西医综合生理学-图表记忆(图表式知识点总结)

(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

人体解剖生理学的知识点整理

第一章绪论 生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。根据实验进程可将生理学实验分为慢性实验和急性实验，后者又分为在体实验和离体实验两种。 第二章细胞、基本组织及运动系统 第一节细胞 细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。 液态镶嵌模型：生物膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构，从而具有不同生理功能的蛋白质。 单纯扩散：某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。 细胞的物质转运有几种方式，简述主动运转的特点：单纯扩散（自由扩散）、易化扩散（通道：化学电压机械门控；载体：结构特异性饱和现象竞争性抑制）、主动转运（原发性：利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程；继发性：能量不直接来自ATP的分解，而是依靠Na+在膜两侧浓度差，即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运，间接利用ATP）【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞（吞噬、吞饮、受体介导入胞）和出胞等。 跨膜信号传导1由通道蛋白完成的，电压、化学、机械门控通道2由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的3酶耦联受体信号传导。 细胞凋亡：由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭，又称程序性细胞死亡PCD，是在基因控制下，通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程。 细胞周期：细胞增殖必须经过生长到分裂的过程成为~，分为G1、S、G2、M四期。 细胞衰老：细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变，并趋向死亡的现象。 第二节基本组织 人体四种基本组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。 神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用。 神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。 第三节运动系统 骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成，前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。 第三章人体的基本生理功能 第一节生命活动的基本特征 生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。 阈强度/阈值：能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度。 兴奋性：可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力。 适应性：机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。 生殖：人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自己相似的子代个体。 第二节神经与骨骼肌细胞的一般生理特性 静息电位：细胞未受刺激相对安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。 静息电位产生机制：【前提-膜内外离子浓度差；决定作用-膜对离子的通透性；根本原因-K+外流（膜对A-不通透）】K+外流是静息电位产生的根本原因。RP的产生与C膜内外离子的分布和静息时C膜对它们的通透性有关。细胞内K浓度和A-浓度比外高，而胞外Na和Cl比内高。但C膜在静息时对K通透性较大，Na和

西医综合考研：心力衰竭知识点总结

西医综合考研：心力衰竭知识点总结 心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减 少不能满足组织代谢需要的综合征。 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌 注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。 一、病因： 1.原发性心肌损害 1)缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死， 心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。 2)心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。 2.心脏负荷过重 1)前负荷过重： (1)心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等; (2)左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等; (3)伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿 表现。 2)后负荷过重： 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收 缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血 量下降。 二、病理生理 心力衰竭有以下几种代偿机制 1.Frank starling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。 2.心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室 发生不可逆的功能减退。 3.神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。 (1)交感神经兴奋性增强。 (2)肾素血管紧张素系统(RAS)激活。 (3)心力衰竭时各种体液因子的改变 ①心钠素有很强的利尿作用。 ②血管加压素(抗利尿激素)发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。 ③缓激肽。 三、心功能的分级

病理学常考知识点归纳

病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与

外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。

生理学口诀

生理－脑电波的记忆（口诀） α波（8－13Hz）是人在安静，清醒，闭目是出现 β波每秒14－30次，当精神紧张和情绪激动或亢奋时出现此波。 θ波每秒4－7次，成年人在意愿受到挫折和抑郁，还有疲倦是出现。但此波为少年（10－17岁）的脑电图中的主要成分。 δ波每秒1－3次，在婴儿期或智力发育不成熟、成年人在极度疲劳和昏睡状态下，可出现这种波段。 可以这样理解： 一个人在早上起来时安静，清醒，闭目所以是α波。（脑袋躺在枕头上，所以产生部位是枕部） 起来以后要紧张的工作，于是产生了β波（要工作了需要用额部和顶部来思考问题了产生）紧张工作了一上午，到了中午有些疲倦了，于是是θ波（困喜欢揉太阳穴，所以是颞部和顶部产生） 晚上下班了，要睡觉所以出现了δ波（睡觉的时候有侧睡和仰面睡觉，所以是颞部和枕部产生） 生理－第一章（数据） 细胞内液是百分之四十，因为内是四画 血浆占外液百分之五，因为blood就是5个字 体液为百分之60，因为一提人体重最爱说60kg，是不是？ 也可以用1，3，5 2，4，6来记， 1代表一个5%（血浆），3个5代表组织液（15%）

2是细胞外液（20%），4就是细胞内液（40%），6就是体液（60%） 生理－两个基底神经节疾病（口诀） 文武：新纹状体病变--舞蹈病（不自主的上肢和头部舞蹈样动作，伴肌张力降低，）系多巴胺能系统相对亢进，故利血平（可耗竭多巴胺）可治疗； 怕黑：双侧黑质病变--帕金森病（全身肌紧张增高，肌肉强直，随意运动减少，动作缓慢，面部表情呆板常伴静止性震颤）系多巴胺能神经元变性受损，可用左旋多巴治疗。 生理-有关促胰岛素分泌的因子 关于促进胰岛素分泌有"二促一缩一抑" 即"二促"----促胰液素促胃泌素 "一缩"----缩胆囊素 "一抑"----抑胃肽 除抑胃肽是胰岛素的依赖因子,其他三个是通过间接升高血糖引起胰岛素分泌的。 视锥细胞与视杆细胞（口诀） 视锥细胞和视杆细胞小结(想像记忆)视锥细胞:圆锥形,由于针尖很小,如果均匀分布就要在视网膜中心,因为中心一般处于统治地位,所以含3种色素,而且能力很强感受强光,有色视觉,又由于中心只有一个,所以视锥细胞数量少.相反的就是视杆细胞:杆状,视网膜周边,1种色素,能力差,感受弱光,无色视觉,但数量多.----九局下半 生理-生殖细胞分泌-阿呆（口诀） 刺客搞乱皇台王(分泌雌激素的细胞组织)颗粒细胞、睾丸、卵巢、黄体、胎盘、网状带乱忘稿件--你熊!(分泌雄激素的细胞组织)卵巢、网状带、睾丸间质细胞 质疑洁白---支持细胞分泌(抑制素、雄激素结合蛋白)

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

西医综合知识考点：去甲肾上腺素

西医综合知识考点：去甲肾上腺素 去甲肾上腺素(INN名称：Norepinephrine，也称Noradrenaline，缩写NE或NA)，旧称“正肾上腺素”，学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇，是肾上腺素去掉 N-甲基后形成的物质，在化学结构上也属于儿茶酚胺。它既是一种神经递质，主要由 交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释 放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量 较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。 区别 血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌， 两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与 心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同 所致。 肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌 收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药;与血管平滑肌 细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨 骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常 生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。 去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输 出量增多;使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显 增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。较大剂量时，因血管 强烈收缩而使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明 显升高，脉压变小。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明 显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。 功用作用：主要激动α受体，对β1受体激动作用很弱，对β 2受体几乎无作用，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小 静脉都收缩(但冠状血管扩张)，外周阻力增高，血压上升。兴奋心 脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。临床上主要利用它的升压 作用，静滴用于各种休克，以提高血压，保证对重要器官(如脑)的 血液供应。使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使 组织缺氧情况加重。应用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩作用，常能改善休克时的组织血液供应。肾上腺素是α、β受体的激动药，用药时会因为缩血管效应而使血压升高。酚妥拉明是α受体阻断药，可选择性地阻断与血管收缩有关的α受体，而与血管舒张有关的β

临床医学生必背口诀

临床医学生必背口诀 为了帮助大家通过医师资格考试，医学教育网整理了临床医学生必背口诀，希望大家收藏备用。 内科 1、慢性肺心病并发症 肺脑酸碱心失常，休克出血DIC。 2、控制哮喘急性发作的治疗方法 两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬。 “两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物， “激素”——肾上腺糖皮质激素， “色甘酸”——色甘酸二钠， “肾上”——拟肾上腺素药物， “抗钙”——钙拮抗剂， “酮替芬”——酮替芬。 3、重度哮喘的处理 一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂。 “一补”——补液， “二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱，

“氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注，“氧疗”——氧疗， “两素”——糖皮质激素、抗生素， “兴奋剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入。 4、感染性休克的治疗 休感激、慢活乱，重点保护心肺肾。“休”——补充血容量，治疗休克，“感”——控制感染，/新东方在线医学“激”——糖皮质激素的应用，“慢”——缓慢输液，防止出现心功不全，“活”——血管活性物质的应用，“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱。 5、慢性支气管炎相鉴别的疾病 爱惜阔小姐。 “爱”——肺癌， “惜”——矽肺及其他尘肺， “阔”——支气管扩张， “小”——支气管哮喘，

“姐”——肺结核。 6、与慢性肺心病相鉴别的疾病 “冠丰园”（此为上海一家有名的食品公司）：冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病。 7、肺结核的鉴别诊断 直言爱阔农。 “直”——慢性支气管炎， “言”——肺炎， “爱”——肺癌， “阔”——支气管扩张， “农”——肺脓肿。 8、大叶性肺炎七绝 充血水肿红色变， 灰色肝变溶解散， 胸痛咳嗽铁锈痰， 呼吸困难肺实变。 9、小叶性肺炎

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

西医综合知识考点：病理问答题必背

西医综合知识考点：病理问答题必背 1.简述淤血的原因、病变及其结局。 1.(1)淤血的原因：①静脉受压;②静脉阻塞;③心力衰竭。 (2)病变：1)肉眼：①淤血组织、器官体积增大;②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降;2)镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血;②有时伴水肿;③实质细胞变性。 (3)结局：①淤血时间短可以恢复正常;②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化 2.描述梗死的病理变化。 2.(1)贫血性梗死：1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色;②切面呈扇形;③边界清楚;④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面;⑤梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死(脑为液化性坏死);②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润;③梗死边缘有充血和出血等。 (2)出血性梗死：1)肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色;②有出血;③失去光泽，质地脆弱;④边界较清;⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死;②梗死区及边缘有明显的充血和出血;③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。 3.简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。 3.(1)概念：1)血栓形成：①活体的心脏或血管腔内;②血液成分凝固;③形成固体质块的过程。2)栓塞：①循环血液中;②异常物质随血液流动;③阻塞血管腔的过程。3)梗死：①动脉阻塞;②侧支循环不能代偿;③局部组织缺血性坏死。 (2)三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死(无足够侧支循环时发生)。 4.简述栓塞的类型及其产生的后果。 4.(1)栓塞的类型：①血栓栓塞;②气体栓塞;③脂肪栓塞;④羊水栓塞;⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。 (2)后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡;②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡;③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死;④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死;⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成;⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。 5.简述血栓形成的条件及其对机体的影响 5.(1)形成条件：①心血管内膜的损伤;②血流状态的改变;③血液凝固性增高。

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

关于生物学顺口溜

生物学顺口溜 1、第一章细胞的结构中有关细胞膜的记忆： 线叶双（线粒体、叶绿体有双层膜） 无心糖（没有膜结构的是中心体和核糖体）2、原核生物、真核生物中易混的单细胞生物区分记忆： a、原核生物：一（衣原体）支（支原体）细（细菌）蓝（蓝藻）子 b、真核生物：一（衣藻）团（藻）酵母（菌）发霉（菌）了 c、原核生物中有唯一的细胞器：原（原核生物）来有核（核糖体）3、矿质元素（N、P、K）的作用： 蛋（N）黄（缺氮时叶子发黄），（P）淋浴（绿）（意指缺P时叶子暗绿），（K）甲肝（杆）（意指缺钾时茎杆健壮） 4、生物的生长发育中各种激素缺乏或者过多时的症状区分： A、生长激素缺失或者过多时的症状：一头生（生长素）猪（侏儒症）不老实，将它的肢端（肢端肥大症）锯（巨人症）了去 B、胰岛素中两种细胞的作用：阿（A）姨长得很高－－即胰岛素A细胞产生胰高血糖素 5、遗传病与优生中的各种遗传病：仙（显性致基因遗传）单（单基因）不够（佝偻病）吃软（软骨发育不全）饼（并

指）白（白化病）龙（先天性聋哑）笨（苯丙酮尿症））青少年（糖尿病）无脑（儿）唇裂多（多基因遗传）怨（原发性高血压）啊 6、动物的个体发育歌诀： 受精卵分动植极，胚胎发育四时期， 卵裂囊胚原肠胚，组织器官分化期。 外胚表皮附神感，内胚腺体呼消皮， 中胚循环真脊骨，内脏外膜排生肌。 7、植物有丝分裂： 一 仁膜消失现两体, 赤道板上排整齐, 一分为二向两极, 两消两现建新壁. (膜仁重现失两体)二 膜仁消，两体现 点排中央赤道板 点裂体分去两极 两消两现新壁建三 膜仁消失显两体， 形数清晰赤道齐， 点裂数增均两极，

两消三现重开始。四 有丝分裂分五段，间前中后末相连，间期首先作准备，染体复制在其间，膜仁消失现两体，赤道板上排整齐，均分牵引到两极，两消两现新壁建。五细胞周期分五段 间前中后末相连 间期首先做准备 两消两现貌巨变 着丝点聚赤道面 纺牵染体分两组 两现两消新壁现六 前:两失两现一散乱 中:着丝点一平面,数目形态清晰见后:着丝点一分二,数目加倍两移开末:两现两失一重建. 8、微量元素一 新铁臂阿童木, 猛! Zn Fe B () Cu Mo Mn二 铁猛碰新木桶 Fe Mn B Zn Mo Cu三 铁门碰醒铜母[驴]

《生理学》各章知识点总结

生理学基础总结 绪论 I.人体生理学是研究机体正常生命活动规律的科学。 2.生命的基本特征有新陈代谢、兴奋性及生殖。 3.兴奋性是指活的组织或细胞对刺激发生反应的能力或特征。 刺激是指机体所处环垄因素的变化刺激条件包括强度、作用时间和强度一时问变化率三个要素反应是指接受刺激后机体活动状态的改变。 有两种表现形式，即兴奋和抑制阈强度（阈值)是指在作用时间和强度一时间变化率不变的情况下，引起组织发生反应的最小刺激强度。等于阈强度的刺激为阈刺激，大于阈强度的刺激为阈上刺激，小于阈强度的刺激为阈下刺激 4.体液是机体内液体的总称。 内环境是细胞直接接触和赖以生存的环境，即细胞外液。 内环境稳态是指内环境的化学成分和理化特性保持相对稳定的状态。5.人体功能调节的方式有三种，即神经调节体液调节，自身调节。最重要的是神经调节，其基本方式是反射，结构基础是反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分。 三种调节各具特点:神经调节迅速、精确而短暂;体液调节作用缓慢、面积广泛、时间持久;自身调节幅度小，灵敏度低。回馈是由受控部分的回馈信息调整控制 部分活动的作用，有正、负反馈两种。 正回馈调节是指受控部分的活动通过发 出回馈信息，使反债调节与控制部分的原发作用一致，意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成。 负反馈调节是指受控部分的活动通过发出回馈信息，使回馈调节与控制部分的原发作用相反.意义在于维持机体内环境的稳态。 细胞的基本功能 1.细胞膜对物质的转运方式主要有:单纯扩散、易化扩散、主动转运、

单纯扩散是只取决于膜两例物质浓度差进行转运的一种方式出胞和入胞作用 易化扩散是物质借助细胞膜上特珠蛋白质的帮助，顺浓度梯度或电一化学梯度的转运过程。分为载体转运和通道转运两种。 载体转运具有特异性、饱和性和争议抑制性； 通道转运具有离子选择性和门控特性，又可分为化学门控信道、电压门控信道和机械门拉信道. 主动转运是物质逆电一化学梯度进行的转运，需要细胞提供能量包括原发性主动转运和发性主动转运。 最重要的为钠一钾泵转运。 出胞是指胞质内的大分子物质以分泌变泡的形式排出细胞的过程。 入胞指细胞外某些物质团块借助于细胞形式吞噬泡或吞饮泡的方式。 进入细肥的过程，分别称为吞噬和吞饮.吞饮也可以分为液相入胞和受体介导入胞两种形式。2.生物电现象是指细胞在安静或活动时伴有的电活动。 单个细胞膜两侧的生物电称为细胞的跨膜电位，包括静息电位、局部电位和动作电位. 生物电产生必须具备两个条件:①细胞内外离子的分布不同，构成生物电产生的基础。②胞膜在不同状态下时离于的通透性不同.成为生物电产生的关健。 静息电位是指细胞安静时存在于细胞膜两侧的电位差。它是细胞安静的标志、它的形成是由于K+的外流。 动作电位是指细胞在静息电位的基础上受到有效刺激时，在膜两侧产生的可传播的膜电位波动。它是细胞兴奋的标志. 由去极化和复极化构成，是Na+内流与K+的外流及Na+—K+泵转运共同形成的、其引起取决于阈电位， 阈电位是使膜上Na+通道突然大量开放的临界膜电位值。 动作电位以局部电流的形式进行传导。动作电位具有“全或无”特性和不衰减的可传播性。

2018考研西医综合肺循环相关知识点梳理

凯程考研，为学员服务，为学生引路！ 第 1 页 共 1 页 2018考研西医综合肺循环相关知识点梳 理 一、肺循环的主要特点 1、血流阻力小、血压低。 肺动脉分支短而管径较大，管壁较薄而扩张性较大，故肺循环的血流阻力小，血压低。肺循环血压明显低于体循环系统。经测定，正常人肺动脉收缩压平均约2.93kPa(22mmHg)，舒张压约1.07kPa(8mmHg)，肺毛细血管平均压为0.93kPa(7mmHg)。由于肺毛细血管血压远低于血浆胶体渗透压，故肺无组织液生成。但在某些病理情况下，如左心衰竭时，因左室射血量减少，室内压力增大，造成肺静脉回流受阻，肺静脉压升高，肺毛细血管血压也随之升高，导致肺泡、肺组织间隙中液体积聚，形成肺水肿。 2、肺的血容量较大，而且变动范围大。 正常肺约容纳450mL 血液，其中绝大部分血液集中在静脉系统内，约占全身血量的9%，故肺循环血管起贮血库作用。当机体失血时，肺血管收缩，血管容积减小，将部分血液送入体循环，以补充循环血量。由于肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺血容量的变动范围也大。用力呼气时，肺血容量可减至200mL 左右，用力吸气时可增到1000mL;人体卧位时的肺血容量比立位和坐位要多400mL 。 二、肺循环血流量的调节 1. 神经调节：肺循环血管受交感神经和迷走神经支配，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺循环血量增加，刺激迷走神经可使肺血管扩张。 2. 肺泡气氧分压：引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的二氧化碳分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更显著。 3. 血管活性物质对肺血管的影响：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II 、血栓素A2等能使肺循环的血管收缩。组胺、5-羟色胺能使肺循环微静脉收缩。 各位考生在复习西医综合时一定要认真细致，把知识点相互联系，构成知识网络，这样大家在面考试时才会融会贯通。最后祝大家考研顺利。 小提示：目前本科生就业市场竞争激烈，就业主体是研究生，在如今考研竞争日渐激烈的情况下，我们想要不在考研大军中变成分母，我们需要：早开始+好计划+正确的复习思路+好的辅导班（如果经济条件允许的情况下）。2018考研开始准备复习啦，早起的鸟儿有虫吃，一分耕耘一分收获。加油！

2021年病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症

增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：

植物生理学重点知识整理

第一章：植物的水分生理 １．水分的存在状态 束缚水—被原生质胶体吸附不易流动的水 特性:1.不能自由移动，含量变化小，不易散失2.冰点低，不起溶剂作用3.决定原生质胶体稳定性4.与植物抗逆性有关 自由水—距离原生质胶粒较远、可自由流动的水。 特性:１.不被吸附或吸附很松,含量变化大2.冰点为零，起溶剂作用3．与代谢强度有关 自由水/束缚水:比值大，代谢强、抗性弱;比值小，代谢弱、抗性强 ２.植物细胞对水的吸收方式:扩散、集流、渗透作用 １）、扩散作用—由分子的热运动所造成的物质从浓度高处向浓度低处移动的过程。 特点: 简单扩散是物质顺浓度梯度进行,适于短距离运输（胞内跨膜或胞间） 2)、集流—指液体中成群的原子或分子在压力梯度下共同移动的现象。 特点：物质顺压力梯度进行，通过膜上的水孔蛋白形成的水通道 ３）、渗透作用：水分从水势高的系统通过半透膜向水势低的系统移动的现象。 注:渗透作用是物质顺浓度梯度和压力梯度进行 3.水势及组成 1．Ψw ＝ψs ＋ψp+ ψｍ＋ψg Ψｓ：渗透势Ψp：压力势 Ψm：衬质势Ψｇ:重力势 1)渗透势—在某系统中由于溶质颗粒的存在而使水势降低的值,又叫溶质势(ψπ）。 ψs大小取决于溶质颗粒总数：１M蔗糖ψs> １M NａClψs (电解质) 测定方法：小液流法 2）压力势—ψｐ〉0，正常情况压力正向作用细胞,增加ψw；ψp〈0,剧烈蒸腾压力负向作用细胞,降低ψｗ;ψp ＝0,质壁分离时，壁对质无压力 3)重力势—当水高1米时,重力势是０．01MP,考虑到水在细胞内的小范围水平移动，通常忽略不计。 4)衬质势—由于亲水性物质和毛细管对自由水的束缚而引起的水势降低值,ψm〈０，降低水势. ２.注:亲水物质吸水力:蛋白质〉淀粉〉纤维素 *有液泡细胞，原生质几乎已被水饱和，ψm ＝--0．01 MPa ，忽略不计; Ψｇ也忽略，水势公式简化为：ψｗ＝ψs+ ψp *没有液泡的分生细胞、风干种子胚细胞:ψw=ψm *初始质壁分离细胞:ψw = ψs ＊水饱和细胞: ψw = 0 3.细胞水势与相对体积的关系 ◆细胞吸水，体积增大、ψsψpψw 增大 ◆细胞吸水饱和，体积、ψｓψp ψw = 0最大 ◆细胞失水，体积减小，ψsψp ψw减小 ◆细胞失水达初始质壁分离ψｐ= 0，ψｗ= ψs ◆细胞继续失水，ψp 可能为负ψｗ《ψs ４．蒸腾作用(气孔运动） 小孔扩散律（边缘效应)——气体通过小孔表面的扩散速度不与小孔的面积呈正比,而与

西医综合详细复习计划

西医综合它的内容非常多，考题出的又比较细，尤其是内科，它出题虽然遵循重点章节，但是有时并不遵循重点内容，有时可能就会考一些边边角角不为学生重视的知识点，因此，内科是这几门课程中相对来说比较难的，这也是考试老师故意这么安排的，目的就是为了让考生的成绩有所差别，仔细好好看书的，就会相应的获得高分。外科重点基本上就在普外和骨科，其次就是专业外科，属于这几年新加进来的内容，每年肯定是会考几道题的，外科总论内容繁琐，但题量有限。病理、生化、生理，每年的考点都相对比较固定，尤其是生化、病理，每年都会几个重复的点，并且这两科的特点是着重于记忆。而生理则更多的在于理解，能够很好的理解掌握生理调节反应。 五、专业课复习全年规划 1、零基础复习阶段（这个阶段因该是在2010年8月前） 这一阶段可以把书对照上一年的大纲把六本书大概看一下，了解一下大概内容。可以重点看看内外科。这个阶段主要就是扫盲吧。 2、基础复习阶段（现在一2010年10月） 本阶段则要制定详细的学习计划，分配好英语、政治和西医综合学习时间。西医综合包括六本书，内科需要的时间比较多，其次是外科学、生理学，而病理和生物化学则时间相对少一些。复习方法：（1）、主要看课本，（2）、同时做历年的相对应的真题和同步训练，以加强对知识点的理解和记忆。 3、强化提高阶段（2010年9月一2010年11月） 本阶段则主要是对知识点的汇总与记忆第一遍看书肯能会觉得比较有成就感，知识点都看到了。但到了强化记忆阶段的时候，发现记忆起来有些难度，

知识点多，但是不要着急，这是必须经历的过程，坚持！终将会看到柳暗花明。 4、冲刺阶段（2010年12月一2011年1月） 总结所有重点知识点，包括重点概念、理论和模型等，查漏补缺, 回归教材。温习专业课笔记和历年真题，做专业课模拟试题。调整心态，保持状态，积极应考。 六、各阶段具体学习计划 第一阶段：基础复习阶段（开始复习一2010年10月） 1）学习目标 目标1:把各科的所有知识点都要理解透彻，基础要打夯实。 目标2:所有的真题和同步练习做一遍 2）学习任务 ①认真学习各科知识点 ②学习每本教材，需在结合自己的理解绘制知识理论框架图构，建知识体系。 ③学生遇到不理解的问题及时记录，上报教务老师，并与教务教师沟通请教。 ④扩展知识面所需书籍 ⑤综合练习：检测前一阶段学习效果配有参考答案自测。 ⑥学生在8月30日上交每门课的理论知识框架图。 ⑦不要求记忆只要求理解！ 3）详细规划

(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)

? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 （? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤