阿尔兹海默病现状及护理模式探讨

我国阿尔茨海默病的发展现状及护理模式探讨

北京中医药大学东直门医院老年科张楠楠

【关键词】人口老龄化；老年性痴呆；中医护理

【摘要】阿尔茨海默病呈世界性分布，国内外资料表明，进入老龄期后，随年龄增高，其发病率迅速增加[1]。尤其在我国表现较为突出。但目前，阿尔茨海默病的病因不清，尚缺乏有效的预防和治疗措施。因此，阿尔茨海默病患者的护理对延缓病情发展，提高患者的生活质量尤为重要［2］。在我国，如何发挥中医特色，开展中医护理有待进一步研究与探讨。

1.我国阿尔茨海默病现状

1．1我国面临阿尔茨海默病增长的严峻考验

2000年我国已进入老龄化社会。目前,我国60岁以上的老人约有1.2亿。据有关机构估计，全球每7秒钟新增1个阿尔茨海默病病例。其中每x分钟就有一位是中国人。

未来30年中国将是世界上阿尔茨海默病人数最多且增长速度最快的国家，据预测，到2040年，老年痴呆人数将以336％的比例增长，总数将等于发达国家阿尔茨海默病人数的总和。阿尔茨海默病目前已位居于发达国家的4位死因,仅次于心脏病、癌症和脑卒中

[1]。据不完全统计，65岁以上人群中患重度老年性痴呆者达5%以上，而到80岁，就

上升到15%～20%。而阿尔茨海默病患者的平均生存期为5.5年，使该病成为现代社会老年人的主要致死疾病之一［5］。加强老年人的保健意识，积极开展对阿尔茨海默病的病因研究和治疗探索，延缓和防治阿尔茨海默病的发生和发展已成为刻不容缓之事，开展老年医疗保健服务和老年医疗保健知识的普及应受到社会和政府的关心和重视。

1．2中西医对阿尔茨海默病的认识

阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease)，也被称为“失智症”，“老年痴呆症”，“老年期痴呆”等。阿尔茨海默病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病，多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主，主要表现为记忆丧失、抽象思维和计算受损、人格和行为改变等。本病中医的定位在脑，与心、肝、肾等脏腑相关。认为该病是因脑髓不足，五脏阴阳气血虚损，加之血淤、痰浊、气滞而引起。该病可分为年老肾亏、饮食失常、七情内伤、劳逸损伤等类型，临床上往往虚实夹杂。然而无论中医还是西医治疗，都只能相对延缓病情的发展，并不能从根本上阻止疾病的进程。特别是对晚期的阿尔茨海默病患者，中西医目前都没有有效的治疗方法。护理成为延缓病情并提高痴呆患者生活质量的主要手段[2]。如何做好痴呆患者的护理及给照顾者提供支持是当今社会关注的问题,也是提高痴呆老人生活质量的关键。

1.3阿尔茨海默病的国内外护理现状

1.3.1阿尔茨海默病的国外护理现状

日本早在70年代就成立看护中心为老年痴呆患者提供特殊的医疗服务[22]。美国等世界上的发达国家形成3种针对老年性痴呆患者的护理模式：居家为主、社区和社会护理、扶助照料型居住。无论应用何种护理模式,发达国家对于老年痴呆患者的护理,已做到高质有效,为阿尔茨海默病患者营造一个积极、安全和富有感情色彩的环境,利于患者病情得以缓解,让老人更好地度过晚年。

1.3.2阿尔茨海默病的国内护理现状

我国在经济尚不很发达的情况下进入老龄化社会,卫生保健与社区护理还处于起步阶段,与发达国家相比存在很大差距[10]。2008年，在对北京床位数在100张以上的养老机构进行了详细的电话调研，有效样本是50家。在这50家里，有26家直接拒收痴呆老人，这26家还已公立养老机构为主；而可以接收痴呆老人的养老机构里面，痴呆老人和正常老人根本不分区的占了一半，根据身体机能，也就是按照自理、介助和介护分区的占了三分之一，而设置痴呆分区的只有4家。在这50家机构里，没有一家要求提供老人的痴呆诊断报告，入住时不对老人进行系统的评估，也没有一个机构，护理员受过专门的痴呆照护培训。

1.3.3我国在阿尔茨海默病护理方面同国外存在的差距

根据美国阿尔茨海默协会的统计，全美的辅助生活社区(Assisted Living Community)和护理院(Nursing Home)中，有50%的入住者患有痴呆。相同的统计数据也来自澳大利亚。在发达国家，痴呆照护，也就是Alzheimer’s Care，已经成为老年生活设施的核心业务。而在中国，以北京社会第一福利院的统计数字为例，在该院介助和介护的入住者中，也有一半具有不同程度的认知功能障碍。只是，这个北京公办养老院的样板，至今还没有痴呆照护专区。所以，阿尔茨海默患者的基础设施的建设和专业护理模式的建立，是我们必须认真探索并努力加以解决的问题。

2．阿尔茨海默病的护理模式探索

2.1阿尔茨海默病外部专业资源的配置。

2.1.1为痴呆老人提供适合他们生活的特殊居住设施。

为痴呆老人，创造一个安全、舒适的居住环境是最重要的。设施的内部和环境，都要评估对痴呆老人视觉、触觉、听觉、嗅觉的影响。举例来说，所有刺激中，噪音是对痴呆老人影响最大、最具危害性的，所以要采取必要措施尽量降低一切噪音。空间和标识的设计要尽可能帮助痴呆老人准确、方便地识别方向，找到目标物，来减少他们的迷失感及挫折感。要为痴呆老人提供活动空间，维系他们的自信心；要有技巧地提供安全保护，避免痴呆老人产生被监禁或隔离的感觉。这些设施要根据痴呆老人个体的不同而静心配置。

2.1.2为痴呆老人入住建立标准服务流程

健康管理对于痴呆入住者特别重要。入院的时候要进行全面细致的评估建立档案；要根据老人的情况制定个性化的护理方案并进行阶段的评估和调整；不同病程的老人需要在不同的居住组团得到分级照护；提供必要的医疗服务，以认知训练和活动为主的非药物治疗，并且提供必要的监护。

2.1.3阿尔茨海默专业护理人员的培训

随着我国人口老龄化到来，老年性痴呆的发病率明显增高，为建立适合我国的阿尔茨海默护理模式，提高老年痴呆患者治疗和护理效果，改善老年痴呆患者生活现状，逐步培养出一批合格的老年痴呆专业护理人员已成当务之急。专业人员应接受专业而持续的培训，学

习国内外老年护理和循证护理的新进展、新理念以及实施优质护理服务的丰富内涵。；并积极应用到实践中去，在团队之间分享有效的护理经验。痴呆患者需要的是一个多学科的护理模式。医生，护士，护理员，社工，职业治疗师，都是痴呆专业照护不可或缺的人力资源。在工作中我们应积极合作，相互沟通与学习，促进阿尔茨海默模式的建立与完善。

2.2阿尔茨海默病护理措施及发展

2.2.1阿尔茨海默病护理措施

目前治疗老年痴呆尚无根本性突破,护理是延缓病情并提高痴呆患者生活质量的主要手段[2]。如何做好痴呆患者的护理及给照顾者提供支持是当今社会关注的问题,也是提高痴呆老人生活质量的关键。我国医疗发展水平有限，尚未建立的像国外一样的专业机构，但，对于阿尔茨海默病患者的护理，护理人员通过从生活护理、安全护理、精神症状护理、心理护理及对照顾者的支持等方面,对阿尔茨海默病患者进行护理支持。

科学研究表明提高生活质量的有价值的信息。用于管理阿尔茨海默氏症的认知症状，如思维，记忆和感知的变化，的药物（药理）治疗目前可用。他们不能停止的疾病，但至少在一段时间，他们可以减缓症状的进展，在一些人的。虽然药物治疗是重要和有益的，特别是在早期阶段，阿尔茨海默氏症的管理已经发展到包括非药物治疗，护理的组成部分。这些包括各种战略，旨在管理问题的行为，包括参与治疗活动，家庭或“环境”的修改，并使用适当的沟通技巧。支持和看护者和家庭成员的教育与阿尔茨海默氏症的人最好的护理也是至关重要的。

阿尔兹海默症(老年痴呆症)的护理

阿尔兹海默症(老年痴呆症)的护理 原文地址：https://www.wendangku.net/doc/675341690.html,/Item/Show.asp?m=1&d=1213 阿尔兹海默症即我们平时所说的老年痴呆症，因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先对其进行描述而得名。该病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能衰退、抽象思维和计算损害、人格和行为改变等。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。 阿尔兹海默症常常在一个人50岁以后产生，开始不容易被发现，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，最终导致无力进行日常生活和人格的持续变化。按照病情的发展，可大致分为三个阶段： 第一阶段也称健忘期 这期的表现是记忆、定向、感知、语言、计算、思维分析、判断和完成复杂步骤等能力的减退，在个人爱好、读书、参与社会活动上花费的时间减少、易疲劳、眩晕、心悸、食欲减退、兴趣及主动性下降、情绪不稳、淡漠或抑郁等。但尚且还可以保持过去熟悉的工作或技能，保持独立的生活能力，常被误认为神经症或正常的老化而忽视治疗。 第二阶段也称混乱期: 这个时期，第一阶段的症状明显加重，突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路；穿衣变得很困难，甚至把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字；不能和别人交谈。甚至出现行为和人格的改变，如原来一丝不苟、谨慎细心的人变得不修边幅、缺乏耻辱和道德感、自私并常做些反常的举动。以自我为中心，不关心周围的人和事，不注意卫生。常常抑郁焦虑、嫉妒妄想，性格孤僻，激动易怒等。 第三阶段也称极度痴呆期: 病人身体大多数功能丧失，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。晚期患者完全卧床，生活全靠别人照顾，病程维持5～10年左右而死亡。 目前，对阿尔兹海默症病人的治疗尚无特效疗法,且病人住院时间短, 大部分时间需在家中疗养,因此患者的护理及提高照料者的护理水平至关重要。需要通过良好的护理，来减轻阿尔兹海默症状及并发症, 提高阿尔兹海默症病人的生活质量。

阿尔茨海默病诊断进展

阿尔茨海默病诊断进展 卫生部北京医院彭丹涛 一、临床诊断标准 （一） NINCDS — ADRDA 临床诊断标准 1.I 很可能（ probable) 诊断标准： 临床检查和神经心理检查认为痴呆；两种及以上认知领域缺陷；记忆和其它认知障碍进行性加重；无意识障碍； 40-90 岁起病，常在 65 岁以后，且非其它全身系统性疾病及脑部疾病所致认知障碍。 2.II 支持很可能（ probable) 诊断标准： 特殊认知功能的进行性衰退（如：失语、失用、失认）；日常生活能力损害及行为改变；家族中有类似病人，尤其有神经病理证实者；实验室检查结果：腰穿脑脊液压力正常；脑电图正常或无特异性改变，如慢波增加； CT 检查证实有脑萎缩，且随病程进行性加重。这是1984 年制订的标准。被称为 AD 病人诊断的“金”标准。其诊断准确率达 80 ％一 100 ％，敏感性达 81 ％一 88 ％，特异性达 90 ％。在应用中发现，该诊断标准在应用中存在局限性， 2007 年对其进行了重新修订。 （二）修订 NINCDS — ADRDA 诊断标准 1. 可能为 AD : A+B 、 C 、 D 或 E 中至少一个核心症状： A. 早期、显著的情景记忆障碍，包括以下特点： 逐渐出现的进行性的记忆功能下降，超过 6 个月；客观检查发现显著的情景记忆损害，主要为回忆障碍，在提示或再认试验中不能显著改善或恢复正常；情景记忆障碍可在起病或病程中单独出现，或与其它认知改变一起出现。

2. 支持特征： B. 存在内颞叶萎缩 MRI 定性或定量测量发现海马结构、内嗅皮层、杏仁核体积缩小（参考同年龄人群的常模）。 C. 脑脊液生物标记异常 A β 1-42 降低、总 tau(t-tau) 或磷酸化 tau(p-tau) 增高，或三者同时存在。 D. PET 的特殊表现：双侧颞叶糖代谢减低；其它有效的配体，如 FDDNP 预见 AD 病理的改变。 E. 直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传突变导致的 AD 。 该诊断标准出台后，对临床和科研有很大的帮助。 二、欧盟针对 AD 的诊治的建议（一） 2010 年，欧盟针对 AD 的诊治提出了建议： 应由知情者补充临床病史（ A ），知情者问卷，如有可能应使用（最佳实践建议）。 认知功能下降导致的生活功能独立性受损在痴呆的诊断标准中是一项关键内容，需在诊断评价中进行测试（ A ）；对所有痴呆患者都应进行神经系统和躯体检查（最佳实践建议）；对所有患者都应进行认知功能评估（ A ），疑似或极早期的 AD 患者应进行定量神经心理学测试（ B ）；认知功能评估应包括主要认知域（尤其是延迟回忆）及一般认知评估（ A ）。对于中度记忆障碍者，线索回忆比自由回忆更为合适（ B ）；所有患者都应进行 BPSD 评估（ A ），适当的评分量表从知情者处获取信息（最佳实践建议），对 AD 患者伴随疾病的评估。 （一）记忆 建议采用加州言语学习测验 (CVLT) Buschke 自由回忆和线索选择性提醒回忆测验——可鉴定是否为早期 AD 。 Rey 听觉言语学习试验（ The Rey Auditory Verbal Learning Test ， RAVLT ) 可以区分出 AD 患者和非痴呆患者，或将 AD 和其他类型的痴呆患者予以

阿尔兹海默病临床进展

阿尔兹海默病（AD）是在老年人中引起痴呆的最常见的病因，是一种常见的、伴有渐进性记忆力衰退的神经变性疾病。生物标志物是一种可靠的AD诊断和鉴别其他疾病的指标。通过本课程学习，您将能明确什么是生物标记物，以及各种生物标记物在诊断AD中的作用。 一、阿尔兹海默病概述 世界上报道的第一例AD 患者，其临床表现以进行性、退行性大脑认知 、识别功能障碍为特征，记忆力减退并伴随个性和行为的改变，最终发展为痴呆。 研究发现阿尔兹海默病的大脑具有主要病理特征有，一是在大脑皮质和海马的细胞外形成大量的不溶性的淀粉样蛋白（?-amyloid ，A?）沉积 , 成为老年斑主要成份（ senile plaques ， SP ）；二是在大脑皮质和海马的神经元细胞内形成以 tau 蛋白（ tau proteins ）为主要成份的神经原纤维缠结（ neurofibrillary tangle ，NFT ）。另外，还可以看到神经突触的丢失和胶质细胞的炎症反应，神经元的死亡也相继发生。尸检可见大脑明显萎缩、脑室扩大和大脑重量减轻。 该病发病的真正原因至今仍不完全明了，发病机理的理论有很多假说。对其相关发病高风险因子的研究也有很多报道。临床诊断基本是依据国外一些通用指标、相关量表、临床症状、影像学检查等，但 AD 诊断的金标准是尸检。 该病给患者、家属、护理人员和社会健康管理系统造成了很大的负担。虽然整个社会和制药公司投入了大量的科研努力，但是针对这种疾病的治疗方法很少得到患者和医院的认可。临床上面临的问题是：一般较长时间不能确诊，而一旦诊断明确之后患者的认知状况已

经严重受损，确诊后的治疗效果有限，药物逆转的可能性很小；治疗进程缓慢而且缺乏明确的评价指标，而且患者到医院诊治的愿望和治疗的依从性很差。造成这种情况的原因主要是临床上没有针对疾病的早期诊断方法。另外对疾病的进程和药物干预效应的评价指标不清晰，而且由于这种检测远远落后于患者病理上的发生和发展，还严重地影响了药物的开发。临床实践表明，有效的早期诊断方法才是提高临床治疗的关键因素，而生物标志物作为早期诊断的工具是近年来发展最为迅速的研究领域之一。 二、什么是生物标志物 生物标志物是供临床上使用的、能测定现有阿尔兹海默病状态及其变化的生物学的指标。目前用于阿尔兹海默病早期诊断的生物指标包括用生化学方法来检测体液的或大脑活动的测量，或用 MRI 、 PET 测定大脑相关区域体积或代谢变化。 （一）化学生物标志物 可以分为三类： 1. 遗传学标志物：例如 amyloid precursor protein (APP) 、早老蛋白 presenilin-1, and presenilin-2 突变的类型等。根据国际疾病分类第 10 版 ICD-10 (International Classification of Diseases, 10th revision) ，可以将 AD 分为早发型和晚发型两类， 65 岁以前发病者称为早发型 AD （或常常是家族性 AD ）， 65 岁以后发病者为晚发型 AD （或散发性 AD ），当然也有例外。这两类都与年龄、家族史等危险因素有关。有临床资料表明，早发型 AD 是阿尔兹海默病中较少见类型，占总发病人数比例小于 10 ％。用检测突变基因来预测疾病在罕见的家族型阿尔兹海默病很有价值，但是对于追踪疾病进程或评价药物治疗的干预效果方面基本没有什么用处；遗传学标志物对于最常见的散发性的疾病类型的评价基本也是没有什么作用的。 2. 遗传易感因子：载脂蛋白 e4 等位基因 (APOE) 载脂蛋白（ apolipoproteins ）是一组脂质结合蛋白，在多个器官中都有合成。载脂蛋白 E（ ApoE ）基因是多态性基因，位于第19号染色体上，有三个主要基因亚型， ApoE2 ，ApoE3 ，ApoE4 。通过限制性酶切多肽酶分析的方法，可以确定每一个体的基因型。对阿尔

浅论阿尔茨海默症的护理与照料

北京社会管理职业学院 毕业论文 (2015届) 题目浅论阿尔茨海默症的护理与照料 系部社区服务系 专业社区管理与服务专业 （家政方向） 班级社区管理与服务2班 学号2012042037 学生姓名潘赫 指导教师黄冠 完成日期2015年6月1日

社区服务系毕业论文答辩与评审表 指 导 教 师 评 语 指导教师（签名）： 年月日 教研 室初 审意 见教研室负责人（签名）： 年月日 系主 任复 审意见 系主任（签名）： 年 月日 初评 成绩

答辩记录答辩主 持人 答辩小 组成员 答辩小组 秘书 答辩 日期 年月日教师提问学生回答 1. 2． 3. 4. 5 6

答 辩 小 组 评 语 答辩主持人（签名）： 年 月 日 答辩 成绩

中文摘要 阿尔茨海默症，俗称老年痴呆症。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。按照年龄患病区分，65岁前称早老性痴呆，65随后称为老年性痴呆。本文主要讨论老年性痴呆患者的护理。随着社会的不断进步，目前作为发展中国家的中国来说，也毋庸置疑的因为社会发展而进入了老龄化社会。正是因为老年人口的比例不断增长，我们更需要老年护理方面的人才。常见老年疾病很多，而阿尔茨海默症就属于常见的老年疾病之一，对于各个阶段阿尔茨海默症的病情护理都有差异，每个阶段都要对应不同的护理与照料方法以及正确的心理疏导。护理人员需要知道老人的需求是什么，才能准确的进行正确的关怀、护理与照料。最终使得每位羅患阿尔茨海默症的老人都能够得到正确的心理疏导以及人文关怀，度过人生的最后阶段。 关键词：阿尔茨海默病；老人需求；护理与照料

阿尔茨海默症康复治疗

阿尔茨海默病康复治疗 辛苦劳碌大半辈子，原应安享晚年，但是，由于被疾病困扰，很多老人在晚年时过得很不好。一方面，老人受到疾病折磨，痛苦不堪；另一方面，又觉得给子女造成了麻烦，心理负担重。在众多疾病中，阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么，接下来，小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。 自2017年1月1日起，青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障，试行“失智专区”管理，这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围，近期，青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构，并于2018年1月1日起正式开展业务，而新增设的单位中，青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所（颐佳老年公寓）是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了，这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。

省钱！市南区！入住老人可享医保报销 青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》，决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围，在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险，年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民，经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断，其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用，由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费，参保职工报销90%，一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构，入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例，这将为失智老人家庭减轻很大的经济压力”，颐佳集团董事长王平表示。 省力！家属负担被减轻 曲大爷的老伴今年61岁，“从她50岁退休开始，她就慢慢出现忘东西的症状，

阿尔茨海默病病人的护理

阿尔茨海默病病人的护理 一、A1 1、阿尔茨海默病属于 A、精神活性物质所致的精神障碍 B、精神分裂症 C、神经症 D、人格障碍 E、脑器质性精神障碍 2、阿尔茨海默病早期的记忆障碍表现为 A、错构或虚构 B、远事遗忘 C、近事遗忘 D、顺行性遗忘 E、逆行性遗忘 二、A2 1、患者男，71岁，诊断为阿尔兹海默症，目前临床最常用的治疗药物是 A、抗焦虑药物 B、抗抑郁药物 C、抗精神病药物 D、乙酰胆碱酯酶抑制剂 E、促脑代谢药物 2、患者，女性，72岁。因记忆力进行性下降、失语、经常外出后迷路不归，诊断为阿尔茨海默病，治疗该疾病目前最常用的药物是 A、氯米帕明 B、阿米替林 C、氟西汀 D、多奈哌齐 E、丁螺环酮 3、患者男，70岁，诊断为阿尔茨海默病。对其患者进行护理时，错误的做法是 A、鼓励患者多料理自己的生活 B、反复强化训练病人大脑 C、多鼓励病人回忆往事 D、病人外出时无需陪伴 E、保证夜间休息 4、患者男，65岁。确诊为阿尔茨海默病5年，病情进展，不会穿衣服，把衣服当裤子套在身上，患者的问题属于 A、定向力障碍 B、记忆障碍 C、判断障碍 D、失用症 E、失认症

5、患者张某，男，55岁。确诊为阿尔茨海默病2年，近期家属发现张某出现新的症状，经常叫不上物品的名字，如要手机，就说“那个输入数字，按一下可以跟别人讲话的”。此症状属于 A、失用症 B、失认症 C、认知障碍 D、判断障碍 E、语言障碍 6、阿尔茨海默病患者四处徘徊，无目的走动时，应高度关注，因为患者此时最可能发生 A、走失 B、情绪高涨 C、攻击他人 D、摔伤 E、失忆 三、A3/A4 1、患者女，69岁。近3年来逐渐出现特别好忘事，做事经常丢三落四，检查未发现有器质性疾病，近1 年不会自己穿衣服，有时把裤子当上衣穿，有时对着镜子中的自己问“你是谁”，2周前一个人跑出家门，找不到回家的路，说不清地址，说不出自己的名字，幸被邻居碰上才未发生意外。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、血管性痴呆 B、精神发育迟滞 C、遗忘障碍 D、阿尔茨海默病 E、记忆障碍 <2> 、对患者的精神行为进行干预时，护士应 A、给予及时制止，必要时保护约束 B、让患者认识到其行为的异常 C、转移患者的注意力后耐心解释和疏导，帮助患者使情绪平稳 D、不去理睬患者的行为 E、对家属进行药物相关知识指导 <3> 、该患者的护理目标为 A、患者能按时服药 B、重新建立患者的定向感和现实感 C、能够有效地进行语言交流 D、生活能够完全自理 E、能够进行有效沟通

阿尔兹海默病发病机制的研究进展

阿尔兹海默病发病机制的研究进展 发表时间：2019-08-22T15:56:11.793Z 来源：《基础教育课程》2019年8月16期作者：李慧丹[导读] 阿尔茨海默病是当前医学亟待攻克的难题，科学家们正在探索AD的发病机制和治疗方法。 李慧丹（天津体育学院天津 301600）摘要：阿尔茨海默病（AD）又称原发性老年痴呆症，是一种神经系统退行性疾病。阿尔茨海默病主要由老年人患病，表现痴呆，并具有进行性和致命性，使患者生活质量大幅下降，极大添加了家庭和社会负担，是一种对人类健康具有极大威胁的疾病。阿尔茨海默病是当前医学亟待攻克的难题，科学家们正在探索AD的发病机制和治疗方法。 关键词：阿尔兹海默病；发病机制；老年斑；神经元纤维缠结中图分类号：G626.5 文献标识码：A 文章编号：ISSN1672-6715 （2019）08-015-01 阿尔茨海默病（Alzheimer disease ，AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为主要临床表现的中枢神经系统退行性病变。其发病具有进行性隐匿性特征。临床上会出现记忆能力降低、计算力降低、失语、失用、执行能力降低等行为的改变，甚至会出现抑郁、幻觉、激越等精神和人格改变[1]。AD是所有老年期痴呆中最常见的类型，且患病率与年龄呈正相关。AD严重影响老年人的晚年生活且给社会带来巨大压力，认识AD的发病机制，使其能知道临床治疗。本文主要就AD的发病机制作一简要综述。 一、Ａβ假说 由于主要由Ａβ构成的老年斑是所有AD患者脑内最为突出的病理特征、寡聚Ａβ呈现显著的神经毒性作用，目前居于学术主流地位的AD病理损害机制依然是Ａβ假设。该假设认为经α通路降解可不形成Ａβ，APP表达后经由β唱分泌酶和γ唱分泌酶剪切形成Ａβ（β通路），Ａβ形成或代谢通路的异常，导致Ａβ寡聚体形成、沉积和老年斑形成，触发多元（如NMDA受体、Ａβ朊蛋白介导的信号通路以及细胞钙离子稳态失衡等）的神经损害机制发生，从而导致突触抑制、轴索变性和神经细胞死亡，促使AD发病。然而，新近的研究业已对这个假设提出了强烈的质疑。首先，临床病理研究发现部分脑内老年斑广泛存在的患者并无痴呆表现[6]；其次，与老年斑相比，脑细胞内神经纤维缠结程度与患者临床痴呆程度有更好的相关性[7]；此外，迄今为止，几乎所有基于Ａβ假设的治疗方案均被临床研究否决，而未能形成有效的治疗手段。例如，人源化的Ａβ单克隆抗体(Bapineuzumab)和Ａβ疫苗虽然能直接攻击和清除脑内Ａβ和老年斑，但并不能阻止痴呆发展[8]；一种能直接与Ａβ结合、抑制老年斑形成的小分子化合物(tramiprosate)和一种能抑制γ唱分泌酶活性、减少Ａβ形成的药物(tarenflurbil)也呈现出令人失望的临床研究结果。 残酷的现实不得不让我们怀疑Ａβ假设的局限性。在这个假设中，Ａβ的作用可能被过分强调而忽视了来源于APP的其他组分（如NAPP 激活死亡受体）[9]、tau蛋白过磷酸化、慢性炎症、氧化应激（oxidativestress)、线粒体与能量代谢障碍等损害机制的作用[10]。甚至有学者提出，Ａβ沉积和老年斑并不是AD病理损害的初始和主要损害机制，而仅仅是AD病理损害过程中伴发的病理标志，虽然它们在一定程度上可以反过来加重AD的病理损害。 二、tau蛋白异常磷酸化导致神经元纤维缠结 蛋白质的可逆性磷酸化是细胞信号转导等正常生理功能得以维系之不可或缺的调节机制，由具有磷酸转移酶作用的蛋白激酶完成。这是一个复杂而精细的系统，一旦蛋白质磷酸化过度或转变为不可逆性，正常蛋白质的功能、结构和清除代谢就会发生异常，从而触发细胞和组织病理损害机制，导致蛋白质异常沉积和铰链等病理现象发生。所谓AD患者脑细胞内神经纤维缠结就是过磷酸化的tau蛋白在脑细胞内异常沉积而形成的。寻找低毒、高效的Akt／GSK-3抑制剂已经成为AD治疗新的研究靶目标之一。 三、Aβ与tau蛋白的双通道假说 自Aβ假说提出后，关于Aβ与tau蛋白磷酸化的关系一直存在争议，一种认为：Aβ过度沉积导致tau蛋白异常磷酸化及AD的其他病理特征，另一种理论认为是Aβ与tau蛋白平行共同作用的双通道机制[2]。 双通道假说认为有某种分子机制可以共同导致Aβ的增多和tau蛋白异常磷酸化，进一步导致AD的各种病理损害。已有研究证实APOE基因变异与早发性AD有关，而最近关于晚发性AD的病理机制研究证实APOE基因型也与其有关。APOE编码３种基因型：APOE２、APOE ３、APOE４，自从1993年，Corder和Saunders研究证实APOE４比其他变异型与晚发性AD 的关系更加密切以来，关于APOE基因与AD发生机制的研究层出不穷。但近年的研究发现，APOE４可能与Aβ异常沉积及tau异常磷酸化有关，其可能为这两条通路的共同上游通路。有研究发现APOE可以增加GSK-3的活性，而GSK-3则可导致tau蛋白的异常磷酸化和海马功能下降，这进一步证实了双通道假说的可行性。 四、能量代谢障碍假说 脑细胞葡萄糖和能量代谢障碍是AD患者非常突出的早期现象，甚至在AD临床症候和特征性病理损害形成之前的数十年即已出现。此外，糖尿病是AD的独立危险因素，反之AD患者也容易罹患糖尿病。因而，有学者称AD为“脑胰岛素抵抗”或“3型糖尿病”[3]，胰岛素相关的信号通路在AD病理机制和干预研究中备受关注。糖代谢紊乱产生的晚期糖基化终末产物（advanced glycation end-products，AGEs）等也可诱发蛋白质异常糖基化，从而导致蛋白质异常沉积和铰链，诱发AD等神经变形性疾病发生，抑制AGEs产生及其受体功能也已经成为AD 治疗研究的另一个靶目标。 总之，AD的发生是一个十分复杂的病理生理过程，探明其确切的病理损害机制可能还需要一段时间。目前的当务之急是寻找可早期诊断的疾病标志（特别是临床症候和病理损害发生前的生物学标志，如糖、胆固醇和能量代谢障碍的生物学标志等）和AD病理损害的最终共同通路可能是预防和治疗AD的关键所在。 参考文献 [1]Cash DM，Rohrer JD，Ryan NS，et al. Imaging endpoints for clinical trials in Alzheimer’s disease[J]. Alzheimers Res Ther，2014 ，6(9)：87. [2]Small SA，Duff K．Linking Abeta and tau in late-onset Alzheimer′s disease：a dual pathway hypothesis[J]．Neuron，2008，60(4)：534-542.

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 （β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。其中，前3 种基因的突变或多态性

与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A （activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆 力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。 C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视

阿尔茨海默病患者的护理(教案)

xx 中医药大学教案首页

教案内文 教学题目： 阿尔茨海默病患者的护理 教学内容: 1、前期回顾：阿尔茨海默病的概念、典型临床表现及治疗。 2、阿尔茨海默病患者的护理措施： （1）生理功能方面：加强饮食护理，促进患者营养，防止发生噎食。必要时给喂予食。 （2）安全方面：评估病人可能受伤的危险因素，减少或防止危险因素发生。 （3）生活方面：引导患者做简单的事情，加强生活功能锻炼。给予必要的生活帮助，如理发、穿衣、洗漱等 （4）心理功能方面：与其交谈时要态度和蔼、亲切，出现意外事情（如大小便失禁等）时，注意维护患者的自尊，降低激动。 （5）社会功能：①沟通技巧：谈话时最好由患者选择主题，或是由远期记忆的 事情开始谈起，并注意语速要慢、清楚、简单易懂，这样沟通会进行的比较顺利，病人常可由谈到过去的事情而获得愉悦。②定向力训练：应尽可能随时纠正或提醒其准确的人、时间、地点的概念，使病人恐慌与不安。注意保持患者能量，避免过度消耗患者能量。 （6）家庭的护理措施：①加强与患者家属进行沟通，及时反映患者病情。做好家属的心理准备。②在社区建立成人日间照顾中心或日间医院。严重者转入其他地方。

教案尾页 小结： 1、AD是慢性、进行性、不可逆的智力减退与人格衰退，在学习、生活中遇到诸多问题。 2、注意加强患者饮食、安全、个人生活、自尊以及社会功能方面的护理 3、家属作为AD患者的主要照顾者，应得到良好的指导与支持。 思考： 1、AD患者主要的护理包括哪些方面？ 2、如何保持AD患者的能量？ 课后分析（学生反映、经验教训、改进措施） 1.学生反映：学生对本部分内容表现出极强的学习兴趣。 2.经验教训：在原来案例分析的基础上，又增加了新的教学手段和方法——情景剧教学。通过情景剧表演和视频展示，学生更加直观的参与教学组织、设计与学习，充分调动了学生学习的积极性和主动性。在今后的教学中，可尽可能恰当的开发此种方法促进学生学习效果。 3.改进措施：学生对AD患者存在的视力、听力、行为笨拙、大小便失禁等问题不能够亲身体验。在今后的教学中可以通过一定方式让学生体验病人这种感受，如用眼罩蒙蔽学生眼睛、用耳塞塞住学生的耳朵让学生在设有障碍的地方行走。对学生同情心、同理心有很好的促进作用。

阿尔茨海默症护理

（标题：宋体，四号。正文：宋体，小四。行间距1.5倍。级别符号按浙 大出版社编书规范） 阿尔茨海默症护理 阿尔茨海默症（Alzheimer disease，AD），又称老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。 【护理评估】 1. 病史了解有无家族史、吸烟史，询问起病时间、治疗经过、病情控制情况以及 有无精神刺激、感染及铝摄入过量等诱因。 2. 症状、体征 （1）轻度：语言功能受损，记忆减退，时间观念混淆，迷失方向，做事失去兴趣，出现忧郁或攻击行为。 （2）中度：日常生活无法独立完成，自理能力下降，出现幻觉或其他异常行为。 （3）重度：明显的语言理解和表达困难，不能辨认家人和熟悉的物品，行走困难，大小便失禁，完全卧床。 4. 辅助检查了解脑电图、CT及精神量表测试等结果。 5. 心理社会支持情况 【护理措施】 1. 按内科一般护理常规。 2. 饮食护理营养丰富、清淡可口的食物，以半流质或软食为宜，防误吸窒息睡 前禁饮浓茶、咖啡，吸烟。 3. 休息与活动室温适宜，环境安静，失眠者可给予小剂量安眠药。 4.预防感染做好基础护理，大小便失禁者及时更换衣物，保持皮肤清洁干燥， 预防压力性损伤，2h更换体位。 5. 心理护理对出现焦虑的患者安排有趣的活动，指导听舒缓的音乐。对表现出抑郁的患者，耐心倾听，多沟通，尽量满足其合理要求。鼓励患者读书看报接受外界的各种刺激

6. 用药护理所有口服药必须由护理人员按顿送服，以免患者遗忘或错服。 7. 安全护理 （1）防跌倒坠床：指导患者及护理人员注意起居安全，做好防跌倒坠床高危措施。 （2）防自伤：护理人员对患者严密观察，及时排除危险因素，保管好利器，药物等。 （3）防走失：护理人员及家属在患者衣兜内放置患者信息卡，严密看护患者。 【健康指导】 1. 日常生活指导合理安排生活，劳逸结合，戒烟酒。 2. 用药指导规则用药，不可自行减量或停药。 3. 运动指导适当的锻炼如散步、气功、太极等以提高体质，延缓衰老。

阿尔兹海默病的发病机制

阿尔兹海默病的发病机制 Prepared on 24 November 2020

阿尔兹海默病的发病机制 摘要：阿尔茨海默病（AD）又称原发性老年痴呆症，是一种神经系统退行性疾病。阿尔茨海默病主要有老年人患病，表现痴呆，并具有进行性和致命，使患者生活质量大幅下降，极大添加了家庭和社会负担，是一种对人类健康具有极大威胁的疾病。阿尔茨海默病是当前医学亟待攻克的难题，科学家们正在探索AD的发病机理和治疗方法。 关键词：阿尔茨海默病、老年斑、神经元纤维缠结 阿尔茨海默病（AD）是一种不可治愈的、进行性的、致命的退行性神经系统疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征，病因迄今尚未明确。AD会使得神经细胞大量死亡，脑组织明显萎缩、重量变轻，破坏人的记忆能力和思维能力。阿尔茨海默病可分为早发性和晚发性两种。早发性AD比较少见，主要是遗传因素导致的。大多数患者属晚发性，直接致病因子尚不清楚，随着人体衰老和环境影响会导致患病。临床上，AD划分为三个阶段：早期、中期、晚期。早期患者出现记忆力减退；中期性格恶化，行为异常；到晚期病人生活已不能自理，无法正常活动[1]。 据统计，全世界65岁以上人口中有500多万患有AD。目前，中国阿尔茨海默病患者人数已居世界第一，同时也是全球增速最快的国家/地区之一，2010年中国阿尔茨海默病患者数就达到了569万，而只有21%的患者得到了规范诊断。随着我国人口老龄化程度的不断加深，老年人口数量占全国总人口数量的比重将不断增长[2]。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。我国老年人口基数日益庞大，对AD的研究迫在眉睫。 一、阿尔茨海默病的脑病理 AD患者脑的宏观和微观均有明显形态改变，主要是脑萎缩，患者的脑回变窄、脑沟增宽、脑室变大。脑萎缩始于内嗅皮层，随病情进展逐渐扩展至海马、内测颞叶、额顶区，而初级感觉和运动皮层（枕叶视皮层、中央前回和中央后回）相对保留[3]。 但脑萎缩的病人不一定就是AD。阿尔茨海默病的特性是在显微镜下可见淀粉样蛋白斑（又称老年斑，是AD的主要病变之一）、神经元纤维缠结、神经元减少、脑淀粉样血管病等主要病理改变。 1、老年斑 神经炎性斑又称老年斑，是AD的主要病变之一。老年斑是一种细胞外的病变，共有四种类型[4]：弥散斑，也称前淀粉样沉积，这种不含淀粉样蛋白纤丝的沉积是老年斑的初始阶段；原始斑，这种夹在正常与异常神经细胞间的聚合物由少量淀粉样蛋白组成边界不清楚，大小差别较大，斑内可见少量神经细胞；最后淀粉样蛋白则完全由淀粉样蛋白物质组成。这些淀粉样沉积物在脑组织及脑膜的微血管上可见，又称血管淀粉样变[5]。 2、神经元纤维缠结 神经元纤维缠结是阿尔茨海默病三种神经元纤维变性的一种，也是最主要的表现。神经元纤维缠结的一般特征是胞体内原纤维变粗、扭曲、不规则排列，甚至成一种绒球状，占据了胞质的大部分，将细胞器及细胞核挤在一起，乃至将其取代。末期阶段神经

阿尔兹海默病现状及护理模式探讨

我国阿尔茨海默病的发展现状及护理模式探讨 北京中医药大学东直门医院老年科张楠楠 【关键词】人口老龄化；老年性痴呆；中医护理 【摘要】阿尔茨海默病呈世界性分布，国内外资料表明，进入老龄期后，随年龄增高，其发病率迅速增加[1]。尤其在我国表现较为突出。但目前，阿尔茨海默病的病因不清，尚缺乏有效的预防和治疗措施。因此，阿尔茨海默病患者的护理对延缓病情发展，提高患者的生活质量尤为重要［2］。在我国，如何发挥中医特色，开展中医护理有待进一步研究与探讨。 1.我国阿尔茨海默病现状 1．1我国面临阿尔茨海默病增长的严峻考验 2000年我国已进入老龄化社会。目前,我国60岁以上的老人约有1.2亿。据有关机构估计，全球每7秒钟新增1个阿尔茨海默病病例。其中每x分钟就有一位是中国人。 未来30年中国将是世界上阿尔茨海默病人数最多且增长速度最快的国家，据预测，到2040年，老年痴呆人数将以336％的比例增长，总数将等于发达国家阿尔茨海默病人数的总和。阿尔茨海默病目前已位居于发达国家的4位死因,仅次于心脏病、癌症和脑卒中 [1]。据不完全统计，65岁以上人群中患重度老年性痴呆者达5%以上，而到80岁，就 上升到15%～20%。而阿尔茨海默病患者的平均生存期为5.5年，使该病成为现代社会老年人的主要致死疾病之一［5］。加强老年人的保健意识，积极开展对阿尔茨海默病的病因研究和治疗探索，延缓和防治阿尔茨海默病的发生和发展已成为刻不容缓之事，开展老年医疗保健服务和老年医疗保健知识的普及应受到社会和政府的关心和重视。 1．2中西医对阿尔茨海默病的认识 阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease)，也被称为“失智症”，“老年痴呆症”，“老年期痴呆”等。阿尔茨海默病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病，多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主，主要表现为记忆丧失、抽象思维和计算受损、人格和行为改变等。本病中医的定位在脑，与心、肝、肾等脏腑相关。认为该病是因脑髓不足，五脏阴阳气血虚损，加之血淤、痰浊、气滞而引起。该病可分为年老肾亏、饮食失常、七情内伤、劳逸损伤等类型，临床上往往虚实夹杂。然而无论中医还是西医治疗，都只能相对延缓病情的发展，并不能从根本上阻止疾病的进程。特别是对晚期的阿尔茨海默病患者，中西医目前都没有有效的治疗方法。护理成为延缓病情并提高痴呆患者生活质量的主要手段[2]。如何做好痴呆患者的护理及给照顾者提供支持是当今社会关注的问题,也是提高痴呆老人生活质量的关键。 1.3阿尔茨海默病的国内外护理现状 1.3.1阿尔茨海默病的国外护理现状

阿尔茨海默病的研究现状

第36卷2012年第1期 黑龙江医学 HEI LONG JIANG MEDICAL JOURNAL Vol.36，No.1 Jan.2012阿尔茨海默病的研究现状 廖珏，廖新品 （泸州医学院病原生物中心，四川泸州646000） 关键词：综述；阿尔茨海默；病因；研究现状 doi：10.3969/j.issn.1004－5775.2012.01.006 学科分类代码：320.54中图分类号：R747.89文献标识码：A 阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD），又称原发性老年痴呆症，是一种神经系统退行性疾病。临床以记忆、感觉能、判断、思维能力、运动能和情感反应能力等降低为主。随着社会老龄化进程的加速，已成为严重威胁人类生命健康的疾病［1］。本文将就近年来国内外AD的病因、发病机制和药物治疗等方向的研究，作一综述。 1阿尔茨海默病的病因 1.1遗传因素 AD具有家庭聚集性，患者有阳性家族史。AD 患者的一级亲属有极大的患病危险性，是一般人的4.3倍，呈染色体显性遗传及多基因遗传。目前，至少已发现4种基因的突变或多型性与AD有关，即：淀粉样蛋白前体（APP）基因、早老素1基因（PS－1）、早老素2基因（PS－2）和载脂蛋白（apoE）基因［2］。 1.2炎症作用 在AD患者脑中，Aβ肽可引起炎症反应而致神经元丧失和认知功能障碍。研究证实，Aβ可激活胶质细胞而引起炎症反应。体外研究发现，激活的胶质细胞可通过炎症介质，如：白细胞介素1（IL－1）、化学因子及神经毒物质，而引起的神经毒作用［3］。 1.3铝中毒 流行病学研究显示，饮水铝含量与痴呆死亡率显著正相关。形态学研究发现：AD患者脑组织中铝水平较高，并发现铝可致脑组织神经纤维缠结（NF－T）和老年斑（SP）的形成［4］。 1.4雌激素水平 新近研究发现，绝经后体内雌激素水平减低与AD发病密切相关［5］。雌激素水平减低可能影响了机体对糖皮质激素的反应性，从而导致了AD的发病。 2阿尔茨海默病的发病机制研究 2.1β淀粉样蛋白级联学说 1984年，首次从AD病人脑膜血管壁中纯化并测得了Ag氨基酸顺序，其基本结构中都含40或42个氨基酸多肽，统称为β淀粉样蛋白［6］。之后，与AD相关的一些基因变化被陆续报道。该学说认为，AD患者可能是由于APP和早老素（presenilin，PS）基因的突变改变了p和蛋白酶对APP酶切过程或酶活性，从而产生过多的AB或高积聚能力的Aβ1－42。因此，β淀粉样蛋白级联学说认为，Aβ异常分泌和产生过多会导致出现AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节，减少AI3的形成、抑制AI3沉积，是预防和治疗AD的根本途径［7］。 2.2免疫功能突变 已在AD的神经病变中发现抗原提呈，人类组化相容性抗原（HLA）－DR阴性和其他免疫调节细胞，补体成分，炎性细胞因子（CK）和急性反应物，并且在AD患者的脑内存在抗胆碱能神经元等多种抗体。推测自身抗胆碱能神经元抗体可能是引起胆碱能神经元损伤的一个原因，与AD的病理学特征的形成存在一定关系，淀粉样变性作为“非自身”抗原，可激活补体系统并加速合成补体及各种抑制因子，造成广泛的神经原损伤和丧失［8］。 2.3细胞骨架的改变 微管是神经细胞中参与胞体与轴突营养输送的通道，是细胞骨架的重要成分，它由微管蛋白和微管相关蛋白（MAP）组成，tau蛋白是MAP的主要成分。在AD脑内，异常过度磷酸化的tau蛋白含量显著升高并聚集成双螺旋丝形式，丧失了促进微管组装的生物活性导致细胞骨架的结构异常和神经细胞的死亡［9］。 2.4Tau蛋白学说 该学说认为，Tau蛋白的异常积聚是AD发病的主要环节，细胞外Ag积聚只是AD病理过程中一个必然病理表现，并非是痴呆发病的根本原因［10］。如临床认知能力的下降虽与NPI's的严重程度有很高的相关性，而与SPs数目多少并无太大关系；在带有3个外源性基因APP、PS和Tau基因的转基因小鼠中，发现神经元突触的丢失出现在Ag斑块沉积形成之前；在某些AD病人脑内并无成熟的SPs，而仅发现有弥散斑［11］。 3阿尔茨海默病的临床表现 AD临床表现以缓慢出现和逐渐进展的记忆障 61

阿尔兹海默病治疗指南

阿尔茨海默病诊断的新标准和指南 2011-10-27 00:00来源：丁香园 字体大小： 2011年4月19日，以阿尔茨海默病协会和国立卫生院(NIH)的国家老年研究所(NIA)为先锋的三个专家工作组在芝加哥于27年内首次发布了诊断阿尔茨海默病的新标准和指南。 工作组发行了随时可用的4项关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍(MCI)的临床诊断标准。提出的一项研究主题是关于临床前的阿尔茨海默病。关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致痴呆的生物标记物的使用问题仅作为一项研究议题被提出，此次未意图于其在临床中的使用。 总体而言，阿尔茨海默病诊断指南-扩展阿尔茨海默病定义使其包括此病的两个新的阶段：临床症状前轻度的症状但尚处于痴呆前的阶段；由阿尔茨海默病导致的失智症。这反映了当前的这样的观点：阿尔茨海默病患者在记忆和思维症状出现以前的数十年里脑中可以先产生明显的可测量的变化。 阿尔茨海默病协会首席官员，哲学博士WilliamThies说：“我们希望过去四分之一世纪里科学技术所取得的进步将有助于提高目前的诊断，带动这个领域的更早的检查和治疗，最终导致有效的病性改善疗法”，“这些条目的发展和出版是这个领域的重要的里程碑。也就是说，这些条目的发展和出版不是新的阿尔茨海默病诊断标准发展过程的结束，而是这个过程中重要的一步”。 国家健康协会的阿尔茨海默病中心项目的项目总监，哲学博士CreightonPhelps说“新的指南反映了时下关于脑中导致阿尔茨海默病的关键病理变化和他们与轻度认知障碍及阿尔茨海默病失智症的临床体征之间的关系”，“我们已经可以在临床症状出现前的阶段对这些病理改变进行检测，许多病人在此后很久才出现临床症状。如新指南中所述，随着关于生物标记物的进一步的研究，我们将最终可以预测哪些人具有发展为轻度认知障碍和阿尔茨海默病痴呆的危险，以及哪些人可以从干预措施的发展中获益最多”。 所推荐的新的阿尔茨海默病指南今天由阿尔茨海默病协会主办杂志 Alzheimer’s&Dementia在线出版。纸质版已安排在此杂志的2011年的5月份出版。 阿尔茨海默病的三个分期 目前的阿尔茨海默病的诊断标准通常确定诊断依赖于当个人、家庭或是朋友注意到其在思考、学习和记忆方面的症状。但是研究告诉我们，阿尔茨海默病可能在患者出现症状前数年甚至是数十年已经开始发病。 新的条目涉及阿尔茨海默病随着时间推移发展的三个阶段： ●阿尔茨海默病临床前-可测量的生物标记物（譬如脑部影像学和脑脊液化学检测）的变化在外部的症状可见之前表明疾病最早阶段的征象。目前没有这个阶段的临床诊断标准，但是工作组提供了一个科学的框架帮助研究者更好的定义阿尔茨海默病的这个阶段。 ●由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍-在记忆和思考能力方面的轻微的变化，足以被注意和评估，但是损害还不至于影响日常活动和功能。 ●由阿尔茨海默病导致的失智症-记忆、思考和行为症状损害到病人的日常生活的躯体功能。为了将来便于对阿尔茨海默病进行症状前治疗，作者认为对疾病最早期的脑的改变进行定义是很重要的，不只是疾病可以看见的、有症状的阶段。作者提出在阿尔茨海默病开始阶段伴随着一个长时期的非症状的阶段，在此阶段脑中有害的变化在进展，具有这些变化的生物标记物证据的个体发展为认知和行为损害的风险及进展为阿尔茨海默病痴呆的风险在增加。