瘦素与妊娠的关系

?综述?瘦素与妊娠的关系

漆洪波　胡丽娜

1994年,Zhang等[1]成功克隆和测序了小鼠和人类的肥胖基因(obese gene,Ob),确定了其编码蛋白产物为瘦素(lep2 tin)。瘦素主要由脂肪细胞产生、分泌,进入血液,传递体内脂肪含量的信号给中枢神经系统,从而抑制摄食、增加能量消耗、减轻体重、控制能量平衡。随着研究的深入,发现瘦素与妊娠关系密切,现就瘦素与妊娠的研究进展综述如下。

一、胎盘组织瘦素的分泌

随着妊娠期孕妇体内脂肪沉积的增加,其体内瘦素水平也升高,但并不与脂肪含量的增加呈正比,表明妊娠期除脂肪组织分泌瘦素外,还有其它组织可产生和分泌瘦素。通过逆转录聚合酶链反应技术,检测到人胎盘组织中有Ob基因mRNA的表达;来源于胎盘滋养层的细胞株J EG23和J AR 有瘦素mRNA的表达,这些细胞可以合成和分泌人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,hCG)、胎盘生乳素(human placental lactogen,hPL)、孕酮等激素,因此瘦素也是胎盘分泌的激素,可能参与胎儿生长发育的调节[2]。脐静脉血瘦素水平高于脐动脉;胎儿娩出后,来源于胎盘的瘦素供应中断,新生儿瘦素水平在产后24h快速下降,均提示胎盘是胎儿瘦素产生和分泌的重要场所。由于胎盘组织不含脂肪细胞,说明胎盘分泌的瘦素来源于胎盘组织的特异性细胞,如胎盘滋养层细胞或羊膜细胞。免疫组化研究表明瘦素存在于胎盘合体滋养层细胞的胞浆中,而在基质、绒毛膜和血管内皮细胞中均检测不到瘦素,证明胎盘合体滋养层细胞系产生瘦素的部位。瘦素分子量为16KD,母血瘦素不能自由通过胎盘屏障进入胎儿血液循环,胎盘离体实验研究发现胎盘自身产生的瘦素一部分进入母体血循环,一部分可以通过基底膜、基质、毛细血管壁进入胎儿循环,因此胎盘瘦素对孕妇和胎儿均有作用,母儿具有各自的瘦素循环体系[3]。

二、孕妇瘦素水平的变化

Solveig等[4]报道孕妇血清瘦素水平从妊娠13周开始升高,妊娠28周达高峰,此后逐渐下降,产后24h快速降低,至产后2个月瘦素水平又逐渐升高,产后2年才恢复正常。但有研究发现妊娠7～13周孕妇血清瘦素水平开始上升,35～41周达峰值,说明妊娠期瘦素的变化规律尚需进一步探讨。尽管如此,可以肯定的是妊娠期平均瘦素水平约

基金项目:重庆市卫生局科研基金资助项目(012022094)

作者单位:400016　重庆医科大学附属第一医院妇产科(漆洪波);四川大学华西第二医院妇产科(胡丽娜)为妊娠前的2倍,妊娠中晚期瘦素水平高于妊娠早期,分娩后逐渐恢复到未孕状态。目前尚不清楚妊娠期瘦素增加的确切原因,可能与以下因素有关:(1)妊娠期胎盘组织可以产生瘦素;(2)妊娠期雌二醇、hCG、胰岛素和皮质醇的分泌增加,从而刺激脂肪组织合成和分泌瘦素。

瘦素能使肥胖小鼠摄食减少,能量消耗增加,脂肪贮存减少,但孕妇瘦素水平增加与脂肪沉积增加同时存在,因此推测妊娠期亦存在瘦素抵抗[5]。妊娠期瘦素抵抗的原因有: (1)随着瘦素水平的上升,母体下丘脑瘦素受体对瘦素的敏感性逐步下降;(2)瘦素结合蛋白增加而降低了瘦素的生物活性;(3)胰岛素拮抗。瘦素抵抗有利于妊娠的继续,减弱瘦素对母体的影响,孕妇可摄入大量营养,保证胎儿生长发育所需。

妊娠早、中、晚期瘦素的水平与母亲体重和体重指数呈正相关,即孕妇越肥胖,血中瘦素水平越高。妊娠13～32周期间,瘦素水平的升高与孕妇体重的增加相关。有趣的是在妊娠早期,孕妇血清瘦素水平升高占总上升幅度的93%,而此时体内脂肪含量却下降3%;妊娠早期到晚期瘦素水平上升占总上升幅度的7%,体内脂肪含量增加9%[5]。提示妊娠期瘦素的调节机制可能与未孕时不同,孕妇血清瘦素水平升高并不与脂肪增加量呈正比。

三、胎儿瘦素的来源及性别差异

1.胎儿瘦素的来源:脐动脉瘦素水平与新生儿体重呈正相关,脐动脉和脐静脉血瘦素水平与胎盘重量呈正相关,说明脐血瘦素来自于胎儿自身组织和/或胎盘。脐血瘦素水平低于母血,约为母血的20%～67%,且与母血、羊水瘦素水平无关;羊水瘦素水平约为母血的1/5,与母血瘦素水平相关,推测羊水瘦素主要来源于母体。脐动脉血中的瘦素水平高于脐静脉血,提示胎儿自身组织合成的瘦素量高于胎盘组织。由于瘦素的分子量较大,母血瘦素不能通过胎盘屏障进入胎儿体内,因此认为胎儿体内瘦素主要来自于胎儿自身组织。脐血瘦素是胎儿脂肪含量的重要指标,可间接反映胎儿生长发育情况[6]。

2.性别差异:女胎的血清瘦素水平高于男胎者,原因可能与两性脂肪含量、体脂分布以及激素水平的差异有关:(1)男胎脂肪含量少于女胎;(2)雌二醇可以促进瘦素的分泌,睾酮则抑制瘦素的合成和释放[7]。

四、瘦素与胎儿和新生儿生长发育的关系

孕妇血瘦素水平与新生儿生长发育关系尚不明确,研究

结论也不尽相同。有报道孕妇血清瘦素水平可反映胎盘分泌的状况,孕妇血清瘦素水平与新生儿体重呈正相关;更多的研究认为孕妇血清瘦素水平仅反映母体自身脂肪含量,与新生儿体重、脐血瘦素及胎盘重量无明显相关性,对此有待进一步明确[8,9]。

瘦素作为一种联系胎儿神经内分泌系统和脂肪组织的中介分子,在整个孕期特别是妊娠晚期调节着胎儿的生长。目前许多研究集中在脐血瘦素水平与胎儿生长发育的关系探讨[9,10]。通过对79例胎儿和132例新生儿瘦素水平的测定,表明最早在妊娠18周可在脐血中检测到瘦素,34周后明显增加,30～42周胎儿体重迅速增加,其脐血瘦素水平也显著上升,脐血瘦素水平与新生儿体重、身长、BMI、头围、孕龄及胎盘重量正相关[10]。宫内生长受限的新生儿脐血瘦素水平显著低于正常新生儿,表明脂肪组织的增加和积累是胎儿和新生儿瘦素水平高低的决定因素。

瘦素对胎儿体重的调控机制尚不明确,目前提出的假说认为,瘦素与胎儿体重的增加形成了一负反馈环路,当胎儿体重较低时,瘦素产生减少,下丘脑神经肽Y(N P Y)分泌增加,减少能量消耗,有利于胎儿脂肪组织的积聚和生长发育,胎儿体重增加,减少低体重儿的发生;当胎儿较重时,瘦素水平增加,促进能量消耗,防止脂肪组织的积聚、抑制生长发育,胎儿体重增长减慢,减少巨大儿的发生,从而使胎儿体重控制在适宜的范围内。脐血瘦素与胰岛素样生长因子Ⅱ(in2 sulin2like growth factor,IGF2Ⅱ)不相关,而与IGF2I正相关、与生长激素(GH)负相关,瘦素可直接或间接通过生长激素、IGF2I来调节胎儿生长。

胎儿体内高水平的瘦素可刺激交感神经,触发β22肾上腺素受体反应,促进脂肪组织合成,高水平的瘦素存在可能是围产期胎儿安全的信号。分娩后脐血瘦素水平的明显下降可反射性刺激新生儿的食欲增长,有利于新生儿的生长和发育[11]。

母乳中含有大量的瘦素,但低于血中的水平,其水平与母血瘦素水平及肥胖程度有关,与乳房大小无关,体型较瘦的妇女其乳汁瘦素水平较低且缺乏免疫活性,哺乳妇女血清瘦素可能通过hPL来调节乳汁量。新生儿小肠上皮细胞存在瘦素受体,故母乳中的瘦素可通过小肠上皮细胞进入新生儿血循环或通过局部信号系统发挥作用,使新生儿脂肪明显增加[12]。

五、瘦素与妊高征的关系

妊高征孕妇血清瘦素水平明显升高,且与蛋白尿程度相关。采用甲基多巴或肼苯哒嗪对先兆子进行降压治疗,治疗后1h血清瘦素水平迅速下降,瘦素有可能参与妊高征的

发生[13]。通过研究93例正常孕妇和32

例先兆子母血瘦

素水平和胎盘瘦素mRNA的表达发现,与相同BMI和孕周的正常孕妇相比,先兆子母血瘦素水平是轻度妊高征的3倍,胎盘瘦素mRNA的表达明显高于轻度妊高征和正常对

照组,增高的幅度与血清瘦素水平呈正相关[14]

。先兆子

孕妇血清瘦素水平与脐血瘦素水平相关,而脐血瘦素水平与

正常孕妇血清瘦素水平不相关,原因可能是正常妊娠时胎儿

瘦素主要来源于胎儿自身组织和胎盘组织,母儿相互影响较

少,妊高征时母儿瘦素可以通过受损的胎盘屏障相互影响。

妊高征血中瘦素水平增加的原因可能有:(1)肾功能障碍,瘦

素排出减少;(2)血液浓缩;(3)胎盘组织产生的瘦素增加。

体外培养滋养细胞BeWo株时发现,缺氧状态(5%氧气)下瘦素水平较正常状态(20%氧气)升高3倍,10%氧气

状态时瘦素升高不明显,提示胎盘缺氧可以促进瘦素的合

成,因此重度妊高征母血瘦素水平升高可反映胎盘组织血液

灌注量下降,胎盘处于缺氧状态,瘦素水平可以作为胎盘缺

氧的生化指标,妊高征体内瘦素水平的升高是胎儿宫内缺氧

的适应性变化[14]。

妊高征妇女收缩压和舒张压水平与胎盘组织瘦素mR2 NA表达水平无关,说明胎盘组织分泌的瘦素对孕妇血压没

有直接的作用。

先兆子孕妇胎盘组织中有瘦素mRNA的高水平表达,而N P Y的表达较低,N P Y/leptin比值较正常

妊娠低,因而推测胎盘组织分泌的瘦素通过旁分泌对N P Y

mRNA的表达有抑制作用

。N P Y通过与其受体结合表现为一种血管收缩因子,先兆子时胎盘组织缺氧导致瘦素水平

升高从而抑制NP Y的产生,增加胎盘血流,反馈性的减少瘦

素的分泌[15]。

六、瘦素与妊娠糖尿病的关系

妊娠糖尿病血清瘦素水平较正常孕妇升高,进食对瘦素水平无影响。母血瘦素水平与糖尿病严重程度(糖基化血红

蛋白和血糖水平)正相关,妊娠糖尿病的高血糖参与瘦素的

调节或通过胰岛素进行调节。Ng等[16]的研究发现,糖尿病

母亲的新生儿瘦素水平与胰岛素、胰岛素/血糖比值显著相

关,胰岛素与瘦素之间存在双向作用,通过下丘脑进行调节,

共同影响胎儿体重。糖尿病巨大儿的脐血瘦素水平比正常

新生儿高3～4倍,脐血瘦素水平与胎儿体脂含量、脂肪沉积

和新生儿体重显著相关[17]。母亲过多的血糖通过胎盘进入

胎儿体内,胎儿高血糖状态可刺激胎儿胰岛β细胞的增生,

胰岛素的合成和分泌增加,导致胎儿高胰岛素血症。胎儿血

中的大量胰岛素可活化氨基酸转移系统,促进蛋白质合成,

抑制脂肪分解,促使脂肪及糖原在胎儿各组织中的沉积,导

致瘦素水平升高和大于胎龄儿(L GA)的发生。胎儿瘦素水

平的升高似乎是胎儿高胰岛素血症反馈性调节的结果,但是

胰岛素、瘦素和胎盘Ob基因的表达及巨大儿之间的关系尚

需进一步研究明确。糖尿病胎儿宫内缺氧时瘦素水平显著

升高,脐血瘦素水平与宫内缺氧和红细胞生成素浓度相

关[18]。

给予胰岛素治疗可控制血糖,瘦素恢复正常水平,母儿并发症减少[16]。体外瘦素治疗对妊娠糖尿病胰岛素、血糖

和胎儿的影响目前尚不清楚,瘦素能否应用于妊娠糖尿病的

治疗是目前值得研究的课题。

综上所述,孕妇或胎儿自身组织、胎盘均可产生和分泌

瘦素,瘦素是胎儿生长发育的重要调节因子,与胎儿生长受限、妊高征、妊娠糖尿病等有关,但对孕妇和胎儿的诸多影响以及具体的调节机制目前尚不清楚,有待进一步的研究阐明,如何将瘦素应用于临床监测和治疗更是将来研究的方向。

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(收稿日期:2004202206)

(本文编辑:郎素慧　高雪莲)

?消息?

第五期全国产前诊断技术培训班通知

为进一步指导正确落实卫生部《产前诊断技术管理办法》,为各省解决产前诊断工作技术力量不足的问题,并在广大妇产科医生中宣传产前咨询、产前筛查和产前诊断的基础知识,北京协和医院妇产科将于2005年4月中旬在北京举办“第五期全国产前诊断技术培训班”(约5天)。此次培训班为国家级继续教育项目,授课内容包括:(1)医学遗传学基本原理;(2)常见遗传性疾病的诊断;(3)产前咨询;(4)产前筛查的常规、质控与进展;(5)植入前遗传学诊断等。本期培训班重点介绍介入性产前诊断技术,胎儿镜宫内诊断和治疗的进展。届时将邀请国内外著名的产前诊断及胎儿镜诊治专家授课。欲参加者请于2005年3月25日前将您的姓名、单位及科室、邮编、联系电话等报名至:北京医学会围产学会钟京梅收(100005)。联系电话:65255365,65253449(传真), E2mail:jingmeizh@https://www.wendangku.net/doc/667105658.html,。

本次培训班将授予国家级继续教育学分12分,并颁发证书。欢迎同道们踊跃参加。

妊娠期糖尿病健康宣教模板

妊娠期糖尿病健康宣教 亲爱的孕妇：很遗憾告诉您，您已被诊断为妊娠期糖尿病。孕妇糖尿病临床经过复杂，对母儿有较大危害，告知如下： 1、对孕产妇的影响： 1）妊娠期高血压疾病发生率较非糖尿病孕妇高3-5 倍，且病情较难控制，对母儿不利； 2）高血糖可使胚胎发育异常甚至死亡,胎儿畸形率增高； 3）孕妇抵抗力下降，易合并感染，手术伤口不易愈合； 4）孕产妇易发生低血糖、糖尿病酮症酸中毒，严重时危及孕妇生命； 5）易发生羊水过多、巨大儿，导致产后出血，严重时危及孕妇生命； 6）早产发生率增高； 2、胎儿、新生儿易发生以下情况： 1）胎儿宫内窒息、胎粪吸入、胎死宫内； 2）呼吸窘迫综合征，围产儿死亡、死产的发病率增加； 3）巨大儿，易难产，尤其肩难产；手术产率、产伤多见； 4）新生儿出生时窒息、出生后低血糖、低血钙、低血镁、败血症发生率高，严重时危及新生儿生命； 5）新生儿发生红细胞增多症、高胆红素血症，影响神经系统的功能。 3、远期预后： 1）妊娠糖尿病母亲产后糖代谢异常多数能恢复正常，但将来患者II型糖尿病的机会增加，约17?50%。 2）糖尿病母亲的后代患糖尿病的风险增加。 虽然妊娠期糖尿病对母儿会产生一定的危害，但是您只要在孕期通过合理的饮食控制，适当的运动，妊娠期糖尿病是完全可以控制的。 1 、饮食原则： 1 ）饮食清淡，不宜过咸过油，控制植物油及动物脂肪的用量，多选用蒸、煮、炖等，少用煎炸等烹调方式。2）汤以素汤为主，少食 排骨、骨头汤等荤汤。 3）少食多餐，控制甜食、水果及脂肪含量高的食品。建议选择生糖指数低的食物。 4）少食或忌食事物： A. 精致糖类：白砂糖、绵白糖、红糖、冰糖等。 B. 甜食类：巧克力、甜饼干、甜面包、果酱、蜂蜜等。 C. 高淀粉食物：土豆、山芋等。 D. 油脂类：花生类、瓜子、核桃仁、松子仁等。 E. 忌动物性脂肪油（奶油、猪油、黄油等）。 F. 熬煮时间过长或过细的淀粉类食物，如大米粥、糯米粥、藕粉等。 2、运动方式 适当参加室外活动，尤其是每餐后散步，建议1 小时左右。如您有其他情况，不适宜行走，建议可以在家中进行上半身运动，冬季以微微出汗为宜。 如何进行自我监测血糖： 首先您需要配备一个血糖仪（推荐罗氏或强生）。开始时建议测7 个点血糖，分别为早、中、晚三餐前及三餐后 2 小时（以吃第一口起算），晚上10 点；每天将饮食、运动、血糖情况记录下来。 妊娠期糖尿病血糖控制的标准：早晨空腹3.3~5.6mmol/L ，餐后2小时血糖4.4~6.7mmol/L ，夜间4.4~6.7mmol/L，三餐前 3.3~5.8mmol/L 。

甲状腺激素与妊娠

甲状腺激素与妊娠 发表时间：2017-07-07T14:26:53.600Z 来源：《医师在线》2017年5月下第10期作者：刘丽红袁丽杰[导读] 妊娠期母体和胎儿甲状腺发生一系列变化。 （1秦皇岛市第一医院检验科； 2华北理工大学基础医学院）摘要：上世纪80年代，荷兰学者Vulsma等[1]挖掘到了甲状腺激素蕴含于没有甲状腺或患有甲状腺激素合成分泌障碍的新生儿的脐带血中。更具意义的是1999年，美国人Haddow等[2]在《新英格兰医学杂志》刊登的文章“母体亚临床甲状腺激素缺乏与后代神经智力发育临床研究”，初次证实了妊娠期母体得了甲减或亚临床甲减会降低子女神经智力发育水平，使得孕期母婴甲状腺功能变化快速成为多个学科研究热点。妊娠期母体和胎儿甲状腺发生一系列变化。关键词：甲状腺激素；妊娠； 1、妊娠期母体甲状腺激素产生和代谢的特点 在母体的整个怀孕进程中，甲状腺发生的生理的变化是伴随其整个孕期的，包括颈部甲状腺结节增大，循环血容量增加、基础代谢率增加、甲状腺激素水平的改变。 1) 甲状腺结合球蛋白(TBG)增高：妊娠期母体胎盘分泌大量雌二醇(E2)，增强了机体蛋白的合成能力，肝脏细胞合成的TBG浓度增高，同时雌激素所致的甲状腺结合球蛋白的糖基化使TBG自身的半衰期得到延长，TBG的清除变慢，由于TBG合成的增加，清除的减少，妊娠妇女TBG的浓度水平从孕6-10周起始上升，至孕20-24周到达顶峰，并延续整个妊娠期。三碘甲状腺原氨酸(TT3) 和甲状腺素(TT4)在血液中大多以结合TBG的形式存在，因此，妊娠期血清TT3和TT4的浓度比未孕时升高10%-30%。 2) 绒毛膜促性腺激素(HCG)增长：怀孕时的母体血清HCG的水平增长迅速，其浓度在妊娠周期中会呈现一种先上升后下降的趋势，这种变化开始于怀孕的第1周，并于8-12周内出现高峰。由于HCG与TSH具有相同或相似的亚基，可以提高碘摄取和合成腺苷酸的能力，并刺激TSH受体。母体HCG的浓度含量与母体游离甲状腺素的浓度呈现正相关，与TSH浓度呈现负相关。血清HCG浓度达到并维持50000-70000IU/L的水平，才能导致临床甲状腺功能亢进。绝大多数孕妇此水平的HCG的浓度并不会保持数天，因此高浓度HCG的孕期并不会发生甲亢。仅有1.5%的妊娠妇女曾出现类似甲亢，并自己好转。 3) 胎盘III型脱碘酶(MID-Ⅲ)含量显著增加：胎盘的脱碘酶包括Ⅱ型和Ⅲ型，MID-Ⅱ能使胎盘局部的T4脱去碘元素成为T3，从而供给子代胎儿生长发育需要。MID-Ⅲ的含量及活动度在妇女怀孕的后半期得到非常的增强，它能脱去T4的碘元素使之生成反T3(rT3) ，它的这一特有生理变化使得胎儿甲状腺激素的组成发生变化，呈现低T3，高rT3的特点[3]。 4) 碘需求增加：妊娠期女性全身血液总量增多，肾小球的滤过作用增强，碘由肾脏排出的量增多。同时胎儿自身生长发育特别是脑发育所需要的甲状腺激素合成的原料碘离子依赖于母体的供给，这是由其可以通过胎盘的特性决定的。妊娠妇女若不能摄入足够的碘可以出现甲状腺肿大。 2、妊娠期胎儿甲状腺激素产生和代谢的特点 1）甲状腺激素在胎儿中枢神经系统(CNS)发育中的作用甲状腺激素对神经组织的生长、分化起到“计时钟”的作用，是胎儿脑发育的主要调控因子，在中枢神经系统(CNS)的细胞的增殖、分化、生长发育等功能的形成中起着关键作用， CNS的生长发育需要充足的TH。甲状腺激素对胎儿大脑发育的作用划分为2个关键时间点：第一时间点是妊娠期的前20周，胎儿的脑组织的主要部分在这个阶段形成，脑细胞增殖活跃，神经系统快速发展，神经元迅速倍增和移行；第二时间点是妊娠的后20周，胎儿重要的神经元在这个时期即将成长成熟。 2) 胎儿自身甲状腺激素的产生：胎儿生长发育所需的甲状腺激素包括母体产生的和胎儿自身产生的。来自母体的甲状腺激素帮助胎儿神经、大脑、骨骼系统在怀孕前面11周的生长发育；从孕11周开始，胎儿的下丘脑、垂体分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)、TSH，甲状腺细胞进行摄碘；孕12周起，胎儿自身的甲状腺组织也开始参加分泌生产甲状腺激素；孕26周，胎儿建立并形成了自身完整的甲状腺分泌体系，孕35-40周血清T4达到高峰。 3) 胎儿甲状腺激素代谢特点：胎儿大脑及神经运动系统的发育依赖着甲状腺分泌的激素的作用。近年来有研究显示，在妊娠周期的第6周，可以从胎儿体内检测到T4；孕10周开始胎儿大脑内出现T3的核受体；孕12-16周，胎儿的脑内的T3核受体上升了孕10周的6-10倍。T3的核受体提示胎儿甲状腺功能的萌发，在此之前胎儿的发育完全依赖母体的供给的激素。 孕期得了甲状腺功能障碍会增加胎儿流产、死胎、早产等不良妊娠的风险，导致出生儿低体重和神经生长缺陷。尤其是孕早期甲状腺功能减退的不良影响，导致胎儿出生后的智商下降。 参考文献 [1] Vnlsma T,Gons MH,de Vijlder JJ.Maternal fetal transfer of thyroxine in congenital hypothyroidism due to a total organification defect or thyroid agenesis[J].N Engl J Med,1989,321:13-16. [2] Haddow JE,Palomaki GE,Allan WC,et a1.Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child[J].N Engl J Med,1999,341:549-555. [3] Greenspan FS.The thyroid gland.In:Greenspan FS,et al(eds).Basic and Clinical Endocrinology.6th ed.NewYork:Lange Medical Books/McGraw-Hill,2001,201-272．

甲状腺素与妊娠的关系

甲状腺素与妊娠的关系 大家都知道，碘是人体必需的微量元素，有“智力元素”之称，健康成人体内的碘的总量为30mg(20-50mg)，其中70%-80%存在于甲状腺，是我们人体甲状腺用来合成甲状激素的主要原料。甲状腺素对于我们机体的蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢有着重要的影响，是维持机体骨骼、神经系统，尤其是胎儿期大脑的正常生长发育不可缺少的激素。 甲状腺是人类最早发育的内分泌器官，自从妊娠12周开始，胎儿甲状腺即开始吸收碘，至妊娠20—22周调节甲状腺分泌的下丘脑—垂体—甲状腺轴基本发育完善。 如果这时缺碘达到某种程度就可以引起母亲和胎儿低甲状腺素血症，导致胎儿大脑不可逆的损害。碘缺乏是全世界智力障碍的主要原因。 甲状腺素的合成、分泌受到下丘脑-腺垂体释放的促甲状腺素的调节，甲状腺 素对下丘脑、腺垂体有反馈性调节作用。甲状腺素还根据血中碘的水平调节吸收碘和合成甲状腺素能力的自身调节功能，交感付交感神经也影响甲状腺素的合成与释放。 目前甲亢、甲状腺功能低下合并妊娠和妊娠后合并甲亢、甲状腺功能低下的 孕妇不在少数，正是甲状腺疾病直接影响母亲正常的妊娠过程和影响胎儿的正常发育，必须引起我们的重视。 妊娠期甲状腺素分泌与正常情况一样，同样受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节。由于促甲状腺素与我们妊娠后分泌的绒毛膜促性腺激素结构相似，固此绒毛膜促性腺激素可以加强甲状腺细胞的吸收碘的能力。妊娠初三个月，绒毛膜促性腺激素大量分泌，甲状腺的合成能力上升，比没怀孕时高10%--30%，妊娠结束后，随着HCG水平下降，甲状腺活动度恢复正常。 妊娠中晚期，母体循环中无机碘向胎儿转移，以确保胎儿甲状腺素的合成与胎儿发育，使母亲碘丢失进一步增加，妊娠后母亲对甲状腺素的需求量比平时增加1.5 倍并贯穿于整个孕期和哺乳期，主要供孕妇本身合成甲状腺素。对于碘供应良好的妊娠妇女体内碘维持在一个低水平，如果在一个中度或明显缺碘状态下，即可以发生甲状腺的一系列病理改变。 甲亢与妊娠： 甲亢是一种十分正常的甲状腺疾病，未控制的甲亢对妊娠妇女的不良影响包括：流产、早产、先兆子痫、充血性心力重庆做人流医院衰竭、甲状腺危象、胎盘早剥和感染。妊娠期甲亢治疗不当或未经治疗对胎儿的影响有胎儿宫内发育迟缓、死胎、以致新生儿甲亢，早产儿、足月小样儿。 有效地控制甲亢可以改善妊娠的结果。孕三个月前绒毛膜促性腺激素增高导致的甲亢发生在妊娠早期，发生率为1.5%，一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进症表现为孕妇呕吐、体重

妊娠期糖尿病-基本知识

妊娠期糖尿相关知识 什么事妊娠期糖尿病？ 是指在妊娠后才发生或首次发现的糖尿病，是妊娠期常见的并发症，发生率占孕妇的5%～10%，孕妇常无明显自觉症状。分娩结束后，多数患者血糖会恢复政策，部分患者产后数年或数十年可能发展为2型糖尿病。 筛查时间 由于妊娠期内分泌的变化所引起的机体糖代谢紊乱主要发生在妊娠中晚期，孕32～34周达高峰。所以妊娠期糖尿病的筛查时间是妊娠24～28周。 国际诊断标准 在进行OGTT（口服葡萄糖耐量试验，oralglucosetolerancetest，OGTT）检查前，患者需禁食8～14小时，连续三天每天进食不少于150g碳水化合物，检查期间静坐、禁烟，检查时5分钟内口服75g无水葡萄糖液300ml，分别测定服用前及服用后1h、2h的静脉血糖。 ●空腹：< 5.1nmol/L； ●1h：< 10.0nmol/L； ●2h：< 8.5nmol/L。 妊娠期糖尿病病因 可能与胎盘产生的大量胎盘生乳素、雌激素、孕激素有关，胎盘本身产生的大量激素用以保证胎儿的生长发育，但这些激素可以抵消胰岛素但作用，使得胰岛素但作用不能正常发挥，这在医学上称为“胰岛素抵抗”，胰岛素不能使葡萄糖进入细胞内利用，就会使血糖升高，形成妊娠期糖尿病。 什么人群孕期易患此病 1、有糖尿病家族史； 2、孕妇年龄大于30岁； 3、体重超重及肥胖，体重指数大于25，多囊卵巢综合症； 4、孕期体重增长过快； 5、既往怀孕患有妊娠期糖尿病； 6、孕期体重增长过快，孕期有不明原因的流产、早产、死胎者； 7、本次妊娠合并羊水过多、巨大儿、胎儿畸形者。 妊娠期糖尿病对母亲对影响 1、可能并发妊高症、酮症酸中毒； 2、容易发生孕期及产时、产后感染； 3、产程延长、产后出血； 4、羊水过多、胎膜早破、早产发生率增高； 5、难产率增高。

正常孕妇早中晚孕期的甲状腺激素参考值范围

妊娠时由于下丘脑-垂体-甲状腺轴系统处于一种特殊的应激状态，甲状腺激素的产生和代谢发生改变，同时妊娠也带来母体免疫状态的变化，结果甲状腺功能会表现出许多特殊的变化。甲状腺激素水平反映了甲状腺的功能状况，由于孕期雌激素的影响，游离三碘甲状腺原氨酸( FT3) 、游离甲状腺激素( FT4) 、促甲状腺激素( TSH) 是反映孕妇甲状腺功能最准确、最具代表性的指标。我们检测了623例孕妇的FT3、FT4、TSH、人绒毛膜促性腺激素(hCG)和尿碘，探讨不同碘营养状况、不同孕期孕妇的甲状腺激素变化及其甲状腺功能状态。现将资料分析如下。 1 资料和方法 1.1 研究对象选择2008年8月—2009年5月在医科大学第九附属医院进行门诊产前检查及临产住院的623例孕妇进行FT3、FT4、TSH、hCG和尿碘检测。年龄16～44岁，平均年龄(28.54±5.22)岁。孕周9～49周，平均(30.85±11.04)周。孕早期(≤12周)10例，孕中期(13～27周)195例，孕晚期(≥28周)418例。 1.2 方法 1.2.1 标本采集空腹采集肘静脉血3 ml，静置2 h后离心，分离血清置于尖底离心管中-20 ℃冰箱内保存待测FT3、FT4、TSH和hCG。收集孕妇1次随意尿样2～10 ml，置4℃冰箱保存待测尿碘。 1.2.2 检测方法采用ACS-180化学发光分析仪测定血清FT3、FT4、TSH、hCG，试剂盒由美国Bayer公司提供。采用冷消解快速尿碘定量测定方法，试剂盒由武汉众生生化技术有限公司提供，操作严 格按说明书进行。 1.2.3 甲状腺功能状态评定及尿碘分组标准FT3参考值范围为2.8～6.3 pmol/L，FT4 参考值范围为10.48～24.38 pmol/L，TSH参考值范围为0.38～4.34 mU/L。TSH小于参考值低限时，FT3和(或)FT4水平升高者为临床甲状腺功能亢进(甲亢)，FT3和FT4水平正常者为亚临床甲亢;TSH大于参考值低限时，FT3和(或)FT4水平降低者为临床甲状腺功能减退(甲减)，FT3和FT4正常者为亚临床甲减。 以孕妇尿碘最佳中位数(150～300 μg/L)为标准[1]，623例孕妇分为正常尿碘组(尿碘含量150～300 μg/L)182例，低尿碘组(尿碘含量<150 μg/L)214例，高尿碘组(尿碘含量>300 μg/L)227例。 1.3 统计学处理采用Excel建立数据库，以SPSS 11.0软件进行统计分析。血清FT3、FT4、TSH和hCG用±s表示，尿碘含量以中位数表示。计量资料间的比较用方差分析，中位数和率的比较用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。 2 结果

妊娠期糖尿病的两款经典食谱

陈医生介绍妊娠期糖尿病的两款经典食谱： 经典食谱1 ： 早餐：牛奶220克、杂粮馒头50克、煮鸡蛋一个(50克) 早点(上午9至10点)：苏打饼干25克 午餐：盐水河虾100克、木耳炒白菜190克、虾皮冬瓜汤100克、荞麦面条100克 午点(下午3点左右)：黄瓜150克 晚餐：青椒肉丝130克、西红柿紫菜汤110克、芹菜炒肉130克、米饭(稻米和小米)100克 晚点(睡前30分钟)：牛奶220克、煮鸡蛋一个(50克) 经典食谱2 ： 早餐：豆浆200克、麦麸面包50克、煮鸡蛋一个(50克) 早点：花卷30克 午餐：丝瓜鸡蛋汤100克、白切鸡50克、苦瓜炒肉丝125克、米饭100克 午点：西红柿150克 晚餐：清蒸鲈鱼100克、冬瓜汤110克、菜花炒胡萝卜150克、米饭100克 晚点：牛奶220克、煮鸡蛋一个(50克) 。 ●妊娠糖尿病患者需要多吃营养品吗 妊娠糖尿病患者应注意学会选择营养品。因为不恰当的进补，非但无益身体反而有害于健康。总的来说，孕期进补应注意缺什么补什么，要全面了解营养品的有效成分，是属于补血的、补铁的、补钙的，还是补充维生素的，再进行有针对性的补充。不要把注意力只放在营养品上，认为只要营养品中所有营养素都含有了，就不需要通过食物获得了。 其实，所有营养素的最好来源都是天然食物，比如，孕期对于钙的需要量比正常人高，孕妇在孕中、后期时可以通过每天喝两袋奶获得500mg的钙，这是最天然、最好的补充方式。如果某孕妇无法耐受牛奶，也无法从食物中获得足够的钙，我们建议可以服用钙片。但要注意的一点就是能从食物中获得就不要依赖营养品，而且好多脂溶性维生素吃多了会在体内蓄积，反而不好。 ●得了糖尿病，准妈妈为了控制体重减少主食摄入量科学吗 不少孕妇患糖尿病后只控制主食的摄入量，认为吃饭越少血糖控制得越好，因而把主食控制在每餐仅吃25?50g。这样由于主食摄入量不足，总能量无法满足机体代谢需要，而导致体内脂肪、蛋白质过量分解，身体消瘦，营养不良，甚至产生饥饿性酮症，影响胎儿的正常发育。 另外，有的妊娠糖尿病患者以为减少主食摄入就是控制了饮食量，从而对油脂、零食、肉蛋类食物不加限制，使每日总能量远远超出了应该控制的范围，且脂肪摄入量过多。如此易并发高脂血症和心血管疾病，使饮食控制失败。 其实，糖尿病饮食需要控制的是摄入食物所产生的总能量与含能量较高的脂肪的摄入。而主食中含较多的糖类，提升血糖的速率相对较慢，在适当范围内应增加摄入量。而且适量的糖类是维持胎儿大脑正常发育所必需的。 第二步：胰岛素治疗 饮食控制3～5天后测定24小时血糖（血糖轮廓试验）：包括0点、三餐前半小时及餐后2小时血糖水平和相应尿酮体。如果依靠饮食调整和运动，仍然不能很好地控制血糖，就要通过注射胰岛素来控制病情。大约15%患有妊娠期糖尿病的准妈妈需要胰岛素注射。这必须在医生指导下进行，最好是内分泌科的医生。 密切监测 准妈妈在发现糖尿病后，应密切与医师配合，定期做血糖、血压、血脂等相关检查，密切监测胎儿发育情况。如果通过饮食营养调理一周，血糖控制仍不理想或者出现妊娠高血压、羊水过少、感染等情况的孕妇应考虑住院治疗。 ●妊娠糖尿病日常生活的注意事项 治疗妊娠糖尿病和一般的糖尿病的不同在于，要保证患者和胎儿生长的能量需要，主食不可摄入太少。一定不要为了使血糖稳定就减少饮食摄入。

正常妊娠由于母体甲状腺形态和功能的变化

正常妊娠由于母体甲状腺形态和功能地变化，在许多方面类似于甲亢地临床表现，例如心动过速、心输出量增加、甲状腺增大、皮肤温暖、多汗、畏热、食欲亢进等，在妊娠和甲亢中都常见. 轻度甲亢对妊娠无明显影响，但中、重度甲亢以及症状未控制者地流产率、妊高征发生率、早产率、足月小样儿发生率以及围生儿死亡率增高.甲亢对妊娠地影响原因尚不清楚，可能因甲亢使营养要素消耗过多，以及妊高征发生率高，而影响胎盘功能所致. 妊娠期因胎盘屏障，仅有少量、能透过胎盘，故不致引起新生儿甲亢.妊娠对甲亢影响不大，相反妊娠时往往会使甲状腺功能亢进地病情有不同程度地缓解.但妊娠合并重度甲亢，由于妊娠可加重心脏地负担，而加重了甲亢患者原有地心脏病变.个别患者因分娩、产后流血、感染可诱发甲亢危象. 诊断 正常妊娠由于母体甲状腺形态和功能地变化，在许多方面类似于甲亢地临床表现，故使妊娠合并甲亢诊断有一定困难.在产前检查时发现有甲亢地症状和体征时，应进一步做甲状腺地功能测定以明确诊断.妊娠期甲亢地诊断标准为：有高代谢症群，血清总甲状腺素()≥(μ)，总三碘甲状腺原氨酸()≥()，游离甲状腺素指数()≥.甲亢地病情以最高水平<倍正常值上限者为轻度甲亢;>倍正常值上限为中度甲亢;有危象、甲亢性心脏病以及心力衰竭、肌病等为重度甲亢. 月日凌晨点多钟，一位孕妇在丈夫地陪伴下匆匆来到了产科门诊.匆忙地脚步，焦急地神情打破了清晨地宁静.来地时候，小两口说已经辗转了好几家医院，不是挂不上号，就是医院不接收.为了孕妇和胎儿健康，马主任迅 月日凌晨点多钟，一位孕妇在丈夫地陪伴下匆匆来到了产科门诊.匆忙地脚步，焦急地神情打破了清晨地宁静. 主治医生马主任说孕妇来地时候，情况很紧急，孕妇地宫口已经开了两个，而且孕妇本身有年地甲亢病史，并且一直服用药物，怀孕期间没有做任何地孕期检查和保健.来地时候，小两口说已经辗转了好几家医院，不是挂不上号，就是医院不接收.为了孕妇和胎儿健康，马主任迅速地联系了各科专家，内科、麻醉科、医务部，几名专家在接到电话后都以最短地时间来到医院，并迅速进行了会诊. 产科专家在最短地时间内对孕妇进行了全面系统地检查，并专门和产科权威、我院赵瑞琳教授进行了电话会诊，根据内科检查结果“甲状腺功能、明显异常”容易引发地甲状危象做好了手术备案.好在孕妇血压脉搏正常，心脏稳定，骨盆够宽大，年龄也较小，孕妇情绪乐观，这些，都为顺利分娩地成功起到了一定地保障作用.

妊娠期糖尿病健康宣教

妊娠期糖尿病的健康宣教 【定义】妊娠期首次发生或发现的不同程度的糖代谢异常,妊娠期糖尿病多数在产后6-12周OGTT恢复正常。 【诊断】 筛查妊娠期糖尿病诊断标准多样，现在推荐只做OGTT。 空腹低于 5.1 mmol/l 1小时低于 10.0 mmol/l 2小时低于 8.5 mmol/ 任何一项达到或高于标准就可以诊断！ OGTT 试验的要求 禁食8-14小时，试验前连续3天按照自己的规律正常生活、正常饮食（尤其前一天）进行试验期间不能活动量太大，标准为“静坐”，但允许轻微活动 检测空腹血糖禁饮食时间不要太长，血糖过低后可能会反弹，出现假性高血糖。通常掌握在夜间12:00后禁饮食，清晨9:00前检查【GDM的分级】 A1级：只需要饮食控制和体育锻炼就可以把血糖控制在要求范围内。A2级：必须加用胰岛素才能控制血糖。 【妊娠期糖尿病的综合管理】 病因：所有人孕后都有部分程度的胰岛素抵抗，GDM患者更重一些1、不良情绪、晚睡晚起会很大程度上升高血糖

2、适当运动，健康大步走、摆动双臂、微微出汗、微微气喘，不影响交谈的程度（患者形容说：能说话不能唱歌） 3、拖地几乎用到全身的大关节，是极好的运动 4、卧床患者可做上肢负重运动（小号哑铃、矿泉水瓶），或30-45°角抬起下肢、保持15-30秒 5、如运动过分、过于疲劳，反而交感神经兴奋、升糖激素分泌多，血糖升高或出现酮症 6、运动15分钟后，才开始消耗体内的血糖，故要求掌握在30-60分钟，饭后30分钟开始 7、小运动量开始，循序渐进，每天增加5分钟 【GDM患者的饮食管理】 1、虽然要求孕妇饮食控制，但必须摄入足够的蛋白质及碳水化合物、脂肪及微量元素，以满足孕妇及胎儿的生理需要，同时注意避免低血糖症及酮症。（注意尿酮体！-不空腹） 2、早孕：所需能量同未孕时，体重增加＜2kg 3、中晚孕：在早孕的基础上每日增加200千卡（双胎再增加200千卡/天） 4、200千卡/天指的是BMI中等的孕妇

妊娠期母体的生理变化.

安徽中医药高等专科学校 20 14 /20 15 学年第二学期 教案 第一节妊娠生理 定义：胚胎及胎儿在人体内生长发育的过程。该过程从卵子受精开始，终止于胎儿及其附属物自母体娩出。 三、妊娠期母体的变化 妊娠期，为适应胚胎及胎儿生长发育的需要，在胎盘产生的激素和神经内分泌的作用下，孕妇体内各系统发生了一系列的变化。了解母体的适应性变化，有利于做好孕期保健工作。对于患有器质性疾病的孕妇，应及早发现并处理。 （一）生殖系统的变化 1．子宫 （1）宫体妊娠期间逐渐增大变软。子宫由未孕时（7~8）cm×（4~5）cm×（2~3）cm增大到妊娠足月时35cm×25cm×22cm。宫腔容量未孕时约5ml,

到妊娠足月约为5000ml，增加约1000倍。妊娠早期子宫呈球形或椭圆形，但不对称。妊娠12周后，增大的子宫逐渐对称并超出盆腔，可于耻骨联合上方触及。因有乙状结肠在盆腔左侧占据，故妊娠晚期的子宫呈不同程度的右旋。子宫重量未孕时约70g，因子宫肌细胞肥大，使妊娠足月时重约1100g，增加近20倍。自妊娠12~14周开始，子宫出现不规则无痛性收缩，称为Braxton Hicks收缩。 （2）子宫峡部为宫体与宫颈之间最狭窄部位。未孕时长约1cm，妊娠10周明显变软。妊娠12周以后，子宫峡部逐渐伸展拉长变薄，成为子宫腔的一部分。临产后可拉长至7~10cm，成为软产道的一部分，称为子宫下段。 （3）宫颈妊娠后宫颈肥大、变软，呈紫蓝色。宫颈管内腺体肥大，宫颈粘液分泌增多，形成粘液栓，防止细菌侵入宫腔。近临产时，宫颈管变短并轻度扩张。 2．卵巢妊娠期卵巢略增大，排卵停止。妊娠6~7周前，妊娠黄体分泌雌激素与孕激素。妊娠10周后，黄体开始萎缩，其功能被胎盘取代。 3．输卵管妊娠期输卵管伸长，但肌层不增厚。黏膜层上皮细胞变扁平，或呈蜕膜样改变。 4．阴道妊娠期黏膜充血水肿，变软呈紫蓝色。皱襞增多，伸展性增加。阴道分泌物增多呈白色糊状。阴道上皮细胞含糖原增加，阴道内酸度增加，防止发生感染。 5．外阴妊娠期外阴部充血，皮肤增厚，有色素沉着，结缔组织变松软，伸展性增加，利于胎儿娩出。 （二）乳房的变化

(整理)当孕妈妈遭遇甲状腺疾病时

当妊娠女性遭遇甲亢或甲减…… . 西安市中心医院魏子坤 出处：2011ATA妊娠和产后期间甲状腺疾病诊治指南。美国甲状腺协会(ATA,American Thyroid Association) 2011年7月25日，美国甲状腺学会(ATA)在线发布了《妊娠和产后期间甲状腺疾病诊治指南》[以下简称《指南》，全文见于《甲状腺》(Thyroid)杂志]。新指南针对甲状腺功能检测、甲状腺功能减退(简称甲减)、甲状腺毒症、碘剂的使用、甲状腺抗体与流产或早产的关系、甲状腺结节与癌症的关系、产后甲状腺炎、妊娠期间甲状腺疾病的筛查及未来的研究领域等9方面内容提出了84个问题，并根据1990年来发表的相关研究证据进行分析和评级，共形成76条推荐意见。 本文对该指南中关于甲减和甲状腺功能亢进(简称甲亢)部分的推荐意见进行解读。

甲减和妊娠 妊娠临床(或亚临床)甲减和妊娠低甲状腺素血症的定义 因临床广泛应用超敏感促甲状腺激素(TSH)检查，且妊娠期胎盘分泌的人绒毛膜促性腺激素(hCG)有类TSH作用，故ATA重新界定了妊娠期TSH正常值：妊娠早期TSH正常上限为2.5 mIU/L，妊娠中期和妊娠晚期为3.0mIU/L。若妊娠女性TSH超过相应妊娠期正常值上限，应考虑为甲减。当妊娠女性TSH≥10 mIU/L时，不论游离甲状腺素(FT4)是否正常，都应考虑为临床甲减。 妊娠亚临床甲减指TSH在2.5～10mIU/L范围内且FT4正常。 妊娠低甲状腺素血症指孕妇TSH正常，但FT4低于参考范围的第5(极低甲状腺素血症)或第10百分位数值(低甲状腺素血症)。

妊娠甲减的危害 临床甲减可增加妊娠并发症风险，并可能增加胎儿发育过程中发生神经认知缺陷的风险。 关于妊娠女性亚临床甲减对胎儿神经认知发育的影响，ATA认为其在生物学上可信，但临床证据不充分。 关于妊娠低甲状腺素血症对胎儿的负面影响，也存在争议。 妊娠甲减的治疗 推荐口服左旋甲状腺素(LT4)治疗，目标是妊娠早、中和晚期TSH范围分别为0.1～2.5mIU/L、0.2～3.0mIU/L和0.3～3.0 mIU/L。 本人注：妊娠早期的ＴＳＨ下限应该是：0.001mIU/L 甲减妊娠女性的监测

妊娠期甲状腺激素水平

妊娠期妇女甲状腺激素水平 研究一： 回顾性分析既往无甲状腺相关疾病史的不同妊娠期妇女(妊娠组)1 500例[其中早期妊娠(1-12周末)组500例、中期妊娠(13-27周末)组500例、晚期妊娠(28周-妊娠)组500例」和健康非孕女性(正常对照组)200名的血 清甲状腺激素[包括游离三碘甲腺原氨酸(FT3 ) ,游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体 (A TG)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)」水平，并进行统计学分析。 结果早、中、晚期妊娠组血清甲状腺激素水平与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)，妊娠组甲状腺疾病患病率(8. 53%) ,高于正常对照组。早、中、晚期妊娠3组之间FT3,FT4,TSH水平差异均有统计学意义(P<0.05);早期妊娠组、中期妊娠组和晚期妊娠组TSH水平逐渐上升，FT3 , FT4则逐渐下降;晚期妊娠组ATG,TPOAb阳性率分别为4. 6%和3. 6%，均低于早期妊娠组(12.4% ,11.4%)和中期妊娠组(9. 0% ,8. 2% )。 结论妊娠妇女血清甲状腺激素水平与孕期密切相关，应对孕产妇进行常规血清学甲状腺激素水平筛查和干预，以达到优生优育。 hCG与TSH有相同的α亚单位、相似的β亚单位和受体亚单位，在促进甲状腺激素合成增加的同时抑制TSH水平。大约在妊娠10一12周时，hCG水平达峰值，同时TSH降至最低水平。 本研究早期妊娠组、中期妊娠组及晚期妊娠组FT3,FT4水平均明显低于正常对照组(P均<0.05)，提示 妊娠期妇女甲状腺功能相对不足。此外，由于孕妇基础代谢升高，导致甲状腺激素消耗增加，同时肾小球排泄率增加，使尿碘排出增加，再加上胎儿需求增加，从而导致FT3,FT4水平逐渐下降，负反馈引起垂体分泌TSH 增加，并一直维持到妊娠晚期，所以TSH随着妊娠的进程有逐渐上升的趋势。

饮食控制(及运动)对妊娠期糖尿病的影响分析

饮食控制（及运动）对妊娠期糖尿病的影响分析目的浅析饮食控制（及运动）对妊娠期糖尿病的影响。方法抽取该院于 2015年6月—2016年12月间收治的138例妊娠糖尿病患者进行研究，按干预方 式的不同随机将所有病患均分成A、B两组，每组69例，A组接受常规干预，B 组接受饮食及运动干预。对比观察两组病患的血糖变化以及母婴并发症的发生率。结果所有患者实施相应干预后，空腹血糖浓度虽均有所下降，但组间差异无统计学意义；而用餐2 h后，B组病患的血糖含量明显低于A组（P＜0.05）；B两组产妇与新生儿的并发症发生率明显低于A组，组间的差异有统计学意义（P＜0.05）。结论饮食控制（及运动）可显著改善妊娠期糖尿病患者的病情，可用于临床推广。 标签：饮食控制；运动；妊娠糖尿病；影响分析 妊娠期糖尿病是指在妊娠期间发现或者发病的血糖含量异常的现象。该病属于全球高发性疾病，其发病率在8%左右，在我国大约为3%。由于人们生活水平与生活方式的改变，妊娠期糖尿病的发病率也呈逐年递增趋势[1]。该病不仅严重威胁到产妇及新生儿健康，还会引起多种并发症，危及生命安全。以往的临床治疗方式主要是采用药物治疗，而疗效却不尽如意，近年来，一些医学专家通过控制患者饮食与运动的方式治疗该病且效果显著[2]。因此，该研究选取2015年6月—2016年12月收治的138例患者为研究对象，对饮食控制（及运动）对妊娠糖尿病的影响作了进一步分析，现报道如下。 1 資料与方法 1.1 一般资料 抽取该院于2015年6月—2016年12月间收治的138例妊娠糖尿病患者进行研究，所选患者均已诊断并确诊，且已签署知情同意书并批准，所有患者均不存在家族性遗传，无其他影响研究结果的疾病。随机将138例病患均分成A、B 两组，每组69例患者。所有患者的年龄21～39岁，平均（28.3±2.5）岁；孕周26～37周，平均（31.1±1.8）周；生产次数：81例初产妇，57例经产妇；两组病患间的年龄、孕周及生产次数等情况间的差异无统计学意义（P>0.05），可用于分析比较。 1.2 诊断标准 妊娠期糖尿病的诊断标准一般选在妊娠24～28周或是28周以后，对未确诊产妇实施75 g OGTT[3]。OGTT方法：要求前1 d餐后禁食8 h且不得超过次日上午9：00点，进行OGTT前的3 d时间正常饮食、运动，每日的碳水化合物摄入量应不低于150 g，检查过程应禁烟、静坐。检查时，口服75 g葡萄糖液体保持5 min，测量服糖前后1、2 h血糖水平。75 g OGTT诊断标准：空腹血糖≥5.1 mmol/L，服糖后1 h≥10.0 mmol/L，服糖后2 h≥8.5 mmol/L，达到上述3项任一

2017ACOG《妊娠期糖尿病临床实践指南》(翻译完整版)

2017ACOG《妊娠期糖尿病临床实践指南》（翻译完整版） 妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是妊娠期最常见的并发症之一。然而，尽管最近进行了几次大规模的研究，但是对于GDM的诊断和治疗仍然存在争议。本文的目的如下： ?提供对GDM理解的简要概述； ?回顾性分析经过适量临床研究验证的管理指南； ?找出目前知识理论的不足之处以确定未来的研究方向。 定义 妊娠期糖尿病是妊娠期发生的碳水化合物不耐受。无需药物即可控制好的GDM常常称为饮食控制的GDM或GDM A1型，需要药物以使血糖达到正常水平的GDM称为GDM A2型。由于许多女性在怀孕前没有接受过糖尿病检查，所以区分妊娠期糖尿病和孕前糖尿病是很有挑战性的。 流行病学 据估计，糖尿病孕妇中有6％～9％是糖尿病合并妊娠，其中约90％是妊娠期糖尿病。另外，在特定人群、种族或民族中，GDM的发病率与2型糖尿病的发病率成正比。白人女性GDM 的发病率最低，西班牙裔、非裔美国人、印第安人、亚洲和太平洋岛国女性GDM发病率有增加趋势。 GDM随着2型糖尿病高危因素（如肥胖和高龄）的增加而增加。随着肥胖和久坐生活方式的盛行，全球育龄女性GDM发病率也越来越高。 孕产妇和胎儿并发症 GDM女性发生先兆子痫（空腹血糖低于115 mg/dL占9.8％，空腹血糖大于或等于115 mg/dL 占18％）和剖宫产的机率会更高（25％接受药物治疗的GDM女性和17％饮食控制的GDM 女性需要剖宫产分娩，非GDM女性为9.5％）。 此外，GDM女性在以后的生活中患糖尿病的风险也会增加（主要是2型糖尿病）。据估计，有70％的GDM妇女将在怀孕后22～28年内发展为糖尿病。糖尿病的进展也受到种族、民族和肥胖的影响。例如，60％拉丁美洲GDM妇女可能在她们怀孕5年内会发展为2型糖尿病。 GDM产妇的后代发生巨大儿、新生儿低血糖症、高胆红素血症、肩难产和产伤的风险在增加。还有死产的风险也增加了，但这跟血糖的控制有多大关系目前还存在争议。 由多个国家参与的高血糖与妊娠不良结局（Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome，HAPO）研究结果表明，母儿不良结局的发生风险也随血糖水平升高而增加，多数合并症（剖宫产、巨大儿、新生儿低血糖症、新生儿高胰岛素血症）的发生与血糖水平呈线性关系。其他研究表明，妊娠期母体患糖尿病会增加胎儿在儿童和成年后患肥胖和糖尿病的风险，这与肥胖和遗传倾向性相关的风险无关。 筛查方法、诊断阈值和治疗效果 从病史上看，GDM的筛查包括获取患者的病史，主要关注过去的孕产期检查结果和2型糖尿病的家族病史。1973年的一项研究提议使用50g，1小时OGTT作为GDM的筛查工具，自此，这一试验被广泛接受，95％的美国产科医生将其作为孕妇全面筛查的工具。 使用病史（家族或个人糖尿病史、以前不良妊娠结果、糖尿和肥胖症）来筛查会使一半的GDM妇女漏诊。 虽然某些因素使女性患GDM的风险较低，但对这类女性进行葡萄糖耐量筛查可能并不划算。但是，这些低风险的女性仅占孕妇的10％，如果确认哪些女性不用接受筛查可能会增加筛查过程不必要的复杂性。 因此，在2014年，美国预防服务工作组提出，建议对所有妊娠24周及以上的孕妇进行GDM

关于一例开展妊娠期糖尿病营养与运动疗法的专题报告

关于一例开展妊娠期糖尿病营养与运动疗法的专题报告 研究表明，孕妇合并糖尿病时，胎儿先天畸形发生率、自然流产率增高，并且发生率高低与血糖控制程度密切相关，血糖控制良好，则胎儿先天畸形和自然流产发生率明显降低。孕妇血糖控制不良，也易合并内科和产科并发症，妊娠时孕妇的病情和血糖控制的情况决定了孕妇死亡率的高低。 妊娠合并糖尿病营养治疗的原则即合理控制总能量，维持体重的适宜增长；适当限制碳水化合物；保证充足的蛋白质；合理的脂肪摄入；膳食纤维的摄入要充足；保证足够的维生素、矿物质；进行适宜的体力活动；给予合理的餐次安排；饮食治疗效果不满意，及时使用胰岛素治疗；鼓励糖尿病孕妇产后母乳喂养。 我区自2016年9月开始规范指导糖尿病孕妇营养治疗，下面以一例妊娠期糖尿病病例报告我们的具体实施方法。 一、病例介绍 患者伍某，女，39岁，因“孕29+1周，发现血糖升高1+月”，于2017-2-8入院。 OGTT试验，空腹：7.4，1小时：17.59，2小时：13.94，诊断；1、妊娠期糖尿病；2、孕2产1孕29+周单活胎3、高龄妊娠。 二、评估 1、基本情况： 身高：164cm，孕前体重：65.5kg，孕29周体重74.2kg。 BMI:24.35kg/m2。孕期体重增长情况：怀孕12周至20周增长8.3kg，平均每周增长1.0375；20-29周体重增长0.4kg,平均每周增长0.04kg。 评价：此孕妇孕前BMI显示为“理想体重”，孕早期平均体重增加应为0.5-2kg,孕中、晚期每周应增长0.42kg，此孕妇孕12周前体重无增长，孕中期20周前体重增长过快，20周后增长不达标。 2、疾病相关情况： 否认家族史，无不良孕产史，无PCOS，孕前血糖正常。于2004年孕足月顺产单胎活男婴，体重4.0kg，现体健。 3、饮食评估 根据了解，此病人平时三餐定时，饮食品种较单一，无加餐，爱甜食。餐后无运动。家庭主妇，为轻体力劳动者。 三、制定目标 1、血糖控制目标：空腹3.3-5.3mmol/L,餐前3.3-5.6mm0l/L,餐后和睡前4.4-6.7mmol/L； 2、了解妊娠糖尿病对母儿的影响； 3、掌握低血糖的症状、应对措施及预防方法； 4、掌握食物的搭配技巧； 5、掌握加餐的时机及相关注意事项； 6、掌握运动时间及运动量的相关知识； 7、掌握自我监测血糖技术； 8、如需注射胰岛素，于出院前学会使用胰岛素的注射技术。 四、饮食计划 1、计算一天总热量： （164-105）×30+200=1970kcal 1970/90≈22份 具体营养素分类如下： 早餐：奶类1份，谷薯类2份，共3份；

妊娠期糖尿病的运动疗法研究进展

World Latest Medicne Information (Electronic Version) 2015 Vo1.15 No.65 32 ·综述· 妊娠期糖尿病的运动疗法研究进展 杨新娜1，石凌峰2，李冬梅3（通讯作者） （1.内蒙古医科大学， 内蒙古　呼和浩特　010110；2.包头医学院，内蒙古　包头　014040； 3.内蒙古自治区医院， 内蒙古　呼和浩特　010017） 摘　要：合理的运动疗法对改善妊娠期糖尿病患者血糖及妊娠结局的重要意义，妊娠期糖尿病患者与日俱增，运动疗法可以通过其抗氧化效能及减少脂肪比例的能力，增加胰岛素的敏感性，从而降低妊娠期糖尿病患者血糖，改善妊娠结局。多项研究表明：适宜的运动项目，运动强度及频率，适度的运动时间及进度，可以帮助妊娠期糖尿病患者更好更安全更有效的管理血糖。 关键词：妊娠期；糖尿病 中图分类号：R587.1 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.1671-3141.2015.65.021 0　引言 妊娠糖尿病（Gestational Diabetes Mellitus，GDM）是妊娠期间最常见的代谢紊乱疾病。多在妊娠中期（24~28周）发生并诊断[1.2]。诊断GDM的女性有很大几率在妊娠后5~10年发展成为2型糖尿病（Type 2 Diabetes，T2D）[2]。孕期不可控制的高血糖对母亲及胎儿都有巨大危害，不仅会增加剖腹产的需求，更增加了有死胎、胎儿产后低血糖、巨大儿的风险[3，4]。充足的证据表明：在孕期阶段进行中度到重度的体能活动对孕妇的健康有益[5]，并且有可能降低发展成为GDM的风险[6-9]。只要运动适量，整个孕期的体能活动都是安全的。 1　GDM的病因 GDM因为其在孕期迅速发病，造成能量代谢及激素分泌改变，而被认为是向T2D转型的过度期。怀孕通常会造成孕期胰岛素抵抗增加，导致身体胰岛素生成量增加2~2.5倍[10]。而胎盘也会释放部分激素，能阻碍胰岛素循环，进一步增加孕妇胰岛素抵抗。当胎盘生长激素致孕妇胰岛素抵抗时，胎盘生乳素及泌乳素导致中心瘦素抵抗而使孕妇食物摄取量增加，最终促使孕妇β细胞分泌更多的胰岛素[11]。如果孕妇的β细胞不堪重负，则导致高血糖。在GDM的危险因素中，脂肪比例过高、缺少体能锻炼、高能量饮食是可以通过健康干预进行逆转的[12]。 静态生活方式会增加GDM的风险，故需要在孕期进行适度体能锻炼。尽管没有多少研究阐述体能锻炼降低GDM 风险的机制，但因GDM与T2D的相似性，锻炼干预T2D的机制同样可运用于GDM。其主要是因为运动使脂肪比例减少及运动的抗氧化效能而使氧化应激减少，最终增加了胰岛素敏感性[13]。 2　GDM的诊断及治疗 目前对最恰当的GDM诊断标准还存在争论。GDM或妊娠期糖耐量受损均破坏了部分β细胞，并大大增加了未来有可能患糖尿病的风险[14，15]。有GDM病史的女性应该进行长期规律的血糖监测[1]。如果孕妇的高血糖没有得到有效控制，增高的血糖水平会提高患巨大儿的风险（巨大儿通常由过多的营养物质和胎儿胰岛素释放增多导致[16]）。而巨大儿又会面临诸如肩难产、胎儿产后低血糖、急性呼吸窘迫等困难。另外，超胖的婴儿会提升自身胰岛素水平，增高肥胖及将来患T2D的危险。 因此，治疗GDM的首要目标就是控制血糖保证胎儿正常发育。进行生活方式的健康干预（如饮食、运动）是血糖管理的首要策略[17-19]。目前，推荐的GDM饮食方案主要是调整脂肪和蛋白质摄入比例及严格控制碳水化合物的摄取[20]。孕妇通常推荐额外摄取≤300卡路里的热量来维持怀孕消耗[17]。孕妇也需要在孕期及产后适量增加活动量，这总体来说对孕妇是利大于弊的[21]。在孕期适量进行中高强度的活动不会增加低体重儿、早产、早期流产的危险。实际上，规律的进行基础活动不仅能能增加自身心肺功能[22]。还能减少孕产期并发症如子痫、GDM的危险及减少分娩时间[6，7，23-26]。如果以上2种方法不能使血糖控制在理想水平，则可以使用部分降糖药物[27-29]。其中格列本脲、二甲双胍能通过胎盘，所以应小心使用[27]。常规进行有氧训练对于部分GDM 能减少日常胰岛素需要量，但具体适用性不明。 3　孕期进行体能活动 许多研究表明在孕前进行常规体能活动能减少发展成为GDM的风险[6，7，23-26]。一项关于21765名生育期女性的研究表明，在孕前，中到重度的体能活动都能能有效减少GDM 的危险因素[25]。而在孕期进行体能锻炼，则不仅可以有效干预GDM形成，还能有效的阻止产后发展成为T2DM[30]。对于已经使用胰岛素的孕妇，在孕期（特别是妊娠后期），即使只做少量相对低强度的锻炼，在坚持4~8周之后，都能明显改善胰岛素需求量并得到更好的血糖控制效果[31]。即便是对饮食干预疗法效果不佳的GDM患者，进行为期8周，每周3次的有计划、中强度的体能锻炼也能使血糖控制在正常范围内而无需额外使用胰岛素[32]。 但并不是进行各种活动都能降低发展成GDM的风险，研究表明，能降低GDM风险的运动强度至少要达到孕期60%的心力储备（heart rate reserve，HRR）[19]。运动的强度越高，则需要运动的总次数越少。在近期的一项临床试验中，在孕期进行每周三次中等强度的体能活动有效的改善了孕妇糖耐量水平，并且妊娠期女性、妊娠前期女性或怀孕前女性都有效的降低了妊娠期换GDM的风险[9]。另外一项实验报导了对孕妇进行每周3天，每次30分钟的有氧运动和肌肉阻力训练，减少了GDM的发生率。 要达到理想的血糖浓度，孕妇每次大概需要进行25分钟的高强度活动或35~40分钟的中强度活动。如果她们是GDM的危险人群，则至少每次需要进行25分钟的中重度活动，才能有效控制发展成为GDM[8]。也不是所有的研究都表明进行体能锻炼对GDM有益[33]，不同的锻炼方式可能导致不同的结果，所以，如何有效的运动，需要因人而异的调整。4　GDM运动疗法的管理 有氧运动或阻力训练等能增加胰岛素敏感性，而能帮助GDM控制血糖[34，35]。一项有关于GDM的META分析显示，GDM患者在孕期以1周3次，1次20~45分钟的频率骑自行车或使用手臂测力器或进行阻力训练，能获得更低的空 作者简介：杨新娜，女，硕士研究生 李冬梅，主任医师，研究方向：妊娠期糖尿病治疗