文档库 最新最全的文档下载
当前位置:文档库 › 海螵蛸联合司维拉姆干预尿毒症MHD患者高磷血症效果分析

海螵蛸联合司维拉姆干预尿毒症MHD患者高磷血症效果分析

海螵蛸联合司维拉姆干预尿毒症MHD患者高磷血症效果分析
海螵蛸联合司维拉姆干预尿毒症MHD患者高磷血症效果分析

血液透析患者用药指导

血液透析者用药指导 多数血液透析患者常伴有多器官功能障碍,如高血压、贫血、肾性骨营养不良等,所以在透析的同时多需加各种药物。为减少透析患者药物相关不良反应的发生率,医护人员应指导其合理、按时、科学的应用各种药物。 1、降压药经过限盐、限水和充分透析等措施高血压不能得到控制者,应加用降压药物,一般首选钙离子拮抗药,其次选用血管紧张素受体拮抗要,还可选用血管紧张素转换酶抑制药、β受体阻滞药等。一般需要两种或两种以上降压药联合使用。血液透析患者平时应经常测量血压,血压过高是患者会感到不适,甚至可出现高血压危象;过低时则容易使动脉-静脉瘘管内凝血。要正确应用降压药物,最好能将血压控制在140/90mmHg以内,通常上午透析的高血压患者,停服一次早晨的降压药;下午透析的患者,停服一次中午的降低药;但个别患者会在停服降压药后发生严重血压上升,则不能停药。 2、抗贫血药 ⑴促红细胞生成素(EPO):为纠正维持性血液透析患者贫血最有效的药物。EPO纠正患者贫血,提高患者总的健康程度、工作能力、氧依赖能力、认知能力、性功能和免疫功能。此外,使用重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)纠正贫血还可以减少输血以及输血后的相关并发症,如肝炎、艾滋病等血液感染,减少肾移植排斥的一些细胞毒抗体的产生等。EPO剂量应根据患者贫血程度而有所不同。皮下给予所需的剂量较小,可以达到并维持目标的血红蛋白水平,是维持透析患者

使用r-HuEPO在血浆中可获得较高的EPO浓度,且持续时间较长,促红细胞生成的效应更大,因此,皮下给药应该是维持性透析患者使用r-HuEPO最合适途径。 ⑵铁剂:一方面是配合红细胞生成素治疗所必需;另一方面为透析结束时透析器和血路中有余血,以及反复抽血化验,造成铁剂丢失,故必须予以补充。当血浆铁蛋白<100μg/L时,说明铁缺乏,可口服硫酸铁、富马酸亚铁、多糖铁复合物等。餐前1h用药最为理想,但空腹服药的胃肠道症状较明显。如胃肠道不能耐受,可肌肉注射右旋糖酐铁、蔗糖铁等。当血浆铁蛋白>300μg/L时,表面体内铁过剩,应禁止补铁。 ⑶叶酸、维生素C和维生素B12 :不仅有利于铁的吸收,还补充了其他造血所需的原料。 3、钙磷代谢药 ⑴铁剂:口服大剂量钙剂可通过肠黏膜提高钙的被动转运。碳酸钙含元素钙为40%,乳酸钙为12.6%,葡萄糖酸钙为9%,。由于碳酸钙最符合生理要求,含钙比例高,价格便宜,无味,且为碱性,可中和酸性物质,纠正酸中毒,故为透析患者的首先药物。 ⑵活性维生素D的应用:肾是合成活性维生素D的主要器官,维持性透析患者应根据病情使用活性维生素D。使用方法有常规口服、口服冲剂和静脉注射。不论使用何种制剂与方法,都应将血清甲状腺旁腺激素(PTH)控制在恰当范围。 ⑶磷结合药:高磷血症可加重低钙血症和引起继发性甲状旁腺功

最新高钾血症(非常实用)资料

高钾血症的诊断 1.血清钾﹥5.5mmol/L。 2.有导致血钾升高和(或)肾排K减少的基础疾病。 3.临床表现无特异性,可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。 4.ECG可作为诊断、判定,高钾血症程度和观察疗效的重要指标(快速而准确的方法)。 5.必须注意:(1)血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系,K过多时,可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高;反之,K缺乏时,也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。 (2)采血时止血带过紧过久,反复握拳或局部拍打,抽血或向试管放血不当,均可使RBC 内的K释出,或血标本溶血均可致“假性高K血症” (3)确定高K血症诊断后,还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。 高钾血症的ECG表现 ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标(快速而准确的方法)。 1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。 2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长,P波渐消失,QRS渐变宽;R波渐低,S波渐深,ST段与T波融合,Q-T间期缩短。 3.血清钾﹥7-10mmol/L时,以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。 4.进而心室颤动。 5.由于许多高钾血症常用时合并代酸,低钙及低钠等,也对ECG改变有影响,因此有时必须仔细加以分析,始能确诊。 高钾血症常见病因 1.少尿型急性RF,为临床上高K血症最常见原因。 2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿,高K型肾小管性酸中毒。 3.长期使用保K利尿剂,ACEI(ARB) 4.摄K过多,在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。 5.代酸,组织破坏(大手术、大面积烧伤等)K由细胞内转移至细胞外。 6.浓缩性高K血症。 7.I型DM时血糖突然升高,可出现“反常性”高K血症。 附:高血钾型RTA,多见于老人,多具有RD(以糖肾及慢性间质性肾炎最常见)并已发生轻中度RF(GFR﹥20ml/min).临床上以高u代酸(AG正常)及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重,与RF程度不成比例。 高钾血症的处理 高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制,可导致严重心律失常,有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏,迅速降血钾,RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现(见后)、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时,必须紧急处理。 紧急处理 ⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果,作用可持续1小时。 ⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。(注意先补钙,后纠酸,NaHCO3与Ca2+不见面)。5分钟见效,作用可持续2小时。 ⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u(按每4gGS给予1u RI静滴)。半小时见效,持续4小时。 ⑷、排钾措施:

慢性肾脏病患者高磷血症治疗进展_新型磷结合剂的应用_袁群生

?讲座? 慢性肾脏病患者高磷血症治疗进展 ---新型磷结合剂的应用 袁群生 郑法雷 中图分类号:R692.5 文献标识码:A doi:10.3969/j.issn.1671-4091.2013.03.012 对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD) 患者而言,当磷潴留超过一定水平时,即成为尿 毒症毒素之一。目前,磷的清除方法有了很大进 展,某些新型磷结合剂相继得到研究开发和临床应 用,但许多方面仍然需要我们去不断探讨和改进。 1 高磷血症的危害 磷是维持骨和细胞正常代谢与功能的重要成 分。人每日摄取的磷约1g,60%~70%由小肠吸收, 体内的磷主要由肾脏排出。高磷血症是肾功能异常 的主要临床表现之一。由于肾小球滤过率的降低和 磷摄入过多等原因,在CKD早期体内正磷平衡即已 发生,但由于甲状旁腺激素(PTH)和成骨细胞生长 因子-23(FGF-23)水平的升高,促进尿磷的排泄增 加,因此往往直至CKD中晚期才发生高磷血症[1]。 高磷血症不仅通过对PTH和FGF-23的影响,在CKD 患者矿物及骨病(CKD-MBD)的发病机制中起重要作 用,而且与软组织及血管的钙化密切相关[2,3]。多 年以来,人们就认识到高磷血症是导致继发性甲状 旁腺功能亢进的重要原因之一。磷潴留能抑制肾脏 1-α羟化酶的活性和1,25(OH) 2D 3 的的合成,减少 骨钙释放及降低血钙水平,而导致PTH增高。高磷血症对甲状旁腺还具有直接作用,刺激甲状旁腺细胞增殖及PTH分泌增多。上述这些因素都促进了继发性甲状旁腺功能亢进的发生和发展。 近年研究表明,高磷血症可诱导血管平滑肌细胞转化为“类成骨细胞”,使这些细胞的骨桥素、骨钙素等表达增加而促进血管钙化。高磷血症是CKD3~5期患者心血管病发病和死亡的独立危险因素[4]。因此,血清磷水平成为CKD患者需定期监测的重要生化指标之一。 晚近研究发现,非肾脏病患者如果出现高磷血症,同样可以诱发动脉血管损害和硬化,故有人把磷称为“新胆固醇”,把磷结合剂称为“新他汀”类药物。 控制高磷血症或磷潴留是治疗CKD患者的重要措施之一,不仅可改善骨病,而且可能降低CKD患者心血管病的发病率和死亡率。因此临床指南强调早期有效控制高磷血症的重要性。2009年 KDIGO指南建议对CKD3~5期患者维持血磷在正常范围,而对CKD5期患者尽可能将血磷降至正常范围[5]。 2 药物降磷的重要性 目前降低并控制血磷水平的措施有如下几种:限制饮食中磷的摄入、透析清除及肠道磷结合剂的应用等。 首先,控制饮食中磷的摄入,对透析前的CKD患者,不失为降磷的一种有效方法。但欲使源于食物的磷减少,则需降低蛋白摄入(往往<1.0g/kg/d),这可能使CKD患者,尤其维持性透析患者存在发生蛋白营养不良的风险;其次,对维持性血液透析患者,透析可有效降磷。但细胞外液磷只占身体总磷的1%,透析后磷的再分布使血磷回升,所以透析清除磷只是一过性的,并不能理想地控制高磷血症;最后,口服肠道磷结合剂是目前CKD患者降磷最简便而有效的方法。由于摄入高蛋白饮食、磷结合剂服用剂量不足或方法不当和/或透析不充分等,均可引起或加重高磷血症。因此,治疗高磷血症,必须将限制磷的摄取、应用磷结合剂、保证充分透析等方面有机地结合起来,才能发挥最佳的治疗效果。 口服磷结合剂中,应用最早且有效的是铝制剂(如氢氧化铝),但其长期使用可引起铝在体内蓄积,导致透析脑病、铝性骨病(骨软化)及贫血等并发症,限制了其应用。目前,钙盐(如碳酸钙、醋酸钙)是应用最广泛且明确有效的肠道磷结合剂,可在肠道中与摄入的磷结合,形成磷酸钙,抑制磷的吸收,有良好的降磷作用,并常用来作为临床降磷试验比对的标准。但由于钙盐常可部分吸收而易导致钙负荷增加,引起高钙血症,从而引起 作者单位:100730 北京,中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院肾内科

高钾血症:教你 3 招把钾降下来

临床工作中,无论哪一科都会遇到高钾血症的情况,高钾严重时可导致心跳骤停,所以快速有效的降钾刻不容缓,下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。 一、定义 血清钾>5.5 mmol/l 称为高钾血症。但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况,最常见的为溶血,当WBC>50×109/L 或PLT>1000×109/L 时,如血液标本放置时间过长可导致溶血,造成假性高血钾,此时需复查血清钾 二、临床表现 症状:不典型,常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹,甚至呼吸肌麻痹,有时可以心跳骤停首发。 ECG 表现: 1. 血清钾﹥5.5-6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T 波。 2. 血清钾>7-8 mmol/L 时P-R 间期延长,P 波渐消失,QRS 渐变宽(R 波渐低,S 波渐深),ST 段与T 波融合,Q-T 间期缩短。 3. 血清钾﹥9-10 mmol/L 时,以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。 4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸,低钙及低钠等,也对ECG 改变有影响,因此有时必须仔细加以分析,始能确诊。 三、治疗 轻症患者治疗原发病,去除能引起血钾继续升高的因素:停(减)经口、静脉的含K 饮食(香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等)和药物(保K 利尿剂和ACEI 类药物);控制感染,减少细胞分解;供高糖高脂饮食,或采用静脉营养,以确保足够热量,减少体内分解代谢释放的钾。 重症患者需紧急采取下列措施 抗毒药物-钙剂 作用机制:钾离子多是从细胞内转移至细胞外(多见于酸中毒),钙离子具有细胞膜稳定性,稳定细胞膜降低通透性,减少钾离子流出;钾离子和钙离子均为阳离子,注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道,从而减轻钾离子对心脏的毒害作用;提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力,克服钾离子对心脏的抑制作用。用)可预防心脏事件,1-3 min 起效,持续30-60 min,应作为起始治疗(特别是血清钾>7 mmol/L 或出现P 波渐消失、高尖的T 波、QRS 延长等) 用法:10% 葡萄糖酸钙或5% 氯化钙10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注10 min,5-10 min 内无效可再次应用(此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性,故如患者应用洋地黄类制剂,钙剂应用需慎重,推注速度要慢,或避免使 促进钾向细胞内转移药物 1. 短效胰岛素(RI)+ 葡萄糖:胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中,把钾离子带入细胞内,可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。 用法:50%GS 50 ml 或5%-10%GS 500 ml + 短效胰岛素6--18u(按每 4 g GS 给予1u 短效胰岛素静滴),10-20 min 起效,持续4-6 h,适用于血糖<14 mmol/l 患者。 2. β2 受体激动剂:激活Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。 用法:沙丁胺醇10-20 mg 雾化吸入,20 min 起效,持续90-120 min(心动过速患者慎用) 3. 碱剂:造成药物性碱血症,促使K+进入细胞内;Na+对抗K+对心脏的的抑制作用;可提高远端肾小管中钠含量,增加Na+-K+交换,增加尿钾排出量;Na+升高血浆渗透压、扩容,起到稀释性降低血钾作用;Na+有抗迷走神经作用,有利于提高心率。

尿毒症合并高钾血症的原因分析及护理

尿毒症合并高钾血症的原因分析及护理 发表时间:2015-09-18T16:40:47.693Z 来源:《医师在线》2015年7月第13期供稿作者:叶小方曾兴蓉文鸿[导读] 攀枝花市中心医院肾内科四川攀枝花为了揭示尿毒症合并高钾血症的危险性,探讨护理对策,以便更好的预防和处理严重的高钾血症。 叶小方曾兴蓉文鸿(攀枝花市中心医院肾内科四川攀枝花 617067) 摘要:回顾性分析我科自2014 年1 月至2015 年5 月就诊的40 例尿毒症合并高钾血症患者的临床资料。结果尿毒症合并高钾血症可通过临床干预以及血液透析和腹膜透析等手段来提高其生活质量和生存质量。 关键词:尿毒症;高钾血症;血液透析;腹膜透析;护理【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165(2015)13-0151-01 为了揭示尿毒症合并高钾血症的危险性,探讨护理对策,以便更好的预防和处理严重的高钾血症,我们总结了40 例尿毒症合并高钾血症的相关资料,并对其高钾血症发生的原因进行了分析和总结。 1.对象与方法: 1.1 临床资料:我科自2014 年1 月至2015 年5 月共收治尿毒症合并高血钾病人40 例,经积极抢救,精心护理,取得满意疗效,现报道如下。本组40 例。男性22 例,女性18 例,年龄17-83 岁,尿毒症病程6 月-20 年,其中血液透析20 例,腹膜透析患者15 例,未透析的5例,血钾值为5.6mmol/l-8.9mmkol/l。高血钾的诊断:首先应除外由于溶血等原因所致的假性高血钾,并排除实验室误差,血钾> 5.5mmol/l(正常值3.5-5.5mmol/l)作为诊断标准。 1.2 高血钾的临床表现:心电图有特征性改变与血钾升高的程度有关,血钾>5.5mmol/l,心电图表现为Q-T 间期缩短,T 波高尖对称,基底狭窄呈帐篷状,血钾>7-8mmol/l,P 波振幅降低,P-R间期延长以至P 波消失。神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏,肌肉酸痛,肢体苍白湿冷,临床上还多见有胃肠道症状如腹泻。血钾>7mmol/l,四肢软瘫,先为躯干最后影响到呼吸肌,导致晕厥的发生,中枢神经肌肉系统表现为烦躁不安或神志不清。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。 1.3 尿毒症合并高钾血症的处理方法:立即停止输注或口服含钾药物,避免进食含钾高的食物;对抗心律失常:静脉注射10%葡萄糖酸钙;降低血钾浓度:静脉滴注5%碳酸氢钠或糖胰比液体(5%GS100-200ML,以每5g 糖加入正规胰岛素1u),并注意血糖变化;静脉注射呋噻咪,阳离子交换树脂口服或保留灌肠;加强透析:血液透析或腹膜透析,这是最快最有效的方法,但腹透疗效相对较差且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血透,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1-2h 后血钾几乎可恢复到正常。血透者为了防止组织中的钾转移到血液中至血钾再次升高,可增加透析频次即次日再行血透治疗。 2.尿毒症合并高血钾的发病原因分析:透析不足,患者经济条件有限,尿毒症患者未坚持规律透析和复查;摄取过量的含钾高的食物或药物;输入库存血过多;含钾药物输入过多或过快;便秘,体内毒素不能及时排除,患者的心理负担过重,再加上尿毒症预后不乐观,病人心态消极,不愿配合医护人员。 3.尿毒症合并高血钾的护理体会:3.1 病情观察:立即给予心电监护,对血压,心率,心律,呼吸及氧饱和度持续监测,同时密切观察神志,瞳孔,尿量等变化,对昏迷患者应加强皮肤和口腔护理,透析患者应加强巡视,及时发现并处理并发症,解决患者的需要,注意透析前后电解质的复查。准确记录出入量。 3.2 心理护理:尿毒症患者由于长期被疾病折磨,再加上治疗费用较高,而预后不乐观,多数病人情绪低沉,压抑感加重,护理人员要以高尚的道德情操,体贴和关心病人,多和他们谈心,给予心理支持和精神鼓励,让其处于较好的心理状态,增强战胜疾病的信心,多与家属沟通,还就、可以动员社会的力量,以便争取更多的家庭和社会的支持。 3.3 加强健康宣教:指导坚持长期规律的透析和合理的饮食至关重要,并注意定期复查。告知含钾高的水果有香蕉,番茄,枇杷,桃子,奇异果,干桂圆,含钾高的食物有咖啡,浓茶,肉汤,鸡精,蔬菜水煮3min 再炒,竹笋,菜汤及肉汤请节制食用,少喝汤。另外可告知其尽量选择含钾低的水果如梨,苹果,火龙果等,但每次量不可过多,约50-100g。 3.4.对症护理:输注糖胰比液体时注意监测患者的血糖情况,静脉推注葡萄糖酸钙和呋噻咪时注意推注的速度及病人有无不良反应,如遇酸中毒时可建议其用碳酸氢钠漱口,还可口服或静脉滴注纠酸药物,合并恶心,呕吐等症状时可遵医嘱使用止吐药物,并观察疗效,指导其少食多餐。 3.5.对于血液透析患者或者腹膜透析的患者还应加强自体内瘘或置管处的护理,防止感染的反生,增加电话回访的次数,进行家庭访视,手把手的教会患者如何护理。 3.6 定期开展知识讲座或者座谈,举办肾友会等活动,讲解高钾血症的危害和预防,并发放一些宣传资料和高钾食物的小卡片。另外科室可以建立登记薄或者微信群,QQ 群等,让资质相对较高的护士,医生和患者共同参与其中,这样不仅可以和患者进行近距离的沟通,增强部分患者的医从性,而且可以让患者和患者自己沟通,进行经验交流,这样更有利于高钾血症的控制和发生。 4.结论通过医护人员的积极抢救以及精心的护理,加上患者乐观的生活态度,家庭和亲友间的支持鼓励,病友间经验的良性互动,严谨的遵医行为以及适当的自我节制,保持愉快的身心以及社会的力量才能提高尿毒症合并高血钾患者的生活质量和生存质量。 参考文献[1] 张新娟,舒适护理对维持性血液透析患者焦虑、抑郁状态的影响[J].中国实用护理杂志,2012,28(z2):7.[2] 李领香,胡建军。在血液透析过程中对慢性肾功能衰竭患者2 种护理模式有机结合的探讨[J].临床合理用药杂志,2012,5(23):160.[3] 吴芳,血液透析抢救高钾血症38 例临床护理体会[J]。医学美学美容(中旬刊),2013(10):32-33.[4] 王庆竹,黎琪,舒适护理在血液透析患者整体护理中的应用[J]。中国基层医药,2012,19(11):1758-1759.

血液透析病人高磷血症的治疗

血液透析病人高磷血症的治疗 高磷血症是慢性肾功能衰竭的常见并发症,近四十年来,在尿毒症血液透析病人高磷血症的治疗方面有了较多改进, 但血磷的控制仍然是透析病人需要解决的一个重要问题。血液透析对磷的清除极为有限,饮食限制可造成营养不良和生活不便;目前常用的磷结合剂在控制血磷的同时可引起较为严重的并发症。铝制剂是应用最早且有效的磷结合剂,但因铝在体内蓄积危害较重,使其使用受到限制。钙盐,特别是碳酸钙和醋酸钙,目前被广泛用于治疗高磷血症,但钙的吸收可引起血钙升高,招致或促进软组织钙化,且不能使高磷血症得到长期的理想控制。因此,如何有效地控制透析病人的高磷血症仍然是肾脏病领域中需要加强研究的内容之一。本文就血液透析病人高磷血症的有关治疗进展综述如下。 一、高磷血症与肾功能衰竭 高磷血症是指血清磷的水平超过4.5mg/dl。血磷增高与肾脏疾病的进展、继发性甲旁亢、肾性骨病以及软组织钙化都有密切的关系。在慢性肾功能衰竭的早期,肾小球滤过率(GFR)降低到40-80ml/分时磷的代谢即开始发生变化,轻度血磷升高,刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌增加。PTH上升使肾小管对磷的重吸收减少,促进肾脏对磷的排泄,血磷下降。当GFR进一步降低到20-30ml/分时,虽有血PTH的升高,但有效肾单位减少,肾小管对PTH的反应能力也下降,肾脏对磷的排泄发生障碍,磷即开始在体内蓄积,导致血磷持续升高。 二、高磷血症的临床意义 血液透析病人的血磷水平一般在4.5mg/dl,但部分病人常高于6.5mg/dl。研究表明,透析病人的血磷水平与病人的死亡率之间有直接的关系,在透析超过一年的病人中,血磷水平>6.5mg/dl时,病人的死亡危险性比2.4-6.5mg/dl时增加27%; 血磷>7mg/dl时,病人死亡率显著增高。血磷升高引起的钙磷乘积增加可导致转移性钙化,钙磷乘积>72时,病人的死亡率增高>34%。 1.高磷血症与继发性甲旁亢高磷血症可直接或通过PTH-甲旁腺轴对透析病人的生存构成影响。PTH增高不仅可以导致肾性骨病,其本身也是尿毒症的毒素之一。肾脏是25(OH)D3转化为 1,25(OH)2D3的主要场所。在肾功能障碍的早期,血磷水平上升可抑制1,25(OH)2 D3的产生而使PTH的合成与分泌增加。GFR<50ml/分时,血1,25(OH)2D3水平下降,终末期肾衰GFR<10ml/分时,1,25(OH)2D3的合成显著降低,导致小肠对钙的吸收明显减少,使PTH分泌持续升高。体外实验表明,增加细胞外液中磷的浓度后,大鼠甲状旁腺分泌PTH增加,表明血磷增高对甲状旁腺功能具有直接作用,是引起继发性甲旁亢的独立因素之一。1,25(OH)2D3的缺乏 和高磷血症还可使骨组织对PTH的脱钙作用产生抵抗性,使骨钙不能入血,造成血钙持续降低,进一步刺激PTH分泌增加。

1例尿毒症并高钾血症致窦~室传导及心源性休克的抢救及护理

1例尿毒症并高钾血症致窦~室传导及心源性休克的抢救及护理 发表时间:2013-08-01T10:54:07.483Z 来源:《中外健康文摘》2013年第23期供稿作者:白洪艳惠永平[导读] 根据患者具体情况制定个体化的措施,帮助他们正确认识疾病知识,遵守透析饮食原则,积极配合治疗和护理。白洪艳惠永平(内蒙古医学院第四附属医院心内科内蒙古包头 014030) 【中图分类号】R472.2 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2013)23-0363-01 我科于 2011年 7月收治 1例在维持血液透析中发生严重高钾血症患者,经急诊血液透析抢救治疗成功,现报道如下: 1 临床资料 患者,女性,70岁,工人,从2009年1月确诊为慢性肾功能衰竭(尿毒症期),尿量每日约300ml,至今在我院规律行血液透析。每2周透析治疗5次,病情比较平稳。于7月1日常规行透析治疗,次日进食大量杏及香瓜,7月3日出现间断意识障碍,于13:40入院,意识清,贫血貌,双侧眼睑水肿,头晕,恶心,呕吐,乏力,脉率52次/分,血压140/70mmHg。于14:14抽搐,大汗,连接心电监护示:室速。给予吸氧,5%葡萄糖20ml加胺碘酮150mg缓慢静注,14:20血压50/0mmHg,立即与多巴胺5mg静注,5ug/kg/min持续静点。监护仪示:宽QRS波群心动过速。急查K+9.24mmol/L,Na+、CL-、CO2CP正常。肾功能Urea20.1mmol/L, CREA732mmol/L,UA438.3mmol/L,血气分析大致正常。心电图示(见图1):P波消失,QRS明显宽大畸形。诊断:高钾血症,心律失常(窦~室传导)。继之以5%碳酸氢钠1mmol/kg静点,并给予5%葡萄糖注射液加10%葡萄糖酸钙10mg静注、加20mg静点,呋塞米10mg静注,50%葡萄糖注射液250ml加胰岛素6单位静点,4单位皮下注射,经上述处理后心率升至96次/分,血压100/40mmHg,监护仪示:房扑。15:35意识转清。16:40化验回报K+7.56mmol/L,Na+141.3mmol/L,CL-96.1mmol/L,CO2CP16.6mmol/L,PT14.6秒。于19:25给予急诊血液透析,使用金宝AK50型血液透析机,PoLx-14L型透析器,血液通路采用动、静脉直接穿刺法,血流量250ml/min,透析液流量500ml/min,肝素首剂15mg,维持量5mg/h,透析开始血压160/90mmHg,监护仪示:房颤,心室率132~176次/分。21:30转为窦性心率70次/分,血压110/70mmHg。透析3小时后化验回报K+5.22mmol/L,Na+、CL-正常,CO2CP31mmol/L。7月4日复查K+7.24mmol/L,Na+、CL-正常,CO2CP34mmol/L。行血液滤过治疗,使用金宝AK200型血液透析机,PoLx-14S型透析器,置换液16L,治疗4小时后化验K+3.8mmol/L,Na+136.1mmol/L,CL-93.6mmol/L。5号6号复查K+、Na+均正常,CL-96.3~97.7mmol/L,CO2CP33.1~34.1mmol/L。患者除乏力外,其余症状均消失。 图1: 2 临床护理 2.1病情观察及护理 将患者安置在监护室予心电监护、吸氧,密切观察患者的神志、生命体征及心电图的变化,准确记录24h出入量,正确掌握输液量及速度。注意观察病情及患者主诉,保持呼吸道通畅,将头侧向一侧,防止因呕吐误吸导致窒息。及时复查血钾及肾功能。 2.2血液透析的护理 应密切观察凝血时间,透析前测量生命体征和体重,迅速建立血液透析的血管通路,向患者介绍透析过程和目的,减轻紧张恐惧感。透析结束后嘱患者卧床休息,留取血标本复查透析后肾功能,以确保患者治疗后水、电解质、酸碱平衡稳定,了解透析效果。密切观察血压,穿刺部位有无出血、渗血,敷料是否干燥,穿刺部位要加压包扎半小时。 2.3饮食护理 ①应限制含钾高的食物或饮料。②限制钠盐及水分摄入。③限制蛋白质摄入。④禁用或慎用含钾量高的药物。 2.4心理护理 根据患者具体情况制定个体化的措施,帮助他们正确认识疾病知识,遵守透析饮食原则,积极配合治疗和护理。 3 讨论 窦~室传导为血钾增高时心电图的特征性改变[1]。急诊治疗原则是保护心脏,降低血钾。立即用5%碳酸氢钠液以1mmol/kg缓慢滴注,增加Na+、K+交换,促进钾排出;另建一条静脉通路给予50%葡萄糖液加普通胰岛素,迫使血钾转移到细胞内[2]。透析疗法是治疗高钾血症最有效的方法。急诊透析后虽然血钾会降低至正常,但达不到平时透析后的血钾水平。如按正常血透间隔进行透析,下次透析前仍会出现高血钾,为保证患者安全,需次日或隔日再进行血透。 血液透析患者发生高血钾虽然常见,但在维持性血液透析患者中发生如此严重高钾血症在临床上实属罕见,提醒医务工作者应及时正确指导尿毒症患者饮食、治疗及用药,防止发生高钾血症而危及生命。 参考文献 [1]陆再英,钟南山.主编.内科学.第七版.北京:人民卫生出版社,2007,823. [2]王得炳,张树基.危重急症的诊断与治疗.内科学.北京:中国科学技术出版社,1995,1724.

尿毒症患者出现高磷血症的各项干预护理体会

尿毒症患者出现高磷血症的各项干预护理体会 发表时间:2019-07-16T10:15:20.527Z 来源:《护理前沿》2019年第04期作者:张萍 [导读] 回顾芜湖市中医医院血液净化中心血液透析中降低血液中磷水平的情况。 芜湖市中医医院血液净化中心 241000 摘要目的回顾芜湖市中医医院血液净化中心血液透析中降低血液中磷水平的情况。方法选取透析中中心血透患者50例,通过各项护理干预措施对25名患者进行对比。结果通过各项干预措施能明显降低血液中磷水平状况改善透析质量,降低高磷引发的危险因素。结论目前血液透析降低磷水平尚不理想,通过我们的干预能更有利于降低患者血磷水平,提高透析质量。 关键词血液透析;高磷;饮食;护理 尿毒症患者血液透析清除磷的不充分和饮食中每日摄入的磷过量,肾脏排泄磷功能降低会导致高磷血症。有研究表明,升高的血清磷是独立死亡危险因素[1],可能与透析患者心血管并发症的发生密切相关[2],因此控制高磷血症是透析患者的重要治疗目标[3]。我们通过血液透析各项治疗技术,钙磷结合剂药物的控制以及各项护理干预来达到降低磷水平,从而改善患者的身体状况,减轻因高磷引起的皮肤瘙痒、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性肾脏病矿物质和骨异常,甚至高磷可诱发血管损伤。 1.对于透析高磷血症患者,我们采用选用BLS514或BIS812高通量透析器,每星期3次,每次4h,血流量达到250ml/min,透析液流量保证500ml/min 的血液透析治疗,每月2次血液滤过治疗,每年2次血液灌流治疗,尽可能的在血液净化治疗时有效清除血液中磷水平。 2 .高磷患者还可通过口服碳酸钙结合剂治疗,遵医嘱服用剂量,口服后可能发生高钙血症大约1/3的患者,严重着可致软组织和血管钙化,口服碳酸钙后人体可吸收20%~30%,因此长期服用者需要定时检测血液中钙的浓度。而我们还在透析中采用低钙透析液(Ca离子浓度为1.25mmol/L),低钙透析可明显减轻患者体内钙负荷使血液中磷和钙均在正常范围内。 3 .限制饮食中磷的摄入:饮食磷摄入控制在800~1 000Ⅱ∥d。将食物磷/蛋白比值大于12 mg/g定义为高磷食物,小于12 mg/g为低磷食物。饮食中磷的主要来源包括天然食品的磷;含磷添加剂的加工食物,如绝大多数加工食品(如香肠、午餐肉等) 几乎能完全被人体吸收,只因生产过程中使用了含磷添加剂。而精加工的食物例如薯片、熟肉食都比相应天然产品含有2倍的磷[4]。因此患者的膳食结构对于高磷血症的控制是非常重要的。而我们通过各项护理措施来干预患者对限磷饮食的依从性。 3.书面引导,通过健康指导手册指导患者饮食及服药,每1名高磷患者或家属发放1份健康手册。健康手册由科室主任、临床医师为指导,由专科护士制定,手册内容包括为患者提供参考食谱和透析患者常规血生化检测项目的正常值,每2周发放饮食服药记录本。手册分析了高磷血症的原因及危害;常见的药物及使用。此外,该手册还有常见高磷食物图及减少膳食中磷的食用方法3.2 开展公休座谈会。专科护士为患者或家属在科室会议室集中上课,讲授的内容参考手册。每月1次每次开会时间为1h,授课完毕期间可自由发问医患之间共同探讨解决。 3.3 个体护理,跟据每位患者的基础病变、生化指标、年龄及膳食服药记录本对饮食服药情况不适当的等进行一对一具体指导。 3.4 在科室候诊区电视播放健康宣教影片,影片内容由科室全体医护人员及部分患者共同演绎,影片具体形象的解释了高磷原因、危害及饮食指导。 结论: 目前高磷的患者通过血液净化的各项技术并不能达到完全清除磷的效果,所以我们必须让患者理解服药的长期效果。医护人员和患者及其家属一起积极的干预措施对于没有达到治疗目的控制能力差患者共同努力,可改善由于对磷结合剂服用和饮食低磷自控力性差导致的高磷血症。加强患者的宣教,指导日常服药知识,低磷饮食等这些措施相结合共同来解决最大可能降低磷水平,改善患者心理负担提高生活质量避免后续的病变。 参考文献: [1] j Panichi V,Bigazzi R,Paoletti S.et a1.Impact of calcium, phosphate,PTH abnormalities and nmnagement on mortalityin hemodialysis:results from the RISCA VID study[J].JNephrol,2010,23:556. [2] 袁发焕,杜翔.高磷血症的危害及其防治[J].中国中西医结合肾病杂志,2010,11:847. [3] Huang C X.Plantinga I。C.Fink N E,et a1.Phosphate levelsand blood pressure in incident hemodialysis patients:a longitu.dinal study[J].Adv Chronic Kidney D,2008,15:321. [4] 陈丽.针对性宣传教育降低血液透析患者的高磷血症[J].国际移植与血液净化杂志,2009,7:31.

观察碳酸镧治疗尿毒症维持性血液透析患者高磷血症的疗效及安全性

观察碳酸镧治疗尿毒症维持性血液透析患者高磷血症的疗效及安全 性 目的探索碳酸镧治疗尿毒症维持性血液透析患者高磷血症的临床疗效及安全性。方法选取2016年5月13日至2017年5月13日我院尿毒癥维持性血液透析患者100例,抽签化分组,每组50例,对照组和观察组分别采用碳酸钙治疗和碳酸镧治疗。结果观察组患者治疗后碱性磷酸酶、PTH、钙磷乘积、血磷、不良反应发生率低于对照组,白蛋白高于对照组(P<0.05)。结论对尿毒症维持性血液透析高磷血症患者实施碳酸镧治疗效果显著,且安全性较高。 标签:碳酸镧;尿毒症;维持性血液透析;高磷血症;安全性 尿毒症属于临床常见病,目前常实施血液透析治疗,虽然能够延长患者生存时间,但在治疗过程中,容易引起高磷血症的发生,其可作为尿毒症患者独立危险因素,同时可促进血管钙化,导致心血管疾病的发生,因此在面对使用血液透析治疗的尿毒症患者,需加强用药治疗,从而提高治疗安全性[1]。而本文旨在探索尿毒症维持性血液透析患者实施不同治疗方式的临床意义,具体可见下文描述。 1 资料和方法 1.1 一般资料 选取2016年5月13日至2017年5月13日我院尿毒症维持性血液透析患者100例。入选标准:(1)患者均存在尿毒症临床诊断标准;(2)患者在透析前血清磷≥1.78 mmol/L;(3)患者使用含磷、钙结合剂三月以上。排除标准:(1)排除存在透析不充分、肿瘤、营养不良患者;(2)排除存在严重肺部疾病患者;(3)排除存在心脑血管并发症患者。 观察组男29例,女21例,平均年龄(46.19±2.66)岁,透析时间(56.85±5.19)个月;原发病:15例为糖尿病肾病,5例为高血压肾病,30例为慢性肾小球肾炎。对照组男28例,女22例,平均年龄(46.26±2.51)岁,透析时间(56.29±5.26)个月;原发病:14例为糖尿病肾病,7例为高血压肾病,29例为慢性肾小球肾炎。两组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。 1.2 方法 对照组采用碳酸钙治疗,3次/d,每次在进餐时咀嚼服用,每次300~400 mg。 观察组采用碳酸镧治疗,根据机体血磷水平适当调整药物剂量,当血磷>2.26 mmol/L时,3次/d,每次咀嚼服用500 mg;当血磷为1.78~2.26 mmol/L时,3次/d,每次咀嚼服用250 mg,连续治疗四周后,若血磷为1.13~1.78 mmol/L之

救治尿毒症高钾血症患者的护理体会

救治尿毒症高钾血症患者的护理体会 发表时间:2016-04-26T13:59:51.320Z 来源:《心理医生》2015年9期供稿作者:卢家萍谢春艳鲁艳 [导读] 重庆市巫山县人民医院重庆 404700)当血钾水平大于5.5mmol/L时临床即诊断为高钾血症,这是尿毒症患者较为常见的并发症,也是常见致死原因之一。 卢家萍谢春艳鲁艳 (重庆市巫山县人民医院重庆 404700) 【关键词】尿毒症;血液透析护理 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231(2015)09-0116-02 当血钾水平大于5.5mmol/L时临床即诊断为高钾血症,这是尿毒症患者较为常见的并发症,也是常见致死原因之一。当血钾大于6.5mmol/L时即要急诊血液透析。血液透析是治疗高钾血症最为直接、有效的手段。本文回顾分析了我院自2015年以来救治的28例尿毒症高钾血症患者的相应护理措施,现报告如下。 1.一般资料 28例患者中,男14例,女14例,年龄24~84岁,48岁。临床表现主要有呼吸困难,胸闷,四肢酸麻,肌无力,心音弱,心律失常,其中2例严重心律失常。实验室检查:血清钾6.23~8.06mmol/L,肌酐1006.8~1868.8mmol/L.本组病例在接受透析治疗3~4小時后,临床症状全部改善,血压平稳,心音有力,胸闷,呼吸困难,肌无力症状缓解。在血液透析前,无一例患者因高血钾症而突然死亡。 2.护理体会 尿毒症患者引起高钾血症原因较多,如肾脏排钾减少,钾摄入过多,输入库存血,服用莫些药物,如贝拉普利,依那普利,卡托普利等,使得血钾升高。 提高医护人员对尿毒症患者发生高血钾的警惕性。血钾升高后患者早期血压可轻度升高,晚期血压可降低出现类似缺血症的现象,如肌肉酸痛、四肢苍白,湿冷麻木、疲乏无力、嗜睡等。高钾血症能引起神经肌肉的兴奋性改变。早期表现为肢力麻木、乏力,晚期可出现肌无力和瘫痪。 高钾血症能引起心律失常,当血清钾超过7.1mmol/L时心房传导受抑制,出现心律失常。但是从本组病例看出,老年病人心肌耐受性差,即使轻度高钾血症就可出现严重的心律失常,而青年慢性肾功能不全,血清钾可以达到8.1mmol/L时,仍可能无心律失常。故尿毒症患者一旦出现胸闷或心动过缓等不适时,应高度警惕高钾血症的发生,及时差心电图。高钾血症患者的心电图表现为T波高尖,QRS增宽、P 波降低甚至消失,P2R间期延长,心动过缓、室颤,甚至心跳停止。因此在临床工作中,护士应熟练掌握心电图知识,如发现异常,应立即抽电解质送检,如血钾高,则应立即通知医生进行紧急处理。 综合治疗是抢救肾衰患者的高钾血症的关键,单纯药物治疗高钾血症的效果短暂,及时血透则快速有效,对于尿毒症高血钾导致的严重心律失常,在心电监护下血透配合药物治疗可以收到满意的治疗效果。对病情危重,心功能差、血压偏低的患者,为防止有效循环量相对不足,透析建立体外循环时,应给予一定量的预充液。透析治疗结束后,应复查血钾,心电图等,以便制定下一步治疗方案。

最完整的高钾血症紧急处理、病因及诊断、临床表现总结

最完整的高钾血症病因诊断及处理方式 高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制,可导致严重心律失常,有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏,迅速降血钾,RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现(见后)、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时,必须紧急处理。 高钾血症三大思维方式 一、对抗钾对心脏的抑制。 (一)钙剂:可对抗钾对心肌的毒性,可直接对抗高K对细胞膜复极的影响,而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快,1-3分钟见效。但持续时间较短,仅30-60min.注射后可用ECG监护,如10-20min未见效果,可再重复注射。(有HF时不宜同时使用洋地黄) (二)碳酸氢钠 1.作用机制:(1)造成药物性碱血症,促使K+进入细胞内;(2)Na+对抗K+对心脏的的抑制作用;(3)可提高远端肾小管中钠含量,增加Na+-K+交换,增加尿钾排出量;(4)Na+升高血浆渗透压、扩容,起到稀释性降低血钾作用;(5)Na+有抗迷走神经作用,有利于提高HR。 2.方法:用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿(急性左心衰),合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生,可诱发抽搐或手足搐搦症,此时可同时注射葡萄酸钙,或氯化钙对抗之,但NaHCO3不得与钙剂混合。 (三)GS+RI 使血清K+转移至细胞内 一般用25-50%GS,按每4-5gGS给予IuRI(普通胰岛素)持续静滴(50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用,持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次) (四)选择性β受体激动剂 可促进K+通入细胞内,如沙丁胺醇等。 二、促进排钾: (一)经肾排K,肾为排K主要器管, 1.高钠饮食 2.静滴高钠溶液(高渗盐水):作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N?S 100-200ml 静滴,效果迅速,但可升高循环血容量,应注意监护心肺功能,若尿量正常,亦可用等渗N?S。 3.排K利尿药:速尿(40-80)mg、双克,等排K利尿药,但RF时效果不佳。 (二)经肠道排K:可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换,清除体内钾。常用降钾树脂(聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂)10-20g 2-3/日,口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml,口服,一次20ml,2-3/日,(降K树脂25g 2-3/日)。 (三)透析疗法:适用于急重症高K血症伴RF时,以血透为最佳,也可腹透,血透为最快和最有效的方法,应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低,1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。 三、减少K的来源:

维持性血液透析患者高磷血症的治疗进展

维持性血液透析患者高磷血症的治疗进展 发表时间:2019-05-15T16:34:53.473Z 来源:《医师在线》2019年3月6期作者:曹文凯 [导读] 维持性血液透析患者在治疗期间往往会出现各种并发症,而高磷血症就是其中之一,而此症若不及时予以治疗,将引起其他严重病症,最终加剧患者的病情,并影响原发疾病治疗效果。 曹文凯 (威海市文登威高血液净化中心;山东威海264400) 【摘要】维持性血液透析患者在治疗期间往往会出现各种并发症,而高磷血症就是其中之一,而此症若不及时予以治疗,将引起其他严重病症,最终加剧患者的病情,并影响原发疾病治疗效果。因此,强化维持性血液透析患者高磷血症的治疗意义重大。本文将针对此病的治疗方法进行综述,以期为今后此病临床治疗提供一定的参考。 【关键词】维持性血液透析;高磷血症;治疗 [ 中图分类号 ]R2 [ 文献标号 ]A [ 文章编号 ]2095-7165(2019)06-0239-01 在临床上,维持性血液透析是治疗各种肾病的重要手段,如轻度尿毒症症状、慢性肾功能衰竭以及终末期肾病等。长时间使用维持性血液透析,肾功能下降甚至完全丧失,各种与维持性血液透析有关的并发症也将随之增加,如高磷血症。有研究指出:血磷上升是引发CKD - MBD ,并促进其发展的关键,并且高磷血症和心血管事件有着十分紧密的关系。所以,为保证维持性血液透析患者的生存质量,保证其生命安全,强化对此症的治疗,至关重要。以下将综述几种维持性血液透析患者高磷血症的治疗方法。 1.饮食控制 人体内磷的产生与排出,决定了血液透析患者体内血磷的高低。而磷产生渠道主要体现在饮食摄入与由骨骼中转移至血液中的磷。因此,对患者饮食进行合理控制,是限制患者体内血磷水平的主要方式之一。有研究对血透合并高磷血症患者分别予以低蛋白饮食与常规蛋白饮食,结果前者(予以低蛋白饮食的患者)治疗三个月后血清磷水平明显低于自身治疗前,且低于后者(予以常规蛋白饮食的患者);另外,所有患者在其他营养指标的对比上,均无明显差异[1]。这就说明低蛋白饮食可以在一定程度上降低血透并高磷血症患者的血磷水平,且不会干扰到其他自身所需营养物质的摄入[2]。 2.药物控制 饮食控制是从人体内磷产生的角度来降低血磷水平,而药物控制则是通过磷排出的方式降低人体内的血磷,而其所用的药物统称为磷结合药。依据结合药物成分不同,又可将磷结合药分成含钙磷结合药、含铝磷结合药、未含钙/铝的磷结合药。 2.1含钙磷结合药 临床上较为常见的含钙磷结合药主要有醋酸钙、碳酸钙,其中前者的磷结合力较强,与氢氧化铝相近,且由于此药钙吸收水平比碳酸钙弱,所以可以在一定程度上缓解高磷血症,且促进低钙磷乘积的下降[3]。在有关研究中,对32例患者予以醋酸钙治疗,对另32例患者予以碳酸钙治疗,结果显示治疗56d后,前者的血磷、血钙磷乘积低于本组治疗前及后者治疗后,存在显著性差异[4]。这表明:相较于碳酸钙,醋酸钙在血透并高磷血症患者短期治疗中,可获得更好的治疗效果。 虽然含钙磷结合药在治疗血透合并高磷血症时,可获得较好的效果,但也会引起不良反应,如高钙血症,尤其是使用了如维生素D、钙剂的患者。对慢性肾脏病患者而言,高钙血症可致使钙集聚于组织中,提高钙化发生的概率,特别是血管钙化。鉴于此,临床上提出针对维持性血透并高磷血症者,若出现高钙血症长时间存在亦或是反复发作、血清PTH下降,那么应控制含钙磷结合药的使用。 2.2含铝磷结合药 含铝磷结合药是一种具备较强磷结合能力的药物,如氢氧化铝。因为血透患者在使用此类药物时,消化道会吸收部分铝,长时间使用将导致铝在人体内潴留,继而造成中枢神经受损、铝相关性骨营养不良等症状,最终诱发骨病变或老年痴呆。所以,若血透合并高磷血症患者需接受长时间的治疗,那么则不建议使用此类药物。 2.3未含钙/铝的磷结合药 除上述两类磷结合药外,为提升疾病治疗的效果,提高药物治疗的安全性,临床上提出一些未含钙或铝的磷结合药,较为典型的药物有碳酸镧、盐酸司维拉姆等。碳酸镧的药理作用表现为:于人体上消化道内,即酸性环境下开始解离,和食物内的磷酸盐相结合,并产生磷酸镧复合物,以便有效吸收磷酸盐,最终达到减少人体中磷酸钙、磷酸盐的目的。终末期肾病患者在服用碳酸镧后,其平均血浆镧峰浓度一般在1.0mg/ml;若增加药物剂量,那么其浓度将有所增长。在相关研究中,对19例血透伴高磷血症患者予以碳酸镧治疗,另19例采取碳酸钙治疗,持续治疗三个月后,前后两组患者的血磷水平都出现降低趋势,但两组对比无明显差异;另外,前一组(实施碳酸镧治疗)患者治疗后的PTH、ALP以及血钙均优于后一组(实施碳酸钙)患者[5]。这表明:在血透伴高磷血症的治疗中,碳酸镧的效果更优于碳酸钙。 临床上也有诸多研究对盐酸司维拉姆在血透伴高磷血症治疗中的作用进行分析。相关研究同样对盐酸司维拉姆与碳酸钙进行对比,结果显示采取盐酸司维拉姆治疗的患者,其不但在临床效果、病情转归时间上优于采取碳酸钙治疗的患者,同时在血磷、血钙以及钙磷乘积等指标上,也优于后者[6]。 3.结论 高磷血症严重威胁着血液透析患者的生命安全,对此,积极寻求切实、有效的方式以控制此证,提升血液透析患者的预后,是当前医学界所不容忽视的问题。 参考文献 [1]谢爱伟.低蛋白饮食治疗维持性血液透析患者高磷血症的临床效果[J].中外医学研究,2017,15(08):159-160. [2]崔文芳,连敏玲.低蛋白饮食治疗维持性血液透析患者高磷血症的临床效果分析[J].中外医疗,2016,35(02):33-34+37. [3]王婷,毕伟红.醋酸钙治疗维持性血液透析患者高磷血症的临床研究[J].中国医药指南,2017,15(11):37-38. [4]马一锋.醋酸钙及碳酸钙治疗维持性血液透析患者高磷血症的短期效果分析[J].大家健康(学术版),2016,10(05):109-110.

相关文档
相关文档 最新文档