09心衰

四、简答题
1．简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制．
答：①心输出量降低以致肾血流减少，肾小球滤过率降低；③肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活和抗利尿激素分泌增多，使肾小管重吸收水钠增强；③肝淤血对盐皮质激素的灭活能力降低，有助于永钠的重吸收．
２．简述心衰时心肌兴奋一收缩偶联障碍的机理．
答：心肌去极化时细胞质内Ca2+浓度降低；酸中毒；高钾血症；心肌内去甲肾上腺素含量减少．
３．简述心衰时心肌收缩性减弱的机制．
答：心肌收缩性减弱；心室舒张功能障碍和顺应性降低；心室各部舒缩涪动的不协调性．①心肌能量代谢障碍；②兴奋一收缩偶联障碍—Ｃa2+运转失常；③心肌结构的破坏．
4．简述心功不全的心内代偿方式．
答：通过紧张源性扩张使心肌收缩力加强；心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺，使心肌收缩力加强；心率加快，使每分输出量增加；心脏负荷长期增加可出现心肌肥大．
5．简述酸中毒引起心肌兴奋一收缩偶联障碍的机理．
答：H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白；H+增高时，血K十增高，两者均使Ca２＋减少．K十增高时，Ca 2+与肌浆网结合较牢固，除极化时释Ca 2+减少；④酸中毒时由于ATP合成减少，肌浆网摄取Ca 2+的能力减弱．
６．左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。 ?
答：左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其发生主要是由于左心泵血功能降低引起肺淤血和水肿．
７．心力衰竭时评价心脏功能的指标有哪些变化?
答：心力衰竭时，通常用于评价心脏功能的指标都发生显著变化：①心输出量减少；②心脏指数降低；③射血分数降低；④肺动脉楔压增大；⑤中心静脉压增大等
7．心肌肥大有几种，各有什么特点和意义?
答；心肌肥大有向心性心肌肥大和离心性心肌肥大两种．向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚；离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大．意义：(1)代偿作用：一是增加心肌收缩力，维持心输出量；二是降低室壁张力，降低心肌耗氧量．(2)负面影响：发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍．
8．左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸?
答：端坐呼吸指左心衰竭患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故须被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的程度．其机制是：端坐位时，(1)因重力关系下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；(2)

膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；(3)下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血．
9．左心衰竭患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难?
答；夜间阵发性呼吸困难是指左心衰竭的患者夜间入睡后突感气闷而惊醒，并立即坐起，在喘气和咳嗽后缓解．其机制是：(1)平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿，且胸腔容积减少，不利于通气；(2)入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，呼吸道阻力增大；(3)熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，通气加强引起突然发作的呼吸困难．
10．为什么心力衰竭患者可采用血管扩张药治疗?
答：心脏负荷过度是心力衰竭的基本病因，使用血管扩张剂可降低前、后负荷．使用动脉血管扩张剂，可降低血管外周阻力，减轻心脏后负荷；使用静脉血管扩张剂，可减少回心血量，降低心脏前负荷；对防治心力衰竭有积极意义．
11．为什么心律失常是心力衰竭的常见诱因?
答：心律失常尤其是快速型心律失常，一方面由于舒张期缩短冠脉血流不足，可使心肌处于不同程度的缺血、缺氧状态；另一方面由于心率加快，使心肌耗氧量增加，两者综合作用可使心泵功能下降．心律失常会导致心室充盈不足直接导致心输出量下降，心输出量也可因房室活动协调性紊乱，妨碍心室射血功能，而受到影响．
12．试述心肌肥大发生的机制及其病理生理意义．
答：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加．分为向心性肥大和离心性肥大．向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常．离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大．意义：代偿作用：一是增加心肌收缩力，维持心排血量；二是降低室壁张力，降低心肌耗氧量．负面影响：发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍．
13．试述病理性肥大心肌向衰竭转化的机制(心肌不平衡生长有哪些表现)．
答：肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长：(1)器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱．肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞膜上的β受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴奋一收缩耦联发生障碍；(2)组织水平上，冠脉微循环障碍．心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数目

减少，氧的弥散间距增大．另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少(如高血压病)，导致心肌缺氧；(3)细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足．肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足；(4)分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低．加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱．
14．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿形式的意义及优缺点．
答：心率加快和心肌肥大是心功能不全时心脏本身的两种重要代偿形式，各有其特点．心率加快代偿意义：一定范围内的心率增快不仅可以提高心输出量，而且可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流．优点是心率加快为心功能损伤后最容易被动员起来的一种代偿活动，这种代偿出现得最早且见效迅速，贯穿心力衰竭发生发展的全过程．缺点是当心率过快时(成人>1 80次／min)，由于心肌耗氧量过大和心肌舒张期缩短使充盈不足，冠脉流量减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义．所以，这种代偿作用有限，不经济．而且心率越快其负面影响越明显．心肌肥大代偿意义：由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加．虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强．向心性肥大和离心性肥大都可以使心输出量和心脏做功增加，心肌在相当长的时间内处于功能稳定状态，不发生心力衰竭．优点是心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，因此是一种缓慢、持久、经济的代偿形式．但缺点是代偿作用是有限的，由于肥大心肌具有不平衡生长的特点，所以最后由代偿向衰竭转化．
15．试述心力衰竭发生的常见的诱因．
答：心力衰竭发生的诱因常见的有：(1)感染；(2)酸碱平衡及电解质代谢紊乱；(3)心律失常；(4)妊娠与分娩等．
16．左心衰竭时最早出现的症状是什么?试述其发生机制．
答：心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其病理生理学基础是左心衰竭引起的肺淤血和肺水肿。其机制参见本章教学参考(十一)。
17．试述心力衰竭发生的基本原因．
答：心力衰竭发生的基本原因有：(1)原发性心肌收缩一舒张功能障碍，多发性心肌病变、心肌缺血缺致；(2)心脏负荷过度，见于长期压力或容量负荷过度．
18．心功能不全时心外的代偿有几哪种代偿方式？
答：血容量增加；血液重新分布；红

细胞增多；组织利用氧的能力增强．
19．什么是心室顺应性？引起心室顺应性降低的常见原因有哪些？
答：心室　在单位压力变化下所引起的容积的改变称之为心室顺应性．常见的原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水肿纤维化及间质增生等．
20．简述低钙血症对心肌的影响？
答：由于细胞外钙离子浓度降低，对Na+内流的膜屏障作用减少，心肌的兴奋性、传导性升高，同时钙离子内流减慢使心肌收缩力下降．
五、问答题
1．试述肾素一血管紧张素一醛固酮系统促进心肌重构的主要机制?
答：血管紧张素Ⅱ和醛固酮能够：(1)刺激心肌细胞使细胞体积增大，肌原纤维及线粒 体数量增多，组成肌原纤维的肌球蛋白和肌动蛋白的表型发生异常．例如，正常心肌表达的肌球蛋白重链以仅α一MHC为主，发生重构的心肌则转变为以表达β一MHC为主，而β一MHC的性能则与α—MHC相反，水解ATP的活性较低，这是重构心肌收缩性减弱的分子基础．肌动蛋白也有类似的改变．(2)促进心肌间质重构，刺激心肌成纤维细胞大量合成I和Ⅲ型胶原，与此同时，血管紧张素Ⅱ可抑制间质金属蛋白酶I(MMP I)，该酶是降解胶原的关键酶，它的抑制可导致胶原合成增多，分解减少，大量的胶原沉积在心肌间质，使心肌僵硬度加大，顺应性下降，影响心肌的舒缩．
2．为什么感染是心力衰竭的常见诱因?
答：感染可通过多种途径加重心脏负荷，削弱心肌的舒缩功能：(1)交感神经兴奋，代谢率增高加重心脏负荷；(2)内毒素直接抑制心肌收缩；(3)心率加快，增加耗氧量，缩短心脏舒张期，心肌供血供氧不足；(4)呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧．
3．简述心肌能量生成障碍ATP不足时，将从哪几方面影响心肌的收缩性?
答：能量生成障碍、ATP不足主要从四方面影响心肌的收缩性：(1)肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP，将化学能转化为供肌丝滑动的机械能减少；(2)肌质网钙泵和胞膜钙通道功能异常，使Ca2+内流受阻，导致Ca2+与肌钙蛋白的结合障碍；或胞膜“钠泵”功能障碍，Na+一Ca2+交换增加，使胞内钙超载，心肌挛缩、断裂；(3)细胞内离子环境异常，大量Na+携带水分入细胞引起细胞及线粒体肿胀，膜通透性改变；大量Ca2+入线粒体形成钙超载，ATP生成更加减少；(4)收缩蛋白、调节蛋白的合成减少．
4．简述酸中毒引起心肌兴奋一收缩耦联障碍的机制．
答：酸中毒主要通过影响心肌细胞内Ca2+转运从而导致心肌兴奋一收缩耦联障碍、收缩性减弱：(1)H+浓度增高因降低肌膜β受体对去甲肾上腺素敏感性而使Ca2+内流受阻；另外，酸中毒可引起高钾血症，高K+与Ca2+在心肌细

胞膜上有竞争结合作用，阻止Ca2+内流；(2)由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+与Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合，心肌兴奋一收缩耦联因此受阻；(3)H+浓度增高使Ca2+和肌质网亲和力增大，导致肌质网在心肌收缩时不能释放足量Ca2+．
5．简述心室顺应性下降常见的原因及临床意义．
答：引起心室顺应性下降常见的原因有：心肌肥大引起的室壁增厚，心肌炎，水肿，纤维化及间质增生等．心室顺应性下降的临床意义：由于心室顺应性下降，心室的扩张充盈受到限制，导致心输出量减少；由于心室压力－容积曲线左移，当左室舒张末期容积扩大时，左室舒张末期的压力会进一步增大，肺静脉压随之上升，从而出现肺淤血，肺水肿等左心衰竭的临床表现，因此，心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭．
6．简述心功能不全时心率加快的发生机制及其意义．
答：心率加快是一种快速代偿反应，机制是：(1)心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快。(2)心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器"，引起交感神经兴奋，心率加快．意义是：(1)一定范围内可提高心输出量，对维持动脉压，保持对脑血管、冠脉的灌流有积极意义；(2)有一定的局限性：耗氧量增加，心率加快到一定限度(成人>1 80次／分)，由于舒张期缩短影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血及心室充盈不足，心输出量下降．
７．阐述心力衰竭时心脏本身的代偿机制．
答：心力衰竭时心脏本身的代偿包括：(1)心率加快是一种快速代偿反应，机制是：①心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快．②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器"，引起交感神经兴奋，心率加快．(2)心力衰竭时，心脏舒张末期容积增大，故心肌纤维拉长．据Frank—Starling定律，一定范围内心肌收缩力随心脏的扩张而增强，心搏出量增加，有代偿意义，称为紧张源性扩张；一旦心脏过度扩张，心肌拉长但不伴有心肌收缩力增强，则转变为心脏肌源性扩张，而失去代偿意义．(3)心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加．虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个

心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强；并且降低室壁张力，降低心肌耗氧量．机制：压力负荷和牵张刺激等物理性因素，儿茶酚胺和血管紧张素等化学性刺激，均可通过蛋白激酶系统介导的信号传导通路激发一系列基因反应最后引起心肌肥大．
８．为什么说心肌肥大是心衰时的重要代偿形式，但其不平衡生长又是转向心功能不全的基础?
答：尽管单位重量肥大心肌的收缩性是降低的，但由于整个心脏重量的增加，可使心脏总的收缩力加强，而使心脏在相当长时间内处于功能稳定状态，所以说肥大心肌是心衰时的重要代偿形式．但是，代偿性心肌肥大具有不平衡生长形式的特点，表现在：①心肌重量增长超过交感神经轴突生长，而使心肌内去甲肾上腺素含量减少，Ca2+运转失常；②心肌体积增长超过毛细血管生长，心肌相对缺氧，ATP合成不足；③心肌细胞体积和重量增长超过其表面积生长，细胞膜离子转运障碍；④心肌肌球蛋白尾部增长超过头部，且其ATP酶活性低的同工酶V3增多，活性高的同工酶V１减少，造成心肌用能障碍；⑤肥大心肌的线粒体生长落后于肌原纤维的生长，且呼吸功能逐渐转向抑制．导致心肌能量生成不足；⑥心肌肥大和间质增生，可使心室的舒张顺应性降低，影响心脏的充盈．故其不平衡生长又是转向心功能不全的基础．
９．试述心肌兴奋一收缩偶联障碍的发生机理。 ．
答：1)心肌除极化时，细胞质内游离Ca2+浓度降低：①心衰或肥大心肌细胞的肌浆网摄取、储存、释放Ca2+的能力降低；②肥大心肌细胞表面积相对减少，对Ca 2+运转能力减低；③线粒体向细胞质释放Ca2+速度很慢．2)酸中毒和高钾血症：①H+与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合；②H+升高时，Ca2+件与肌浆网结合较牢固；⑧酸中毒和高钾血症时均使Ca2+内流减少．3)心肌内去甲肾上腺素(能使肌浆网摄取和释放Ca 2+速度增加)含量减少：①肥大心肌重量增长超过交感神经轴突生长；②肥大心肌中酪氨酸羟化酶活性降低，其合成减少；③去甲肾上腺素消耗增加．
10．心力衰竭时心肌内去甲肾上腺素减少的原因有哪些?它与心衰有何关系?
答：心力衰竭时心肌内去甲肾上腺素减少的原因有：①心肌肥大时，交感神经轴突的增长速度不及其所支配的心肌，去甲肾上腺素的合成相对减少；②心肌肥大中酪氨酸羟化酶的活性降低，使其合成减少；③交感神经活动加强，使其消耗增加．心肌内去甲肾上腺素减少，使受体依赖性钙通道开启障碍，Ca2+内流减少，导致心肌兴奋一收缩偶联障碍而促进心衰发生．