糖尿病病因及发病机制(课件)
糖尿病病因及发病机制
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糖尿病的有关知识
一。糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关:
1、遗传因素
举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为5０％，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90％以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。......感谢聆听
2、精神因素
近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大
量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。
3、肥胖因素
目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60％—８0%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自２５岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47％减少到３6％，而脂肪由２0%增加到36％，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的
主要原因之一。......感谢聆听
４、长期摄食过多
饮食过多而不节制,营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。
５、感染
幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显.
6、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。
7、基因因素
目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病——-人类第六对染色体短臂上的HLA －D基因损伤;Ⅱ型糖尿病-胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病.......感谢聆听
二糖尿病的症状
糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解,主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。
１、多食、多饮、多尿、消瘦:这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同,不同的人还会出现一些其它的症状。
2、疲乏无力：由于血糖不能进入细胞,细胞缺乏能量所致。据报告２／３的糖尿病患者有无力的症状,甚至超过消瘦的人数.
3、皮肤感觉异常:感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状.
4、性功能障碍:糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。
5、容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低,容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症,且治疗困难。
6、视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症,以至出现视力减退、黑朦、失明等。
糖尿病症状表现在许多方面,一般都能够在生活中有所体现,如果人们能够细心观察自身的变化,
那么可以及时发现糖尿病症状，在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发
挥出较好的作用,由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。
三.糖尿病的并发症
糖尿病的并发症，多由长期的高血糖、高血脂、血液高凝高粘、内分泌失调,特别是高胰岛素血症,尤其是动脉硬化和微血管病变引起，涉及范围广，种类较多,常见的并发症有: ?糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病性心脏病、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性肢端坏疽、糖尿病性神经病变、糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变,以及糖尿病引起的多种感染，其中，又以糖尿病大血管病变和微血管病变最为常见。
具体地说,影响糖尿病患者身体、工作、生活和寿
1、感染：糖尿病命的糖尿病并发症主要有: ?
病人的高血糖状态，有利于细菌在体内生长繁殖,同时也抑制了白细胞吞噬细菌的能力,使病人的抗感染能力下降。常见的有泌尿道感染、呼吸道感染、皮肤感染等。
2、酮症酸中毒:它多发生于胰岛素依赖型糖尿病未经治疗、治疗中断或存在应激情况时。糖尿病病人胰岛素严重不足，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸.大量脂肪酸进入肝脏氧化，其中间代谢产物酮体在血中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少,导致高酮体血症和尿酮体.由于酮
体是酸性物质，致使体内发生代谢性酸中毒.
３、糖尿病肾病：是糖尿病常见而难治的微血
4、心管并发症，为糖尿病的主要死因之一。?
脏病变:糖尿病人发生冠心病的机会是非糖尿病病
人的２~3倍,常见的有心脏扩大、心力衰竭、心律
失常、心绞痛、心肌梗塞等.
5、神经病变:在高血糖状态下,神经细胞、神经
纤维易产生病变.临床表现为四肢自发性疼痛、麻
木感、感觉减退。个别患者出现局部肌无力、肌萎缩。植物神经功能紊乱则表现为腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等。?6、眼部病变：如果糖尿病病程超过１０年，大部分病人会合并不同程度的视网膜病变。常见的病变有虹膜炎、青光眼、白内障等.
7、糖尿病足:糖尿病病人因末梢神经病变,下肢
供血不足及细菌感染，常会引起足部疼痛、溃疡、肢端坏疽等病变,统称为糖尿病足.......感谢聆听
四.糖尿病的诊断
１。随机血浆葡萄糖水平≥1１。1mmｏl/L;
或
2。空腹血浆血糖水平≥７．0mmoｌ／L;
或
3．口服葡萄糖耐量试验中，2小时葡萄糖水平≥11。1mmoｌ/Ｌ。
五。糖尿病的治疗
1。治疗原则
治疗糖尿病［1］，饮食疗法是基础,运动疗法是手段，药物疗法是关键，心理疗法是统帅,自我病情监测是保证.前边三者是在不同机制、不同环节上相互协同调节血糖的.
２。治疗原则
目前糖尿病仍是难以根治（治愈）的疾病,治疗原则是控制血糖水平延缓并发症的发生。
3.治疗目的
治疗糖尿病最根本的就是把血糖降下来，从而阻止失明、尿毒症、神经病变、心血管病变、糖尿病足及其他顽固性感染等并发症的形成和发展。对于糖尿病儿童来讲,要尽量提高儿童的生活质量,使糖尿病儿童能与正常儿童一样生活和健康成长.
4。治疗方法
通常患者得病后很关注打针吃药,却很少有人关注饮食、运动、自我病情监测等综合治疗方案。其实,糖尿病教育、自我监测、饮食、运动是糖尿病治疗中最重要的，只有在这些综合治疗下,建立糖尿病人的健康生活方式,配合药物治疗才能获得更好的疗效。
当今世界治疗糖尿病的方法，首先推崇现代综合疗法，即由国际糖尿病联盟［IDF]提出的由五项基本措施组成的综合治疗方案，包括糖尿病教育、饮食控制、体育锻炼、药物治疗和自我血糖监测五项内容，被形象地称为五驾马车综合治疗.这“五驾马车”，如能协调驾驭,顺应自如，糖尿病人可望如同健康人。......感谢聆听
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糖尿病的发病原因
糖尿病的发病原因 1型糖尿病因 1）自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2）遗传因素：研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：i型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 3）病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。 4）其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。 2型糖尿病因 1）遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。 2）肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。 3）年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 4）现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。 妊娠型糖尿病病因 1）激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。
糖尿病是由什么原因引起的
糖尿病是由什么原因引起的？ (一)发病原因 1型糖尿病病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。 1.遗传因素 (1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。 (2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。 现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA 相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病 HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。 HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。 HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免
糖尿病病因及发病机制
培训记录 时间： 地点： 主讲人： 参加人员签到： 糖尿病的有关知识 一．糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关： 1、遗传因素 举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解，主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦：这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同，不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。 6、视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。 糖尿病症状表现在许多方面，一般都能够在生活中有所体现，如果人们能够细心观察自身的变化，那么可以及时发现糖尿病症状，在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用，由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。
糖尿病病因及发病机制
培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病得有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因 素有关: １、遗传因素 举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中 与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出５倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 ２、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 ３、肥胖因素 目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60％－80％得成年糖尿病患 者在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自２５岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得4７％减少到３６％,而脂肪由２0%增加到３６%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重, 而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多"得概念。 ５、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病—-—人类第六 对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因
糖尿病基本分类与各种治疗
糖尿病基本分为四类，包括：一型（胰岛素依赖型）、二型（非胰岛素依赖型）、其它型和妊娠糖尿病。一型和二型糖尿病的病因不太清楚，我们称之为原发性糖尿病；其它型糖尿病多有其特殊的病因可查，如胰腺疾病造成的胰岛素合成障碍，或同时服用了能升高血糖的药物，或其它内分泌的原因引起对搞胰岛素的激素分泌太多等；妊娠糖尿病是妇女在妊娠期间诊断出来的一类特有的糖尿病。 原发性糖尿病的基本病因有两条：一是遗传因素，二是环境因素。遗传因素是糖尿病的基础和内因，而环境因素则是患糖尿病的条件和外因，外因是通过内因而起作用的。 一型糖尿病遗传是胰岛容易发生感染，并且容易引起胰岛自来免疫性破坏的基因。有这种基因的人的胰岛容易受到侵害；而二型糖尿病，则是一种多基因的因素，遗传的容易发生肥胖，产生胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的基因。有多种基因的人容易发生高血压、高血脂、高血糖、高血粘稠度和胰岛素抵抗综合征。 有糖尿病基因的人比没有糖尿病基因的人容易患糖尿病，但没有环境因素的侵害还不致于患糖尿病，如引起一型糖尿病的主要环境因素可能是感染，尤其是病毒感染，使胰岛受到破坏，胰岛尚能修复，分泌胰岛素的功能得到一定程度的恢复，从而可使病情减轻。如果胰岛复又受到自身免疫性的第二次破坏，这次损害可能是永久性的，从此不能再分泌胰岛素了。 同样二型糖尿病也是遗传因素和环境因素长期共同作用的结果，其遗传倾向更明显、更复杂。便导致二型糖尿病环境因素，主要包括肥胖，体力活动过少，以及糖刺激、紧张、外伤、或过多的使用升高血糖的激素等诱发因素。 糖尿病性肾病是糖尿病人员重要的并发症之一，也是糖尿病人最重要的致死原因之一，因此，其防治工作关系重大。 (l)长期有效地控制糖尿病：高血糖是糖尿病性肾病发生发展的基本因素，早期发现糖尿病并予以合理治疗，尽可能使三大物质代谢恢复正常是非常关键的。血糖控制在正常水平，常能使早期肾脏病理改变恢复，但如进展到临床肾演期，即使严格控制血糖，效果也较差了。糖尿病肾病接近尿毒症期可出现下列现象：①肾糖团明显增高，故不能以尿糖来判定血糖控制程度，面应以测定血榴为准，增加了调节胰岛素和降糖药剂量的困难；②在尿毒疲时某些代谢产物有还原性，致使用硫酸铜还原法测定尿糖时有假阳性；③尿毒症的患者食欲不振、进食量少，更兼肾脏本身对胰岛素灭能下降，胰岛素需要量减少，易发生低血糖症，应随时调节剂量；④一般不宜再用口服降糖药，面应使用胰岛素。对非胰岛素依赖型糟尿病可以慎重使用口服降糖药。双胍类药物易诱发乳酸性酸中毒，不宜使用；甲苯磺丁脲(D860)及糖适乎比较安全，但也有出现低血糖的报道，应用时仍需严密观察。 (2)积极治疗高血压：抗高血压治疗，对于延缓肾小球滤过率下降速度很重要。血压控制后往往尿蛋白排出亦减少。要使血压下降到16．8／l1．5千帕(126／80毫米汞柱)，在这个时期治疗高血压比治疗高血糖更为重要，但两者要同时进行。目前多主张肾病时选用血管紧张素转换酶抑制剂，该制剂通过抑制血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ，使水钠潴留减少，血管扩张，外周阻力降低，从而使血压下降。另外，由于肾小球人球、出球小动脉扩张，使肾小球供血改善，减轻了肾小球进行性损害，改善了肾功能，常用药物有开搏通、说宁嚏等，也可用心痛定、尼群地乎、复方降压片等治疗。 (3)调整饮食：减少蛋白质摄人量，不仅对肾功能不全有利，而且有助于减少尿蛋白排出量。一般每日蛋白质摄人量不超过30～40克。选用优质蛋白质，如牛奶、鸡蛋、肉类。豆制品等应限制。 (4)透析与移植：榴尿病性肾病尿毒症期，应进行腹膜或血液透析治疗。肾或胰-肾移植，为目前治疗糖尿病性肾末期最有效的办法。经过移植后，可使糖基化血红蛋白和血肌酚水平恢复正常。 (5)不使用对肾脏有害药物：如庆大霉素、链霉素、丁胺卡那霉素等。 (6)改善肾脏徽血管病变：给扩血管药、抗血小摄藏聚药和活血化滴药，如潘生丁、丹参等。 糖尿病治疗的目标 要有效地治疗糖尿病，必须要先明确糖尿病的治疗目标，从而选择正确的治疗方法，达到理想的治疗效果。糖尿病治疗的目标主要有以下几个方面： (1)纠正高血糖和高血脂等代谢紊乱，促使糖、蛋白质和脂肪的正常代谢。 (2)缓解高血糖等代谢紊乱所引起的症状。 (3)防治酮酸症中毒等急性并发症和防治心血管、肾脏、眼睛及神经系统等慢性病变，延长患者寿命，降低病死率。
糖尿病肾病的发病机制
糖尿病肾病的发病机制 林善锬 糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最主要的微血管病变之一。据美国、日本及许多西欧国家统计资料表明，DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首位病因，目前在我国DN发病率亦呈上升趋势。由于DN患者机体存在极其复杂的代谢紊乱，一旦发展到ESRF，往往比其它肾脏疾病治疗更加辣手。因此进一步探索其发病机制，以便制定更加有效的防治措施，已成为当前糖尿病和肾脏病学界十分热点的课题。 一、肾组织糖代谢紊乱 糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢活跃。高糖可刺激肾组织细胞葡萄糖糖转运主要载体葡萄糖转运子1(glucose transporter 1,GluT1)表达和活性，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、TGF-b1、PDGF、AngⅡ、糖皮质激素及低氧等反过来有可刺激促进GluT1表达和活性，促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环。另外，糖尿病状态下尚存在肾组织细胞膜胰岛素受体数目和亲和力增加，导致肾组织糖原储存和葡萄糖利用增加，产生许多中间代谢产物。高糖与这些中间代谢产物可通过非酶糖化、激活的多元醇通路、DAG-PKC途径损害肾脏。 葡萄糖可以在非酶条件下形成Amadori产物，后者再经过一系列反应，形成晚期糖基化终末产物(AGEs)。AGEs损害肾脏机制包括：(1)使肾小球基底膜(GBM)成分交联增多，导致GBM增厚及孔径选择性和电荷选择性丧失，而产生蛋白尿；(2)糖化的血管基质可通过AGEs捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白如LDL，致富含胆固醇性LDL在局部堆积，促进动脉硬化；(3)使醛糖还原酶(AR)糖化，其活性增加，参与多元醇途径的活化；LDL糖化后则清除减少，致血浆中LDL浓度升高，渗入血管壁，促进血管并发症发生；(4)通过AGEs与细胞上特异性受体(RAGE)结合激活细胞，尤其是巨噬细胞，随后分泌大量的细胞因子和细胞介质如IL-1、TNF1、TGFb、PDGF等，引起组织损伤。此外，AGEs与RAGE结合后还会导致细胞氧化增加，产生大量氧自由基，而激活NFkB，后者可诱导ET-1及血管细胞粘附因子-1(VCAM-1)等表达。此外，在体外培养的系膜上Amadori修饰的白蛋白不仅能诱导TGFb1基因和蛋白表达，亦能上调TGFbⅡ型受体功能，因而促进ECM蛋白表达。 当血糖持续升高超过了糖原合成和葡萄糖氧化能力时，可激活肾小球系膜细胞、近端肾小管上皮细胞及内髓质集合管细胞AR基因中葡萄糖反应元件(GLRES)及渗透压反应元件(ORE)，从而激活AR。葡萄糖在AR作用下转变为山梨醇，然后在山梨醇脱氢酶作用下转变为果糖。由于山梨醇不易透过细胞膜而果糖又很
糖尿病的病因及预防措施
糖尿病的病因及预防措施 1.肥胖 肥胖是糖尿病发病的主要原因。尤其易引发2型糖尿病。特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，造成胰 岛素作用受阻，诱发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β-细胞分泌和释 放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与 β-细胞功能不足的恶性循环，造成β-细胞功能严重缺陷，诱发2 型糖尿病。 2.活动不足 体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。 3.饮食结构 无论在我国还是在西方，人们的饮食结构都以高热量、高脂肪为主。而热量摄入过多超过消耗量，则导致体内脂肪储积引发肥胖。 同时，高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引起2型 糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与 肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。 4.病毒感染 某些I型糖尿病患者，是在患者患感冒、腮腺炎等病毒感染性疾病后发病的。其机制在于病毒进入机体后，直接侵及胰岛β-细胞，大量破坏β-细胞，且抑制β-细胞的生长，从而造成胰岛素分泌缺乏，引发I型糖尿病。 5.自身免疫 I型糖尿病是一种自身免疫性疾病，在病人血清中可发现多种自 身免疫性抗体。其机制主要在于，病毒等抗原物质进入机体后，使
机体内部免疫系统功能紊乱，产生了一系列针对胰岛β-细胞的抗 体物质。这些抗体物质，可直接造成胰岛β-细胞损害，造成胰岛 素分泌缺乏，导致糖尿病。 6.精神神经因素 在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重要作用是近年来中外学者所公认的。由于精神的紧张、情绪的激动、心理的压 力会造成某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激 素也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放，势必导致 内分泌代谢调节紊乱，造成高血糖，引起糖尿病。 1、室内运动 蹲下起立--开始每次做15～20次，以后可增加至100次。运动 预防糖尿病仰卧起坐--开始每次做5次，以后逐渐增加至20～50次。 2、快慢步行 糖尿病运动中步行速度可采取快慢结合的方式运动预防糖尿病，先快步行走5分钟，然后慢速行走(相当于散步)5分钟，然后再快行，这样轮换进行。步行速度亦可因人而异。身体状况较好的轻度 肥胖患者，可快速步行，每分钟120～150步;不太肥胖者可中速步行，每分钟110～115步;老年体弱者可慢速步行，运动预防糖尿病 每分钟90～100步。运动预防糖尿病开始每天半小时即可，以后逐 渐加大到每天1小时，可分早晚两次进行。 3、床上运动 分别运动上、下肢，做抬起放下、左右分开等动作。运动预防糖尿病适合体质较弱的患者。身体条件好的患者，运动预防糖尿病可 以慢跑、跳绳、上楼梯、爬山、骑自行车、游泳、跳韵律操等。运 动预防糖尿病是的两大基石之一。其原则是：因人而异，量力而为，循序渐进，持之以恒。糖尿病运动疗法应做“有氧运动”，每周 3～5次。只有长期的，有效的坚持运动预防糖尿病，这样才能对糖 尿病的预防更有效。 1.皮肤疱疹
糖尿病的发病机理
糖尿病发病机理 摘要糖尿病定义 糖尿病特征 糖尿病分类 糖尿病发病机理 胰岛素 胰高血糖素 糖尿病(DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。随着糖尿病病程的延长,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。世界卫生组织(WHO)于1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病4个部分。糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病,目前其病因尚不完全清楚。通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。 1Ⅰ型糖尿病的病因与发病机理 111遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。Ⅰ型糖尿病的病因不明,其中遗传因素的作用是肯定的,但遗传的不是糖尿病本身,而是糖尿病的易感性,且在外界因素和体内环境的共同作用下,糖尿病才会诱发出来。与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原(HLA)基因, HLA基因位于人类第6号染色体断臂上,共有HLA2 A、B、C、D (DR、DQ、DP) 6个基因位点HLA2 A、B、C为Ⅰ类抗原,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面(包括胰岛素β细胞表面)表达,参与细胞介导免疫。HLA2 D系列为Ⅱ类抗原,正常时只在B淋巴细胞、激活的T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达,胰岛β细胞 表面表达与自身免疫发病有关。研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及DQA2 52是否为精氨酸有关, 80%～90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸(ASP2 )有肯定的致病易感作用, DQA2 DQB S/S2 S基因型(即DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子)患病相对风险最高,但有地理上和种族间差异。Act on[ 2 ] 等对亚拉巴马的非裔美国妇女的研究显示HLA2 B41,DR的升高是Ⅰ糖尿病的独立危险因素。 112病毒感染流行病学及实验研究证明,与Ⅰ型糖尿病发病有关的病毒有风疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、腺病毒及脑、心肌病毒等。病毒引起1型糖尿病患者的发病有以下4种方式: ①病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入β细胞,直接侵袭胰岛β胞,胰岛β细胞急性坏死,大量破坏,继之溶解,导致胰岛素分泌缺乏。②病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入胰岛β细胞,不立即发病,而长期滞留,使细胞生长速度减慢,寿命缩短,胰岛β细胞数量逐渐减少,胰岛素分泌缺乏。③病毒经过胰岛β细胞膜上的病毒受体进入细胞后,病毒感染HLA抗原易感基因 2 自身免疫及细胞因子,使胰岛β细胞中胰岛素基因发生突变,合成异常胰岛素。④病毒感染后引起胰岛β细胞自身免疫性破坏。 113化学物质对胰岛β细胞有毒性的药物和化学物质有四氧嘧啶、链脲佐菌素( STZ)戊双咪、苯丙噻二嗪、噻唑利尿酮以及吡啶甲硝苯脲等均可损伤胰岛β细胞,抑制胰岛素的合成与分泌。 2Ⅱ型糖尿病的病因与发病机制 211遗传因素Ⅱ型糖尿病的遗传方式与Ⅰ型糖尿病遗传不同,不存在特殊的HLA单型的优势,而具有很明显的家族性。一般认为糖尿病Ⅱ型属于染色体多基因隐性遗传,具有基础胰岛素分泌和基础胰岛素敏感性的异常,但目前对糖尿病Ⅱ型与胰岛素基因、胰岛素受体基因的相关研究尚未发现肯定的联系。裘卫仙[ 3 ]等用分子生物学的实验方法对Ⅱ型糖尿病患者的I NS基因进行检测,发现患者的I NS基因和正常人及其它患者相比有改变,提示胰岛素基因改变可能是Ⅱ型
糖尿病病因及发病机制(课件)
糖尿病病因及发病机制 培训记录 时间: 地点： 主讲人： 参加人员签到: 糖尿病的有关知识 一。糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为5０％，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90％以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。......感谢聆听 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大
量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60％—８0%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自２５岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47％减少到３6％，而脂肪由２0%增加到36％，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的 主要原因之一。......感谢聆听 ４、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 ５、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显. 6、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病——-人类第六对染色体短臂上的HLA －D基因损伤;Ⅱ型糖尿病-胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病.......感谢聆听 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解,主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 １、多食、多饮、多尿、消瘦:这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同,不同的人还会出现一些其它的症状。
糖尿病的原因及预防
糖尿病的原因及预防 糖尿病的原因 通常疾病的出现都与人们的生活息息相关，而糖尿病更是这种现象的典型代表。随着现代人工作压力的加大，生活节奏的加快，导致许多人患上了糖尿病，这些活生生的现实案例，必须得到人们的重视。为了能够更加全面的防范糖尿病，就必须要知道患上糖尿病的原因，下面就让妈网百科来介绍一下糖尿病的原因都有哪些。 1、遗传因素 平时相当多的糖尿病患者几乎都是由于遗传的因素而引起的，尤其是有糖尿病家族史的病人更显突出。如果夫妻两人都是糖尿病患者，那么他们所生下来的孩子有一半机会是会患上糖尿病的。如果父母中有一人有糖尿病，虽然小孩不一定会得糖尿病，但是会成为糖尿病基因的携带者，那么他所生孩子的患病率也会相对较大的。 2、不良的生活习惯等因素 除了遗传因素外，糖尿病发病原因就是来自于病人平时的不良习惯和一些其他的生活因素。比如年轻时的操劳过度，导致机能受损，或是先天的不足后天又失去平衡，或者未老先衰，以及肥胖的人等，体内的脂肪堆积过多，干扰到了心脏、肾脏、肺脏、肝脏和血管障碍等。这些因素致使胰腺功能衰竭，胰岛素分泌不足，这种现象都会产生糖尿病的得病机会。 糖尿病的症状 相信在大家的意识中，应该对糖尿病的典型症状—“三多一少”比较了解，但是事实上很多患者的这些症状并不明显，很多患者并没有“三多一少”症状，一些患者往往是在体检，住院或者其他症状就医时才发自己的了糖尿病，其实糖尿病的早期症状有很多的蛛丝马迹，只要留心注意，糖尿病的早期症状还是有迹可循的。以下是妈网百科为大家总结的患有糖尿病的一些症状。 1、伤口的愈合能力下降 由于局部循环和代谢障碍，导致糖尿病人的伤口比普通人难长好。特别是糖尿病人外科手术后，伤口出现恢复不佳，清洁伤口反复感染，经常变成难以愈合的溃疡，尤其在四肢部分容易出现。
关于糖尿病的综述
关于糖尿病的研究综述 食品科学与工程（1）班 刘冰 20113756
摘要：糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌和作 用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪，蛋白质代谢紊乱可引起多系统的损害，导 致眼，肾，神经，心脏，血管等组织脏器的慢性进行病变，功能【1】。而且越来越多的人患有糖尿病，所以对糖尿病的研究一直深入进行中。本文主要对糖尿病进行了包括 病因病理，及一些患病机制的综述，较系统的概括了糖尿病。并从中医角度叙述了药 疗方，希望可以对糖尿病人有一些帮助。 关键词：糖尿病病因病机辨证养疗 正文： 糖尿病： 糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点， 典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。 病因病机： 现代医学研究表明:糖尿病的发病机理,受遗传和环境影响。公认1型糖尿病与遗 传易感性、自身免疫性与病毒感染等因素有关。与1型糖尿病有关的因素有关是因为 在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素 的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。而2型糖尿病有遗传、肥胖、感染、应激反应 及妊娠因素【2】。2型糖尿病发病机制：大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参 与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿 病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿 性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧 化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也 证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。β细胞也是氧化应激的重要靶点β细胞内 抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分
2型糖尿病的发病机制
2型糖尿病发病机理及糖尿病药物治疗 摘要: 2型糖尿病(T2D)是目前全世界增长最快的疾病之一, 2型糖尿病代表了一组异质性的疾病,在外围组织中胰岛素抵抗性存在差异,胰腺β细胞胰岛素分泌的破坏也存在差异,这两种异常存在交互作用。据目前的研究来看糖尿病的发病机制主要为胰岛素的绝对或相对不足和胰岛素抵抗，治疗药物也由此研究。根据其作用机理可将其治疗药物大致分为六类：胰岛素及胰岛素类似物、增强胰岛素敏感性药物、促进胰岛素分泌药物、α-葡萄糖苷酶抑制剂、新型降糖药物和传统中药。 关键词: 2型糖尿病发病机制治疗药物胰岛素α- 葡萄糖苷酶抑制剂中药治疗 1.2型糖尿病发病机理及其发展 2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病(DM 2)病理机制仍然有很多未知,有必要使用动物模型来完成不适合于在人身上进行的实验,DM 2的异质性也因研究动物模型的多样性得到体现。DM 2模型靠随机或诱导发病的机制不同来分类,而且两种动物模型是不同的,类似模型尽力模仿人类疾病,而内在模型倾向于解决疾病的特殊问题。关于使用哪种动物模型来做特定实验是靠多种因子来决定的,理想情况下,实验应当在几种不同模型中完成[1]。 1）2型糖尿病β细胞发育起始失败的表观遗传机制 子宫内生长障碍(IUGR)可能与成年后的2型糖尿病有关。异常的子宫内的代谢环境通过永久性地修饰易感细胞的基因表达来影响胎儿发育,基因表达改变在出生后一直存在,这说明了一种可见的遗传机制对转录起了改变作用。子宫胎盘的不足与IUGR胎儿和幼年兔子大脑和肝脏基因组DNA的低甲基化和高乙酰化有关系。这些发现与常常伴随胎儿发生障碍的锌缺失有关。IUGR兔子研究也说明不正常的宫内环境会诱导关键基因的表观遗传修饰,这些基因参与调节β细胞的发育,并且关系到染色质重塑到转录的抑制。怀孕的兔子每日蛋白限制会引起胎儿生长阻滞,与子代肝细胞糖皮质激素受体基因(GR)和PPARγ基因的低甲基化有关。现在认为这些表观遗传改变导致GR和PPARγ基因表达上升,未来研究将集中在阐明导致子代表观遗传修饰的机制[2]。 2）高血糖症和高胰岛素血症对胰腺星状细胞有激活和增殖效果,是2型糖尿病胰岛特异性纤维化的可能机制 2型糖尿病胰岛的纤维化是进展型β细胞丢失和丧失功能的主要原因。与胰腺星状细胞(PSC)激活和增殖相关的胰岛限制性纤维化的机制还没有探索透彻,研究人员主要研究了高血糖症和高胰岛素血症提供的胰岛特异性环境对培养的兔子PSC的激活和增殖是否有叠加效果。研究人员分别和同时用葡萄糖和胰岛素激活和增殖细胞,两种刺激都能启动PSC增殖和ERK 1/2磷酸化,并且可以叠加使用。用MEK抑制子U 0126阻滞ERK信号可以抑制葡萄糖和胰岛素诱导的ERK 1/2磷酸化和PSC增殖,葡萄糖和胰岛素诱导ERK 1/2磷酸化也可刺激结缔组织生长因子表达。因此,高血糖症和高胰岛素血症是两个关键有丝分裂因子,可以激活和增殖PSCs[3]。 3）广州中国妇女雌激素受体α基因多态性与2型糖尿病和血清脂浓度存在关联雌激素在2型糖尿病发病机理中可能十分重要。雌激素受体α基因(ESR 1)存在许多多态性,包括XbaI和PvuⅡ限制性酶多态性,它们可能涉及发病机理。为了确定ERX基因多态性是否与2型糖尿病和血清脂水平相关联,研究人员将299个2型糖尿病人同341个健康广州人进行比较,对照人群是51～70岁的男性和绝经后的妇女。在病例对照研究中,PvuⅡ有显著差异,XbaI则没有。但是分为男性和女性时,女性PvuⅡ基因型存在显著差异,男性则没有。Pvu Ⅱ变异体在2型糖尿病发展中的效果与年龄成正比。而且,在健康妇女中PvuⅡ基因型与血中葡萄糖和血清脂浓度存在关联。结果表明ESR 1的PvuⅡ多态性提高了中国广州妇女对2型糖尿病的易感性,ESR 1变异体也许还影响血清脂代谢,这可能是联系ESR 1与2型糖尿病的一
糖尿病的发病机制
(一)发病原因 1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。 1.遗传因素 (1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。 (2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C 和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生有相关性。 现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。 HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。 2.环境因素1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。
糖尿病防治知识讲座
糖尿病防治知识讲座 糖尿病的概念 糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用，引起胰岛素绝对或相对分泌不足以引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，久病可引起多系统损坏，导致血管、心脏、神经、眼等组织的慢性并发症，甚至引发糖尿病酮症酸中毒等并发症，其中以高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。 糖尿病的分类 糖尿病分和。其中1型糖尿病多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。约占糖尿病人总数的10%，2型糖尿病多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。约占糖尿病总数的90%，现代医学研究表明，在众多心血管疾病的危险因素中胰岛素抵抗似处于核心地位，或者说胰岛素抵抗是多种疾病，特别是糖尿病及心血管疾病共同的危险因素，是滋生多种代谢相关疾病的共同土壤。 2、糖尿病有哪些危害？ 糖尿病是继心脑血管疾病、肿瘤之后的第三大严重危害人类健康的全球性慢性疾病。具有高患病率、高致残率、高死亡率的特点，是当代人类遭遇的又一大杀手。 3、糖尿病的病因是什么？ 糖尿病的病因十分复杂，但归根到底是由于胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。因此，在β细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以
及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。 4、糖尿病的诱发因素有哪些？ 糖尿病的诱发因素有：感染、肥胖、体力活动减少、妊娠和环境因素。 全新糖尿病发病机制 糖尿病的全新概念血液粘稠是导致糖尿病的根本原因;促进胰岛细胞的氧气吸收可以根本性地治疗糖尿病，人类在贫穷的时候细胞缺少营养的滋补、血液也清澈健康、氧气输送也顺畅;人类富裕起来之后，血液会被过剩的营养拖累，变得粘稠，表现为经过微循环时流动性变弱、红细胞聚集性增加、红细胞的变形性变弱。血液粘稠一定会导致全身组织缺氧。糖尿病是血液粘稠致使胰岛细胞长期缺氧导致。那些血液粘稠、但没有患糖尿病的人，是因为胰岛组织微循环可以向胰岛细胞外周灌注足够的氧气的缘故。但是已离患糖尿病不远了。凡引起糖尿病患者血糖升高的饮食，均列为“禁忌”范围 ①禁食纯糖及各种水果糖，甜食、糕点、蜜饯等也不宜吃； ②从严限制食用白薯、马铃薯、芋艿、粉条、果酱等食品； ③红小豆、绿豆等含淀粉较多，吃后应相对减少主食用量； ④少吃含高脂肪、高胆固醇及煎炸的食物。 饭后马上吃水果容易得糖尿病，人之所以生病，除了外在原因，更主要的还是由于体内的毒素的堆积。一些专家提出饭后马上吃水果会使血糖浓度升高，增加胰腺的负担，增加体内毒素，就会成为得糖尿病的一大诱因。
糖尿病的发病机制和治疗
糖尿病足发病机制与治疗研究进展 作者:作者：刘继前作者单位：100078 北京中医药大学东方医院胸心血管外科来源：医学期刊 / 医 药科学综合收藏本文章 【关键词】糖尿病足；病机；治疗；综述 近年来，世界各国糖尿病患病率急剧增高，2000年全球已经超过1.75亿人。这还不包括大量糖调节受损(impaired glucose regulation，IGR)者。糖尿病足溃疡与坏疽是糖尿病患者致残致死的重要原因，是许多国家非外伤截肢的首要原因。西方国家中，5%～10%的糖尿病患者有不同程度的足溃疡，截肢率为1%。糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍。糖尿病足使患者的生活质量严重下降，而且治疗相当困难，治疗周期长，医疗费用高，给患者和社会带来了沉重的负担［1］。近些年来，西方国家加强了对糖尿病足的研究。这对于预防足溃疡的发生和避免截肢有重要意义［2］。 1 糖尿病足的发病机制 糖尿病性肢体缺血症的病理生理变化是由于代谢紊乱所引起的血管病变及神经系统的功能障碍，加上糖尿病免疫功能受损，易于发生感染。 1.1 足底压力的变化动态足底压力异常增高与糖尿病足底溃疡的发生明显相关，足底压力增高作为足溃疡的预测因子，具有很高的特异性，两者相关的可能机制为：(1)足底压力异常增高，机械压力直接破坏组织。(2)压力增加使足底毛细血管闭塞，局部组织缺血、破坏。(3)反复、持续的机械压力使组织发生无菌性、酶性自溶。但是足底压力增高并不一定发生溃疡。类风湿关节炎患者由于关节活动受限，累及足部时也可出现高足压，但并不出现足溃疡。只有在合并周围神经病变的糖尿病患者，由于感觉神经受损使足部保护性感觉丧失而形成无知觉足，不能察觉早期、轻度的足损害，使损害得以继续发展，最终导致足溃疡的发生［3］。 1.2 血管病变 1.2.1 大血管病变：大血管病变是指大、中动脉病变而言，主要发生于腹主动脉、心脑和肢体主干动脉。对由于血管病变所引起的糖尿病性肢体缺血症，临床上多称为糖尿病动脉闭塞症［4］。其原因与内分泌异常、微量元素平衡失调、代谢紊乱所致血管内皮损伤、血液流变学异常、凝血机能亢进和抗凝血机能低下及血小板黏附、聚集、释放反应和促凝活性增强以及前列环素(PGI2)合成减少和血栓素(TXA2)生成增多等因素有关。 1.2.2 微血管病变：毛细血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病变的特征性变化。管腔缩小，内膜粗糙，血管弹力和收缩力降低，血流不畅，致使组织缺氧，血黏度增高，红细胞