耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(mrsa)感染治疗指南

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染治疗指南

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是对一线抗生素普遍耐药的一类金黄色葡萄球菌，是院内感染的重要病因之一。近15年来，社区MRSA（CA-MRSA）感染逐渐增多，日益成为严重的健康问题，尤其侵入性感染危害严重。据统计，2005年，美国共发生 94360例侵入性MRSA感染，超过18000例死亡，其中多数为院内感染，约1/7为社区MRSA感染。

2011年1月4日，美国感染性疾病学会（IDSA）首次发布MRSA感染患者的循证治疗指南，对多种MRSA感染相关临床综合征的治疗进行了探讨，包括皮肤和软组织感染（SSTI）、菌血症和心内膜炎、肺炎、骨和关节感染及中枢神经系统感染。推荐内容涉及万古霉素剂量和监测、万古霉素低敏感性 MRSA菌株感染的治疗及万古霉素治疗失败后的替代治疗等，具有较高的临床指导价值。

该指南的主要编写者之一，美国加州大学凯瑟琳·刘（Catherine Liu）说，MRSA已日益成为一个重要的公共卫生问题，医生在诊疗过程中常遇到困难。本指南为皮肤和各种侵入性真菌感染治疗建立了框架，其内容包含了最新的治疗信息，且推荐使用的抗生素在临床上应用广泛。

在此，本报选取部分内容进行介绍，并邀请浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室肖永红教授进行要点分析及评论。

指南推荐

CA-MRSA SSTI

●对于化脓性蜂窝织炎门诊患者，在培养结果得出前，推荐针对CA-MRSA

行经验性治疗5~10天（A-Ⅱ）。

●对于非化脓性蜂窝织炎门诊患者，推荐针对B族溶血性链球菌感染行经验性治疗（A-Ⅱ）。对于β-内酰胺类药物反应不佳及伴全身毒性反应患者，建议对CA-MRSA进行经验性覆盖。推荐治疗5~10天。

●对于SSTI门诊患者的CA-MRSA经验性覆盖治疗，可选口服抗生素包括：克林霉素、复方磺胺甲唑（TMP-SMX）、四环素类和利奈唑胺（A-Ⅱ）。在必要

时，可同时覆盖B族溶血性链球菌和CA-MRSA，可选药物包括：克林霉素（单用）、TMP-SMX或四环素类药物联合β-内酰胺类药物及利奈唑胺（A-Ⅱ）。

●目前不推荐用利福平（单药或联合）治疗SSTI（A-Ⅲ）。

●对于复杂性SSTI住院患者，除手术清创和应用广谱抗生素外，应在培养结果得出前进行MRSA经验性治疗7~14天。

●上述治疗均应根据患者临床反应进行个体化调整。

●对于接受抗生素治疗、伴严重局部或全身感染征象、对初始治疗反应不佳者及出现暴发感染时，推荐行脓肿或其他化脓性SSTI培养（A-Ⅲ）。

复发性SSTI

●口服抗生素仅推荐治疗活动性感染，不推荐常规去定植（A-Ⅲ）。若应用预防措施后感染仍复发，可联用利福平去定植（C-Ⅲ）。

●若既往出现过1次以上MRSA感染，不推荐在去定植前常规筛查培养，亦不推荐在无活动性感染时行去定植后常规监测培养（B-Ⅲ）。

菌血症和感染性心内膜炎

●非复杂性菌血症成年患者应至少接受2周万古霉素（A-Ⅱ）或达托霉素静注治疗（A-Ⅰ）。对于复杂性菌血症，据感染程度治疗4~6周。

●对于感染性心内膜炎成年患者，推荐6周万古霉素（A-Ⅱ）或达托霉素（A-Ⅰ）静注治疗。

●对于菌血症或自体瓣膜感染性心内膜炎，不推荐在万古霉素治疗基础上添加庆大霉素（A-Ⅱ）或利福平（A-Ⅰ）。

●应进行临床评估明确感染源和感染程度，并清除其他部位感染（A-Ⅱ）。

●推荐在初始培养阳性后2~4天再次进行血培养，其后根据需要进行，以明确菌血症清除情况（A-Ⅱ）。

●推荐对全部菌血症成人患者行超声心动图检查；经食管超声心动图优于经胸壁超声心动图（A-Ⅱ）。

●若出现大型赘生物、治疗2周内发生1次以上栓子事件、严重瓣膜关闭不全、瓣膜穿孔或破裂、失代偿性心力衰竭、瓣周或心肌脓肿、新发传导阻滞及持续发热或菌血症等情况，推荐评估瓣膜置换术（A-Ⅱ）。

●对于人工瓣膜感染性心内膜炎，推荐万古霉素和利福平联用≥6周，继以庆大霉素治疗2周（B-Ⅲ）。推荐早期评估瓣膜置换术（A-Ⅱ）。

肺炎

●对于住院治疗的严重社区获得性肺炎患者，推荐在痰和（或）血培养结果得出前行MRSA经验性治疗（A-Ⅲ）。

●对于医院获得性MRSA（HA-MRSA）或CA-MRSA肺炎，若为敏感菌株，可根据感染程度，行7~21天的万古霉素、利奈唑胺（A-Ⅱ）或克林霉素（B-Ⅲ）治疗。

●对于伴脓胸者，应联用抗MRSA治疗和引流（A-Ⅲ）。

骨和关节感染

● 骨髓炎主要治疗方法为手术清创和引流。抗生素最佳给药途径及治疗时间尚不明确（≥8周，A-Ⅱ）。对于并发菌血症者，清除菌血症后应加用利福平。

● 化脓性关节炎应行关节腔引流清创，治疗3~4周（A-Ⅲ）。对于症状持续时间较短（≤3周）且植入物稳定的早发（术后2个月内）或急性出血性人工关节感染，推荐初始行万古霉素或达托霉素联合利福平治疗，其后予利福平联合氟喹酮、TMP-SMX、四环素类或克林霉素治疗。若植入物不稳定、出现迟发感染或症状持续较久，应即刻清创并取出植入物（A-Ⅱ）。

●当脊柱植入物早发感染（术后30天内）或位于活动性感染区域时，推荐初始行万古霉素或达托霉素联合利福平治疗，其后长期口服药物治疗。对于迟发感染，在任何适宜的情况下均推荐取出植入物（B-Ⅱ）。

：

一起金黄色葡萄球菌引起食物中毒的调查报告

一起金黄色葡萄球菌引起食物中毒的调查报告 【摘要】目的：分析食物中毒的原因、性质和特征，探讨预防措施。方法：描述性分析这次食物中毒的流行病学和现场卫生学调查资料。结论：加强从业人员及大众卫生知识培训与销售店的卫生监督，控制食物中毒的发生。 【关键词】金黄色葡萄球菌；食物中毒 【文章编号】1004-7484（2014）04-1987-01 1 流行病学调查： 2013年7月26日8时30分，疾控中心接卫生局电话，县医院报告有5个食物中毒住院病例，立即组织食物中毒调查小组前往县医院进行调查。经调查任显军等住院5人是选营乡松木沟的一家人，（家长任显军，41岁；妻子隋淑琴，42岁；长女任静，17岁；次女任畅，5岁；长子任成茁，3岁）于7月25日18时许，在村小卖铺购买真空包装完好扒鸡一只，后回家立即开封食用，其他食物还有炒芹菜、咸菜和新蒸的米饭，共同就餐有6人，其中1人（任显军的同村亲属），因不吃肉而未食用扒鸡未发病，其他5人均食用了扒鸡，于20：30时起陆续出现以胃肠道症状为主的不适反应，主要表现为恶心、反复呕吐并伴有腹痛等症状。 2 临床表现：

5人症状均是恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、体温正常。腹泻5-7次，为稀便，临床诊断为食物引起中毒反应，进行了补液治疗，未用抗生素，次日有明显好转。 3 实验室检测： 3.1标本种类共采样10份，其中患者呕吐物2份，患者大便3份，留样食品4份（芹菜、咸菜、米饭、扒鸡），操作台面1份。 3.2 检测方法对采集的标本进行金黄色葡萄球菌、沙门氏菌、志贺氏菌等食源性致病菌的实验室检测。在剩余样品扒鸡、患者的粪便、患者呕吐物中均检出金黄色葡萄球菌。 4 结论： 根据流行病调查，临床表现及实验室结果，判定此次事件是由于食用了被污染了金黄色葡萄球菌的扒鸡所造成的食物性中毒。 5 分析 由于患者是买完包装完好的扒鸡后回家立即开封食用，这就说明了扒鸡是在生产过程中某一环节受到污染，在保存时常温保存，扒鸡又是很好的培养基，当时夏季温度较高，正是金黄色葡萄球菌生长的适宜温度，因此被金黄色葡萄球菌污染后极易增值并产毒。 6 措施： 6.1 加强对食品加工、零售行业的卫生监测、监督和管

金黄色葡萄球菌

金黄色葡萄球菌 金黄色葡萄球菌革兰氏染色显微照片 金黄色葡萄球菌 (Staphyloccocus aureus Rosenbach) 是人类的一种重要病原菌，隶属于葡萄球菌属（Staphylococcus），有“嗜肉菌"的别称，是革兰氏阳性菌的代表，可引起许多严重感染。而对于金黄色葡萄球菌在速冻食品中的存在量，卫生部于2011年11月24日公布食品安全国家标准《速冻面米制品》，允许金葡菌限量存在。 目录 简介 流行病学 引发病症 球菌检验 球菌控制 感染处理 限量存在 简介 金黄色葡萄球菌细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密，染色时结晶紫附着后不被酒精脱色故而呈现紫色，相反，阴性菌没有细胞壁结构，所以紫色被酒精冲掉然后附着了沙黄的红色。金黄色葡萄球菌与青霉素的发现有很大的渊源。当年弗莱明就是在他的金黄色葡萄球菌的培养皿中发现有些球菌被杀死了，于是发现了青霉素。而研究也表明青霉素只对以金黄色葡萄球菌为代表的革兰氏阳性菌作用明显。这也是由肽聚糖层的厚度和结构造成的。新出现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，被称作超级细菌，几乎能抵抗人类现在所有的药物，但是万古霉素可以对付它。典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm 左右，显微镜下排列成葡萄串状。

显微图像 金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37°C，最适生长pH7.4,干燥环境下可存活数周。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径1~2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力，对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素等高度敏感。对碱性染料敏感，十万分之一的龙胆紫液即可抑制其生长。 流行病学 金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因而，食品受其污染的机会很多。美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，我国每年发生的此类中毒事件也非常多。 金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点：季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位，常成为污染源。 一般说，金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品：食品加工人员、炊事员或销售人员带菌，造成食品污染；食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生了肠毒素，引起食物中毒；熟食制品包装不密封，运输过程中受到污染；奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时，对肉体其他部位的污染。金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶：

金黄色葡萄球菌的危害评估

金黄色葡萄球菌的危害评估 （一）一般情况：葡萄球菌感染是一组常见的细菌感染性疾病，包括皮肤软组织感染、中毒性休克综合征、败血症、心内膜炎、肺炎、肠炎、脑膜炎及骨髓炎等。在医院感染的致病菌中，金黄色葡萄球菌(Staphylococcal aureus，金葡萄)仅次于大肠杆菌，处于第二位。金葡菌感染常对多种抗菌药物耐药。金葡菌以其存在的普遍性、致病的多样性及对抗菌药物的耐药性，已成为细菌性感染的主要病原之一。金葡菌感染一般呈散发，但也可呈流行或爆发，后二者多为毒力较强的菌株引起。全年均可发生，以夏秋季发病较多。目前血浆凝固酶阴性葡萄球菌(coagulase negative staphylococcus, CNS)感染有逐渐增多的趋势。皮肤软组织感染、食物中毒、尿路感染及骨髓炎等预后良好。败血症在有效药物处理下病死率仍高，约30%。脑膜炎中死亡者可达50%～60%。治疗早晚对肺炎患者的影响较大，在积极治疗下病死率为15%～20%，否则可达50%左右，幼儿和老年患者的预后较差。当前TSS的病死率约3%。到目前为止，人类还未研制出有效的疫苗。 （二）致病性：金葡菌能产生金黄色色素，血浆凝固酶阳性，能分解甘露醇，致病性强。金葡菌产生多种外毒素和酶，如α溶血毒素除引起溶血外，尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞，使血管平滑肌收缩而导致局部组织缺血坏死；杀白细胞素能破坏白细胞和巨噬细胞；血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白沉积于菌体表面，从而阻止吞噬细胞的吞噬和杀灭作用，并有利于血栓形成；透明质酸酶可溶解组织

间质中的透明质酸，易于病菌扩散。此外，某些菌株可产生肠毒素(有A、B、C1、C2、D和E6种)、剥脱性毒素、溶纤维蛋白酶、过氧化氢酶、磷酸酶及溶脂酶等。金葡菌主要寄殖于鼻前庭粘膜、腋下、腹股沟及会阴部等处，偶也寄生于皮肤、肠道、阴道及口咽部等，人群带菌者相当普遍，在一般人群中约15%正常人鼻咽部带菌，医护人员带菌率约30%，免疫缺陷疾病患者中带菌率也高。入侵途径主要为受损伤的皮肤粘膜，也可因进食含肠毒素的食物，或吸入染菌尘埃而致病。病房中凡可引起尘埃飞扬的操作(如整理床铺)，均易导致葡萄球菌的传播。染菌手直接接触易感者为传播金葡菌感染的重要途径，空气传播等其他途径较少见。医院中较易发生金葡菌感染的为有创伤的外科和烧伤科患者，还有营养不良，免疫缺陷、恶性肿瘤、肺部疾患、糖尿病及尿毒症等疾病患者，以及新生儿和老年人等。农民、工人、儿童因受伤机会多而易患金葡菌感染。病后免疫力不强，可反复感染。（三）抵抗力：本菌广泛分布于自然界，存在于正常人皮肤、鼻咽部及肠道等部位，对外界抵抗力较强，加热80℃30分钟可杀灭。金葡菌产生的肠毒素为一组热稳定性单纯蛋白质，能耐受100℃30分钟加热不被破坏。

严重感染和感染性休克治疗指南(严选参考)

1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2002 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包

2014年耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的控制措施

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的控制措施 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是一种流行范围广、治病力强、发病率和死亡率高的病原菌。人体一旦感染，特别是抵抗力降低的患者如住重症监护室的患者、应用免疫抑制剂者、较长时间应用光谱抗菌药物的患者和老年人，可引起败血症、肺炎和毒血症等，延长患者住院时间，如治疗不及时，可危及患者的生命。 一、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的临床表现： 发热，精神差，局部感染症状，而最常见的是肺部感染，其他如皮肤、泌尿道、产妇生殖道感染，重者为败血症。 二、建立和完善对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的监测和报告： 微生物实验室发现耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐万古霉素肠球菌（VRE）和多重耐药菌的鲍曼不动杆菌等耐药菌时应第一时间报告医院感控办和病人所在的科室。做到早发现、早诊治、早隔离、早治疗。 三、加强抗菌药物的合理应用 认真落实《抗菌药物临床应用的基本原则》和《卫生部办公厅关于进一步加强抗菌药物临床应用管理的知识》要求，严格执行抗菌药物临床应用的基本原则，正确、合理的实施抗菌药物的给药方案，加强抗菌药物临床合理应用的管理，减少或者延缓耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的产生。 四、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的控制措施 1、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染带菌患者集中隔离，设置隔离病房，专人管理。 2、进入隔离病房必须穿隔离衣，戴帽子、口罩，患者专人护理。 3、严格遵守手卫生规范，每次诊疗操作结束后必须用抗菌肥皂液洗手或用快速手消毒剂擦手。 4、该病人周围物品、环境和医疗器械，需每天清洁消毒。（用1000mg/L含氯消毒剂擦拭） 5、一般医疗器械如听诊器、体温表或血压计等应专用。 6、隔离病房用后织物，用臭氧初消后封装好，送洗衣房，再用2000mg/L含氯消毒剂处理后方可清洗。 7、连续3个标本（每次间隔＞24h）均未培养出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），方可解除隔离。 8、如有任何疑问，请随时与感控办联系。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的预防与控制

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的预防与控制措施 一、预防 1、合理应用抗菌药物，在选择抗菌药物时应慎重，以免产生MRSA菌株。 2、早期检出带菌者。加强对其他医院转入者及MRSA易感者的主动监测，尤其是高危人群。细菌室应选用准确的检测方法，发现MRSA，及时向临床报告，以便控制感染和隔离治疗。 3、落实消毒隔离措施，医务人员诊疗每一位病人前后洗手和手消毒。采取标准预防的措施，医务人员做好防护，正确使用手套、隔离衣、口罩、帽子，防止医院感染。 二、报告 1、发现MRSA病人首先要向科主任、护士长报告，及时隔离病人。 2、如果是医院感染病例，必须在24小时之内通过网络报告医院感染管理科。 三、感染控制措施 （一）患者的安置 1、病人的隔离：住院期间尽可能单间隔离，如果为同种病原体感染可同室，但床间距应≥1m，并拉上床边的围帘。 2、设置蓝色隔离标识：ICU放置在床头卡处。普通病房粘贴在病历夹内侧。（二）医护人员的防护 1、洗手和手消毒：诊查和护理病人前后、脱手套后、处理污染物品后、接触伤口前后、接触病人的血液、体液、分泌物、排泄物、黏膜、破损的皮肤或伤口敷料后必须洗手和手消毒。 2、手套、隔离衣：不论是接触患者完整的皮肤或环境表面，例如：医疗设备、床栏杆，都应在进入房间时戴手套。进入房间时应穿隔离衣，并于离开患者医疗环境前脱掉隔离衣及执行手卫生。脱掉隔离衣后，应确保衣服及皮肤不接触污染的环境表面。 3、加强防护：当进行细痰、雾化治疗、纤维支气管镜检查和气管切开等有可能产生气溶胶的操作时，要戴外科口罩和护目镜。 （三）环境的消毒 病房环境表面，尤其是频繁接触的物体表面，如床栏杆、床旁桌、卫生间、门把手以及患者周围的物体表面，应经常清洁消毒，每班至少一次。出现或疑似有多重耐药菌感染暴发时，应增加清洁消毒频次。被患者血液、体液污染之处应立即消毒，1000mg/L健之素擦拭。 （四）医疗器械、设备等用品的消毒 1、遵循标准预防的原则处理相应医疗器械、设备和用品。 2、一般诊疗用品，如血压计和听诊器：尽量专用，不能专用的应在每位病人使用前后进行清洁和消毒。听诊器用75%酒精擦拭，血压计的袖带500mg/L健之素浸泡30分钟。体温计：隔离病人专用，专用的容器进行消毒，每日500mg/L健之素浸泡30分钟。 3、呼吸机等仪器设备专用，用后清洁灭菌。

金黄色葡萄球菌

金黄色葡萄球菌 一、生物学性状 1、形态与染色 革兰阳性，球形，呈葡萄串状排列。无芽孢、无鞭毛，体外培养时一般不形成荚膜，少数菌株的细胞壁外层可见有荚膜样黏液物质。在某些化学物质（如青霉素）作用下，可裂解或变成L型。 2、培养特性 需氧或兼性厌氧。营养要求不高，在普通培养基中，37℃生长良好。属内不同菌种可产生金黄色、白色或柠檬色等不同颜色的脂溶性色素并使菌落着色。致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后，在菌落周围还可见完全透明溶血环（β溶血环）。 3、生化反应 多数菌株能分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气。致病性菌株能分解甘露醇，产酸。触酶阳性，可与链球菌相区分。 4、抗原 （1）葡萄球菌A蛋白（SPA）：90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA 蛋白。在体内，SPA与IgG结合后所形成的复合物还具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。 （2）荚膜多糖：利于细菌黏附道细胞或生物合成材料表面（如生物性瓣膜、导管、人工关节等）。 （3）多糖抗原：具有群特异性，存在于细胞壁。金黄色葡萄球菌中可提出A群的多种抗原，其化学组成为磷壁酸中的N-乙酰葡糖胺核糖醇残基。 5、抵抗力 葡萄球菌对外界理化因素的抵抗力较强。在干燥的脓汁或痰液中科存活2～3个月；加热60℃1小时或80℃30分钟才能将其杀死；耐盐，于100～150g/LNaCl 培养基中仍能繁殖。对青霉素、金霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉素敏感性差。该菌易产生耐药性，对青霉素G的耐药菌株已达90%以上，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），已成为医院感染最常见的致病菌。耐药性的产生机制与细菌的质粒或与细菌细胞壁成分改变和合

(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的预防与控制措施

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的预防与控制措施 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是一种流行范围广、致病力强、发病率和死亡率高的病原菌。人体一旦感染，特别是抵抗力降低的患者如住重症监护室的患者、应用免疫抑制剂者、较长时间应用光谱抗菌药物的患者和老年人，可引起败血症、肺炎和毒血症等，延长患者住院时间，如治疗不及时，可危及患者的生命。 一、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的临床表现 发热，精神差，局部感染症状，而最常见的是肺部感染，其他如皮肤、泌尿道、产妇生殖道感染，重者为败血症。 二、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的监测和报告 1、微生物实验室发现耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）时应按危急值报告要求向所在临床科室、院感科报告。做到早发现、早诊治、早隔离、早治疗。 2、经管医生如确诊为医院感染病例，必须在24 小时内填卡上报院感科。 三、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）预防 ①合理使用抗生素。认真落实《抗菌药物临床应用的基本原则》和《卫生部办公厅关于进一步加强抗菌药物临床应用管理的知识》要求，严格执行抗菌药物临床应用的基本原则，正确、合理的实施抗菌药物的给药方案，加强抗菌药物临床合理应用的管理，减少或者延缓耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的产生。 ②早期检出带菌者。加强对从其他医院转入者及MRSA易感者的检查，重点筛查高危人群，提高病原学监测送检率。同时微生物室应选用准确的检测手段，发现MRSA，及时向临床和院感科报告，以便控制感染和隔离治疗。 ③加强消毒与环境保洁。医护人员检查病人前后要严格洗手消毒，应用一次性口罩、帽子、手套，医疗用品要固定，以防交叉感染。每天按要求对环境及物体表面进行清洁与消毒。 四、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的控制措施 1、微生物实验室负责耐甲氧西林金葡菌（MRSA）的监测，一旦发现MRSA 耐药模式，立即通知患者所在临床科室和院感科。 2、临床科室接到检验科报告后，立即报告科主任、护士长，并采取相应的预防控制措施。 ⑴立即将感染或定植患者隔离于单间或同种病原同室隔离。 ⑵在患者病床床头、病历夹、病人一栏表上张贴隔离标识（蓝色为接触隔离）。 ⑶尽量减少与MRSA感染或定植者接触的医务人员数量；最好限制每班诊疗患者为医生、护士各一人，所有诊疗尽可能由他们完成，包括标本的采集。 ⑷严格执行手卫生，有可能接触患者的伤口、溃烂面、黏膜、体液、引流液、分泌物、排泄物时，应当戴手套。

耐甲氧西林的葡萄球菌(MRS)检测

耐甲氧西林的葡萄球菌（MRS）检测 1、苯唑西林琼脂筛选试验 培养基：MH琼脂+4﹪ΝαCL和苯唑西林（6ug/ml）倾注成平板。方法：对琼脂可进行“点”接种，或者用棉拭子蘸取相当于0.5麦氏单位的菌悬液进行“划线”接种。 35℃孵育24小时，为最好地从凝固酶阴性葡萄球菌中检测耐甲氧西林菌株，需要奖平板35℃孵育48小时。 结果判断：任何生长即为MRS 质控菌株：金黄色葡萄球菌A TCC29213——敏感株 2、纸片扩散法（K-B法） 苯唑西林和头孢西丁检测mecA基因介导的葡萄球菌耐药性解释标准 菌种头孢西丁纸片法（mm）苯唑西林纸片法（mm） S I R S I R 金黄色葡萄球菌和路邓葡萄球菌≥22 －≤21 ≥13 11﹣12 ≤10 凝固酶阴性葡萄球菌≥25 －≤24 注：1、用透射光观察苯唑西林抑菌圈内如有任何可见的生长，都表示苯唑 西林耐药，而头孢西丁用反射光观察抑菌圈内如有任何可见的生长，都表示头孢西丁耐药。 2、根据此解释标准耐药者既为耐甲氧西林的葡萄球菌

药敏实验纸片扩散法的操作流程 于纯培养平板上挑取相同的菌落4-5个放入2ml无菌生理盐水中稀释呈0.5麦氏单位。 用无菌棉签蘸取菌液在试管壁上挤压几次，压去多余的菌液，涂布整个MH平板表面，反复数次，每次旋转平板60度，使整个平板涂布均匀。 涂布后的平板于室温中干燥3-5分钟，用无菌镊子取药敏纸片贴于平板表面，并用镊尖轻压一下纸片，使其贴平。每张纸片的间距不小于24mm，纸片的中心距平板的边缘不小于15mm，90mm 的平板上宜贴6张药敏纸片。 将贴好纸片的平板置35o孵育18-24小时后取出判断结果。 判断结果：根据（CLSI规则）抑菌环的大小，判断为敏感（S）、耐药（R）、或中度敏感（I）。

金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌

金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。它在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因此，它很容易就能够污染一些食物来源，从而引发疾病。特别是金黄色葡萄球菌肠毒素，它是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，中国金黄色葡萄球菌引起的食物中毒事件也时有发生。误食金葡菌污染的食品,可引起呕吐和腹泻等症状。因此，在本篇文献中，我们选取了关于金黄色葡萄球菌肠毒素的一部分内容进行了较为细致的思考。 文中提到，肠毒素能够引起人和哺乳动物肠胃道毒性反应。但是，金葡菌肠毒素同时也是一种典型的超级抗原。在免疫反应中，只需极微量，就能通过一种独特的机制，使之产生大量细胞因子和细胞毒性物质。从而抑制异常分裂的癌症细胞生长而可能起到治疗癌症的效果。 那么，肠毒素治疗肿瘤的机制是什么呢？ 首先，肠毒素是一种超级抗原。超抗原是一类只需极低浓度就能激活大量T细胞克隆或B细胞克隆、产生极强免疫效应的物质。它远超普通抗原的多克隆激活能力，可视其为具非特异性免疫原性但无免疫反应性的抗原。它在体内能够活化CD4 + T细胞，这种细胞能分泌多种细胞因子。它们不仅能够直接或间接地杀伤肿瘤细胞，而且可以增加肿瘤细胞表达MHC 抗原分子，增强肿瘤细胞刺激宿主免疫系统的能力; 另一方面，这些细胞因子又刺激T细胞进一步增殖分化，而增殖分化的T细胞又将产生更多的细胞因子与细胞毒作用，共同导致肿瘤细胞的破坏溶解，从而形成级联效应，达到对肿瘤的治疗作用。 除了对肿瘤的治疗作用，肠毒素在一定浓度和不同途径给予时，还具备着非特异性促进人和哺乳动物细胞的有丝分裂效果。特别是对损伤部位的组织有促进分裂和生长作用，能够致使损伤组织快速愈合。故有利于对损伤组织的治疗。但这种反应作用的机制我们小组尚且还无法解释，希望在之后的课程中能够有所启发。

【开题报告】金黄色葡萄球菌产肠毒素的研究

开题报告 食品质量与安全 金黄色葡萄球菌产肠毒素的研究 一、选题的背景与意义 金黄色葡萄球菌（staphylococcus aureus）(以下简称金葡)是动物和人类化脓感染中最常见的病原菌，在自然界中分布广泛，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可能存在［8］，因而食品特别是牛奶及奶制品受其污染的机会很多。金葡菌最常见的污染是通过化脓性皮肤疾病、上呼吸道炎症、口腔内疾病的人，以及健康人咽喉和鼻腔内带菌，经与食物接触或者通过空气传播而污染食物，并在其中繁殖和产毒。金葡菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶的数量，当金葡菌污染了含淀粉和水分较多的食品时，在温度等条件适宜时，经10小时左右即可产生相当数量的肠毒素，据估计，进食者吃下约100g的肠毒素A即可出现食物中毒的症状。因此食品和食品原料中污染有金葡菌就有可能产生肠毒素，就有食物中毒的潜在危险。葡萄球菌毒素（SE）是食物中毒最常见的原因之一，它引起的食物中毒症状主要是呕吐和腹泄，这些毒素蛋白质的结构主要为金葡菌的次生代谢产物。 虽然热处理可破坏葡萄球菌，但致病毒素对热稳定，可在热处理过程中保持甚至增加活性，100℃加热30分钟仍不失去其活性，因此金葡菌一旦污染了食品并在其中产生了肠毒素，用一般的烹调方法将活菌体灭活后，也不能将肠毒素破坏，必须加热100℃两小时才能破坏其毒性。而对于冷冻食品，由于其制作及保藏处于温状态，所以更易感染金葡菌。金葡菌肠毒素还有一种特点是对蛋白酶有耐性，在活性阶段可抗蛋白水解酶水解，故在水货道中也不易被破坏，因而食品极易被金葡菌污染极易引起食源性疾病的爆发。 金葡菌繁殖、是否产毒和产毒程度与食品的性质和组分密切相关，金葡菌污染食品后，如果被污染食品具备产毒条件时，就会产生肠毒素，对产品造成更进一步的污染，一般地，在PH6.0- 8.0、水分含量较多、蛋白质或者淀粉比较丰富的食品中，在温度等条件合适的情况下，该菌最容易繁殖并产生毒素，并且当氧分压较低时肠毒素较易形成，而冻虾仁具备金葡菌的繁殖和生产的主要条件。即使通过物理或者化学的方法将产口中的金葡菌完全灭活，但其中肠毒素仍不容易被破坏，因此产品也你存在肠毒素污染的危险。 如今，国内外贸易增多，国外食品和食品原料大量进入我国市场，检验局经常从进口的冷冻虾仁中检验出金葡菌，因此该产品也有存在金葡菌肠毒素的危险，而对于此肠毒素未做过相应的检测。因此研究冻虾仁中金葡菌和产生金葡菌肠毒素之间的关系，研究虾仁中金葡菌的产肠毒素条件，对于预示冷冻虾仁中是否有肠毒素，防止金葡菌产生肠毒素和改进虾仁后加工工序步骤有指导

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌治疗指南

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染治疗指南 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是对一线抗生素普遍耐药的一类金黄色葡萄球菌，是院内感染的重要病因之一。近15年来，社区MRSA（CA-MRSA）感染逐渐增多，日益成为严重的健康问题，尤其侵入性感染危害严重。据统计，2005年，美国共发生 94360例侵入性MRSA感染，超过18000例死亡，其中多数为院内感染，约1/7为社区MRSA感染。 2011年1月4日，美国感染性疾病学会（IDSA）首次发布MRSA 感染患者的循证治疗指南，对多种MRSA感染相关临床综合征的治疗进行了探讨，包括皮肤和软组织感染（SSTI）、菌血症和心内膜炎、肺炎、骨和关节感染及中枢神经系统感染。推荐内容涉及万古霉素剂量和监测、万古霉素低敏感性 MRSA菌株感染的治疗及万古霉素治疗失败后的替代治疗等，具有较高的临床指导价值。 该指南的主要编写者之一，美国加州大学凯瑟琳〃刘（Catherine Liu）说，MRSA已日益成为一个重要的公共卫生问题，医生在诊疗过程中常遇到困难。本指南为皮肤和各种侵入性真菌感染治疗建立了框架，其内容包含了最新的治疗信息，且推荐使用的抗生素在临床上应用广泛。

在此，本报选取部分内容进行介绍，并邀请浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室肖永红教授进行要点分析及评论。 指南推荐 CA-MRSA SSTI ●对于化脓性蜂窝织炎门诊患者，在培养结果得出前，推荐针对CA-MRSA行经验性治疗5~10天（A-Ⅱ）。 ●对于非化脓性蜂窝织炎门诊患者，推荐针对B族溶血性链球菌感染行经验性治疗（A-Ⅱ）。对于β-内酰胺类药物反应不佳及伴全身毒性反应患者，建议对CA-MRSA进行经验性覆盖。推荐治疗5~10天。 ●对于SSTI门诊患者的CA-MRSA经验性覆盖治疗，可选口服抗生素包括：克林霉素、复方磺胺甲唑（TMP-SMX）、四环素类和利奈唑胺（A-Ⅱ）。在必要时，可同时覆盖B族溶血性链球菌和CA-MRSA，可选药物包括：克林霉素（单用）、TMP-SMX或四环素类药物联合β-内酰胺类药物及利奈唑胺（A-Ⅱ）。 ●目前不推荐用利福平（单药或联合）治疗SSTI（A-Ⅲ）。 ●对于复杂性SSTI住院患者，除手术清创和应用广谱抗生素外，应在培养结果得出前进行MRSA经验性治疗7~14天。 ●上述治疗均应根据患者临床反应进行个体化调整。

【高中生物】金黄色葡萄球菌生物危害评估报告

（生物科技行业）金黄色葡萄球菌生物危害评估报告

金黄色葡萄球菌生物危害评估报告 一、金黄色葡萄球菌的传播与致病 金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，在空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因而，食品受其污染的机会很多。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生问题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占45%，我国每年发生的此类中毒事件也非常多。 金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点：季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道；上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位常成为污染源。 一般说，金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品：食品加工人员、炊事员或销售人员带菌，造成食品污染；食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生了肠毒素，引起食物中毒；熟食制品包装不严，运输过程受到污染；奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时，对肉体其他部位的污染。 而肠毒素形成条件包括：存放温度，在37℃内，温度越高，产毒时间越短；存放地点，通风不良氧分压低易形成肠毒素；食物种类，含蛋白质丰富，水分多，同时含一定量淀粉的食物，肠毒素易生成。 金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。 葡萄球菌性菌血症可发生于任何与血管内导管或其他异物有关的局限性葡萄球菌脓肿或感染,它是严重烧伤病人死亡的常见原因。持续性发热常见,而且可伴有休克。 葡萄球菌性心内膜炎特别好发于静脉注射给药者和装有人工心脏瓣膜的病人。突然出现心脏杂音,脓毒性栓子和其他经典体征便可作出可疑诊断,确诊需依据超声心动图和血培养。 葡萄球菌性骨髓炎主要见于儿童,可引起寒战,发热和受累骨疼痛,继之出现红肿。关节周围感

金黄色葡萄球菌危害程度评估报告

金黄色葡萄球菌的危害程度评估报告 一、生物学特性 金黄色葡萄球菌是人类的一种重要病原菌，隶属于葡萄球菌属，可引起多种严重感染。金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37°C，最适生长pH 7.4。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径1-2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10-15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。 二、危害程度分类 根据中华人民共和国卫生部制定《人间传染的病原微生物名录》该菌危害程度为第三类。 三、致病性和感染剂量 金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶，有报道目前出现越来越多的耐药菌株，MRSA即耐甲氧西林金黄色葡萄球，菌致病性也随着变强。 四、暴露的潜在后果 暴露后可能引起感染，菌量大时可使实验人员出现皮肤软组织感染、全身性感染、呼吸道感染、中毒、肠炎等。被感染后，成为传染源，可能对周围及环境造成污染，应及时得到治疗和控制。 五、感染途径 通过污染食品和水源经口传播，也可通过呼吸道和接触传播。 六、微生物在环境中的稳定性 葡萄球菌是无芽胞菌中抵抗力最强者，而干燥可达数月，加热80℃30min才被杀死。5％石炭酸，0.1％升汞10～15min死亡。1:100000～1:200000龙胆紫溶液能抑制其生长。对磺胺增效剂、青霉素、红霉素等较敏感，但耐药株逐年增多，MRSA即为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。 七、浓度和浓缩标本的容量

金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些 导语：金黄色葡萄球菌感染是皮肤化脓性感染的最常见致病菌，也是四种最常见的医院获得性感染的病原之一。其传播方式在医院内部主要是经健康医务人 金黄色葡萄球菌感染是皮肤化脓性感染的最常见致病菌，也是四种最常见的医院获得性感染的病原之一。其传播方式在医院内部主要是经健康医务人员暂时寄居细菌的手进行传播，尤其是在新生儿童症监护病房(NICU)金葡菌是最常见的毒力最强的致病原。那么金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些呢？看过下面的文章相信你就会明白。 金黄色葡萄球菌脑膜炎是指由金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎，起病急，常有全身感染中毒症状，如畏寒、发热，伴持久而剧烈的头痛，颈强直较一般脑膜炎明显，除有脑膜炎症状外，尚有局部感染病灶，败血症患者还有其他迁徙性病灶，出现皮疹，如荨麻疹样、猩红热样皮疹或小脓疱疹，皮肤可见出血点，很少融合成片。 金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎，颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎，乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病，新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎，发病时间多在产后2周左右。 金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些呢？上面的内容已经让我们知道了答案.为了您和家人的健康，如有发现类似感染的症状请及时就医，如果您还有什么需要咨询的请随时向我们提问，我们的专家24小时在线回答您的问题接军您的疑惑给您提供一个最佳的治疗方案，相信一定能给您满意的答复。

一起金黄色葡萄球菌引起的食物中毒调查

【中图分类号】r155.3【文献标识码】a【文章编号】1005-2720(2010)05 - 136 - 02 【关键词】食物中毒;金黄色葡萄球菌 2009年9月11日,新民市胡台镇中心小学发生1起食物中毒,中小学生保健所接到报告后,立即会同疾病预防控制中心有关人员赶往现场。经流行病学调查,结合临床表现和实验室检验结果,证实是1起由金黄色葡萄球菌感染造成的细菌性食物中毒。 1 中毒发生经过 2009年9月11日中午11时30分胡台镇中心小学学生536人在该校食堂就餐。于当天下午13时20分开始有3名学生出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻,之后陆续有学生发生类似症状,至15时40分左右共有64名学生发病,发病人数占就餐人数的11.9%。该校老师及家长带学生到当地卫生院就诊,经输液应用抗生素及对症治疗(补液),患病学生病情稳定,截止9月13日已全部痊愈出院,无死亡病例。 2 流行病学调查 2.1 食谱调查64名患者早餐均在自家进餐,进食食谱均不一样。中午同时在该校食堂进餐,主食为大米饭,副食为土豆片炒尖椒,凉拌素鸡,凉拌黄瓜,火腿肠片。 2.2 现场调查情况胡台镇中心小学食堂已取得卫生许可证,但新上岗三名从业人员未进行健康检查。且该校食堂冰箱内存放食品生、熟混放;餐具、食品用容器消毒不彻底,没有消毒记录,无消毒管理制度;该食堂无冷荤配制间,凉菜制作时无专用洗手设施和专用菜板、刀具;生熟菜板无标记混用;凉拌菜工作人员张哲未使用专用工具,直接用手拌制凉菜;食堂库房没有通风设施。 2.3 临床表现通过对中毒学生的个案调查,此次食物中毒潜伏期最短为 1.8h,最长为4.2h,平均为2.6h。中毒的64例名学生中有不同程度的恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。有恶心的61人,占95.3%,呕吐有57人,占89.06%,腹痛52人,占81.2%,腹泻48人,占75%。 2.4 实验室检查结果由于该校食堂未按照要求进行就餐食品留样,疾病预防控制中心的工作人员不能采集进餐食品,只采集到生、熟菜板刮取物、食品容器、生活饮用水、患者的呕吐物及粪便。做病原菌检测,gb/4789.10-2003常规操作,进行病原菌分离,结果在熟菜板刮取物和患者的呕吐物及便样中均检出金黄色葡萄球菌,生活饮用水中检出粪大肠菌群。 3 讨论 葡萄球菌在空气、土壤、水、粪便、污水及食物中广泛存在,主要来源于动物及人的鼻腔、咽喉、皮肤、头发及化脓性病灶。健康人的咽部带菌率可达40%～70%,手部达56%,葡萄球菌可产生多种毒素(a、b、c、d、e5型)和酶类,引起食物中毒的主要是能产生肠毒素的葡萄球菌,其中以金黄色葡萄球菌致病力最强,大约50%以上的金黄色葡萄球菌菌珠可在实验室条件下产生两种或两种以上的葡萄球菌肠毒素,食物中的肠毒素耐热性强,一般烹调温度不能将其破坏,218～248℃油温下才能被破坏。 3.1 本次发病的特征发病人员有共同进餐史和共同食物史,均食用了凉拌素鸡和凉拌黄瓜。该学校食堂无凉拌菜制作间,刀具和用具未经消毒,盛装生、熟食品容器未严格分开,菜板被污染后直接切凉拌菜原料,造成食品的交叉污染,是引起本次食物中毒的主要原因。

木糖葡萄球菌与金黄色葡萄球菌、表面葡萄球菌的基因组比较(阐述毒力、侵染性,样本是健康人的鼻腔)副本

LETTER TO THE EDITOR Genome of Staphylococcus xylosus and Comparison with S.aureus and S.epidermidis Staphylococci are Gram-positive,AT-rich cocci,and often stick together in grape-like clusters.The genus can be classi-?ed into two groups based on their ability to produce coagu-lase,an enzyme that causes clotting of blood plasma (Otto,2004).Coagulase-positive Staphylococci include Staphylo-coccus aureus ,a common pathogen of community-acquired and nosocomial infections (Smith et al.,2009).Their inva-siveness is associated with the ability to adhere to host sur-faces (Vuong et al.,2003).Among coagulase-negative Staphylococci (CNS),S.epidermidis is the most frequently found pathogen in humans,and is also a common cause of nosocomial infections (Nostro et al.,2007;Wang et al.,2009).S.epidermidis is believed to account for most of the infections caused by CNS and is highly resistant to many antibiotics including penicillins and cephalosporins (Al-Shuneigat et al.,2005).S.xylosus is also a CNS.It is naturally present in raw meat and milk and is commonly used in starter culture for fermentation (Planchon et al.,2006,2007).This species is normally regarded as non-pathogenic,but a few strains are related to human opportunistic infections (Akhaddar et al.,2010).In addition,some S.xylosus strains have the ability to form bio?lm (Planchon et al.,2006). Bacterial virulence genes can be regulated by diffusible signal molecules termed autoinducers (AIs).Because the control of gene expression by AIs is cell-density dependent,this phenomenon has been called quorum sensing (Brelles-Marino and Bedmar,2001;Antunes et al.,2010).In Staphy-lococci,there are two quorum sensing systems,P2and P3.Their regulatory mechanism was described earlier by Liu et al.(2012).Other regulatory genes and virulence factors shared by S.epidermidis and S.aureus have also been reported (Frebourg et al.,2000;Gelosia et al.,2001).However,it is still not clear whether these virulence related genes are also present in non-pathogenic S.xylosus genome. In this study,we isolated S.xylosus NJ from a nasal sample of a healthy person at Jiangsu People’s Hospital in China and determined its genome sequence using whole-genome shotgun sequencing strategy with a Hiseq2000(Illumina,CA,USA)sequencer.The project generated a total of w 2739Mb sequences and w 927folds coverage of the genome.The draft genome data were assembled using the Velvet assembly pro-gram.The assembly generated 45contigs with a size of >200bp,22of which were longer than 500bp with the N 50length of 396,400bp.These 45contigs were deposited in GenBank and annotated using Rapid Annotation using Sub-system Technology (RAST)server.In addition,96tandem repeat sequences were found in these contigs.The draft genome contained a chromosome of 2,940,053bp with a 32.40%G tC content.The general features are listed in Table 1.There are 6predicted rRNA genes and 22tRNA genes,and 83.64%nucleotides are predicted to encode proteins.By a combination of coding potential prediction and homology search,2783coding DNA sequences (CDSs)with an average length of 884bp were identi?ed on the draft genome (Table 1).The 2199CDSs annotated by speci?c Clusters of Orthologous Groups (COG)function groups can be classi?ed into 21COG categories,and 2456CDSs can be annotated into 1221KEGG orthology by KAAS (Moriya et al.,2007).The organization of the genome of S.xylosus NJ was shown in a circular map in Fig.1A.In addition,phylogenetic dendrogram based on a comparison of 16S rRNA sequences for S.xylosus NJ with members of the Staphylococcus was shown in Fig.S1.There is another S.xylosus draft genome,S.xylosus DMB3-Bh1,in GenBank.Therefore,we compared S.xylosus NJ with S.xylosus DMB3-Bh1using BLAST (version 2.2.26).The result showed that there are 2319CDSs in S.xylosus DMB3-Bh1(89.30%)similar to S.xylosus NJ (Fig.S2). The metabolic network of S.xylosus NJ was constructed using the RAST server with the 411subsystems identi?ed in the genome.There are many carbohydrate subsystem features,including genes involved in organic acids,fermentation,sugar alcohols,di-and oligo-saccharides,central carbohydrates,monosaccharides,and one-carbon metabolisms.Many protein metabolism features are also present,including protein biosynthesis machinery such as the small subunit (SSU)and large subunit (LSU)of the bacterial ribosome.Moreover,we prepared the comparative analysis of this genome with other staphylococcal genomes (S.aureus subsp.aureus N315( S. Available online at https://www.wendangku.net/doc/663167240.html, ScienceDirect Journal of Genetics and Genomics 41(2014)413e 416 JGG 1673-8527/$-see front matter Copyright ó2014,Institute of Genetics and Developmental Biology,Chinese Academy of Sciences,and Genetics Society of China.Published by Elsevier Limited and Science Press.All rights reserved.https://www.wendangku.net/doc/663167240.html,/10.1016/j.jgg.2014.03.007