级诊疗指南 嗜酸性粒细胞性胃肠炎（EG） 嗜酸性粒细胞性胃肠炎是以胃肠道嗜酸性粒细胞浸润、胃肠道水肿增厚为特点的胃肠道炎症性疾病，临床表现为腹痛或不适、恶心、呕吐等，部分可出现肠梗阻及腹水，病变亦可累及肝胆系统，引起黄疸。 嗜酸性粒细胞性胃肠炎分类 一、按部位分类 1.局限性：多见于中老年，病变仅累及胃，约占EG26%，此型又称嗜酸性粒细胞性胃炎。胃窦部最常见，主要表现为上腹部的痉挛性疼痛、恶心呕吐等，胃内的肿块可以导致恶变或胃流出道梗阻。 2.弥漫性：多见于中青年，主要表现为上腹部痉挛性疼痛、恶心及呕吐，发作有规律，可能与进食某种食物有关，约占50%患者可出现肠梗阻表现。 二、按浸润程度分类（Klein分型） 1.粘膜型：此型病变主要累及胃肠粘膜。患者可有过敏性病史及较高的血IgE浓度，其临床表现为胃肠道蛋白丢失、贫血、吸收不良、体重下降及腹泻等； 2.肌层型：此型病变主要累及肌层，其临床表现为梗阻，这种梗阻有时需要手术治疗，另外，还偶有胃肠道出血和瘘

管形成； 3.浆膜型：此型病变主要累及浆膜层，其临床表现为腹痛，且常伴有腹膜炎、腹水等。 根据上述分类，按照如下分级诊疗指南实施救治： 一级医院 根据患者病史、临床表现、血常规化验等做出初步诊断，在尽量保证患者安全前提下尽快转诊至二级或三级医院进一步明确诊断及治疗。 二级医院 接诊病人后做出初步诊断，在安全前提下尽快完善胃肠镜及病理化验以在最短时间内完成诊断，有腹水患者需行腹水常规、生化、脱落细胞化验。同时嘱患者尽量避免引起胃肠过敏食物，给以维持水电解质热量平衡，给予对症及支持治疗。诊断明确后，可给以口服糖皮质激素、色甘酸钠或抗过敏药物治疗。若发生肠梗阻，除禁饮食、胃肠减压、通便灌肠、抗感染、抑酸、补液等基础治疗外，有经验的医院可行肠梗阻手术切除梗阻的部分胃肠道。手术经验不丰富的医院可转三级医院手术治疗。 三级医院

吞咽困难的 10 种原因,别只考虑食管癌

吞咽困难的10 种原因，别只考虑食管癌 吞咽困难最常见于消化道疾病，尤其是食管癌，然而它不仅仅局限于食管癌。下面简单的阐述吞咽困难的鉴别诊断。1食管癌 食管癌是发生于食管上皮的恶性肿瘤，食管癌最常见的症状就是吞咽困难，早期食管癌表现为进食哽咽感，随着病变的进展出现进行性吞咽困难，这也是食管癌最典型的症状。食管癌钡餐下主要表现为黏膜局限性增粗、管壁僵硬、充盈缺损或龛影等表现。 内镜为首选检查，内镜下可直视病变，估计腔内受累的范围，并可得到组织学确诊。 2嗜酸性粒细胞食管炎 成人型嗜酸性粒细胞食管炎（EOE）最常见的临床表现是吞食固体食物后吞咽困难。 EOE 是一种以食管功能障碍为主要临床表现、食管上皮嗜 酸性粒细胞浸润为主要病理特点的疾病，其诊断标准为至少有1 个活检组织中每高倍视野不少于15 个嗜酸性粒细胞（嗜酸性粒细胞食管炎患者中嗜酸性粒细胞可不均匀浸润 食管上段）。 嗜酸性粒细胞食管炎的内镜下特点为：固定环（同行环、波状食管、波状环）、渗出（白色点状或斑块）、沟纹（垂直线、

纵向沟纹）、纸样黏膜，狭窄等。 3贲门失弛缓症 贲门失弛缓症主要表现为间断性吞咽困难，是一种动力障碍性疾病，表现为吞咽后食管不蠕动和食管下括约肌不能完全松弛。一般认为该病属于神经源性疾病。 X 线钡餐下典型表现为贲门梗阻呈梭状或鸟嘴征。 4贲门癌 贲门癌是指发生在胃贲门部的恶性肿瘤，主要临床表现为胸骨后或上腹部疼痛、异物感、反流、恶心、呕吐、吞咽困难等，贲门癌应注意和食管下段癌区分。 胃镜和活组织检查可明确诊断。 5胃食管反流病 胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸 等症状和（或）并发症的疾病。其典型症状为反酸和烧心，并有胸骨后疼痛、吞咽困难、咳嗽、咽部不适等表现，病程较长。 内镜为首选检查，内镜下表现为黏膜充血水肿、糜烂或溃疡，并根据食管黏膜破损的范围和形状分为A、B、C、D 四级。 24 小时动态食管PH 检测为诊断的金标准，但不作为首选。6食管良性肿瘤 食管良性肿瘤主要表现为胸骨后饱胀、疼痛压迫感和轻度吞咽梗阻感。食管良性肿瘤最常见的为食管平滑肌瘤，其次还

慢性支气管炎模板

姓名性别年龄岁科室内病室床号病案号 入院记录 姓名： 性别： 年龄：岁民族：汉婚姻状况：出生地：交口县石口乡职业：农民 入院记录： 记录日期： 陈述者：患者本人 主诉：咳嗽、咯痰、气短，遇寒加重1月。 现病史：患者1月前因受凉感冒后出现咳嗽、咯痰，并有气短，自服药物不见好转，近日越发加重，故来我院就诊，患者发病以来，精神差，睡眠欠佳、食欲差、二便大致正常。 既往史：平素体弱，有慢性支气管炎史3年，无伤寒、结核等病史，无结核病接触史，无药物及食物过敏史，无外伤及手术史。 个人史：生于原籍，无外地长期居住史，无烟酒嗜好。 结婚史：丧夫八年。 家族史：否认家族中有遗传性病史。 体格检查 体温：36.5℃呼吸：20次/分脉搏：78次/分血压：130/80mmHg 一般情况：发育正常，营养中等，自动体位，精神疲乏，神志清晰。 皮肤、粘膜：无水肿、黄疸出血及皮疹。 淋巴结：全身浅表淋巴结无肿大。

姓名性别年龄岁科室内病室床号病案号 头部：头颅大小正常，头发色黑，有光泽。 眼：眼结膜无充血，巩膜无黄染。 耳：听力尚佳，耳无分泌物，乳突无压痛。 鼻：通畅，无分泌物，鼻窦无压痛。 口腔：唇色发绀，无牙龈肿胀及出血，伸舌居中，口腔粘膜无出血点及溃疡，两侧扁桃体无肿大，咽无充血。 颈部：两侧对称，柔软，无压痛，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，气管居中，甲状腺无肿大。 胸部:胸廓对称，无畸形。 肺部 视诊：肋间隙无增宽呈桶状胸。 触诊：语颤减弱，无摩擦感。 叩诊：两肺呈过清音。 听诊：两肺呼吸音粗，左侧肺底部可闻及干、湿性啰音，无胸膜摩擦音。 心脏 视诊：心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线内1厘米处。心前区无隆起，无弥散性搏动。 触诊：心尖搏动位置与视诊相同，未触及震颤。 听诊：心率78次/分，心律齐，各辧膜听诊区未闻及杂音，心包擦音。

嗜酸粒细胞增多性胃肠炎

嗜酸粒细胞增多性胃肠炎 一.概述 是一种以周围血嗜酸性粒细胞增多为特征的胃肠道疾病，胃和小肠有不同程度的嗜酸性粒细胞浸润，病因不明确，与过敏反应、免疫功能障碍有关。对糖皮质激素治疗反应良好，青壮年好发，儿童少见。嗜酸细胞性胃肠炎可发生于任何年龄，以20～50岁发病最多。病变可侵犯自食管至结肠的全消化道黏膜。常见症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重下降和腰背痛，皮肤湿疹、荨麻疹、足踝部水肿等。嗜酸细胞性胃肠炎的临床症状和体征依赖于胃肠壁受浸润的深度和食管胃小肠和结肠病变的有无，临床可分为3型。 二.病因 病因尚不清楚，可能与食物过敏有关，儿童多见，成人很少能找到与过敏有关的食物，有药物或毒素引起本病的报告。 三.临床表现 1.黏膜型（Ⅰ型） 病变主要侵犯胃肠黏膜组织，常见症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重下降和腰背痛，进食特殊过敏食物可使症状加重。体检可发现皮肤湿疹、荨麻疹、足踝部水肿等。部分患者还可因胃肠道出血表现为贫血。病变广泛时出现小肠吸收不良、蛋白丢失性肠病、贫血等全身性表现，青少年出现发育不良，生长迟缓，女性可有继发性闭经。 2.肌层型（Ⅱ型） 以肌层病变为主，由于本型胃和小肠壁增厚、僵硬，临床主要表现为完全性或不完全性幽门和小肠梗阻、恶心、呕吐、腹痛，抗酸药或抗胆碱药难以缓解。 3.浆膜型（Ⅲ型）

浆膜下层病变为主，相对少见，占整个嗜酸细胞性胃肠炎的10%左右。可出现腹腔积液，腹腔积液中含大量的嗜酸性细胞，本型可单独存在，亦可与其他两型并存。 四.辅助检查 1.血液检查 80%的病人有外周血嗜酸性粒细胞增多，黏膜和黏膜下层病变和肌层病变为主的病人（1～2）×109/L，浆细胞病变为主时，可达8×109/L。还可有缺铁性贫血，血清白蛋白降低，血IgE增高，血沉增快。 2.粪便检查 嗜酸细胞性胃肠炎粪便检查的意义是除外肠道寄生虫感染，有的可见到夏科-雷登结晶，便常规检查潜血呈阳性，有些病人有轻中度脂肪泻。Cr标记白蛋白增加，α-抗胰蛋白酶清除率增加，D-木糖吸收试验异常。 3.X线检查 嗜酸细胞性胃肠炎缺乏特异性，X线钡餐可见黏膜水肿，皱襞增宽，呈结节样充盈缺损，胃肠壁增厚，腔狭窄及梗阻。 4.CT检查 可发现胃肠壁增厚，肠系膜淋巴结肿大或腹腔积液。 5.内镜及活检 适用于黏膜和黏膜下层病变为主的嗜酸细胞性胃肠炎。镜下可见黏膜皱襞粗大、充血、水肿、溃疡或结节，活检从病理上证实有大量嗜酸粒细胞浸润，对确诊有价值。但活检组织对于肌层和浆膜层受累为主的病人价值不大，有时需经手术病理证实。 5.腹腔穿刺 腹腔积液病人必须行诊断性腹腔穿刺，腹腔积液为渗出性，内含大量嗜酸性粒细胞，必须做腹腔积液涂片染色，以区别嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。

嗜酸性粒细胞

【参考值】男性：0.10--0.7×109/L；女性：0.10--0.65×109/L。【生物学变异】妇女绝经约升高8%，4-10岁儿童（农村环境）夜间较白天约高45%。昼夜律中午比早晨约低20%；高海拔约低48%；妊娠约降低25%。【药物影响】⒈增加引起过敏反应导致嗜酸性粒细胞增加的药物有：眠尔通（偶尔）、苯妥英钠（偶尔）、吩噻嗪、氯奋乃静、丙咪嗪、甲基多巴、氨苯喋啶、链激酶、碘化钾、碘化物、氯碘丙脲、碘胺药、碘胺二甲基异恶唑、磺胺甲异恶唑、二甲氧苯青霉素钠、羧苄青霉素、氨苄青霉素、先锋霉素I、III、IV、红霉素、新生霉素、卡那霉素、强力霉素、金霉素（可能）、四环素、氯霉素、紫霉素、利福平、氨基水杨酸、青霉胺（伴皮疹）、氟化物、金（一时性）、去郁敏。异烟肼可引起过敏现象。别嘌呤醇可引起严重的过敏反应。泮地黄中毒时可有过敏反应。仅1%病倒对呋喃啶发生过敏反应。竹桃霉素引起过敏性胆汁郁积致嗜酸性粒细胞增加。青霉素的过敏反应致嗜酸性粒细胞增至20%，1%的病人应用先锋霉素II可增至10%，卷须霉素可增至35%，砷剂一般增加至10%-20%个别病例增至50%.苯茚二酮仅报道一例用药15天后发生过敏反应导致嗜酸性粒细胞增加。应用链霉素的一半病例发生造血的反应引起嗜酸性粒细胞增加。⒉减少注射肾上腺素的直接作用引起嗜酸性粒细胞减少。氢化考的松和糖皮质激素则通过对肾上腺的直接作用引起嗜酸性粒细胞减少。考的松和促皮质素为正常的生理反应，正常人注射促皮质素后，嗜酸性粒细胞可减少80%-90%。消炎痛和普鲁卡因酰胺可出现一时性减少。阿司匹林可引起再生障碍性贫血或全血细胞减少，嗜酸性粒细胞亦减少。用烟酸后2小时嗜酸性粒细胞减少60%，24小时后则增加。用烟酰胺4小时后显著减少。【病理学变异】⒈升高见于变态反应疾病[哮喘、荨麻疹、支气管肺曲霉病、过敏（嗜酸性粒细胞达8%--29%）、湿疹、某些药物反应（青霉素、链霉素、红霉素、阿片等）]、寄生虫病、结节性动脉周围炎和Voisins综合征、皮肤病、恶性血液病和新生物疾患（结节病、何杰金氏病、原发性红细胞增多症、肝癌、卵巢癌、髓样白血病）、射线、苯、猩红热早期（嗜酸性粒细胞8%-20%）、甲状腺机能亢进，心内膜炎和心肌病。⒉减少嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、疟疾急性期、糖尿病酸中毒、肾上肾功能亢进，Surrenales和应激状态。

慢性支气管炎的治疗和护理

慢性支气管炎得治疗与护理 慢性支气管炎(chronic bronchitis)就是气管、支气管黏膜及其周围组织得慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状得其她疾病(如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患)。 【病因与发病机制】 本病得病因尚不完全清楚,可能就是多种因素长期相互作用得结果。 1.有害气体与有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体(二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)。这些理化因素可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退,巨噬细胞吞噬能力降低,导致气道净化功能下降。同时刺激黏膜下感受器,使副交感神经功能亢进,使支气管平滑肌收缩,腺体分泌亢进,杯状细胞增生,黏液分泌增加,气道阻力增加。香烟烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗胰蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,引发肺气肿得形成。 2.感染因素病毒、支原体、细菌等感染就是慢性支气管炎发生发展得重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒与呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染,常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡她莫拉茸与葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜得损伤与慢性炎症。

3.其她因素免疫、年龄与气候等因素均与慢性支气管炎有关。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌,纤毛运动减弱,黏膜血管收缩,局部血循环障碍,有利于继发感染。老年人肾上腺皮质功能减退,细胞免疫功能下降,溶菌酶活性降低,从而容易造成呼吸道得反复感染。 【病理】 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落,后期出现鳞状上皮化生,纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。黏膜与黏膜下充血水肿,杯状细胞与黏液腺肥大与增生、分泌旺盛,大量黏液潴留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情继续发展,炎症由支气管壁向其周围组织扩散,黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩,黏膜下与支气管周围纤维组织增生,肺泡弹性纤维断裂,进一步发展成阻塞性肺疾病。 【临床表现】 (一)症状 缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰,或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重得主要原因就是呼吸道感染,病原体可以就是病毒、细菌、支原体与衣原体等。 1.咳嗽一般晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。 2.咳痰一般为白色黏液与浆液泡沫性,偶可带血。清晨排痰较多,起床后或体位变动可刺激排痰。 3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎,部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。

吞咽困难的10种原因,别只考虑食管癌

吞咽困难的 10 种原因，别只考虑食管癌 吞咽困难最常见于消化道疾病，尤其是食管癌，然而它 不仅仅局限于食管癌。下面简单的阐述吞咽困难的鉴别诊 断。 1 食管癌 食管癌是发生于食管上皮的恶性肿瘤，食管癌最 常见的症状 就是吞咽困难，早期食管癌表现为进食哽咽 感，随着病变的 进展出现进行性吞咽困难，这也是食管癌最典型的症状。食 损或龛影等表现。 并可得到组织学确诊。 2 嗜酸性粒细胞食管炎 食固体食物后吞咽困难。 EOE 是一种以食管功能障碍为主要临床表现、食管上皮嗜 酸性粒细胞浸润为主要病理特点的疾病，其诊断标准为至少 有 1 个活检组织中每高倍视野不少于 15 个嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞食管炎患者中嗜酸性粒细胞可不均匀浸润 食 管上段）。 嗜酸性粒细胞食管炎的内镜下特点为：固定环（同行环、波 状食管、 波状环）、渗出（白色点状或斑块） 、沟纹（垂直线、 管癌钡餐下主要表现为黏膜局限性增粗、 管壁僵硬、充盈缺 内镜为首选检查， 内镜下可直视病变， 估计腔内受累的范围， 成人型嗜酸性粒细胞食管炎（ EOE ） 最常见的临床表现是吞

纵向沟纹）、纸样黏膜，狭窄等。 3贲门失弛缓症贲门失弛缓症主要表现为间断性吞咽困难，是一种动力障碍性疾病，表现为吞咽后食管不蠕动和食管下括约肌不能完全松弛。一般认为该病属于神经源性疾病。 X 线钡餐下典型表现为贲门梗阻呈梭状或鸟嘴征。 4贲门癌贲门癌是指发生在胃贲门部的恶性肿瘤，主要临床表现为胸骨后或上腹部疼痛、异物感、反流、恶心、呕吐、吞咽困难等，贲门癌应注意和食管下段癌区分。 胃镜和活组织检查可明确诊断。 5胃食管反流病等症状和（或）并发症的疾病。其典型症状为反酸和烧心，并有胸骨后疼痛、吞咽困难、咳嗽、咽部不适等表现，病程较长。 胃食管反流病是指胃指肠内容物反流入食管引起反酸 内镜为首选检查，内镜下表现为黏膜充血水肿、糜烂或溃疡， 并根据食管黏膜破损的范围和形状分为A、B、C 、D 四级。 24 小时动态食管PH 检测为诊断的金标准，但不作为首选。 6食管良性肿瘤食管良性肿瘤主要表现为胸骨后饱胀、疼痛压迫感和轻度吞咽梗阻感。食管良性肿瘤最常见的为食管平滑肌瘤，其次还 有黏膜下层的息肉、脂肪瘤、纤维脂肪瘤、乳头状瘤、血管瘤等。临床症状一般轻微。 食管X 线钡餐检查可见病灶边缘光滑清晰，黏膜整齐，无 管壁僵硬。

嗜酸粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识(2017年版)

?标准与讨论? 嗜酸粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.07.001 通信作者：肖志坚，中国医学科学院血液学研究所、血液病医院，Email ：zjxiao@https://www.wendangku.net/doc/6b4039175.html, ；王建祥，中国医学科学院血液学研究所、血液病医院，Email ：wangjx@https://www.wendangku.net/doc/6b4039175.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of eosinophilia （2017）Leukemia and Lymphoma Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Xiao Zhijian,Institute of Hematology and Blood Diseases Hospital,CAMS &PUMC,Tianjin 300020,China,Email:zjxiao @https://www.wendangku.net/doc/6b4039175.html,;Wang jianxiang,Institute of Hematology and Blood Diseases Hospital,CAMS &PUMC,Tianjin 300020,China,Email:wangjx @https://www.wendangku.net/doc/6b4039175.html, 为了进一步规范我国血液科医师对嗜酸粒细胞增多症患者的临床诊治，由中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组牵头，在广泛征求国内专家意见基础上，最终达成了嗜酸粒细胞增多症的诊断程序、实验室检查、诊断标准和治疗原则等方面的共识。 一、定义和分类［1-6］1.嗜酸粒细胞增多症（Eosinophilia ）：外周血嗜酸粒细胞绝对计数＞0.5×109/L 。 2.高嗜酸粒细胞增多症（Hypereosinophilia,HE ）：外周血2次检查（间隔时间>1个月）嗜酸粒细胞绝对计数＞1.5×109/L 和（或）骨髓有核细胞计数嗜酸粒细胞比例≥20%和（或）病理证实组织嗜酸粒细胞广泛浸润和（或）发现嗜酸粒细胞颗粒蛋白显著沉积（在有或没有较明显的组织嗜酸粒细胞浸润情况下）。 3.HE 的分类：分为遗传性（家族性）HE （HE FA ）、继发性（反应性）HE （HE R ）、原发性（克隆性）HE （HE N ）和意义未定（特发性）HE （HE US ）的四大类。 （1）HE FA ：发病机制不明，呈家族聚集，无遗传性 免疫缺陷症状或体征，无HE R 和HE N 证据。 （2）HE R ：主要可能原因有：①过敏性疾病：如哮喘、异位性皮炎、花粉症等；②皮肤病（非过敏性）：Wells 综合征等；③药物：包括抗生素和抗痉挛剂；④感染性疾病：寄生虫感染和真菌感染等；⑤胃肠道疾病：嗜酸细胞性胃肠炎、肠道炎症性疾病、慢性胰腺炎、乳糜泄等；⑥脉管炎：Churg-Strauss 综合征、结节性多动脉炎等；⑦风湿病：系统性红斑狼疮、Shulman 病、类风湿性关节炎等；⑧呼吸道疾病：L ǒeffler 综合征、过敏性支气管肺曲霉菌病等；⑨肿瘤：实体瘤、淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病（嗜酸粒细胞为非克隆性）、系统性肥大细胞增多症（嗜酸粒细胞为非克隆性）等；⑩其他：慢性移植物抗宿主病、Gleich 病等。 （3）HE N ：是指嗜酸粒细胞起源于血液肿瘤克隆。主要包括：①髓系和淋系肿瘤伴PDGFRA 、PDGFRB 、FGFR1重排或PCM1-JAK2、ETV6-JAK2或BCR-JAK2融合基因［7-9］；②慢性嗜酸粒细胞白血病-非特指型（CEL-NOS ），包括那些伴ETV6-ABL1、ETV6-FLT3或其他激酶融合基因；③不典型慢性髓性白血病伴嗜酸粒细胞增多（aCML-Eo ）；④慢性粒单核细胞白血病伴嗜酸粒细胞增多（CMML-Eo ）；⑤慢性髓性白血病加速期或急变期（偶见）；⑥其他骨髓增殖性肿瘤急变期（偶见）； ⑦急性髓系白血病伴嗜酸粒细胞增多（AML-Eo ），特别是伴t （8;21）（q22;q22）或inv （16）（p13.1q22）（仅偶见）；⑧急性淋巴细胞白血病，如果证实嗜酸粒细胞来源于恶性克隆；⑨系统性肥大细胞增多症（嗜酸粒细胞证实为克隆性）。 （4）HE US ：查不到上述引起嗜酸粒细胞增多的原发或继发原因。 4.HE 相关的器官受损［1,5］：器官功能受损，伴显著的组织嗜酸粒细胞浸润和（或）发现嗜酸粒细胞颗粒蛋白广泛沉积（在有或没有较显著的组织嗜酸粒细胞浸润情况下）且至少有以下1条：①纤维化（肺、心脏、消化道、皮肤和其他脏器组织）；② 血栓

血常规嗜酸性粒细胞偏低是怎么回事

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 血常规嗜酸性粒细胞偏低是怎么回事 导语：血常规是我们平时去医院做的最常见的一种血液检查，而有的人拿到化验单后会发现自己的嗜酸性粒细胞偏低，很多人都不明白这是什么原因造成的 血常规是我们平时去医院做的最常见的一种血液检查，而有的人拿到化验单后会发现自己的嗜酸性粒细胞偏低，很多人都不明白这是什么原因造成的。通常人们在劳动、寒冷、饥锇、精神刺激的情况下，就会导致嗜酸性粒细胞减少，有时候波动也比较大。当我们出现这样的情况时，应该到医院进行专业咨询。下面就来告诉您血常规嗜酸性粒细胞偏低是怎么回事？ 当人们的交感神经兴奋，通过下视丘刺激垂体前叶，产生促肾上腺皮质激素（ACTH）使肾上腺皮质产生肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素可阻止骨髓释放嗜酸性粒细胞，并促使血中嗜酸性粒细胞向组织浸润，从而导致外周血中嗜酸性粒细胞减少。因此正常人嗜酸性粒细胞白天较低，夜间较高。上午波动较大，下午比较恒定。 血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少；而当皮质激素浓度降低时，细胞数增加。嗜酸性粒细胞的胞质内含有较大的、椭圆形的嗜酸性颗粒。这类白细胞也具有吞噬功能。 嗜酸性粒细胞是白细胞的一种，该细胞减少见于： 1.较严重疾病的进行期，如：伤寒，急性心肌梗塞等。 2.当肾上腺皮质功能亢进或应用肾上腺皮质激素治疗时，嗜酸粒细胞减少;.严重烧伤或大手术后，嗜酸粒细胞减少，大手术后，一旦嗜酸 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

孟鲁司特联合布地奈德治疗嗜酸粒细胞性支气管炎的疗效及预防复发

孟鲁司特联合布地奈德治疗嗜酸粒细胞性支气管炎的疗效及预防复发作用分析 发表时间：2016-12-07T16:08:36.340Z 来源：《航空军医》2016年第22期作者：苏薇薇1 孟军2 [导读] 孟鲁司特联合布地奈德治疗嗜酸粒细胞性支气管炎的疗效及预防复发作用确切，可有效改善患者病情。 1湖南省衡阳市第三人民医院 421000；2湖南省衡阳市南华大学附属第一医院 421000 【摘要】目的：研究孟鲁司特联合布地奈德治疗嗜酸粒细胞性支气管炎的疗效及预防复发作用。方法：选择我院2014年4月-2015年12月嗜酸粒细胞性支气管炎患者80例进行分组回顾分析。B组单纯用布地奈德治疗，B+M组用孟鲁司特联合布地奈德治疗。比较两组患者嗜酸粒细胞性支气管炎控制率；半年复发率；用药前和用药4周患者C反应蛋白、外周血嗜酸粒细胞计数、白介素-5的差异。结果：B+M组相较于B组嗜酸粒细胞性支气管炎控制率更高，P＜0.05；B+M组相较于B组半年复发率更低，P＜0.05；用药前两组C反应蛋白、外周血嗜酸粒细胞计数、白介素-5相似，P＞0.05；用药4周B+M组相较于B组C反应蛋白、外周血嗜酸粒细胞计数、白介素-5改善更显著，P＜0.05。结论：孟鲁司特联合布地奈德治疗嗜酸粒细胞性支气管炎的疗效及预防复发作用确切，可有效改善患者病情，发挥良好抗炎作用，预防复发，对患者预后有益，值得推广。 【关键词】孟鲁司特；布地奈德；嗜酸粒细胞性支气管炎；疗效；预防复发作用 嗜酸粒细胞性支气管炎是一种以气道嗜酸粒细胞浸润为主要特征的非哮喘性支气管炎，容易误诊为慢性咳嗽。嗜酸粒细胞性支气管炎患者可出现干咳、少量黏痰等症状，且抗菌药物治疗无效，无呼吸困难或气喘症状，查体无异常，肺功能和X胸片正常，但痰嗜酸粒细胞计数明显升高。嗜酸粒细胞性支气管炎经糖皮质激素吸入或口服治疗均有效，但单用效果欠佳[1-2]。近年来，抗白三烯药物在嗜酸粒细胞性支气管炎治疗中的作用逐渐被发掘，本研究对孟鲁司特联合布地奈德治疗嗜酸粒细胞性支气管炎的疗效及预防复发作用进行分析，报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料 选择我院2014年4月-2015年12月嗜酸粒细胞性支气管炎患者80例进行分组回顾分析。所有患者经诊断符合嗜酸粒细胞性支气管炎诊断标准，无发热或哮鸣音，有少量黏痰，咳嗽持续时间大于8周。 B+M组患者男27例，女13例；21-64岁，年龄（38.34±5.13）岁，吸烟史21例。B组患者男25例，女15例；22-64岁，年龄（38.31±5.83）岁，吸烟史23例。 两组患者一般资料差异不显著，P＞0.05。 1.2方法 B组单纯用布地奈德治疗，每次400μg，每天2次，经超声雾化吸入。 B+M组用孟鲁司特联合布地奈德治疗。每次10mg，每天睡前口服1次，连续治疗4周[3]。 1.3观察指标 比较两组患者嗜酸粒细胞性支气管炎控制率；半年复发率；用药前和用药4周患者C反应蛋白、外周血嗜酸粒细胞计数、白介素-5的差异。 显效：临床咳嗽症状完全消失，黏痰消失，嗜酸粒细胞计数恢复正常；有效：临床咳嗽症状改善，咳嗽次数减少，持续时间减少，发作减轻，黏痰减少，嗜酸粒细胞计数恢复大于50%；无效：临床咳嗽症状未消失，黏痰尚存在，嗜酸粒细胞计数无改善。嗜酸粒细胞性支气管炎控制率=显效、有效在本组患者中所占比例[4]。 1.4统计学处理方法 SPSS22.0软件统计数据，计数资料行χ2检验。计量资料行t检验。差异有统计学意义的标准：P＜0.05。 2结果 2.1两组患者嗜酸粒细胞性支气管炎控制率相比较 B+M组相较于B组嗜酸粒细胞性支气管炎控制率更高，P＜0.05，如表1.

导致慢性支气管炎发病的原因

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 导致慢性支气管炎发病的原因 导致慢性支气管炎发病的原因导致慢性支气管炎的发病原因有哪些呢？专家说： 导致支气管炎的原因有很多，这也是大家必须了解的问题，因为知道了慢性支气管的病因才能更好的寻找适合自己的治疗方案，以下是专家的七点介绍： 1、吸烟: 国内外研究均证明吸烟与慢性支气管炎的发生有密切关系。 吸烟时间愈长,烟量愈大, 患病率也愈高。 戒烟后可使症状减轻或消失, 病情缓解, 甚至痊愈。 2、感染因素: 感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素, 主要为病毒和细菌感染, 鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。 在病毒或病毒与支原体混合感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。 从痰培养结果发现, 以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。 感染虽与慢性支气管炎的发病有密切关系, 但目前尚无足够证据说明为其首发病因。 只认为是慢性支气管炎的继发感染和加剧病变发展的重要因素。 3、理化因素: 如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如二 1 / 3

氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激, 常为慢性支气管炎的诱发因素之一。 接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人, 慢性支气管炎患病率远较不接触者为高, 故大气污染也是本病重要诱发病因。 4、气候: 寒冷常为慢性支气管炎发作的重要原因和诱因, 慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节, 尤其是在气候突然变化时。 寒冷空气刺激呼吸道, 除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外, 还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等, 有利于继发感染。 5、过敏因素: 据调查, 喘息性支气管炎往往有过敏史。 在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向, 说明部分患者与过敏因素有关。 尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等, 都可以成为过敏因素而致病。 6、呼吸道局部防御及免疫功能减低: 正常人呼吸道具有完善的防御功能, 对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用; 气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动, 以及咳嗽反射等, 能净化或排除异物和过多的分泌物; 细支气管和肺泡中还分泌免疫球蛋白(IgA) , 有抗病毒和细菌作用,因此, 在正常情况下, 下呼吸道始终保持无菌状态。 全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱, 可为慢性支气管炎

特发性嗜酸性粒细胞增多综合征

特发性嗜酸性粒细胞增多综合征 特发性高嗜酸性粒细胞综合征(idiopathic hypereosinophilic syndrome，IHES)是一组原因不明、嗜酸性粒细胞持续高度增生，并伴有多种器官损害疾病。 (一)发病原因 引起本症的常见原因有： 1.寄生虫病如蛔虫、钩虫和血吸虫等感染。 2.过敏性疾病如支气管哮喘和荨麻疹等。 3.皮肤疾病如银屑病、湿疹和剥脱性皮炎等。 4.血液病及肿瘤如淋巴瘤、嗜酸性粒细胞白血病、慢性粒细胞性白血病、转移癌等。 5.系统性红斑性狼疮等自身免疫病。 6.某些肺源性嗜酸性粒细胞增多症。 7.某些药物如青霉素、链霉素，磺胺类。 8.其他如嗜酸细胞性胃肠炎和心内膜炎及淋巴肉芽肿等。此外还有原因不明的嗜酸性粒细胞高于1500/µl并持续半年以上，同时伴有多脏器浸润的表现，预后差，常因心脏病变死亡。可能引起本病的疾病及见疾病分类。 (二)发病机制 IHES患者的嗜酸粒细胞胞质内颗粒较少，并含有正常细胞内见不到的体积较大的类晶体结构，胞质细小颗粒的比例较大。HES患者的嗜酸粒细胞主要为低密度细胞(约占61%)，同正常嗜酸粒细胞比较，它们白三烯C4的产生增加，抗体依赖的寄生虫毒性增强，而且发现外周血低密度嗜酸粒细胞的比例与嗜酸粒细胞增多的程度直接相关。同时发现在HES患者低密度和正常密度嗜酸粒细胞白三烯C4的产生均增加;也证明在HES患者血中IL-5含量增加，这可能是HES发病的原因之一。另外，在HES患者外周血单个核细胞中可检测出IL-2R mRNA的表达。HES的嗜酸粒细胞既有形态功能均正常的，亦有异常的。形态特点：核分叶过多。颗粒体积较正常细胞的特异性颗粒数量减少，胞质可见空泡。HES的嗜酸粒细胞有细胞毒作用，可杀伤抗体和补体结合的寄生虫、有核细胞。研究发现，尽管HES嗜酸粒细胞中ECF，和MBP含量较正常嗜酸粒细胞少，但ECP释放量可增加83%，EPO释放可增加15%，这可能与脱颗粒的刺激因素不同有关。脱颗粒的增加可能是由于某些细胞因子，尤其是IL-5所诱发。也发现在HES患者，中性粒细胞的释放功能不受影响。嗜酸粒细胞胞质颗粒内的毒性产物导致组织损伤，如心内膜纤维化、神经系统功能障碍等。 可呈急性或慢性，亦可良性或恶性。临床表现最常见的为发热，咳嗽、胸痛、心悸、气短、乏力，疲劳，体重减轻、皮肤瘙痒、皮疹等。但由于病变累及的组织器官不同，受损程度不同，临床症状也多种多样。受累的脏器常有血液系统、心血管系统、皮肤、神经、呼吸系统、胃肠道和肝脾等。所波及的各系统中以心血管系统病变最突出，约80%的患者心脏受累，其中半数病例有充血性心力衰竭，1/3患者有器质性杂音。 1975年，Chusid等提出的IHES诊断标准目前仍为临床常用： 1.外周血嗜酸性粒细胞明显增加(>1.5×109/L)，并持续6个月以上。 2.出现多系统脏器损害，无其他原因可以解释。 3.不能找到可诱发嗜酸性粒细胞增多的常见病因。 符合上述3项条件者，即可诊断为IHES。确诊为IHES的病人，出现肾损害的临床表现和病理改变，并排除了其他免疫性疾病和全身性疾病，可诊断IHES并发肾损害。 本病的参考诊断标准如下：外用血液中嗜酸性粒细胞的百分率超过正常值(7%)或绝对值超过正常数值 (0.45×109/L)即可诊断为嗜酸性粒细胞增多症。根据嗜酸性粒细胞增多的程度，临床上可分为轻、中、重三级。 (1)轻度：嗜酸性粒细胞绝对数小于1.5×109/L(1500/mm3)，在白细胞分类中占15%以下。 (2)中度：嗜酸粒细胞绝对数为(1.5～5)×109/L(1500～5000mm3)，分类中占15%～49%。 (3)重度：嗜酸粒细胞绝对数大于5×109/L(5000mm3)，分类中占50%～90%。 IHES应以重要器官受累和功能障碍作为主要治疗指征。 1.肾上腺皮质激素

嗜酸细胞性支气管炎

嗜酸粒细胞性支气管炎 嗜酸粒细胞性支气管炎（EB） EB由Gibson等于1989年首先描述，临床特点为慢性咳嗽，不伴有喘息，两肺无哮鸣音，肺功能、峰流速变异率和气道反应性都正常，但诱导痰中嗜酸细胞比例>3％，通常在10％～15％之间，抗菌药物和支气管扩张药物不能缓解咳嗽，仅对糖皮质激素起反应，在咳嗽症状得到控制的同时，诱导痰中嗜酸细胞也减少。由于EB对吸入或口服糖皮质激素反应良好，治疗上和一般的慢性支气管炎比较有其特殊性，在诊断上加以区分是有必要的。近几年这方面的报道逐渐增多，有将其作为一个独立的疾病来看待的趋势，是慢性咳嗽的一个重要病因。国外文献报告大约占慢性咳嗽的10％～20％。目前，我国尚未见大样本的研究调查，广州呼吸疾病研究所的一项研究资料提示，EB引起的慢性咳嗽占慢性咳嗽的比例高达22％。 EB可能与过敏或吸烟等因素有关，而有学者认为，EB与职业暴露有相关性，与变应性及吸烟史似乎没有相关性。病程从3周以上至10余年不等，和咳嗽变异型哮喘的差别在于无气道高反应性及支气管扩张剂治疗无效，病程较长者和单纯慢性支气管炎的区别在于气道内嗜酸细胞增多。如未行诱导痰细胞分析检查，临床上难于和单纯慢性支气管炎相鉴别。因此，传统上诊断为单纯慢性支气管炎的部分患者有可能属于EB。 现今的研究表明，EB的病因、发病机制和治疗与哮喘相似，并有可能向哮喘发展或出现不可逆的气流阻塞。哮喘也是一种有发作性喘息症状的EB，慢性喘息性支气管炎除可能是慢性支气管炎合并哮喘外，还可能是介于哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）的中间状态。根据临床表现和伴随情况的不同，EB可呈现伴有喘息（哮喘）、不伴有喘息（非哮喘性EB）和合并COPD三种形式，可见EB、慢性喘息性支气管炎和哮喘三者可能有密切联系。虽然都存在嗜酸细胞气道炎症的病理基础，但相互之间是否存在炎症程度或部位的差别，因而导致不同的临床表现。 1、定义 一种以气道嗜酸粒细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎，是慢性咳嗽的重要原因。 2、发病机制 近来关于EB发病机制的研究大多来自诱导痰，诱导痰检查是一个直接、相对非侵袭性、可靠、重复性好的气道炎症的评价方法正日益受到重视。目前对EB的研究发现，其诱导痰表现为Eos的增加，其活化标志物嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）浓度也明显增高。EB的气道Eos浸润程度较轻，释放出相关的炎症介质量较少，对气管上皮的作用也较弱，可能是EB无气道高反应性的因素之一。EB的发病机制目前尚不明了，通过对EB气道炎症细胞的分析，目前认为，EB与哮喘的发病机制类似，而临床表现相差甚远，可能与炎症细胞的密度（渗出Eos量）、Eos的活性状态、气道反应水平以及炎症部位不同有关。有学者对比哮喘、CV A和EB之间Eos的情况，发现哮喘患者Eos渗出的量和活性最多，CV A次之，EB 最少。也可能是三者的基础反应不同、遗传易感性不同，因此，临床表现不同。有研究认为，EB的咳嗽是因为咳嗽牵张感受器敏感性亢进和炎症介质的刺激而引起的，而哮喘与CV A的咳嗽是通过支气管平滑肌收缩引起，并且CV A、哮喘患者都有不同程度的气道重塑，而EB 则没有。 3、临床表现 主要症状为慢性刺激性咳嗽，常是惟一的临床症状，一般为干咳，偶尔咳少许黏痰，可在白天或夜间咳嗽。持续时间长短不一，无其他明显的症状和体征，部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感，常为咳嗽的诱发因素。患者无气喘、呼吸困难等症状，肺通气功能及呼气峰流速变异率（PEFR）正常，无气道高反应性的证据。 4、辅助检查