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皮肤黑色素形成机理的研究进展及皮肤美白剂的发展现状

皮肤黑色素形成机理的研究进展及皮肤美白剂的发展现状
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黑色素的研究进展

黑色素的研究进展 作者:舒文, 毛华明 作者单位:云南农业大学动物营养与饲料重点实验室,昆明,650201 刊名: 国外畜牧学-猪与禽 英文刊名:PIGS AND POULTRY 年,卷(期):2003,23(2) 被引用次数:10次 本文读者也读过(10条) 1.赵肃清.孙远明.蔡燕飞.张厚瑞天然黑色素的研究进展[期刊论文]-广州食品工业科技2001,17(3) 2.伍革民.彭光旭动物黑色素研究进展[期刊论文]-甘肃畜牧兽医2005,35(1) 3.崔嘉.孙守荣.苗鲁旭.席冬梅.何奕多.毛华明.邓卫东.CUI Jia.SUN Shou-rong.MIAO Lu-xu.XI Dong-mei.HE Yi-duo.MAO Hua-ming.DENG Wei-dong TYRP1基因控制动物色素形成的研究进展[期刊论文]-中国畜牧兽医 2009,36(9) 4.赵艳平.黄小红.李建喜.武帅乌骨鸡黑色素的研究进展[期刊论文]-广东畜牧兽医科技2008,33(1) 5.李华.邱祥聘.龙继蓉乌骨鸡黑色素的研究进展[期刊论文]-畜牧与兽医2002,34(8) 6.柳小春.伍革民.娄义洲.施启顺PACS法筛选乌骨鸡"乌色"相关基因[会议论文]-2005 7.周伟伟.陈中.芮汉明.ZHOU Wei-wei.CHEN Zhong.RUI Han-ming乌鸡黑色素的研究进展[期刊论文]-食品与机械2006,22(4) 8.王鑫玉.孙守荣.周艳华.曹绣娟.谭玉文.毛华明.邓卫东.WANG Xin-yu.SUN Shou-rong.ZHOU Yan-hua.CAO Xiu-juan.TAN Yu-wen.MAO Hua-ming.DENG Wei-dong黑色素分析指标的研究进展及其应用[期刊论文]-中国畜牧兽医2008,35(5) 9.高莉.赵英虎.刘朝亮.高晋.GAO Li.ZHAO Ying-hu.LIU Zhao-liang.GAO Jin酪氨酸酶相关蛋白1调控黑色素形成的研究进展[期刊论文]-畜牧与饲料科学2010,31(10) 10.解士海.马鹏程.陈志强黑素转运机制研究进展[期刊论文]-国外医学(皮肤性病学分册)2004,30(3) 引证文献(10条) 1.朱庆英.陈桂明香蕉皮黑色素的提取工艺[期刊论文]-食品研究与开发 2009(10) 2.赵艳平.黄小红.李建喜.武帅乌骨鸡黑色素的研究进展[期刊论文]-广东畜牧兽医科技 2008(1) 3.李文.邓卫东.毛华明乌骨绵羊和黑色素的研究进展[期刊论文]-家畜生态学报 2007(3) 4.刘伟兰.李祥龙.周荣艳.李兰会.杨清芳不同物种TYRP2基因完整编码区生物信息学分析[期刊论文]-河南农业科学 2011(10) 5.贺国龙.刘立鹤鱼类体色成因及其调控技术研究进展(上)[期刊论文]-水产科技情报 2010(2) 6.傅振华.郑兵福.李白玉.蒋立文豆豉黑色素的研究进展[期刊论文]-农产品加工·创新版 2009(10) 7.叶明.许庆平.陈晓.梁一华.孙汉巨LachnumYM-223产黑色素发酵及其黑色素抗氧化活性研究[期刊论文]-食品科学 2009(17) 8.刘春艳家蝇酪氨酸酶生物化学性质初步研究[学位论文]硕士 2004 9.龙彪乌鸡蛋白酶解制备活性肽的研究[学位论文]硕士 2005 10.刘薇丝羽乌骨鸡BAC文库的构建和黑色素相关基因TYRP1和ID的研究[学位论文]博士 2004 引用本文格式:舒文.毛华明黑色素的研究进展[期刊论文]-国外畜牧学-猪与禽 2003(2)

黑色素的形成11大原因

黑色素的形成11大原因 爱美的女人,几乎人人谈“黑”色变,对于导致自己不白的元凶——肌肤中的黑色素,恨得咬牙切齿。那么,为什么会有黑色素,它是怎么形成,又如何消除呢?这还要从黑色素到底是什么开始讲起。 黑色素几乎每个人的体内都有,存在于人的皮肤、黏膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处,黑色素细胞的多少主要取决于遗传,另外还与内分泌激素及营养状况有关。黑色素是由一种“黑色素母细胞”(也称“黑色素原生物质”)所产生并储存的。正是由于黑色素的存在,皮肤才有了颜色。一旦黑色素在某种原因下不能形成,也就造成了色素脱失,从而形成了白斑。我们偶尔会见到的“白化病”就属于皮肤中的黑色素缺失。但如果黑色素过多,自然就让人面色发黑,黯淡无光;如果黑色素在皮肤里不均匀地分布聚集,就会形成色斑。 那么,什么情况下黑色素就会生成呢? 太阳光中的紫外线(UVC,波长最短),对人体细胞中的脱氧核糖核酸(DNA)具有伤害作用,如果长期照射紫外线,会得皮肤病、皮肤癌等,严重的会导致恶性基因突变。怎么样避免伤害呢?黑色素的作用就在于此了。当紫夕卜线照射到皮肤,肌肤马上就会开启“自我防护”,借紫外线刺激麦拉宁色素,激活酪氨酸酶的活性,来保护我们的皮肤细胞。酪氨酸酶与血液中的酪氨酸反应,生成一种叫“多巴”的物质。“多巴”其实就是黑色素的前身,经酪氨酸氧化而成,释放出黑色素,可以有效吸收紫外线,减少其对肌肤的影响。其实黑色素在本质上是“好人”,是肌肤自我保护的方式,如果体内黑色素合成能力降低了,皮肤就会变得敏感。 很多欧洲白人的皮肤癌发病率要高于非洲黑人,也就是这个原因。已经形成的黑色素,会随着皮肤的新陈代谢作用,逐渐转移到肌肤表皮层,随着角质皮屑脱落,或进入血液循环系统排出体外。但是如果曝晒时间过长、曝晒量过多,无法及时从皮肤中排除的话,这些过多的黑色素就会在肌肤中沉淀下来。如果是均匀的沉淀,会使肌肤看来变黑;若不均匀的色块沉淀就形成晒斑、黑斑,或使雀斑加深,影响容颜的美丽。 黑色素形成的其他诱因 除了阳光照射造成黑色素形成和增多,还有许多其他的原因同样会导致黑色素的生成。 1. 内分泌因素 女性随着年龄的增大,可能因为种种原因导致内分泌失调,每月的经期不规律使气血长期损耗,也可能生育后休息不好或心绪不佳使元气受创。因元气虚弱,面部细胞得不到应有的滋养,以致形成黑色素沉着,导致肤色黑或色斑生成。30岁以上的妇女,有80%以上为内分泌因素,受黑斑困扰。 2. 腺垂体:分泌腺垂体激素,若本能欲求受到抑制,造成自主神经失调,则使腺垂体分泌促黑激素。 3. 甲状腺:甲状腺激素过多,导致脾气暴躁、精神紧张、易疲倦、失眠、

抗黑色素瘤天然药物的研究进展

7抗黑色素瘤天然药物的研究进展 摘要:恶性黑色素瘤是一种来源于黑色素细胞的恶性肿瘤,具有转移早、进展快、预后差、死亡率高的特点。近年来,人们更加关注从天然植物中寻找预防和治疗黑色素瘤的新途径,并取得了一定的成果,对有关中药、天然药物在抗黑色素瘤方面的实验研究进行综述。 关键词:天然药物;黑色素瘤;研究进展 Abstract: Malignant melanoma is a malignant tumor derived from melanocytes with characteristics of early metastasis, rapiddevelopment, poor prognosis, and high mortality. In recent years, researchers have paid more attention to looking for the new ways toobtain some potential drug from natural plants for preventing and treating melanoma and have attained certain achievement. Thisarticle reviews the research progress in anti-melanoma of Chinese materia medica and natural products Key words: Natural drugs; melanoma; research progress 黑色素瘤又称恶性黑色素瘤,源于皮肤、黏膜、眼和中枢神经系统色素沉着区域的黑色素细胞,是一种高度恶性肿瘤,主要发生于皮肤,占皮肤肿瘤死亡病例的极大部分。主要病因有种族和遗传、创伤与刺激、病毒、日光、免疫等。根据临床表现和病理组织学,常见病理类型有:(1)浅表扩散型黑素瘤:在真皮表皮交界处不规则弥漫分布,并沿水平方向扩展至周围表皮,呈Paget样细胞,在真皮呈上皮样细胞或梭形细胞,形成结节;(2)结节型黑素瘤:局部呈结节状增生,向下侵袭真皮深层和皮下组织,向上累及其上表皮,而邻近表皮则无病变;恶性雀斑痣样黑素瘤:瘤细胞常呈梭形,如流水状向下侵入真皮,后形成瘤细胞结节,瘤细胞常侵犯毛囊的外根鞘;(3)肢端雀斑痣样黑素瘤:常常同时见瘤细胞在表皮内放射状生长和真皮内垂直侵袭性生长。近年来,恶性黑色素瘤在所有癌症中发病的增长率最高,呈逐年上升的趋势,它转移早、进展快、预后差、死亡率高,至今没有治疗黑色素瘤较好的药物[1-2]。近年来大量的实验研究表明,中药具有诱导细胞凋亡的作用,其主要机制是通过中药的有效成分激活机体抗肿瘤基因,增加各种不同凋亡基因的表达,根据不同的通路使肿瘤细胞阻滞于有丝分裂的各个时期内,最终达到诱导肿瘤细胞死亡的目的。我国有丰富的药用动、植物资源,

如何治疗黑色素沉着呢

如何治疗黑色素沉着呢 色素沉着,是现在非常常见的一种现象。人们总会因为各种原因导致身体上的皮肤会呈现出各种不一样的颜色。人们的黑皮肤有的也是因为色素沉着。人们总是会因为色素沉着影响了美观。那么,色素沉着应该怎么办呢?接下来,就要来告诉大家这部分 的一些相关内容。 体内激素的变化可引起黑色素在皮肤中沉积,而导致皮肤色素沉着,一些药物的使用也会导致色素沉着,日光照射也可促进皮肤色素沉着。皮肤色素沉着按类型分有黄褐斑、妊娠斑、蝴蝶斑、老年斑、咖啡斑和雀斑。 皮肤干燥、衰老,日晒、紫外线辐射,睡眠不足、身体劳累等等都是促进色素沉淀的原因。随着年龄的增长,色斑增多,严重影响人们的面部美观,带来了衰老的心理压力,从而影响生活质量。 皮肤色素沉着的治疗自然应从两方面人手,一是针对病因的

治疗,二是局部对症治疗。后者是采用物理或化学方法祛除局部色素。从以上色素沉着的病因分析中不难看出,遗传性和肿瘤性疾病病因明确,较少受体内因素影响,局部治疗多可获得满意疗效。一般去除色素沉着常用的是净美白。这个感觉挺好的。 平时要特别注意饮食的搭配,含高感光物质的蔬莱,如芹菜、胡萝卜、香菜等,最好在晚餐食用,食用后不宜在强光下活动,以避免黑色素的沉着。 夏日外出打太阳伞、戴遮阳帽,做完饭后清洗面部和手臂,尤其注意清洗被热油溅到的部位,烫油易造成永久性的黄褐斑,对中老年人尤为重要,所以应立即用凉水冲洗干净; 通过上述的资料介绍,大家应该可以清楚地了解到在遇到色素沉着的时候应该如何处理了吧。人们在平时的生活当中,应该注意调节好自己身体里面的内分泌激素,要注意自己的饮食的清淡,还要少面对电脑和手机,这样可以有效的避免黑色素的沉着。

指甲黑色素瘤早期症状黑色条纹

黑色素瘤一般指恶性黑素瘤,是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。大多见于30岁以上成年人,发生于皮肤、粘膜和内脏器官。黑色素瘤的预后多数较差,晚期可有淋巴道及血液转移。是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。虽其发病率低,但其恶性度高,转移发生早,死亡率高,因此早期诊断、早期治疗很重要。下面就给大家介绍一下指甲黑色素瘤的早期症状,帮助患者更好治疗疾病。 指甲黑色素瘤早期症状 指甲下黑线或黑褐色病变突然增大,尤其在45岁以上者;甲下损伤治疗经久不愈者;指(趾)外伤后持续存在甲下损害症状者;病情发展迅速,局部溃烂严重者。当患者发现以上几种情况时,应及时切取甲下组织行病理学检查,这样就可以及早明确诊断。 指甲黑色素瘤真正要担心的是只有一个指甲出现黑色条纹,此时可能是良性黑色素瘤、指甲下出血或恶性黑色素瘤,或反复局部外伤、摩擦刺激甚至是甲癣的结果。由此可见,指甲黑色素瘤患者要时刻注意自己的身体健康,当发现以上现象时一定要及时到正规的皮肤病医院进行检查治疗,以免引起慢性肾衰竭,进而威胁到患者朋友们的生命健康。 指甲黑色素瘤一旦诊断,患者一定要及时治疗,临床上治疗黑色素瘤的方法主要有手术、放化疗和中医治疗等。手术是黑色素瘤的首选治疗方法,尤其是早期患者。通过手术对癌肿的切除可快速、有效控制病情发展,提高患者的5年生存率。由于黑色素瘤对放化疗不敏感,放化疗多作为手术治疗的辅助治疗方法或晚期患者的姑息治疗方法,通过对机体内癌细胞的杀伤控制病情扩散、转移,在一定程度上延长患者的生存期。但需要注意的是,手术不仅会对机体造成较大创伤,而且还无法完全切除病灶,术后会伴随多种并发症,甚至出现复发、转移。而放化疗由于在杀伤癌细胞过程中也会损伤正常细胞,从而造成严重的毒副作用,需要患者特别警惕。 中医治疗是我国传统医学治疗方法,中医治疗的最大优势在于标本兼治,治疗过程中不仅能够杀伤机体内癌细胞,控制病情发展,而且还能够调理机体,增强机体的免疫力和抵抗力,对促进患者康复,降低其复发、转移几率有重要作用。如中医中口碑较好的三联平衡疗法,既可以单独作用于患者,而且还能够辅助其他治疗方法,如辅助手术、放化疗可达到增效排毒功效,促进患者早日实现康复或长期带瘤生存。 以上就是关于指甲黑色素瘤早期症状的介绍,希望对广大患者有帮助,总之患者一旦发现以上症状,及时的到正规的医院做检查,做到早发现早治疗,减少黑色素瘤对人们的伤害。

黑色素的形成11大原因培训资料

精品文档 黑色素的形成11大原因 爱美的女人,几乎人人谈“黑”色变,对于导致自己不白的元凶——肌肤中的黑色素,恨得咬牙切齿。那么,为什么会有黑色素,它是怎么形成,又如何消除呢?这还要从黑色素到底是什么开始讲起。 黑色素几乎每个人的体内都有,存在于人的皮肤、黏膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处,黑色素细胞的多少主要取决于遗传,另外还与内分泌激素及营养状况有关。黑色素是由一种“黑色素母细胞”(也称“黑色素原生物质”)所产生并储存的。正是由于黑色素的存在,皮肤才有了颜色。一旦黑色素在某种原因下不能形成,也就造成了色素脱失,从而形成了白斑。我们偶尔会见到的“白化病”就属于皮肤中的黑色素缺失。但如果黑色素过多,自然就让人面色发黑,黯淡无光;如果黑色素在皮肤里不均匀地分布聚集,就会形成色斑。 那么,什么情况下黑色素就会生成呢? 太阳光中的紫外线(UVC,波长最短),对人体细胞中的脱氧核糖核酸(DNA)具有伤害作用,如果长期照射紫外线,会得皮肤病、皮肤癌等,严重的会导致恶性基因突变。怎么样避免伤害呢?黑色素的作用就在于此了。当紫夕卜线照射到皮肤,肌肤马上就会开启“自我防护”,借紫外线刺激麦拉宁色素,激活酪氨酸酶的活性,来保护我们的皮肤细胞。酪氨酸酶与血液中的酪氨酸反应,生成一种叫“多巴”的物质。“多巴”其实就是黑色素的前身,经酪氨酸氧化而成,释放出黑色素,可以有效吸收紫外线,减少其对肌肤的影响。其实黑色素在本质上是“好人”,是肌肤自我保护的方式,如果体内黑色素合成能力降低了,皮肤就会变得敏感。 很多欧洲白人的皮肤癌发病率要高于非洲黑人,也就是这个原因。已经形成的黑色素,会随着皮肤的新陈代谢作用,逐渐转移到肌肤表皮层,随着角质皮屑脱落,或进入血液循环系统排出体外。但是如果曝晒时间过长、曝晒量过多,无法及时从皮肤中排除的话,这些过多的黑色素就会在肌肤中沉淀下来。如果是均匀的沉淀,会使肌肤看来变黑;若不均匀的色块沉淀就形成晒斑、黑斑,或使雀斑加深,影响容颜的美丽。 黑色素形成的其他诱因 除了阳光照射造成黑色素形成和增多,还有许多其他的原因同样会导致黑色素的生成。 1. 内分泌因素 女性随着年龄的增大,可能因为种种原因导致内分泌失调,每月的经期不规律使气血长期损耗,也可能生育后休息不好或心绪不佳使元气受创。因元气虚弱,面部细胞得不到应有的滋养,以致形成黑色素沉着,导致肤色黑或色斑生成。30岁以上的妇女,有80%以上为内分泌因素,受黑斑困扰。 2. 腺垂体:分泌腺垂体激素,若本能欲求受到抑制,造成自主神经失调,则使腺垂体分泌促黑激素。 3. 甲状腺:甲状腺激素过多,导致脾气暴躁、精神紧张、易疲倦、失眠、精品文档

黑色素的产生多与内分泌失调

黑色素的产生多与内分泌失调,日光照射有关,黑色素细胞的多少主要取决于遗传,另外,还与内分泌激素及营养状况有关,如何改善皮肤黑色素一直是美容界和皮肤科学界的难题,由黑色素导致的疾病如:雀斑、黄褐斑、黑变病等,成为美容界研究的课题,祖国中医认为:凡七情内伤、饮食不调、劳倦失宜、肾水不足、妇人经血不调等,均可致病,国际上增添了为解决这个间题主要从缓解局部黑色素形成和促进色斑的分解排泄两方面实施各种技术方法,常用抗氧化防止紫外线幅射作用的有效成分包括SOD、茶多酚、辅酶口10,亚盐酸、生育酚、万年青、当归、黄芩、芦荟等。类似SOD的抗自由基物的有抗紫外线幅射,减缓色斑形成作用。 改变黑色素生成途径的物质如:骨胱甘肽曲酸、熊果叶苷、维生素C亦可制作祛斑。具有抑制黑色素细胞形成有效成分有:氯喹、吲哚美辛、维生素C、9一胡萝卜素、绿茶、曲酸、黑白素、乌梅、桂皮、甘草油、溶提取物,那么怎样防止黑色素的产生而使皮肤变黑呢? 一、注意劳动保护避免直接在阳光下暴晒,紫外线能促进黑色素细胞产生黑色素颗粒,使皮肤变黑,最好在暴晒部位涂一些增白防晒霜。 二、注意饮食。平时要多饮水,多吃新鲜蔬菜、山楂、胡萝卜,少吃食盐,以减少黑色素的形成。 三、口服维生素C,它能将多巴醌还原为多巴,从而抑制黑色素的形成。 四、可口服中药六味地黄丸,每次8丸,每日2—3次。 五、外用脱色或祛斑剂,可选用3%双氧水、5%白降汞软膏或选用增白防皱霜、消斑增白霜、蛋白嫩肤霜、蛋白人参美容霜、特别增白粉蜜等。如长期使用可使黑皮肤有一定转白作用。 六、禁用含有雌激素的软膏或化妆品,因雌激素可促进黑色素形成,如涂用这些化妆品会使漳肤更黑,长期使用会导致皮肤病变。 七、和顺七情,保持心情舒畅,禁忌忧思恼怒。 八、饮食适量,多食新鲜蔬菜水果,勿食油腻辛辣及酒酪之品。 介绍健康美白的十二个方法 1、如果不是必须,尽量避免在夏季早上10点—下午2点出去,因为一天当中,这段时间的阳光最强、紫外线最具威力,对肌肤的伤害最大。 2、外出时尽可能戴帽子、撑阳伞、戴太阳眼镜、穿长袖衣裤,以保护肌肤。

黑色素是如何在皮肤中代谢的

黑色素是如何在皮肤中代谢的? 皮肤覆盖在身体表面,成人皮肤面积约有1.5~2平方米,厚度在0.5~4.0毫米。是人体最大的组织。具有保护体内组织免受外界各种刺激和损伤、调节体温、分泌排泄及吸收代谢的作用,还是感受冷热觉、触觉及痛觉的感觉器官。医学解剖学将人体皮肤分为三层:表皮、真皮和皮下组织。其中除含有皮肤附属器(毛发、毛囊、皮脂腺、汗腺及指趾甲等)外,还含有丰富的血管、淋巴管和神经。在显微镜下观察,皮肤是由多种形态各异的细胞组成,它们的生理功能各不相同。表皮主要由角朊细胞构成,位于表皮的基底层有一种多角形的细胞,叫黑色素细胞(以下称色素细胞),色素细胞的主要功能是制造黑色素,然后将黑色素传递给角朊细胞,角朊细胞不断的吸收黑色素,将其贮存在细胞浆内,又逐渐的将黑色素降解消化,以维持皮肤黑色素的正常含量。黑色素的功能是遮挡和反射光线,保护深部组织免受辐射和损伤,并维持人体皮肤的正常颜色。黑种人、白种人、黄种人的皮肤颜色不同,是因为色素细胞产生色素的量和色泽不相同,而皮肤所含色素细胞的数量及功能并无显着差异。正常人体周身皮肤的颜色基本相同,但可因身体的不同部位略有差别,也可因光照的强弱而使肤色略有改变,如室外工作者略黑于室内工作者,夏季略黑于冬季,但大体颜色是均匀一致的。 黑色素代谢生理过程在表皮基底层中进行:基底层中黑色素细胞合成黑素体→ 成熟后分泌转输→ 角朊细胞,角朊细胞吸收黑素体→ 保护和减轻人体免 受紫外线和可见光照射所造成的生物学损伤→ 黑素体在角朊细胞内被内溶酶 体降解。如果黑色素细胞受损伤后代谢失常,导致体表某一部位发生点片状白斑,即为病理性改变。

黑色素是如何形成及代谢的?它有何功能?—广州后勤部医院
皮肤的表皮是由两大类细胞组成的。一类是角质形成细胞即角朊细胞,在其向角质细胞演变过程中,一般可以分为四层:基底层、棘细胞层、颗粒层和角质层(在手掌和足跖,角质层和颗粒层之间还有透明层);另一类是树枝状细胞。黑色素细胞即是树枝状细胞的一种。它镶嵌于表皮基底层细胞之间,平均每10个基底细胞中有1个黑色素细胞,它是一种高度分化的细胞,细胞浆内有特殊的细胞器,名为黑色素体。黑色素就是在黑色素体内合成的。
黑色素是一种高分子生物色素。其形成过程大致如下:在黑色素体内,由酪氨酸酶作用于酪氨酸而形成多巴,多巴去氢后形成多巴醌,并重新排列成5,6一醌吲哚,聚合后与黑色素体内的结构蛋白相结合形成黑色素蛋白即黑色素。
成熟的黑色素体一黑色素通过黑色素细胞的树枝状突起输送到周围的角朊细胞,每个黑色素细胞及其周围的角朊细胞就构成了一个结构和功能单位,称为表皮黑色素单位,它们共同完成黑素的合成、转输和降解工作。这些黑色素分布到表皮各层细胞,是决定皮肤颜色的主要因素。它们大部分将随表皮角质层细胞的脱落而排出体外。也有部分黑色素受角朊细胞内溶酶体作用而被降解。另有部分黑色素移向真皮浅层,或被吞噬细胞所吞噬降解,或被运至血液循环中分解经。肾排出。黑色素细胞形成黑色素体一黑色素的合成率,与其被摄取、转运后的清除率,在体内通过一系列反馈、影响机制而保持同步,处于动态平衡之中,从而维系着人类肤色的相对稳定。
对人类而言,黑色素无疑是防止紫外线对皮肤损伤的主要屏障。黑色素能吸收大部分紫外线,从而保护和减轻由于日光引起的皮肤急性和慢性损伤。一般白种人容易发生日光性晒伤,长期日晒后又容易发生各种慢性皮肤损伤和皮肤癌,如基底细胞癌、鳞状细胞癌和黑色素瘤等。黑种人则

黑色素形成机理docx

黑色素细胞是一种皮肤里的特殊的细胞,它产生黑色素,传递给周围的角质形成细胞。黑色素停留在这些角质形成细胞的细胞核上起保护作用,防止染色体受到光线辐射受损。在正常人体表皮中,一个黑色素细胞大约可以顾及40个角质形成细胞,称为表皮的黑色素形成单位。皮肤的颜色来自于角质形成细胞内存储的黑色素。一般来讲,存储黑色素多的人肤色更深,也更受到保护,远离阳光辐射。但是研究表明不同种族的人的黑色素细胞个数并没有明显差异。人体的正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。 黑色素生成过程实质上是“代谢”的不平衡,降解速度低于合成速度,长期沉积所造成的。形成的时间越久,黑素在表皮与真皮之间数量也就越多,堆积越紧密,越不易散开,难以代谢掉。中医将此解释为“致气血运行不畅,皮肤失养而生色斑”。 https://www.wendangku.net/doc/652326785.html,/p-192515948.html 黑色素代谢的生理过程在表皮甚底层中进行,这个代谢过程很复杂,其能否正常进行受很多因素的控制,比如多巴、微量元素、内分泌因素和紫外线照射等。基底层中黑色素细胞负责合成黑色素,黑色素成熟后进入角质形成细胞。角质形成细胞不断吸收黑色素,格其贮存在细胞浆内。又逐渐将照色素陈解消化,以维持皮肤黑色素的正常含量。 1、谁在“制造”黑色素 肌肤中的照黑色素.主要是有“黑色素细胞”中制造出来。当黑色素细胞接受到讯息,“工厂”就会开工,让“制造工人”--酪氨酸酶努力工作,加速生产黑色素。引起这一连串反应的命令来源,可能是紫外线直接的刺激.也可能是皮肤受各类刺激之后释放的一氧化氮等发炎传导物质的刺激。因此,如果要减少黑色素的制造,可以从抑制“酪氨酸酶”下手,也可以从抑制发炎传导物质出发。 2、黑色素的传递 平均大约每36个表皮细胞里,就会有一间黑色素细胞“工厂”,存在于表皮最下层的基底层里。这些“工厂”有很多分叉繁复的触角,像输送带一样,—边加工,一边将做好的黑色素配给到周围的表皮细胞。

皮肤黑色素和红色素测试方案

皮肤黑色素和血红素测试方案 1.德国CK 公司皮肤黑色素和红色素测试探头MX 18简介 1.1皮肤黑色素和血红素测试的重要性 人类皮肤的颜色主要取决于人体皮肤中黑色素和血红素(红色素)的含量,快速、准确地测量皮肤中黑色素和血红素的含量在化妆品的研制、医疗、美容、药品和保健品功效检测方面是非常重要的,根据皮肤黑色素的变化量可研制出更好的美白和祛斑化妆品。 1.2皮肤黑色素和血红素测试的原理 黑色素和血红素测试探头 黑色素和血红素测试原理图 测试结果示意图 该探头是基于光谱吸收的原理(RGB ),通过测定特定波长的光照在人体皮肤上后的反射量来确定皮肤中黑色素和血红素的含量。如图所示,色素检测仪的测试探头由光源发射器和接收器组成,另有弹簧以保持检测时对皮肤的压力恒定。探头的发射器发出波长分别为568nm 、660nm 、和880nm 三种波长的光照射在皮肤表面,接受器测得皮肤反射的光。由于发射光的量是一定的,因此就可以测出被皮肤吸收的光的量,测出皮肤黑色素和血红素的含量。 探头的测量范围是0~999,测量数值越高,说明皮肤中黑色素和血红素的含量越高。 1.3.探头的使用和校准 探头即是开关。操作时只需将探头垂直地压在被测皮肤表面上,探头内有一个弹簧保证每次测试时压力恒定。一秒钟内测试完毕,探头发出提示声音,皮肤黑色素和血红素的数值在计算机的显示屏上显示出来。该探头使用专用的校准头,可以方便地随时进行校准。 1.4主要技术指标 (1) 外形尺寸: 2.4×12.8cm 、 (4) 测量压力:0.5N (2) 探头测试孔直径和重量:?5mm 、 55g (5) 测试用光的波长:568nm ,660nm 和880nm (3) 精度:±5% (6)电源: 220V/55Hz 1.5软件的使用 该探头可应用在MPA580主机或MPA5/9主机上,使用时只需安装CK 公司光盘内的“Multi Probes Adapter MPA5/9”软件。 2.测试步骤 2.1根据基本操作要求校正仪器。 2.2试验前受试者需要统一的温和清洁剂清洗试验部位,并在受试部位划出3*3cm 2 大小的位置对称的

黑色素瘤的原因

黑色素瘤的原因 文章目录*一、黑色素瘤的简介*二、黑色素瘤的原因*三、黑色素瘤的危害*四、黑色素瘤的高发人群*五、黑色素瘤的预防方法黑色素瘤的简介黑色素瘤的征象包括:现有皮肤色素痣的形态或颜色改变、皮肤表面出现隆起物、色素痣瘙痒、局部出现破溃出血、指(趾)甲开裂等 黑色素瘤的原因1、紫外线照射 黑色素瘤的确切病因不清楚,有人认为紫外线照射与其发生有关。白人发病率高于黑人,其原因与白人的黑色素细胞易受紫外线伤害而恶变有关。 2、结构不良痣 恶性黑色素瘤可由表皮基底层内的黑色素细胞发生而来,亦可由原先存在的黑痣基础上恶变而来,一种被称为结构不良痣(DN)的患者易发生恶变,其主要特征为痣呈杂色,即在粉红色的基础上同时伴有红色、棕褐色或黑色,其直径〉5mm,边界不光整。 3、遗传 有家族史的人群中其发病概率比无者高1.7倍。 黑色素瘤的危害1、皮肤黑色素瘤的危害程度高,生长迅速,预后大多很差,因此早期诊断和及时正确治疗十分重要。治疗上

强调早期发现和局部扩大切除。但皮肤黑色素瘤临床表现复杂, 容易误诊,尤其是无色素型黑色素瘤。若未能早期诊断, 黑色素 瘤的病变呈侵袭性发展,早期黑色素瘤患者可出现淋巴转移,晚 期发生血行转移。黑色素瘤的病变位于肢端者,常需行截指(趾) 或截肢术。 2、黑色素瘤是皮肤癌中最危险的一种,黑色素瘤多见于老年人,尤以女性为多。可一开始黑色素瘤即为恶性,但约25%~40%由皮肤色素痣恶变而来。色素加深、体积增大、疼痛、瘙痒、破溃、发炎、出血、周围出现等都是黑色素瘤的恶变的征象。 黑色素瘤的高发人群从人种来看,白种人发病率最高,患此 病的白种人以每年2%—5%的速度递增,50岁以上发病率增高。黑色人种罕见,有色人种发病率也较低。男性与女性的发病机率均等。 常见发病部位为指甲下,手掌及足跖部,四肢及躯干表皮也 常有发现,深部器官如阴道,直肠、食道内发现黑色素瘤也有报道。 为了尽早发现病变,要经常进行皮肤检查,特别是父母子女 中曾有发病史及身上有超过100个黑痣和具有发育不全痣的人。当黑痣有以下情形时应引起高度重视:形状不对称,边界明显不 规则,隆起,色泽不匀,颜色变化大,出现如黑、棕、蓝色或进行性发白等,直径5毫米,无毛,并出现痒、痛,流水、流血等。

黑色素生成

黑色素生成 人类的色素体系非常复杂——因而人们的肤色千差万别。 黑色素细胞是该组织的关键。它们分化自与神经细胞同样的胚胎组织。在胚胎发育的第8周到第11周之间,形成不定形的黑色素细胞——并向表层迁移,最终在表层定型(皮肤、视网膜和毛囊)。 黑色素细胞在人体内的分布 只有使用电子显微镜计算器才可准确地计算出组织中存在的黑色素细胞数量。以整个皮肤表面来计算,大概占表皮细胞总数的13%,大量分布于暴露于日光下的区域,如额头和脸颊(2000-2500个每平方毫米)。在身体的其它地方分布的数量为1000到1500。还须说明的是,深色皮肤人的黑色素细胞的数量只比“红”色或“金”色头发的人略多。皮肤的颜色并不由黑色素细胞的数量决定,而是由身体所产生的 黑色素的类型及其在表皮层中的位置所决定。 随年龄增长,黑色素细胞的数量会减少(每10年减少10~ 20%)。40岁后这种减少会很明显,尤其体现 在头发上。 黑色素细胞体系的构成 每一个黑色素细胞都是表皮中的独立细胞,由基底膜支撑。黑色素细胞为球状细胞体(图1),上面有不同长度的细胞分支——树突,伸展开。它们穿过与基底层相邻的角质细胞,到达第三层——黏液型生发层。 这一含有一个黑色素细胞和36个相连的角质细胞的结构通常被称为“表皮层的黑色素细胞单位”。 细胞间结构 黑色素细胞与邻近的细胞不相连,细胞内也没有细胞桥粒。 最近有关“表皮黑色素细胞单位”的研究表明,在黑色素细胞树突中的黑素体通过吞噬作用转移到邻近的角 质细胞中去,包括基底膜中的角质细胞。 基底膜角质细胞含有大量的黑素体。它们整齐地排列在细胞核的周围,尤其集中在细胞上层,如,指向表皮。这种现象,称为“加帽反应”,覆盖和保护基底膜角质细胞细胞核(及其包含的DNA)不受UV射线伤害。这些角质细胞染色体发生的的任何不可修复的改变都会对表皮产生灾难性后果,因为它们是唯一一 种能更新表皮的细胞。 在被吞噬到角质细胞中后,黑素体通常被这些细胞的水解酶所消化,释放出黑素体,它们能自行分解。这样,在表皮上层的黑素体数量减少,最终彻底消失在角质层里。这种现象见于红发和高加索型肌肤人种, 与黑色肌肤人种不完全相同。 黑素体被吞噬后,没有水解活性,因为在角质层中观察到的黑素体是完整的——形成一层连续的滤膜(图2)。在黄种人的皮肤上,黑素体的降解过程发生在表皮上层,但速度缓慢。 细胞内结构 黑色素细胞的细胞质中含有一系列微管和微丝,这是有些动物(如变色龙)能够快速变色的原因,但对于人类,这些微管和微丝的作用是移动细胞里的黑素体,特别是将之转移到树突末端。 黑素体是从高尔基体分化出的囊泡,在这些囊泡中,经过从氨基酸- 酪氨

皮肤黑色素瘤研究进展

皮肤恶性黑色素瘤诊疗研究进展 1 前言 皮肤恶性黑色素瘤(cutaneous malignant melanoma,CMM)是一种高度恶性的皮肤肿瘤,特点为发展快、转移早、易复发、治疗效果不理想,主要发生于中老年人,近年来发病年龄有年轻化的趋势,发病率不断增高,每年新增的患者可达5万[l],其发病率和死亡率也逐年增高,美国癌症协会2005年统计有59580例新发病例,7770 例死于该病,且以每年4% 递增,远超于其他恶性肿瘤[2]。CMM 恶性程度高,早期易发生淋巴和血道转移,预后差,目前尚无有效的治疗方案,现就CMM 的诊断、临床分期、相关治疗进展及预防进行综述。 2 CMM的临床表现及诊断 2.1常见临床分型主要有四型分别为:浅表扩散型、结节型、恶性雀斑型、肢端型,肢端型是非裔美洲人和亚洲人最常见类型[3]。 2.2 早期诊断及相关检查CMM 恶性程度高,易转移,预后差,故早期诊断极为重要。“ABCDE”诊断方法为多数学者认同[4]。A(asymmetry):不对称性,B(border):弥散状边缘,C(color):颜色不均,D(diameter):直径多>5mm,E(enlargement):增大或进展趋势。组织学活检已普遍开展,切除活检包括病变边缘1~2mm 的正常皮肤;对病灶较大切除检困难时,切开活检可以考虑;刮取活检需包括整个病变范围以及皮下组织;钻取活检常用于直径小于1cm 的病灶,对于较大病变组织,则需多处取材避免样本错误;细针抽吸活检不建议用于原发C M M ;病理组织学诊断不能确定是否为CMM,而临床高度可疑者,则有必要再次活检。血清学检测如HMB45、S-100 β、LDH、MIA等均可用于辅助诊断。病理活检证实CMM 的患者,详细病史、体格检查、各系统排查和追踪随访都应进行。淋巴结病变、肝肿大、神经病学症状、骨痛和胸片异常应高度怀疑肿瘤转移。研究表明,胸片有15%的假阳性率,不推荐常规CT和PET 筛查,除非已知有转移或血液学检查及胸片发现了异常。 2.3CMM的分级与分期AJCC[5]新修订TNM分级。T 分级:Tx原发肿瘤不确定,T0无肿瘤存在证据,Tis原位肿瘤,T1(a/b)肿瘤厚度≤1.0mm,T2(a/b)肿瘤厚度1.01~2.0mm,T3(a/b)肿瘤厚度2.01~4.0mm,T4(a/b)肿瘤厚度>4.0mm。a 无溃疡,b 有溃疡。N 分级:N0无淋巴结转移,N1(a/b)单个

黑色素的形成及影响因素

黑色素的形成及影响因素 表皮的最底层基底层有黑色素母细胞,可分泌无色透明的黑色素,正常情况下是用来抵御紫外线,防止皮肤受强光侵害。正常情况下体内的酪氨酸和酪氨酸酶是处于平衡状态的,但当遇到紫外线照射,内分泌失调、食用激素类药品、外用含化学成分及激素类的化妆品、美容仪器等伤害时,刺激酪氨酸酶大量增加,促使黑色素小体与多巴醌相互转变,形成不正常的黑色素在面部沉积而形成色斑。(凡是由于黑色素色素细胞分泌异常增多,或由于色素排泄受阻导致的色素沉着均称为色素斑)。包括:雀斑、老年斑、黄褐斑、蝴蝶斑、肝斑、妊娠斑等。 人体的表皮基层细胞间存着黑素细胞,总数约有20亿个,其分布随部位而不同,日晒部位、会阴部位密度较多,黑素细胞浆内的酪氨酶在含铜离子的酪氨酸酶作用下,经多次氧化过程形成黑色素,释放到多个角质形成细胞中。黑素颗粒的数量、大小、分布是决定不同种及部位肤色的决定因素。黑素颗粒在角质形成细胞分化过程中(黑色素细胞所产生的黑色素小体自该细胞中分离出来后,穿过细胞间质,进入并贮存于角阮细胞内,维持人体皮肤的正常颜色。)可被酸性水解酶降解,最终随角层脱落,排出体外:另外黑色素颗粒自黑色素细胞中分离出来并穿过细胞间质时被淋巴液带走一部分;巨噬细胞的吞噬作用也会代谢黑色素。 黑色素在体内的代谢受多种外源性和内源性因素所制约。黑色素的生成、转移与降解过程中,任何一个环节发生障碍均可影响其代谢,导致皮肤颜色变化。经我们研究主要有以下几种情况: 1.酪氨酸反应受到干扰。以抗坏血酸(维生素C)为例,如在这一反应中加入抗坏血酸,就会阻止多巴进一步氧化为多巴色素,并使已合成的多巴被还原为多巴,以致黑色素不能合成。 2黑色素从黑色素细胞向临近角朊细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现:人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同,但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色素增加而加深,而主要取决于黑色素颗粒从黑色素细胞向临近角朊细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后,黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄,而导致黑色素阻治于黑色素细胞内,使继发黑色素细胞功能减退。 3 . 黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田氏痣、伊腾氏痣等,均由于黑色素细胞内黑色素的生成、降解进行缓慢之故。 需要让大家了解的是酪氨酸在黑色素的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用,而酪氨酸活性又受多种因素的影响,有必要让广大患者了解: ①.紫外线。一般情况下,紫外线(日光)照射常使皮肤中酪氨酸活性增强,黑色素生成旺盛,移动加快,起到保护作用,白种人皮内黑素量较少,故日晒后易患皮癌。 ②.基。人体表皮内有一种有机化合物—基化合物,特别是其中的谷光甘,能通过络合铜离子而抑制酪氨酸活性,有人测定皮肤基含量,发现白癜风患者受损皮肤中基含量(157毫克分子量/100克湿重)比正常人(1.55x0.01毫克分子量/100克湿重)高的多,而且血中铜/谷胱甘比例较底。脑垂体中叶分泌的b-促黑激素(b-MSH)、垂体前叶分泌的ACTH皆有促进黑色素生成的作用。角质形成

2020年黑色素瘤治疗进展盘点(全文)

2020年黑色素瘤治疗进展盘点(全文) 近年来,黑色素瘤在免疫治疗和靶向治疗方面数次取得突破性进展,诊疗模式日新月异。2020年黑色素瘤领域的热点主要集中在BRAF 突变患者靶向或免疫治疗选择以及免疫治疗进展后策略两方面。本文对2020年黑色素瘤治疗的重要研究进行回顾和解读。 01新辅助治疗进展 OpACIN-neo研究结果发现,Nivo 3+Ipi 1新辅助治疗后的pRR 高达77%,值得注意的是,pRR患者复发率仅2%(1/64),但pNR 患者复发率高达62%(13/21),提示不同病理缓解率患者其生物学行为也不同,治疗不应一概而论[1]。因此,PRADO研究提出根据淋巴结切除的病理缓解率指导后续治疗的理念,对于pCR患者建议观察,pPR患者建议行淋巴结清扫,pNR患者建议淋巴结清扫后接受辅助治疗。今年ASCO年会首次公布了该研究的初步结果:Nivo 3+Ipi 1新辅助治疗后的pRR为71%,pCR为50%,其中pCR患者AE发生率低于其他患者,患者生活质量明显改善;RFS数据等有望在明年公布[2]。目前新辅助治疗后手术模式、辅助治疗时间、影像学评价和病理学评价结果不一致、新辅助治疗失败后的治疗选择都在摸索阶段,期待更多的研究数据为我们指引方向,使新辅助治疗可以更加个体化。 02辅助治疗进展

目前皮肤黑色素瘤标准辅助治疗方案包括PD-1单抗和BRAFi+MEKi,并已明确写入国内外指南。既往研究数据表明,PD-1单抗可降低35%-43%复发风险,靶向治疗为53%,两者均有RFS获益,但辅助治疗的RFS获益能否转化为OS获益、不同分期获益是否有差异、BRAF突变患者辅助优选靶向还是免疫治疗等仍没有定论[3]。今年相关研究进一步更新了生存及分层数据,在一定程度上回答了上述问题。 1、PD-1单抗辅助3年/4年生存数据更新 2020年ASCO和ESMO年会上分别更新了KN-054(3年)和CM-238(4年)研究的生存随访数据[4-6],进一步验证了Pembro/Nivo 用于高危复发黑色素瘤辅助治疗的疗效优于安慰剂/Ipi(表1)。 从研究结果看,笔者认为:①PD-1单抗辅助治疗有望改善患者OS:KN-054研究仍未公布OS数据,但其3年PFS%高达64%,且HR明显小于0.7;当前数据来看其RFS获益很有可能带来OS的获益。另外,CK-238研究没有达到期待的最终OS获益优势,但是生存曲线开始呈现分开的趋势,Nivo能否扭转OS的局面,可能还需要更长时间的随访。②不同分期均有获益:表1中可以看出,不同分期亚组的RFS均优于对照组,且分期越早,免疫辅助治疗获益似乎越明显。③BRAF突变患者也可获益。④II/IV期黑色素瘤缺乏辅助治疗证据:两项研究均未纳入IIB、IIC期患者,且CM-238研究中仅有少数IV期

黑色素瘤的诊断

黑色素瘤是较常见且重要的癌症之一,其发生率持续增长。进展期黑色素瘤患者的预后在不同国家表现不一,但早期诊断可显著降低死亡率。日光暴露是黑色素瘤发生的主要危险因素,已确证不同基因改变与黑色素瘤发生相关。例如CDKN2A 基因种系突变、有丝裂原活化蛋白激酶级联反应通路的突变、BRAF 和NRAS 突变、KIT 突变、GNAQ 和GNA11 突变。近期Schadendorf 教授在Nature 发表相关综述,详细阐述了目前黑色素瘤诊断与治疗进展。 诊断 黑色素瘤是一种独特的癌症,大多数表现为色素性并发生于皮肤表面,疾病早期即可被发现,而且,大多数黑色素瘤是患者本人首先发现。然而现今仍存在重要的诊断障碍。常见的痣和其他良性色素性病变降低了黑色素瘤患者行皮肤活检病损的阳性预测值。黑色素瘤的病理学诊断有时很有挑战性,并且缺乏明确的分子诊断和预后分层因素,这会导致显著的过度诊断风险。 1. 临床诊断 临床诊断黑色素瘤的核心仍为询问病史及全身皮肤检查。尽管黑色素瘤诊断复杂,但最近数个床旁技术的发展起到辅助诊断作用。皮肤镜是一种非侵袭性图像显示技术,包含一种皮损颜色可视化的手持设备,而肉眼难以察觉其中的结构和模式(图1)。目前已证明该技术相比肉眼检查可改善原发性皮肤黑色素瘤的诊断准确率,并减少良性皮肤肿瘤不必要的活检。此外,连续数字皮肤镜图像可实时捕获不确定的皮损信息,实现「痣的监测」,这项技术相比皮肤镜可减少良性病变不必要的切除,且对缺乏临床或皮肤镜诊断特点的黑色素瘤实现基线监测。

图1 皮肤镜实现皮肤病变表面下特点可视化。a. 13 mm×7 mm 皮损的临床图片,伴不规则边界及多样色彩。b. 皮肤镜显示带状网格样外观,为黑色素细胞痣诊断特点。c. 5 mm×3 mm 对称的皮损临床图片,中心暗色。d. 皮肤镜显示周边局部伪足,是黑色素瘤特异性皮肤镜标识。插图突出表现了伪足,伪足是瘤体的球状突出物。组织病理学检查证实是原位发生于复合型黑色素细胞痣的黑色素瘤。 数字人体摄影常用于有多量痣和(或)非典型痣患者。照片可用于医务人员的随访检查,以此帮助识别新发或有改变的病损。皮肤镜、连续性数字皮肤镜成像和数字人体摄影通常以互补的方式一起使用。针对高风险黑色素瘤患者的回顾性分析显示结合使用这些技术可早期发现黑色素瘤,并减少良性皮肤病变活检率。 在体反射激光共聚焦显微镜是一种不断发展的非侵入性床旁成像方式,它可使表皮和真皮浅层可视化,分辨率接近组织学清晰度。已证明将此技术作为结合皮肤镜检查的二级诊断测试可改善黑色素瘤诊断的正确率,并减少良性黑色素细胞肿瘤不必要的活检。 检测黑色素瘤的自动诊断系统具有较高的敏感性和特异性,因此引起医务人员和患者的一致好评。过去十年中在美国和欧洲,计算机辅助多光谱数字分析和电化学阻抗谱已处于商业性

[专家视角]皮肤和黏膜黑色素瘤辅助治疗研究进展

[专家视角]皮肤和黏膜黑色素瘤辅助治疗研究进展 黑色素瘤术后患者的预后根据危险因素不同而不同。不同危险度的患者选择不同的辅助治疗。多个Ⅲ期随机对照临床试验均证实高剂量干扰素(IFN-α2b)可延长患者的无复发生存和总生存,因此FDA在1995年批准了1年高剂量IFN-α2b作为辅助治疗高危复发的黑色素瘤患者。长期以来,黑色素瘤专家仍就IFN-α2b辅助治疗的疗程究竟是1年还是1个月争议不断。北京大学肿瘤医院2011年发表于EurJ cancer杂志的研究表明,对于Ⅲb-Ⅲc期和转移淋巴结≥3个的极高危肢端黑色素瘤患者,建议选择1年高剂量干扰素治疗方案;而对于Ⅱb-Ⅲa期的高危肢端黑色素瘤患者,则据情况也可选择1个月高剂量干扰素治疗方案。 基于EORTC18991研究,奠定了长效干扰素辅助治疗的地位,美国FDA于2011年批准其作为高危黑色素瘤患者的推荐。亚组分析表明,显微镜下淋巴结转移患者以及原发肿瘤有溃疡的患者在RFS、OS和DMFS方面有最大的获益。辅助靶向、免疫治疗有望成为新选择 黑色素瘤常见的几个驱动基因,包括BRAF,NRAS和C-kit 基因,近年来黑色素瘤靶向治疗发展迅速。众多靶向药物均

可显著延长晚期黑色素瘤患者的生存。然而,这些靶向治疗能否用于黑色素瘤辅助治疗,还未在临床研究中证实。目前BRAF抑制剂vemurafenib以及darafenib联合trametinib 的辅助治疗正在Ⅲ期和高危Ⅱ期患者中进行评估。 大剂量干扰素是目前被证明唯一能延长高危皮肤黑色素瘤RFS的辅助治疗模式,Ipilimumab是近30年中唯一被证实能延长晚期黑色素瘤生存的药物,在辅助治疗方面ipilimumab是否也能延长术后患者RFS和总生存?E18071研究目前尚未到达OS时间重点,尽管在RFS方面得到了阳性结果,但是该研究未和现行的标准治疗干扰素作为对照,且与既往的E1684,E1690和E1694试验中高剂量干扰素的RFS时间相仿,因此目前还不能完全肯定Ipi的辅助治疗作用,需等待Ipi与干扰素对照的Ⅲ期研究结果。 2012年,PD-1抑制剂初步研究提示其用于黑色素瘤治疗惊人的有效性和可控的安全性。PD-L1抗体的相关研究也在进行。研究提示黑色素瘤患者对PD-1/PD-L1抑制剂反应持久,抗PD-1 单抗在有效率和生存期上都明显优于Ipi单药,是否在辅助治疗方面也如此,皆有待临床研究结果公布。目前北京大学肿瘤医院开展的一项研究也将评估imatinib vs HDI 辅助治疗ckit突变黑色素瘤的作用。辅助放疗的局部控制作

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