病理重要知识点总结

名词：

1.萎缩：是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

2.机化与包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。

3.癌：上皮组织的恶性肿瘤统称。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤统称。

4.绒毛心：心外膜腔内有大量浆液渗出，则形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成纤毛状。

5.肝硬化：是由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复接错进行而导致肝脏变形，、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。

6.原位癌：是指限于上层内的癌，没有突破基底膜向下浸润。

7.凋亡：活体内细胞的程序性死亡的表现形式。

8.肾病综合征：大量蛋白尿，明显水肿，低清蛋白症，高脂血症。

9.结核球：又称结核瘤。结合球是直径2-5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。

10蜂窝织炎：蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起。

11.假小叶：是指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。

12.血栓形成、血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。

13.化生：一种分化成熟的细胞类型另一被种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

14.损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损伤细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。

15.细胞可逆性损伤：旧称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍、使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

16.脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪的细胞质中。

17.病理性钙化:骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。

18.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

19.坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

20.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象，阻塞血管的异常物质称为栓子。

21.肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。

22.肿瘤：在致癌因素作用下，正常组织细胞在基因水平失去正常调控而发生异常增生形成的新生物。

23.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁移到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤的过程。转移是恶性肿瘤的确凿证据，但并非所有恶性肿瘤都会发生转移。转移性肿瘤的特点：边界清楚，常为多个，散在分布，多接近于器官的表面。

24.风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。具反复发作的特点，病变主要累及全身结缔组织，最常见犯心脏关节和血管等处，心脏病变最为严重。

25.肺肉质变：亦称机化性肺炎：由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释

放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即肉芽组织取代而机化。

26.肺气肿：是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。

27.华-佛综合征：过去认为是因严重感染致双侧肾上腺广泛出血及急性肾上腺功能衰竭所致的疾病。

28.肺淤血：由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成淤血。

29.肝淤血：常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。

30.肺动脉栓塞：造成肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心腹壁血栓。

31.流行性脑脊髓膜炎：是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。

32.凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶解水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质突的状态。

二、填空

1.风湿病根据病变发展过程大致分为三期：①变质渗出期②增生期或肉芽肿期③瘢痕期或愈合期

2.原发综合征：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核

3.坏死的结局：①溶解吸收②分离排除③机化与包裹④钙化

4.血栓形成的条件和机制：①心血管内皮细胞的损伤②血液状态的改变③血液凝固性增加

5.血栓的结局：①软化、溶解、吸收②机化、再通③钙化

6.大叶性肺炎病理变化：①充血水肿期②红色肝样变期③灰色肝样变期④溶解消散期

7.消化性溃疡病：胃溃疡多位于胃小弯侧，并发症①出血②穿孔③幽门狭窄④癌变

8.食管癌：中晚期癌：髓质型，蕈伞型，溃疡型，缩窄型。

9.坏死的基本病变：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：核固缩，核碎裂，核溶解。

10.炎症的基本病理变化：①变质②渗出③增生最常见原因：生物性因子

11.肿瘤的生长方式：①膨胀性生长②外生性生长③侵润性生长组织形态：实质和间质

12.肺癌的肉眼可见类型：中央型、周围型、弥漫型

13.纤维性渗出炎症发生于：黏膜、浆膜、肺组织

14.肠伤寒病变分为：髓样脓肿期、坏死期、溃疡期、愈合期

15.坏疽可分为：干性、气性、湿性

16.良性高血压：功能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期

17.慢性支气管炎临床表现：反复发作咳嗽，有痰，有急性发作的倾向

18.急性肾炎综合征临床表现：明显的血尿、轻至中度蛋白尿、常有水肿和高血压

三、大题

1. 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

良性肿瘤良性肿瘤

分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大

核分裂象无或少，不见病理核分裂

象

多，可见病理性和分裂象生长速度缓慢较快

生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长

继发改变少见常见，如出血、坏死、溃

疡形成等

转移不转移可转移

复发不复发或很少复发易复发

对机体的影响较小，主要为局部压迫或

阻塞较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死、出血，合并感染；恶病质

2.良恶性溃疡的大体形态鉴别表

良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形，皿状或火山口状

大小溃疡直径一般<2cm 溃疡直径常>2cm

深度较深较浅

边缘整齐、不隆起不整齐，隆起

底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血

明显周围黏膜黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中断，呈结节状

肥厚

3.大叶性肺炎与小叶性肺炎对比：

大叶小叶

病因肺炎球菌混合菌好发人群青壮年小儿，老人

发病范围肺大叶细支气管为中心，散在小

叶周围好发部位右肺下叶双肺下叶和背侧

病变性质纤维素性炎化脓性炎

病变方式肺泡→肺泡细支气管→肺泡

特点独立起病，有典型日期，

病程1-3周与其他病并发，病程长短

不一

4..结核病①是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病，肺结核最常见。典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死②结核病的病原菌是结核分支杆菌

结核病病理变化规律①转向愈合②转向恶化

③结核病基本病变与机体的免疫状态：

病变 机体状态

结核杆菌 病理特征 免疫力 变态反应

菌量 毒力 渗出为主 低 较强 多 强 浆液性或浆

液纤维素性

炎

增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节

坏死为主 低

强 多 强 干酪样坏死 5. 癌与肉瘤的对比 6.原发性和继发性肺结核病比较

原发性肺结核病 继发性肺结核病

结核杆菌感染 初次 再次

发病人群 儿童 成人

对结核杆菌的免疫力或过敏性

无 有

病理特征 原发综合征 病变多样，新旧病灶复

杂，较局限

起始病灶 上叶下部、下叶上部近胸膜处

肺尖部

主要散播途径 淋巴道或血道 支气管

病程 短，大多自愈 长，需治疗

7.动脉粥样硬化基本病变：①脂纹②纤维斑块③粥样斑块④继发性改变

危险因素：①高脂血症②高血压③吸烟④致继发性高脂血症的疾病⑤遗传因素⑥其他因素

好发部位：左冠状动脉前降支

8.弥漫性非毒性甲状腺肿：亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使用甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH ）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。

病理变化:①增生期②胶质贮积期③结节期

原因：①高碘②缺碘③遗传与免疫④致甲状腺肿因子的作用

癌 肉瘤 组织分化

上皮组织 间叶组织 发病率 较高，约为肉瘤的9倍。多见于40岁以后成人。 较低，有些类型主要发生在

年轻人或儿童，有些类型主

要见于老年人。

大体特点 质较硬、色灰白、干燥 质软、色灰红、鱼肉状、湿

润

镜下特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质

与间质分界不清，间质内血

管丰富，纤维组织少

网状纤维 见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维

肉瘤细胞间多有网状纤维

转移 多经淋巴道转移 多经血道转移

9.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞侵润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润形似鲜嫩的肉芽故而得名。

作用：①抗感染，保护创面②填补创口及其他组织缺损③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物

10.引血管壁通透性增加的机制：①内皮细胞收缩和穿胞作用增强②直接损伤内皮细胞③白细胞介导的内皮细胞损伤④新生毛细血管壁的高通透性

11.肝功能障碍：①蛋白质合成障碍②出血倾向③胆色素代谢障碍④对激素的灭活作用减弱⑤肝性脑病

四、其他

1.坏死的类型：①凝固性坏死（坏死区呈黄色，状似干酪）②液化性坏死③纤维素样坏死④坏疽

2.按再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类：①不稳定细胞（表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女性生殖器官官腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞强于间质细胞）②稳定细胞（平滑肌细胞为稳定细胞中最弱）③永久性细胞，（骨骼细胞>心肌细胞>神经细胞）

3.血栓的类型：①白色血栓：镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成，称血小板血栓或析出性血栓。②混合血栓;镜下主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成。③红色血栓镜下见在纤维蛋白网眼内充满血细胞，其细胞比例与正常和血液相似，绝大多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。④透明血栓：只要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称纤维素性血栓。

4.急性炎症慢性炎症对比：急性：反应迅速，持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出性病变为主，炎症细胞侵润以中性粒细胞为主。慢性：持续时间较长，位数月到数年，病变以增生变化为主，起炎症细胞侵润以淋巴细胞和单核细胞为主。

5.白细胞的渗出郭晨是复杂的连续过程：包括白细胞的边集和滚动、黏附和邮储，在组织中游走间断，并在区划银子的作用下到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。

6.蜂窝织炎与脓肿对比：蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起。脓肿为限局性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要由金黄色葡萄球菌引起。

7.急性炎症的结局：①痊愈②迁延为慢性炎症③蔓延扩散（包括局部蔓延，淋巴路蔓延，血行蔓延。

8.慢性肉芽肿性炎的常见病因：①细菌感染②螺旋体感染③真菌和寄生虫感染④异物⑤原因不明

9.肿瘤的细胞异型性可在以下表现：①肿瘤细胞通常比相应正常细胞大②肿瘤细胞的大小和形态很不一致，可以出现瘤巨细胞。③肿瘤细胞核的体积增大。④核的大小、形状和染色差别较大(核的多形性)⑤核仁明显，体积大，数目也可增多。

⑥核分裂象常增多。

10.风湿性关节炎的特点：①最常犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节②呈游走性③反复性发作④关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。⑤渗出物易被完全吸收

⑥不引起变形

11.大叶性肺炎：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎

症。本病多见于青壮年，临床起病急。主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞增多等。一般经5-10天，体温下降，症状和体征消退。病变通常累及肺大叶的全部或大部。

大叶性肺炎病理变化：①充血水肿期②红色肝样变期③灰色肝样变期④溶解消散期

12.小叶性肺炎：是主要化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。主要发生于小儿、体弱老人及久病卧床者。

胃炎：①急性胃炎②慢性胃炎

慢性胃炎类型及病理变化：①慢性浅表性胃炎：胃窦部为常见。②慢性萎缩性胃炎：病变部位主要在胃底部和胃体。③慢性肥厚性胃炎：病变常发生在胃底和胃体部。④疣状胃炎：多见于胃底部。

13.消化性溃疡病：

（1）病理变化①部位：胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部。少见与胃底及大弯侧溃疡常一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。

②特点溃疡边缘整齐，状如刀切、底部平坦、洁净，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。③溃疡底部由内向外分四层：最表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下为一层坏死组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层，最下层由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。④十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，但十二指肠多发生在球部的前壁或后壁，溃疡一般较小，直径常在1cm以内，溃疡较浅且易愈合。

（2）并发症①出血②穿孔③幽门狭窄④癌变

14.门脉高压症①慢性淤血性脾大②腹水③侧支循环形成④胃肠淤血、水肿

15.食管癌：病理变化：食管癌好发于三个生理狭窄部，以中段最多见，其次为下段，而上段最少。①早期癌②中晚期癌：髓质型，蕈伞型，溃疡型，缩窄型。

16.①细胞和组织的适应：萎缩，肥大（体积增大），增生|（数量增多），化生。

②细胞和组织的损伤:可逆性--变性，不可逆性—死亡：包括凋亡和坏死。

17.可逆性损伤包括：①细胞水肿②脂肪变③玻璃样变④淀粉样变⑤黏液样变

⑥病理性色素沉着⑦病理性钙化

18.坏死的基本病变：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：核固缩，核碎裂，核溶解。

19.创伤愈合的类型：（1）一期愈合，特点：①见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。②第二周末瘢痕开始“变白”③愈合期短(2)而起愈合

20.梗死灶的特点：实质器官如心、脾、肾的梗死为凝固性坏死。贫血性梗死形状：心—地图状，脾肾—锥体形或三角形，肠梗死灶呈阶段性暗红色。

21.肿瘤局部侵润和蔓延的机制：(以癌为例)①癌细胞表面黏附分子减少。②癌细胞与基底膜的黏着增加。③细胞外基质的降解。④癌细胞迁移。

22.颈动脉及脑动脉粥样硬化：病变最常见于劲内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑动脉硬化导致的三大病理变化：①脑萎缩②脑梗死（脑软化）③脑出血

23.肾动脉粥样硬化：病变最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端，亦可累及叶间动脉和弓状动脉。

24.冠状动脉粥样硬化根据病变检出率和统计结果：以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。

25.动脉病变期：①细动脉硬化：是高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变。②小动脉硬化：只要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。③大动脉硬化：如主动脉及其只要分支，并发动脉粥样硬化。

20.脑出血的原因：是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，致豆纹动脉易破裂出血。

26.二尖瓣狭窄：主要由风湿性心内膜炎反复发作所致，风湿过程使瓣膜产生免疫性变厚及粘连。

27.慢性支气管炎：反复发作导致肺气肿及慢性肺源性心脏病。

28.鼻咽癌：最常发生于鼻炎顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，前壁最少见；也有同事发生于俩个部位，如顶部和侧壁。鼻咽癌易发生淋巴道转移。

29.肺癌的病因：①吸烟②空气污染③职业因素

30.肝细胞变性：①细胞水肿：镜下见肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状、半透明，称为胞质疏松化。进一步发展，肝细胞体积更加肿大，由多角形变为圆球形，胞质几乎完全透明，称气球样变。②嗜酸性变

31.大肠癌病理变化：好发部位以直肠最多见（50%），其余依次为乙状结肠、盲肠及升结肠、横结肠、降结肠。

32.恶性淋巴瘤：可将其分为霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤。

33.肾小球毛细血管壁为滤过膜，由毛细血管内皮细胞、基膜和脏层上皮细胞构成。

34.肾小球肾炎的病理类型：①急性弥漫性增生性肾小球炎②急进性肾小球肾炎

③慢性肾小球肾炎

35.肾盂肾炎：①是肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病，是肾脏最常见的疾病之一。②尿路感染主要由大肠杆菌等革兰阴性杆菌引起（女性多见）③细菌可通过俩条途径累及肾脏：a.血源性（下行性）感染（肾皮制）b.上行性感染（肾盂）36.急性肾盂肾炎病变性质：急性化脓性炎症。

并发症：①肾乳头坏死②肾盂积肿③肾周脓肿

慢性肾盂肾炎：土豆肾。

37.小胶质细胞的基本病变：①噬神经细胞现象②小胶质细胞结节③格子细胞④室管膜细胞的基本病变。

38.脑膜刺激症状表现为：①劲项枪支②屈髋伸膝征③角弓反张

39.病毒性感染疾病病理变化：①血管改变和炎症反应②神经细胞变性坏死③软化灶形成

40.继发性肺结核病：①局灶型肺结核②侵润型肺结核（活动性）③慢性纤维空洞型肺结核（传染性）

41.伤寒：是由伤寒杆菌引起的急性传染病，全身单核巨噬细胞系统细胞的增生为病变特征。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具诊断价值。

42.肠道病变：以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。

按病理发展过程分四期：①髓样肿胀期②坏死期③溃疡期（其长轴与肠的长轴平行）甚至能引起穿孔④愈合期⑤伤寒患者可有肠道出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症。

43.细菌性痢疾：简称菌痢：是由痢疾杆菌所引起的一种假膜性肠炎（肠粘膜可再生），病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征。②病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。③急性细菌性痢疾大约一周左右，假

膜开始脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡。

44.肠阿米巴病:①是由溶组织内阿米巴寄生虫于结肠而引起。②溶组织内阿米巴生活史一般分包裹期和滋养体期。③滋养体可吞噬红斯堡和组织细胞碎片，侵入破坏肠壁组织，引起溃疡。④病变部位主要在盲肠、升结肠、其次为乙状结肠和直肠，严重病例整个结肠和小肠下段可受累。基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点。⑤粪检时可找到溶组织内阿米巴滋养体。⑥有时可因肉芽组织增生过多而形成局限性包块，称阿米巴肿。⑦最常见病：阿米巴肝脓肿。

(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理学常考知识点归纳

病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与

外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

《生理学》各章知识点 总结

精心整理 生理学基础总结 绪论 I.人体生理学是研究机体正常生命活动规律的科学。 2.生命的基本特征有新陈代谢、兴奋性及生殖。 3.兴奋性是指活的组织或细胞对刺激发生反应的 4.胞外液。 5.信息，使反债调节与控制部分的原发作用一致，意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成。 负反馈调节是指受控部分的活动通过发出回馈信息，使回馈调节与控制部分的原发作用相反.意义在于维持机体内环境的稳态。 细胞的基本功能 1.细胞膜对物质的转运方式主要有:单纯扩散、易化扩散、主动转运、 单纯扩散是只取决于膜两例物质浓度差进行转运的一种方式出胞和入胞作用 易化扩散是物质借助细胞膜上特珠蛋白质的帮助，顺浓度梯度或电一化学梯度的转运过程。分为载体转运和通道转运两种。 载体转运具有特异性、饱和性和争议抑制性； 通道转运具有离子选择性和门控特性，又可分为化学门控信道、电压门控信道和机械门拉信.吞饮 动。它是细胞兴奋的标志. 由去极化和复极化构成，是Na +内流与K +的外流及Na +—K +泵转运共同形成的、其引起取决于阈电位， 阈电位是使膜上Na +通道突然大量开放的临界膜电位值。 动作电位以局部电流的形式进行传导。动作电位具有“全或无”特性和不衰减的可传播性。 3.肌肉收缩是指肌肉的长度缩短或张力增加.其过程包括肌细饱的兴奋、兴奋一收缩耦联，收缩三部分，主要步骤如下图

血液 1. 占体重的 2. 透压） 3. 对保持红细胞的正常形态具有重要作用; 血浆蛋白产生胶体渗透压，主要成分是白蛋白，具有免疫功能。 作用是：能使组织液中的水分渗入毛细血管以维持血容量及调节血管内外水分的交换。 等渗溶液是0.9%Nacl，5%葡萄糖溶液。 4.血浆的正常酸碱度：PH7.35-7.4 5.低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒。 5.血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。 我国成年男性红细胞数为(4.0-5.5)x1012/L;成年女性为(3.5-5.0)x1012/L。6.红细胞内的主要成分是血红蛋白(Hb)。 成年男性血红蛋白浓度为120一160g/L，成年女性为110-150g/L。 血液中红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常，称为贫血。 7.红细胞的生理特性包括可塑变形性、悬浮稳定性（血沉，红细胞叠连）、渗透脆性（溶血，低渗溶液）。 红细胞的生理功能主要是运愉O2和CO2以及调节体内的酸碱平衡。 红细胞原料是蛋白质和铁（缺铁性贫血），成熟因素是维生素B12，叶酸。 8.正常成人的白细胞:其主要功能是吞噬作用和 免疫作用。 9.正常成人血小板有(100一 其主要功能为维持血管内皮完整性和生理性止 A抗原与 。 )和 也是由于K+外流产生的电一化学平衡电位。 动作电位由去极化和复极化两个过程组成，但复极化比较复杂，持续时间较长动作电位共分为五个期，即 去极化期（Na+内流形成)、 复极化l期(快速复极初期，K+外流形成）、 2期(缓慢复极期也称平台期，K+外流和Na+内流形成)、 3期（快速复极末期，K+外流形成） 4期(静息期，离子泵转运形成)

病理学知识点总结

病理学 1.萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。（名解） 萎缩有生理性和病理性之分，生理性萎缩与年龄有关； 病理性萎缩：①营养不良性萎缩：全身性：脂肪组织、肌肉、脾、肝、肾、心 脑 局部性：局部缺血（脑动脉粥样硬化） ②压迫性萎缩：常见于尿路结石阻塞输尿管； ③废用性萎缩：肢体、器官、组织因长期不活动，或只担负轻微 的活动，导致功能减退所引起的萎缩。 ④去神经性萎缩 ⑤内分泌性萎缩：肉眼观：萎缩的细胞、组织、器官体积变小， 重量减轻，颜色变深，常成褐色；心肌萎缩时， 其胞浆内可出现棕褐色颗粒，即脂褐素。 2.肥大：生理性肥大和病理性肥大；（高血压病，左心功能负荷加重，心肌纤维 体积增大）。 3.增生：实质细胞数量增加，使组织、器官体积增大 4.化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（名解） 化生：①鳞状上皮化生：常见于慢性支气管炎或长期吸烟者，气管及支气管的纤毛上皮转变为鳞状上皮；慢性胆囊炎及胆石症；慢性宫颈炎；肾盂 结石。 ②肠上皮化生 ③结缔组织和支持组织化生 5.变性：又称可逆性损伤，指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常积蓄。（名解） ⑴细胞水肿（水变性）：常见于缺氧、感染、中毒时的心、肝、肾等脏器的实质细胞。（病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，肝细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状，特称为气球样变）

⑵脂肪变性（脂变）：常见于心、肝、肾 ①肝脂肪变性 ②心肌脂肪变性：心肌脂肪变性多见于贫血。肉眼观：轻度脂变一般无明 显异常，但在严重贫血时，常在心内膜下，尤其是左心室乳 头肌处出现红黄相间的条纹，形似虎皮斑纹。（名解） ③肾脂肪变性 ⑶玻璃样变性：又称透明变性，是指在HE染色情况下，细胞外间质或细胞质内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质。 ①细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 ③血管壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉 ⑷黏液样变性 ⑸淀粉样变①含铁血黄素 ⑹病理性色素沉积：②胆红素 ③脂褐素 ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少量铁镁等物质 营养不良性钙化：结核坏死灶、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或骨肿瘤造成骨组织破坏；接受超剂量维生 素D 6.坏死的基本病变：①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、嗜碱性 ⑴细胞核的改变: ②核碎裂：染色质崩解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志）③核溶解：DNA酶解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内嗜碱性核蛋白体减少或丧失 ⑶间质的改变：早期无改变；最后坏死的实质间质融合成无结构红染物质 7.坏死的病理类型： ⑴凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。（名解）常见于心肾脾。镜下特点：早期坏死灶细胞微细结构消失，但细胞组织的结构轮廓仍可保留一段时间。（选择）

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

生理学重点总结

生理学知识点归纳 第一章：绪论 一.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性，生殖。 二.内环境和稳态：体液量（占体重的60%）：细胞内液40%、细胞外液20%（组织液、血浆、淋巴液等） 1.内环境：细胞生存的液体环境，即细胞外液。 2.稳态：内环境的理化性质（如温度、PH、渗透压和各种液体成分等）的相对恒定状态称为稳态，是一种动态平衡状态，是维持生命活动的基础。 三.生理调节：神经调节、体液调节和自身调节。神经调节是主要调节形式,基本过程：反射。完成反射活动的基础是反射弧（感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器）。 神经调节的特点是作用迅速、准确、短暂。 体液调节的特点是缓慢、广泛、持久。 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。 四.生理功能的反馈控制： 负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等。 五.应激与应急 参与应激反应的主要激素：糖皮质激素、促肾上腺皮质激素ACTH 参与应急反应的主要激素：肾上腺素AD、去甲肾上腺素NA 第二章：细胞的基本功能 一.细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2.细胞膜的物质转运 被动转运： ⑴单纯扩散:小分子脂溶性物质、顺浓度、不耗能。如O2、CO2、NH3等。 ⑵易化扩散：非脂溶性小分子物质、顺浓度、不耗能、但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，包括离子通道和载体转运转运（葡萄糖、氨基酸等）。载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。主动转运：非脂溶性小分子物质、逆浓度、消耗能量。分为原发性主动转运（离子泵钠泵）和继发性主动转运（肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖） 出胞和入胞：大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。 二.细胞的跨膜电变化1.神经和骨骼肌细胞的生物电现象: 兴奋性与与阈刺激：反变关系，阈刺激增大表示细胞兴奋性下降。 刺激的三要素：刺激强度（衡量兴奋性的客观指标）、刺激时间、强度时间变化率。 2.静息电位RP： ⑴概念：细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。 极化：膜内为正，膜外为负的状态。 去极化：电位差的数值向负值减小的方向变化称为去极化或除极。 超极化：电位差的数值向负值加大的方向变化。 复极化：细胞先发生去极化，再向正常安静时膜内所处的负值恢复。 ⑴形成条件： ①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）； ②安静时细胞膜主要对K+通透。 ⑵形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，形成过程不消耗能量。 ⑶特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。 3.动作电位AP ⑴概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。 ⑵形成条件：①细胞膜两侧存在浓度梯度差；②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同； ③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。 ⑶形成机制：动作电位上升支--Na+内流所致；动作电位下降支--K+外流所致。 ⑷动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的；②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；③动作电位是一种快速、可逆的电变化；④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。 ⑸兴奋的周期性变化： 绝对不应期：锋电位，兴奋性降至0，多大刺激也不兴奋 相对不应期：负后电位前期，兴奋性低于正常，阈上刺激才兴奋 超常期：负后电位后期，兴奋性超过正常，阈下刺激即兴奋 低常期：正后电位，兴奋性低于正常 ⑹.局部电位：细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电变化。 特点：①不是全或无；②可以总和；③电紧张扩布。 ⑺.兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。 三.肌细胞的收缩功能： 1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递： ⑴兴奋收缩耦联过程：耦联因子Ca2+、结构基础三联体

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

生理学常考重点章节知识点整理

第一章绪论 1.人体生理学是研究正常人体各个组成部分功能活动规律的一门科学。 2.生理学研究的三个水平：细胞分子水平、器官系统水平、整体水平。 3.体液是人或动物机体所含液体的总称。体液分为细胞内液和细胞外液。细胞外液包括血浆和组织间液。细胞外液又称为内环境。 4.内环境是细胞直接生存的环境。 5.内环境的各项理化性质，如温度、pH值等始终保持在相对稳定的状态称为稳态。 6.稳态的意义：是细胞行使正常生理功能以及机体维持正常生命活动的必要条件。 7.生理功能的调节分为神经调节、体液调节和自我调节。 8.神经调节是由神经系统对生理功能所进行的调节。神经调节的基本方式是反射（反射的定义：在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化所作出的规律性反应），反射的结构基础的反射弧。反射弧由五个部分组成，即感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。 9.体液调节是指机体某些细胞分泌的特殊化学物质经体液运输到达所作用的组织、细胞影响其功能活动。体液调节分为：远距分泌（又称全身性体液调节）、旁分泌（又称为局部体液调节）、自分泌、神经分泌。 10.自身调节指机体的一些细胞、组织或器官能不依赖于神经、体液调节对内、外环境的变化产生适应性反应。 11.神经调节的作用迅速、定位准确、持续时间短暂。 体液调节的作用相对缓慢、广泛、持久，对于调节一些相对缓慢的生理过程。自身调节作用较小，仅是对神经和体液调节的补充。 三者互相协调配合，使得机体各项功能活动的调节更加完善。 第三章细胞的基本功能 1.单纯扩散是指脂溶性小分子物质以简单物理扩散的方式顺浓度梯度所进行的跨膜转运。 2.影响单纯扩散的因素：①膜对该物质的通透性②膜两侧该物质的浓度差③温度 3.易化扩散指非脂溶性物质在细胞膜上特殊蛋白质的帮助下进行的跨膜转运。 4.经载体的易化扩散特点：①特异性高②饱和现象③竞争性抑制 5.经通道的易化扩散是指带电离子顺电化学梯度进行的跨膜转运。具有以下特征：①离子的选择性②转运速度快③门控特性 6.主动转运特点：①耗能②逆着浓度梯度或电-化学梯度所进行的跨膜转运 7.原发性主动转运 钠-钾泵：实质：①一种特殊的蛋白质②具有ATP酶的活性③分解ATP释放能量④供Na+、K+逆浓度梯度运输。 特点：钠泵每水解1分子ATP可逆着浓度梯度将3个Na+移出细胞外，2个K+移入细胞内。 钠泵活动的意义：①建立和维持的Na+、K+在细胞内外的浓度梯度是细胞生物电产生的重要条件之一②细胞内高K+浓度是细胞内许多代谢反应所必需的③维持细胞内液的正常渗透压和细胞容积的相对稳定④细胞外较高的Na+浓度所贮存的势能可用于其他物质⑤具有生电作用

病理学知识点总结汇总

病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、

邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠

2021年病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症

增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：

病理学知识重点总结

病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：

柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。

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? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 （? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

生理学知识点整理

生理学知识点整理 第一章绪论 第一节生命得基本特征 1、兴奋性:就是指可兴奋得组织细胞对刺激产生兴奋(即产生动作电位)得能力或特性 2、刺激:能引起机体或细胞发生反应得外环境得变化称为刺激 3、反应:机体或组织受到刺激后所出现得理化过程与生理功能得变化,称为反应 4、反应形式(兴奋与抑制):①兴奋就是指组织接受刺激后,活动得产生或加强②抑制就是 指组织接受到刺激后,活动得停止或减弱 5、阈值:能引起组织产生兴奋得所需最小刺激强度,称为阈值 6、阈值越高,兴奋性越低,反之亦然 第二节体液与环境 1、细胞外液就是细胞直接生活得体内环境,称之为内环境 ２、保持内环境得理化因素与各种物质浓度得相对稳定状态,称为稳态 ３、稳态能保证机体细胞新陈代谢得正常进行,就是机体赖以生存得条件 第三节机体功能活动得调节 1、指通过神经系统得活动对机体生理功能得调节,它就是机体调节得最主要方式 2、在中枢神经系统得参与下,机体对刺激所作得规律性反应 3、反射活动得结构基础称反射弧 ４、机体活动调节得方式:①神经调节②体液调节③自身调节 5、反馈:受调节部分(即受控部分)反过来对调节部分(即控制部分)得影响,称为反馈 6、负反馈:受调节部分得活动反过来使调节部分得原发作用向相反得方向发展,称负反馈 7、正反馈:受调节部分得活动反过来使调节部分得原发作用得到促进或加强得过程,称为正反馈 第二章细胞得基本功能 第一节细胞膜得基本功能 1、主动转运:①物质得转运就是逆浓度差或电位差进行②转运物质得过程细胞要消耗能量 2、被动转运:①物质得转运就是顺浓度差或电位差进行②转运物质得过程细胞不要消耗能量 第二节细胞得生物电现象 １、细胞在安静状态(未受刺激)时存在于细胞膜内外两侧得电位差,称为静息电位。电位值-7０~—9０MV 2、细胞在安静状态下,膜两侧存在得内负外正得状态,称为极化状态 3、以静息电位为准,若膜内电位向负值增大方向变化,称超极化 4、若膜内电位向负值减小方向变化(即膜内电位升高),称为去极化或除极 5、当可兴奋细胞受到刺激时,在静息电位得基础上,发生一次快速可逆而且可以扩布得电位变化,称为动作电位 6、动作电位得产生就是细胞兴奋得标志 第三章血液 第一节概述 1、正常成人得血液总量占体重得７％～8％ 2、血液又称全血 ３、在有防凝剂得分血计玻璃管中,离心沉淀后,血液分为上下两层,上层为淡黄色透明得液体为血浆,约占血容积得５0％～６０%;下层不透明得为血细胞,下层上面尖刀一薄层灰白色得物质,即白细胞与血小板,下层绝大多数为红色不透明得红细胞